慢阻肺判定

1.7疾病疗效判断标准疗效指数=（疗前总积分值－疗后总积分值）/疗前总积分值

×100%。（1）临床控制：咳嗽、咯痰、气喘症状消失，肺部体征消失或恢复到发病前水平，实验室检查正常，疗效指数≥90%。（2）显效：咳嗽、咯痰、气喘症状明显好转，肺部干、湿罗音显著减轻，实验室检查有明显改善，60%≤疗效指数＜90%。（3）有效：咳嗽、咯痰、气喘症状好转，肺部干、湿罗音减少，30%≤疗效指数＜60%。

（4）无效：咳嗽、咯痰、气喘症状无改善或减轻不明显，肺部体征及实验室检查与治疗前比较无改善，疗效指数＜30%。

1.3 疗效判断[2] 临床控制：气短、喘息、咳嗽症状消失或症状轻微，年内无急性发作；显效：气短、喘息、咳嗽症状减轻，年内感冒和急性发作次数< 2 次，且不需住院治疗；好转：喘息气短症状无变化，年内感冒和急性发作2~3 次，发作程度较前减轻，不需住院治疗或住院< 7 d；无效：临床症状加重，年内感冒和急性发作次数> 3 次，需住院治疗。2〕蔡柏蔷, 张弘. 慢性阻塞性肺疾病疗效测评新进展〔J〕. 中国医学论坛报, 2005, 31(35)

[资源] 慢性阻塞性肺疾病疗效测评新进展

测评, 慢性, 进展, 疗效, 肺疾病

如何评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情和疗效,已成为临床医学的一个重要问题。COPD病情和疗效测评指标分以下几类:①生理学指标,主要为肺功能指标;②功能性指标,根据呼吸系统症状及活动能力测评;③总体临床指标,包括健康状况及COPD急性加重等;④生物/结构指标,包括肺组织活检,呼吸道分泌物、呼出气体检测及影像学技术等。

一、生理学指标

1.肺通气功能指标:最常用的指标是第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC。FEV1由于检测结果稳定,可重复性好,目前应用最广泛。按照肺通气功能,慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD )将COPD严重程度分为:0级为COPD危险期人群,有慢性症状但肺功能正常; I级为轻度COPD,FEV1/FVC<70 %, FEV1≥80%预计值, 伴或不伴慢性症状;Ⅱ级为中度COPD,FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值,伴或不伴慢性症状;Ⅲ级为重度COPD,FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计值, 伴或不伴慢性症状;Ⅳ级为非常严重的COPD,FEV1/FVC <70%,FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值并伴慢性呼吸衰竭。

一般认为,用药后FEV1增加值为基础值的12%,同时绝对值增加200 ml以上,表明患者对支气管扩张剂有反应。由于FEV1检测方便,结果准确,因而COPD患者每年FEV1的下降值常用来显示患者肺通气功能的下降。然而,美国胸科学会(ATS)2004年颁布的“COPD诊断和治疗指南”中认为,FEV1并不能完全反映COPD的复杂病程。

2.深吸气量(IC):检测相对比较容易,且IC 改善0.3 L与患者呼吸困难的改善及活动

耐力提高显著相关。为更准确测评支气管扩张剂的疗效,应常规检测FEV1及IC。

FEV1/FVC也常被用作观测气流阻塞性疾病患者长期疗效的指标,但因COPD患者的用力呼气常可持续20秒甚至更长,从而造成误差,因此,目前推荐以FEV6取代FVC。研究证实,在预测COPD患者肺功能下降时,FEV1/FEV6与FEV1/FVC同样有效。

3.其他肺功能检测:包括静态肺容积、气道阻力、传导率、弹性回缩力及弥散功能等。

因检查耗时,需要特殊设备及专业技术,故未广泛开展。

4.血气分析:可用于测评肺内气体交换的情况。COPD患者出现呼吸衰竭,特别是在低氧血症的基础上出现高碳酸血症,是预后不良的征兆。如果治疗有效,可通过检测基础血气及每间隔2小时重复血气检测来证实。同时,还可根据动脉血气值测出患者的肺泡动脉氧分压差,目前常用这两种指标来评价不同支气管扩张剂的疗效。

二、功能性指标医学全.在线网.站.提供

1.呼吸困难的主观评价: COPD患者的功能性呼吸困难可分为0级:除非剧烈活动否则无明显呼吸困难;1级:当快走或上缓坡时有气短;2级:由于呼吸困难较同龄人走得慢,或以自己的速度在平地行走时需停下来呼吸;3级:在平地上步行100米或数分钟后需要停下来呼吸;4级:明显的呼吸困难而不能离开住所或当穿脱衣服时气短。

2.运动能力:6分钟行走实验(6 MWT)较常用,是观测患者在6分钟内以最快速度平地行走的距离,健康男性与女性分别约为576米和494米,而COPD患者平均为371米。6 MWT至

少增加55米才有临床意义。

三、临床整体状况

1.生活质量评价:最常用圣乔治呼吸问卷(SGRQ),对呼吸疾病患者的生活质量进行综合评价,包含症状、活动能力、疾病影响三个方面,以0~100分来表示,得分越高表明疾病对

生活质量的影响程度越大。

某一单项评分和总分出现4分的变化就具有临床意义,表示临床试验治疗有效。SGRQ能敏感地反映患者治疗前后生活质量的变化,广泛用于评价COPD患者治疗疗效、非药物治疗疗效、急性发作的影响以及随年龄增长病情的变化等。研究表明,SGRQ可用于预测死亡风险,而与年龄、FEV1及体质指数(BMI)无关。生活质量可作为一独立指标或辅助性指标用于评价COPD

