熊长明教授介绍右心衰竭诊断与治疗进展

熊长明教授介绍右心衰竭诊断与治疗进展
熊长明教授介绍右心衰竭诊断与治疗进展

熊长明教授介绍右心衰竭诊断与治疗进展

1右心衰竭诊断与治疗进展

1.右心衰竭病因复杂,涉及多个学科。

2.不同病因的右心衰竭的病情发展、处理以及预后差异大。

3.右心功能评估不是临床常规检查项目,评估右心功能的指标准确性欠佳。

4.右心衰竭的治疗措施有限,相应的循证医学证据不多。

2诊断

右心衰竭的病因

1.压力负荷过重

(1)肺动脉高压

(2)肺动脉栓塞

(3)左心衰竭

(4)右室流出道梗阻

(5)外周肺动脉狭窄

2.容量负荷过重

(1)三尖瓣反流

(2)肺动脉瓣反流

(3)房间隔缺损

(4)肺静脉畸形引流

(5)主动脉窦破裂入右房

(6)冠状动脉瘘

3.器械植入

(1)起搏器

(2)ICD

4.缺血及梗死

(1)右室心梗

(2)因冠心病右室功能障碍或右室负荷过重所致缺血(esp.压力负荷过重)5.心肌本身病变

(1)心肌病

(2)致心律失常型右室发育不良

(3)脓血症

6.流入受限

(1)三尖瓣狭窄

(2)上腔静脉狭窄

7.复杂性先天缺陷

(1)Ebstein畸形

(2)法洛四联症

(3)大动脉转位

(4)右室双出口合并二尖瓣闭锁

8.心包疾病

(1)缩窄性心包炎

右心衰竭症状和体征

1.心脏收缩、储备能力下降及心排量减少,表现为运动耐量减退、呼吸困难、乏力、疲劳等。

2.液体潴留,如外周水肿、腹水、全身水肿等。

3.房性或室性心律失常。

4.心室充盈受限的症状、体征,如颈静脉怒张及肝颈静脉反流征阳性、肝脏肿大和压痛、胃肠道淤血等。

5.心脏听诊:P2亢进,肺动脉瓣区收缩中期喷射性杂音、舒张早期杂音,三尖瓣区收缩期杂音。

右心功能评价方法

1.超声心动图—简便、经济、无创,但准确性不高,变异