患者对治疗的反应,因而更有意义。

2.COPD急性加重(AECOPD):COPD患者1年内平均会出现1~3次AECOPD,可导致患者死亡率增高,病愈后患者的健康状况也有明显下降。因此,所有AECOPD都是COPD的重要测评指标。呼吸困难加重、咳嗽或咯痰增加以及痰液性状转为脓性为AECOPD的临床诊断指标。疫苗接种、肺康复治疗、支气管扩张剂以及吸入糖皮质激素均可降低AECOPD的发生率。其他与AECOPD密切相关的指标包括:在一段时间内患者AECOPD的次数、因AECOPD而住院的次数及住院时间等。由于对AECOPD诊断标准的掌握不一致,诊断准确性较差,因此以AECOPD

为治疗结果的临床研究必须设立对照组。

四、生物学指标

1.血液、呼出气、痰液以及气道活检指标:血液指标包括T淋巴细胞的细胞因子及中

性粒细胞中黏附因子的表达,炎性介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其可溶性受体如sTNF-R55与sTNF-R57。研究还发现C反应蛋白与COPD患者静息状态下耗能增加以及体重下降相关。循环中致炎因子和抗炎细胞因子水平的改变与COPD病情相关。目前,尿锁链赖氨素(desmosine)和异锁链赖氨素(isodesmosine)已用于监测α1-抗胰蛋白酶治疗某些缺

乏这种酶的COPD患者及COPD急性发作的疗效。

呼出气中包含有很多炎性指标,已有人发现这些指标在哮喘患者中显著增高,在 COPD 患者中其水平也有变化,但意义不如在哮喘患者中明确,如一氧化氮(NO)只在AECOPD时可能增高,在稳定期则无明确增高;但在哮喘患者中NO为一明确的气道炎症指标。由于呼出气检查无创、可重复性好,将来可能会成为测评稳定期COPD的新指标。

肺泡灌洗液检测为有创性检查,可检查下呼吸道的细胞及各种介质,但其结果的稳定性不好,故很少用于评价COPD的疗效。由于痰液中同样含有多种细胞及可溶性炎性介质,因

此目前应用较广泛。

气道组织活检是最直接的观测方法。研究发现,COPD患者气道内CD8+细胞增多,活检以Tc1淋巴细胞以及中性粒细胞为主。目前有人以气道组织活检中细胞数的多少及分类来

评价吸入激素的作用。

2.影像学检查:胸部X线平片对轻度COPD不敏感,不能用于病情评估;胸部CT可反映肺组织的实际状况,能定量显示早期肺气肿并准确分级,目前应用非常广泛。定量CT检查与肺组织学检查的结果相关性很好,是替代肺组织学检查的最好方法。定量CT检查目前常用于肺减容术的评价,但在评价支气管炎气道病理解剖时用处有限。

五、COPD 病情及预后的

综合测评

BODE 指数是测评COPD 病情和预后的新指标,是一种多维分级系统,采用4种因素综合判断和预测患者的病情和死亡率:①体质指数(B);②气流阻塞程度(O);③呼吸困难(D);④运动能力(E)。BODE指数越高,死亡的可能性越大。和FEV1相比,BODE与COPD患者预后相关性更强。这一测评方法在评价治疗效应、肺康复和 COPD 患者的外科手术疗效方面潜力很大。而且,BODE指数容易计算,无需特殊设备,因此可以广泛推广使用。

.6疗效标准

参照《中药新药临床研究指导原则》。制定的疗效判定标准。痊愈：咳、痰、喘症状完全消失，肺部哮鸣音消失，生活完全能自理；显效：咳、痰、喘症状明显好转(+++→+)，肺部哮鸣音明显好转，生活自理能力改善2/3以上；有效：咳、痰、喘症状明显好转(+++→+或++→+)，肺部哮鸣音减轻，生活自理能力改善1/ 3以上；无效：咳、痰、喘症状及哮鸣音无变化或加重，生活自理能力改善1/3以下。

2 疗效评判标准显效:：体温恢复正常；咳嗽、咯痰及其他临床症状消失；听诊两肺呼吸音清晰；痰培养转阴性；血氧饱和度>90%。有效：体温恢复正常；咳嗽、咯痰明显减轻；其他自觉症状明显好转；痰培养转阴性；血氧饱和度>85%。

无效：体温正常或发热；咳嗽、咯痰及其他症状体征无改善或加重；痰培养阳性；血氧饱和度无改善或进一步下降[1]。

1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(8)

（1）临床控制：咳喘症状完全缓解，即使偶尔有轻度发作不需用药即可缓解。FEV1增加量＞35%，或治疗后FEV1≥80%预计值。

（2）显效：咳喘发作较前明显减轻，FEV1增加量范围25%～35%，或治疗后FEV1达到预计值60%～79%，仍需用糖皮质激素或支气管扩张剂。

（3）好转：咳喘症状有所减轻。FEV1增加量15%～24%，仍需用糖皮质激素或（和）支气管扩张剂。

（4）无效：临床症状和FEV1测定值无改善或反而加重。

慢阻肺

慢性阻塞性肺疾病试题一、选择题： 1、慢性阻塞性肺疾病的预防，首先应强调：（） A、戒烟 B、改善环境卫生 C、预防感冒 D、避免受凉 E、加强锻炼 2、慢性支气管炎诊断标准下列哪项正确：（） A、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年以上； B、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续1年以上： C、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年以上，并排除其他心肺疾患； D、咳嗽、咳痰，每年发病持续2个月，连续3年以上，并排除其他心肺疾患； E、咳嗽、咳痰2年，每年1个月； 3、慢性阻塞性肺疾病患者，当频咳后出现一侧剧烈胸痛，张口呼吸，紫绀，大汗淋漓，呼吸32次/分，血压90/60mmHg。你认为下列哪项检查对诊断最重要：（） A、血液气体分析 B、心电图检查 C、现片 D、胸部超声波检查 E、支气管镜检查 4、肺气肿的基本类型中以哪种最多见：（） A、小叶中央型肺气肿 B、全小叶性肺气肿 C、混合型肺气肿 D、局灶性肺气肿 E、老年性肺气肿 5、男，56岁，咳嗽咳痰20多年，剧咳时气喘不能平卧。查体：双肺肺气肿征，两下肺有湿性啰音及散在哮鸣音。使用氨茶碱及抗生素效果欠佳。最可能的诊断是：（） A、支气管哮喘 B、支气管炎 C、心源性哮喘 D、慢性阻塞性肺疾病 E、支气管扩张 6、慢性支气管炎发展至肺气肿演变过程中，最早出现的是：（） A、细支气管腔不全阻塞 B、肺泡内残气增多 C、肺泡壁弹性减弱或破裂 D、氧分压升高 E、二氧化碳分压减低 7、男，35岁，肺功能检查发现FEV1<60%,残气/肺总量40%，血气分析正常。诊断为：（） A、正常 B、阻塞性通气功能障碍 C、限制性通气功能障碍 D、弥散功能障碍 E、混合性通气功能障碍 8、慢性阻塞性肺疾病的诊断中，最有价值的实验室检查方法是（） A、肺功能检查 B、胸部X线检查 C、胸部CT检查 D、血气分析 E、痰液培养 9、慢性阻塞性肺疾病患者痰液黏稠，多饮水是为了（） A、补充出汗等所丢失的水分 B、防止尿酸性肾病 C、减少出血性膀胱炎并发症 D、加速细菌、毒素及炎性分泌物排出 E、促进痰液稀释而容易排出 10、慢性阻塞性肺疾病的主要特征：（） A、大气道阻塞 B、小气道阻塞 C、双肺哮鸣音 D、桶状胸 E、胸片：肺纹理增粗 11.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为 A.副交感神经功能亢进 B.交感神经功能低下 C.受体功能亢进 D.β 受体功能亢进 E.副交感神经功能低下 12.慢性支气管炎急性发作期治疗，下列各项中不恰当的是 A.应用敏感抗生素 B.应用祛痰、镇咳药物 C.应用支气管扩张剂 D.雾化吸入稀释痰液 E.菌苗注射

慢阻肺诊断标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。（一）遗传因素。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。（二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD

的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和

慢阻肺的治疗方法

慢阻肺的治疗方法慢阻肺的治疗方法?慢性阻塞性肺病简称慢阻肺(COPD)，慢阻肺的危害表现在多方面，不仅给个人、家庭，同时也给社会造成严重的危害。若不积极的治疗，慢阻肺的危害还可表现为引起多种并发症。如今，慢阻肺已成为一种世界性疾病，全世界受慢阻肺(慢性阻塞性肺疾病)困扰的患者多达8亿，每年可导致275万人死亡，因此专家提醒，慢阻肺的严重性不可忽视。慢阻肺到底有多严重呢?具体分析如下：全身软弱乏力：慢阻肺患者因为缺氧而使肌肉组织供氧不足，呼吸困难又使呼吸肌耗氧增多，骨骼肌强度和耐力降低，所以慢阻肺患者常常会觉得浑身乏力。同时，因为气促而活动受限，也会促使患者的肌肉出现废用性萎缩及丧失功能。骨质疏松：骨质疏松在慢阻肺患者中十分常见，这可能与吸烟、活动少、营养不良、炎症因子的作用及皮质激素治疗等有关。抑郁症和焦虑症：产生于肺的循环细胞因子对情绪有重要影响。加之患者为疾病所累，不能正常参与社会活动，孤独痛苦，也使心情抑郁寡欢。心血管病发病倾向增高：慢阻肺患者最常见的死因为心血管病。除慢性肺源性心脏病外，动脉粥样硬化的发生率在慢阻肺全程中也增高。另外，肺内持续性炎症也增加心血管病的危险性，而慢性缺氧及炎症反应也易引起心律不稳。呼吸衰竭：慢阻肺患者往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。那么形成慢阻肺的主要原因有哪些呢? 1、环境因素。化学烟雾或无微生物学活性粉尘在化学烟雾等污染的环境中工作，慢阻肺的发病率、死亡率增加。吸烟与接触危害性粉尘如硅或棉尘的相互作用，可进一步增加慢阻肺的发生率。 2、吸烟。调查统计显示，超过20%的吸烟者会发展成为慢阻肺，而长期吸二手烟的人群，患慢阻肺的风险几率更大。 3、被动吸烟(在室内接触纸烟烟雾)的人群也容易患慢阻肺。被动吸烟可产生眼睛刺激，还可能导致喘鸣。吸二手烟的人群与不吸烟的人群比较，呼吸道症状和疾病多见，且有轻度肺功能下降。 4、大气污染。严重的空气污染，比吸烟的影响小。在通风不良的条件下用固体燃料烹饪和加热，可致室内空气污染，如果这种状况长期得不到改变，会导致慢阻肺的发生。慢阻肺的治疗，磁药叠加调节免疫疗法更专业：中医学是在中国古代的唯物论和辩证法思想的影响和指导下，通过长期的医疗实践，断积累，反复总结而逐渐形成的具有独特风格的传统医学科学，是中国人民长期同疾病作斗争的极为丰富的经验总结，具有数千年的悠久历史，是中国传统文化的重要组成部分。它历史地凝结和反映了中华民族在特定发展阶段的观念形态，蕴含着中华传统文化的丰富内涵，为中华民族的繁衍昌盛和保健事业作出了巨大贡献，是中国和世界科学史上一颗罕见的明珠。中医基础理论旨在研究阐发中医学的基本观念、基本概念、基本理论和基本原则，它在整个中医学科中占有极其重要的地位，是中医学各分支学科的理论基础。在众多的慢性呼吸道疾病中，慢阻肺的发病率最高。而且以惊人的速度在增长，所以我们必须重视慢阻肺的严重性，避免慢阻肺的发生，同时小编提醒，有肺部疾病史的人们要提高警惕，多观察自己的身体状况，及时发现并及时的治疗。

慢性支气管炎,肺气肿知识讲座

应广大气管炎患者的邀请，我们请来了全国肺系病专业委员会委员，河南省医药信息学会常务理事，南阳市发明协会常任理事，郑州仲景国医大学副校长陈悦龄教授。陈教授在中医方面造诣深博，医术精湛，尤其对呼吸系统疾病有特殊的研究，并多次参加国内外肺系病学术交流研究会。陈教授通过数十年的临床实践，认为支气管炎、哮喘、肺气肿、肺心病是一种标实本虚的慢性疾病。患者的发病原因多由禀受父母肺。脾、肾三脏俱虚之气，加之在外界条件刺激下，使体内痰邪交阻，肺失肃降而诱发本病。发生本病的主要矛盾在肺，但究其根源又于脾，肾有密切关系，因“脾为生痰之源，肺为储痰之器”，脾气虚弱不能运化水湿、聚湿生痰、阻塞气道乃是发生本病的根本原因。所以古人对这些疾病的发展机理有“其标在肺、其本在脾、其根在肾”之说。陈悦龄教授积累了三十多年的临床经验，对气管炎、哮喘、肺气肿的发病机理从“虚”字着眼，用药重视一个“补”字，研制的"虫草橘红丸“经过四十多次的加减斟酌，终于使其在治疗气管炎、肺气肿、哮喘病方面更上一个新台阶。”虫草橘红丸“不仅能升阳敛阴、益气固表、止咳平喘、预防感冒、增加食欲、提高免疫力，控制患者的现有症状，而且也成功地解决了彻底根治的难题。今天请这位专家给大家讲解慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、肺气肿、肺心病的有关知识，请大家注意收听：听众朋友：接受中央人民广播电台的邀请，来到了这里给大家介绍几种慢性呼吸系统疾病的诊断与治疗，我感到由衷的高兴。现在我先给大家谈谈慢性支气管炎、支气管扩张。支气管哮喘、肺气肿、肺心病的临床表现，以及它们之间的鉴别诊断，用以帮助患者认识并掌握自己的病情。从而达到接受正确治疗的目的。过去一些患者曾一度误将慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、肺气肿、肺心病笼统的称之为气管炎。这是很不科学的。那么，究竟什么是慢性支气管炎呢？ ---------慢性支气管炎主要是以咳嗽,咯痰这两种症状为临床特点，有的患者可伴有轻微的气喘胸闷，这种病可因感冒或有害气体的刺激而反复发作，时发时愈。一般一年发病时间在三个月以上者可视为慢性支气管炎。慢性支气管炎在正常人群的发病率为4%，50岁以上的发病率则可升高为16%，这说明年龄越

(完整word版)执业医师呼吸系统第一章慢阻肺习题及解析

第一单元慢性阻塞性肺疾病一、A1 1、阻塞性肺气肿的治疗目的是 A、控制感染 B、改善呼吸功能 C、止咳平喘 D、使桶状胸消失 E、防止发生肺心病 2、下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合 A、MVV低于预计值的80％ B、RV／TLC>40％ C、FEV1／FVC<60％ D、肺泡氮浓度>2.5％ E、流速-容量曲线大致正常 3、阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A、胸部x线显示肺动脉段略突出 B、心电图显示电轴右偏 C、心界缩小 D、动脉血CO2分压升高 E、最大通气量降低 4、反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A、使α1抗胰蛋白酶的活性降低 B、破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 C、使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 D、肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E、使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡 5、全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是 A、扩张部位在1、2、3级呼吸性细支气管 B、扩张的部位在所有呼吸性细支气管及其远端气腔 C、扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 D、扩张部位在肺泡囊及肺泡 E、扩张部位仅限于肺泡 6、小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是 A、呼吸性细支气管扩张，外周正常 B、终末细支气管以下结构全部扩张 C、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张 D、肺小叶和肺泡囊扩张 E、呼吸性细支气管破坏，肺泡破裂7、慢性支气管炎肺气肿的酶系统改变，下面哪一项是正确的 A、α1抗胰蛋白酶减少 B、腺苷酸环化酶增多 C、真性胆碱酯酶活性正常 D、磷酸二酯酶减少 E、蛋白分解酶减少 8、阻塞性肺气肿的病理分型是 A、小叶中央型、全小叶型、周围型 B、弥漫型、局限型、混合型 C、间质型、代偿型、局灶型 D、小叶中央型、全小叶型、混合型 E、小叶中央型、全小叶型、旁间隔型 9、慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为 A、应长期连续应用抗生素，以求彻底治愈 B、急性感染控制后，及时停药 C、长期用药易致二重感染和细菌耐药 D、迁延期患者应坚持用止咳、祛痰药，以求彻底控制 E、抗生素可用做气雾疗法，加强局部消炎作用 10、慢性支气管炎急性发作期的治疗，最主要的措施是 A、止咳祛痰 B、控制感染 C、解痉平喘 D、菌苗注射 E、吸氧补液 11、诊断慢性支气管炎的主要依据是 A、病史和症状 B、阳性体征 C、胸部x线检查 D、心电图改变 E、肺功能检查 12、慢性支气管炎早期肺部X线表现是 A、两肺纹理粗、紊乱 B、无特殊征象 C、肺透过度增加 D、膈肌下降 E、胸廓扩张、肋间增宽 13、慢性支气管炎早期最可能发生的肺功能改变是 A、FEV1↓

慢阻肺的防治知识

慢阻肺的防治知识慢性阻塞性肺病(简称COPD)，是一类严重危害公众健康而又经常被忽视的疾病。慢性阻塞性肺疾病逐渐削弱患者的呼吸功能，造成患者呼吸困难，而且往往逐渐加重。慢性阻塞性肺疾病早期症状并不特异，容易被忽略，而其实患者再出现这些症状之前，肺功能已经下降。在明确诊断时，肺功能已经有中、重度损害。COPD患者主要表现为进行性的呼吸困难及肺功能下降。当“老慢支”病情逐渐加重，出现气喘、呼吸困难现象就已经发展为典型的COPD了。如治疗不规范或病情反复发作，往往在10-20年的时间里可发展成慢性肺源性心脏病，导致严重的心、肺功能障碍，甚至多个器官的功能衰竭。、慢阻肺主要症状与表现为： 1、慢性咳嗽：通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰也有部分病例有各种明显气流受限但无咳嗽症状。 2、咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。合并感染时痰量增多，并可有脓性痰。 3、气短或呼吸困难：这是的慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重以致日常活动甚至休息时也感气短。 4、喘息和胸闷：不是慢阻肺的特异症状，部分患者、特别是重度患者有喘息；胸部有紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力肋间肌等容性收缩有关。 5、全身性症状：在疾病的临床过程中，特别是在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等；合并感染时可咳血痰或咯血等症状。吸烟易患慢阻肺慢性阻塞性肺疾病(COPD)是与艾滋病并列的第4大死因。吸烟、粉尘、化学污染以及家庭烹饪的油烟，都会不同程度地损伤肺部。慢阻肺属于一种慢性、进行性疾病，现有的药物很难将其根治。它主要破坏患者的肺功能，病人的突出表现为活动后气短，且进行性发展，严重者休息状态下也存在呼吸困难。而早期病人只有轻微的咳嗽，因此易被忽视。肺功能检查是诊断慢阻肺简便、易行的手段。吸烟者每年都应该到医院做肺功能检查。并不是说所有抽烟者一定会发展成慢性阻塞性肺疾病，但是超过40岁以上的吸烟者，慢阻肺的发病率高达48.2%。慢阻肺的早期治疗包括两个方面。一是药物治疗。目前有很多口服药物和吸入药物能够抑制气管内的炎性反应，减缓肺功能的减退。二是康复治疗。病人可通过规范的锻炼，加强肢体肌肉的力量，提高呼吸功能

慢阻肺的患病因素

慢阻肺的患病因素--世界慢阻肺日每年11月第三周的周三是世界慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)日，由全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD) 2002年倡议设立，每年在世界范围举行慢阻肺日纪念活动，目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解和重视程度。今年的主题为“为生命呼吸认识慢阻肺与合并症”。。每一届世界慢阻肺日济南哮喘药医院都会组织公益活动来对慢阻肺进行宣传，让更多的人来关注。目前，慢阻肺是全球第4位死因疾病，是我国居民第3位死因疾病。慢阻肺病情长期牵延、不断加重，不但影响个人身心健康，而且给家庭和社会造成巨大经济损失。慢阻肺发生与哪些因素有关 ①吸烟是发生慢阻肺最常见的危险因素，吸烟者最易患慢阻肺，包括吸二手烟; ②室内空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖造成的室内空气污染是慢阻肺发生的主要危险因素之一; ③过多或长期吸入职业性粉尘(有机、无机粉尘)、化学物质或其他有害烟雾等; ④儿时经常呼吸道感染、低出生体重等。

⑤室外空气污染成重要影响因素。已有研究证明，空气污染会加重慢阻肺，使得慢阻肺急性发作。 2007年就有数据表明，PM 2.5每提高10微克/立方米，住院率上升3.1%;PM 10每增加10个微米，住院率上升2.5%。要证明空气污染、雾霾与慢性呼吸疾病之间的具体关系还需要长时间的观察研究。慢阻肺的呼吸气流受阻会越来越重，不仅呼吸系统受累，还累及骨骼肌肉、心脏等全身多个脏器，发展成肺源性心脏病，最终导致呼吸衰竭和全身脏器衰竭而死亡。慢阻肺的主要合并症有：心血管疾病(缺血性心脏病、心力衰竭、心房颤动、高血压)、骨质疏松症、焦虑/抑郁、肺癌(常见于慢阻肺患者，是轻度慢阻肺患者死亡的最常见原因)、重症感染(尤其是呼吸道感染)、代谢综合症、糖尿病、自发性气胸、胃溃疡、睡眠呼吸障碍等。慢阻肺早期病人没有明显不适，因此很少就医，给诊断、防治带来困难。有症状就医时，往往都已经出现气道狭窄，治疗效果不好。慢阻肺反复急性加重住院，每一次急性加重，对患者呼吸功能都是一次巨大打击。所以，早期诊断、预防和治疗对病情控制的效果较好。

慢阻肺的预防措施

慢阻肺的预防措施慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为特征的疾病状态，气流受限呈进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应相关。临床上主要表现为有吸烟或有较长期粉尘、烟雾或有害气体接触史者出现咳嗽、咳痰、喘息和气短等。该病对患者的身心健康造成很大的危害，因此，我们在日常生活中需做好预防措施，避免受到此病的侵害。预防慢阻肺的有效措施一、戒烟。显而易见，戒烟是预防慢阻肺发生和控制其进展的重要手段。据统计，我国约有70%的慢阻肺由吸烟引起，吸烟是慢阻肺最重要的病因，长期吸烟有可能导致支气管的阻塞和肺结构的破坏。有科学研究表明，如果能够及时戒烟, 慢阻肺的发生率可以减少80%～90%。吸二手烟也可能造成慢阻肺。二、对其原发病的预防。发展成慢阻肺几率最高的原发疾病是慢性支气管炎，慢性支气管炎最常见的并发症就是慢性阻塞性肺疾病，慢性支气管炎患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生，加上管腔狭窄和痰液阻塞，呼气不畅，故可发生阻塞性肺疾病。预防慢阻肺首先要对慢性支气管疾病进行有效彻底的治疗。三、提高机体抵抗力，防止感冒及其他疾病感染。气温下降时，室内空气流通较差，要注意室内通风。在外娱乐休闲(比如逛商场、唱卡拉OK或打牌)时，要避免长时间待在被烟雾充满的房间和空气被污染的空间，同时避免接触感冒或伤风的病人。慢阻肺患者应及时注射流感疫苗。四、注意膳食营养。营养不良不仅损害肺功能，还会削弱机体免疫机制。平时应摄入足够的蛋白质，多吃蔬菜、水果和奶类食品，合理补充维生素、微量元素及钙，生、冷、辛辣、油腻食物要少吃。五、适当体育锻炼。步行、太极拳或跑步等各种不同强度的运动，不仅可以增强肌肉的活动能力和增强呼吸功能，还可以增强体质。六、加强职业防护和减少空气污染。特别是要减少室内烟尘的污染，这就需要加强厨房的通气设施，减少或放弃使用生物燃料。温馨提示：患上慢阻肺疾病还需及早发现及早治疗，且患者在开始进行耐寒锻炼时，先用冷毛巾擦头面部，逐渐扩展到四肢。对体质较好、耐受力强、呼吸功能Ⅲ级以下者，可全身大面积冷水擦浴，坚持到9、10月份后再恢复到面、颈部冷水摩擦，耐受力强者可坚持到冬季。冬季冷水的温度在15℃—20℃，每次5—10分钟。使身体适应外界气候变化，增强耐寒能力，可有效地改善气道营养，防止慢阻肺的发作。原文地址：https://www.360docs.net/doc/6d5305555.html,/mxzsjb/2014/0726/184133.html

肺气肿常识

肺气肿常识肺气肿外因主要为吸烟内因多半为遗传在内因中，遗传占很大的因素，像体内的蛋白酶是可以把吸入的废物消化掉的，但遗传使得蛋白酶天生缺乏，患病的几率就变大，这也就是我们所说的全身或呼吸道防御免疫功能减低。每天都咳嗽是一件很头疼的事情，如果你发现身边的亲人或是朋友经常咳嗽，还会伴有喘、憋的症状，有时还会觉得呼吸困难等症状时，就要毫不犹豫地让他们去医院了，这有可能就是肺气肿在作祟。此种疾病特别“喜欢”反复发作，尤其遇上感冒发烧，立马就会显现出来，目前治疗肺气肿的方法也很多，但是否能治愈还在做进一步的努力，不过，患了肺气肿的病人千万不要丧失信心，现在的医学水平也同样可以提高这些患者的生活质量。上周六，法晚健康大讲堂就为读者开办了一场关于肺气肿这一疾病健康知识的讲座。肺气肿·定义膨胀充气肺“增大”弹性减弱回不去想要治病，就应该先来了解一下什么是肺气肿，我们可以说是终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺

容积增大，伴有气道周围肺泡壁的破坏。再通俗一点说，就是肺的一部分弹性减弱了，像是一个缩不回去的弹簧，结构发生了破坏。但一个人的肺为什么会变成这样呢？究其原因，它的病理改变是由于纤维化的形成。患了肺气肿通常会对呼吸功能有损害，伴有不同程度的呼吸困难，还会有呼吸衰竭的表现(缺氧、二氧化碳潴留)，肺心也会出现剑突下搏动、心音增强等。另外，临床上肺气肿还分为两种类型：非阻塞性肺气肿和阻塞性肺气肿。非阻塞性肺气肿又有四种情况。非阻塞性肺气肿四种情况老年性肺气肿肺组织生理性退行性改变间质性肺气肿肺泡壁和呼吸细支气管破裂，气体进入肺间质代偿性肺气肿肺不张、肺叶切除术后等引起部分肺组织失去呼吸功能瘢痕性肺气肿肺组织病变纤维化收缩，在病灶旁发生瘢痕性肺气肿肺气肿·病因外因主要为吸烟内因多半为遗传能引起肺气肿的原因有很多，外因和内因分别都会是致病的因素。我们先来谈谈外因，刺激因素占第一位，而在这里边吸烟已

慢阻肺诊治指南2013年修订版

慢阻肺诊治指南2013年修订版慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD）一、定义慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。二、发病机制尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。三、病理存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。四、病生在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳

慢阻肺病友会活动方案

“慢阻肺””病友会一、活动主题：二、活动背景：慢阻肺属于常见病、多发病，治疗上存在一定困难。我国目前对慢阻肺防治的重视程度还远远不够。慢阻肺通常在55岁左右被诊断，较早丧失劳动力。随着医学的进步，很多疾病的病死率在降低，但慢性阻塞性肺疾病的病死率反而却在上升。这个问题不得不引起我们大家的深思了！为使慢性阻塞性肺疾病患者得到长期、系统的诊治，台州市中西医结合医院呼吸内科主任曹奇峰主任医师欲成立以瞿美君副主任医师、王丹萍主治医师、张明辉医师、王静医师等医护人员为骨干的服务于慢阻肺疾病患者的新平台——“慢阻肺之家”。 11月26日，台州市中西医结合医院将在住院部十三楼学术报告厅举办慢阻肺病友会，邀请相关专家介绍慢阻肺的防治常识、食疗保健注意事项、康复治疗方法等，从而提高患者对COPD防治知识的认识，提高对医生的信任，提高治疗依从性，从而提高患者的生活质量。三、活动目的及预期效果：通过病友会活动，提高患者对COPD防治知识的认识，提高对医生的信任，提高治疗依从性，从而提高患者的生活质量。四、活动时间：2015-11-26下午2：00 五、活动地点：住院部十三楼学术报告厅六、主持：王丹萍七、活动内容：曹奇峰主任医师——慢阻肺诊治瞿美君副主任医师——雾化治疗护士——呼吸功能锻炼、吸入装置展示王静医师——COPD中医治疗及食疗八、参与对象：医院相关嘉宾：狄松波、张丹阳、童夏生、赵明华、梁美丽本科室曾治及在治COPD患者（预计人数？）

本科室相关医护人员九、活动物品：相机、桌子、凳子、音响、电脑、投影仪、课件、宣传展架（挂号厅、住院部）、横幅（十三楼会议室）、纪念品？？、COPD健康教育资料、会场饮用水及杯子？? 十、活动结束： 1、收拾整理物品。 2、活动总结报导，整理照片。十一、注意事项： 1、医护人员注意个人行为，维护医院形象。 2、活动后要跟进，进行总结经验。 3、活动分工明确，有序开展，准备工作必须做到周密。

肺气肿的诊治指南

肺气肿的诊治指南肺气肿(emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。发病原因一、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。二、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。四、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。疾病类型疾病分型如上所述，肺气肿发生存在2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。肺气肿患者的分析片气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿

慢阻肺药物市场情况汇总-共10页

慢阻肺药物市场情况慢性阻塞性肺疾病（COPD，简称慢阻肺）是一种可预防和治疗的常见疾病，以渐进性持续气流受限为特征，通常与气道或肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应有关。患病率高：据最新的全国60,000例大型慢阻肺流行病学调查显示我国成人慢阻肺的患病率为10%，即全中国约有1亿名慢阻肺患者。--源自2019年《中国呼吸疾病联盟》，且在未来十几年内增长速度十分快。据世界卫生组织估计，到2020年，慢阻肺病将从目前的世界第四大致死原因上升为第三位。一、西医发病机制与治疗药物西医认为，COPD是在环境和遗传因素的共同作用下，气道管壁和肺脏实质产生慢性炎症以及由此引起的组织结构破坏与气道重塑，最终导致呼吸道管腔狭窄和进行性气流受限。病程可分为稳定缓解期与急性加重期两个阶段，具有反复发作与慢性迁延的特点。目前，慢阻肺病主要治疗药物是支气管扩张剂，分为胆碱能受体阻断剂、β-2受体激动剂、茶碱类三类。在国内市场上，茶碱类药物占大约1/3的市场份额，国外企业基本不生产此类产品，主要为国内产品占领；β-2-受体激动剂有葛兰素等大型跨国企业的产品和上海信谊的产品；德国勃林格殷格翰公司研制生产的胆碱能受体阻断剂类药物──爱全乐，是国内治疗慢阻肺的一线药物。爱全乐在全球的销售额为14.71亿德国马克。世界卫生组织和我国的《慢阻肺诊治指南》中都建议，慢阻肺患者在疾病稳定期的治疗药物，应以长效吸入型支气管扩张剂为主。

国际市场上，上述三类慢阻肺病治疗药物中，茶碱类药物因副作用大，正逐渐退出市场；β-2-受体激动剂适合在疾病急性发作时使用，占据了短期使用药物的大部分市场；胆碱能受体阻断剂的市场份额更多一些。在国际上普遍提倡后两类药物联合使用。二、中医发病病机与治疗药物中医认为，根据COPD的临床表现，慢阻肺属于中医的”肺胀”、“喘证”、咳嗽”、“痰饮”以及“肺萎”范畴，属本虚标实，本虚以肺、脾、肾气虚为主，标实以六淫外邪、疲疲交阻为多。因此多采取补肾纳气、宣肺平喘、止咳化痰、祛瘀等治法。据报道，可用于治疗COPD中成药主要有百令胶囊、蛤蚧定喘胶囊、咳喘消胶囊、益肺胶囊、利肺胶囊、肺宁胶囊、贞芪扶正颗粒、虫草清肺胶囊、补肺丸、痰热清注射液等。

慢阻肺知识

慢阻肺健康知识十知道一、什么是慢阻肺？慢阻肺是慢性阻塞性肺病（COPD）为一种可防可治的常见病，以持续呼气气流受限为特点，且常常进行性进展，以气道和肺部对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应有关，急性加重和合并症影响疾病的严重度。二、引起慢阻肺的主要原因是什么？ 1、.吸烟。 2.、大气污染。 3.、感染。 4.、过敏因素。 5.、其它尤其是冷空气能引起黏液分泌增加，减弱支气管纤毛运动。三、如何发现慢阻肺？慢阻肺患者多有明显的危险因素接触史，表现为慢性咳嗽、咳痰起病，但也可不伴有临床症状，直到晚期才出现活动后气急、呼吸困难。部分患者从急性呼吸道感染开始，有可能在此之前患者已有不被注意的慢性咳嗽、咳痰症状，直到呼吸道感染等使早已减退的肺功能进一步恶化表现出气急、呼吸困难后才来就诊。有些以肺气肿为主要病变者初次就诊时往往主诉软弱、无力、体重下降，不仔细询问有时不易想到是慢阻肺的临床表现。为提高慢阻肺早期诊断率，对所有患咳嗽伴多痰、并有危险因素接触史者，均应进行肺功能检查。诊断和评估慢阻肺病情时，肺功能测定可作为一项"金"标准，能客观测定气流阻塞的程度。FEV1／FVC<70％，且在应用支气管扩张剂后FEV1占预计值的百分比<80％时，可肯定患者有气流阻塞且不能完全逆转，应考虑慢阻肺诊断。X胸线片和胸部CT有助于鉴别类似于慢阻肺的其他疾病。心电图可发现有无心律失常、右心肥大。血气分析有助于判定有无呼吸衰竭，指导治疗。四、慢阻肺有何危害？慢阻肺可导致气道和肺的组织病理学破坏以及相应的病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。在慢阻肺晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，与肺心病的形成有关，提示预后不良。慢阻肺进展到一定程度即产生低氧血症，随后出现高碳酸血症和呼吸衰竭，导致患者死亡。慢阻肺的发病率和死亡率均很高，目前它是世界的第四位死因，估计在2020年将成为第3位死因。五、如何预防慢阻肺？停止吸烟、减少职业粉尘和化学物品的吸入及减少室内外空气污染，是预防慢阻肺发生的重要措施。尤其是停止吸烟，是目前最有效和最经济的降低慢阻肺危险因素和中止其进行性发展的措施。现在已有几种有效的戒

慢阻肺诊断标准

` 慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV /FVC%）<70%，则表明存在不完全 1 可逆的气流受限。二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 - （一）遗传因素。 -抗胰蛋白某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α 1 -抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群酶缺乏。欧美研究显示，重度α 1 -抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的中α 1 发病中有一定作用。（二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。：三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润

慢阻肺宣传活动总结

慢阻肺宣传活动总结呼吸练习和肺康复可以改变许多慢阻肺患者的生活。下面是收集的慢阻肺宣传活动总结，欢迎阅读参考！目前慢阻肺为全球第四大致死疾病，预计到2020年将上升至第三位，我国约有9990万慢阻肺患者，60岁以上患病率达到27.4%，即平均每4个人中就有1位慢阻肺患者。但如能及早防治，慢阻肺患者完全可能有效控制病情，以减缓疾病发作带来的痛苦。为有效控制慢阻肺危险因素、促进早期发现和早期干预为重点，本溪市中心医院呼吸与危重症医学科于慢阻肺日当天开展慢阻肺防治健康教育和科普宣传、义诊。一、科室耿秀娟主任为参加活动患者近50人进行了关于预防慢阻肺急性加重的知识讲座：重点强调（1）吸烟是导致慢阻肺发生的重要危险因素，戒烟是慢阻肺的重要预防和治疗措施，我科室设有戒烟门诊，可给予科学指导戒烟。（2）40岁及以上人群伴有慢阻肺主要症状、吸烟史、职业粉尘暴露史、化学物质接触史、生物燃料烟雾接触史、慢阻肺家族史等情况，应警惕慢阻肺，建议每年进行一次肺功能检查。（3）慢阻肺早发现早治疗至关重要，肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。（4）慢阻肺急性加重主要表现为气促加重，常伴有喘息、胸闷、发热、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）黏度改变等，其最常

见的诱因为呼吸道感染（尤其是病毒感染），通常可以预防，一旦出现上述症状，应到医院就诊。（5）慢阻肺需要长期治疗，首选吸入疗法，应用支气管扩张剂是最核心的治疗措施。治疗目标是防止疾病进展、减轻症状、改善运动耐力、改善健康状态、预防和治疗并发症、预防和治疗急性加重、降低死亡率。（6）慢阻肺患者需要做好长期自我管理，可在医生指导下戒烟、接种流感和肺炎球菌疫苗、坚持长期规律用药、合理膳食、适量的康复训练、长期家庭氧疗等，这些措施均可有效减少急性加重和住院次数，维持病情稳定，提高生活质量。二、对吸入装置的使用让患者亲自现场演示，患者操作规范；护士杨旭对常用吸入药物硫酸沙丁胺醇、沙美特罗替卡松、噻托溴铵规范使用进行了详细演示。三、呼吸与危重症医学科团队主任耿秀娟、副主任姜冰、副主任医师牛继发、住院医师吴洋洋，护士长王莉莉，主管护师许志荣，肺功能技师杨旭为所有参加活动的患者现场义诊，对所有患者大型肺功能检查，对吸烟患者呼出气CO测定。血糖测定，血压测量，总之，此次活动患者参与听课认真、积极咨询、对吸烟危害、疾病认知等均在义诊专家的指导下更加深对慢阻肺的了解。慢阻肺的全称是慢性阻塞性肺疾病(英文简称COPD)，一种不完全可逆的气流受限为特征的疾病。也就是我们通常所说的，因为吸入

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)

年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版）年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（）颁布的第版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，在年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”。年版保持年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。年版在参考年慢阻肺全球倡议()修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。重要修改内容如下： ☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第秒用力呼气容积／用力肺活量<维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。因年版于年底定稿，而在年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。年，西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南，其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目，作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。 1 / 1

慢阻肺知识点整理汇总,绝对不能错过

药考证，找润德，医药培训第一品牌慢阻肺知识点整理汇总，走过不能错过（本文由润德教育润德景超老师整理）大家好，我是景超老师。第八章内容结束了之后，我接着来看第九章的内容。第九章是呼吸系统常见疾病，每个小节平均占两分，总共9分，考试频率极高。由于周末的缘故，今天我们先放一放肺炎的考点，将目光放到第三节--慢性阻塞性肺病。这个小节一直都不是考试的重点，2015、2016年考题都没有出现过。2017年考到了COPD 分期治疗原则，而且占到了2分，所以这个小节还是有必要去了解一下的。什么是慢阻肺慢性阻塞性肺病简称慢阻肺，是一种以不完全可逆的气流受限为特征的常见慢性疾病。哮喘、慢阻肺等呼吸道疾病都会出现支气管变窄的情况。两者的区别在于，哮喘在使用药物之后，支气管会恢复到原本的状态，而慢阻肺是不能回到原来的状态。一旦患上慢阻肺，疾病病情会越来越差，最后发展到呼吸困难，非常辛苦。慢阻肺的临床表现症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难体征：桶状胸、长期缺氧导致紫绀、杵状指肺功能检查FEV1/FVC<70%，明确存在持续的气流受限，排除其他疾病的话，即可诊断为慢阻肺。慢阻肺的治疗稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微急性加重期：出现超过日常状况的持续恶化、咳嗽、气促加重、痰量增多呈脓性或者是粘脓性。治疗慢阻肺的药物一共分为五大类

药考证，找润德，医药培训第一品牌 1.用于扩张支气管的舒张剂：β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、磷酸二脂酶抑制剂。（慢阻肺治疗的核心药物） 2.糖皮质激素：氟地卡松-沙美特罗、布地奈德-福莫特罗等特罗类药物稳定期：糖皮质激素+β2受体激动剂治疗急性加重期：全身糖皮质激素+β2受体激动剂治疗 3.镇咳药：复方甲氧那明胶囊、复方甘草片、棕铵合剂等。 4.祛痰剂和黏痰调节剂：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、标准桃金娘油、羧甲司坦等。 5.抗菌药物：有浓痰时使用根据不同的阶段，治疗原则也不相同。这里是上年的考点，也是这一节的重点，大家留心。稳定期：规律用β2受体激动剂，抗胆碱药物（噻托溴铵）等支气管舒张剂 FEV1<50%预计者：长期规律吸入激素+β2受体激动剂不主张口服或静脉激素急性加重期：促进排痰，加强营养支持，保持大便通畅首选短效支气管舒张剂（沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵）或茶碱类静脉用药用药注意事项 1.规范应用抗菌药物：有浓痰出现时才能使用。 2.规范应用糖皮质激素：活动性肺结核这、肺部真菌、病毒感染者、儿童、 3.规范应用黏痰调节剂：有消化道不良反应、溃疡者、心肝功能不全者慎用 4.规范应用磷酸二脂酶抑制剂 5.规范应用过敏介质阻释剂 6.规范应用白三烯受体阻滞剂随着考试日期越来越接近，大家的复习节奏也应该越来越紧凑，争取一次通过今年的考试。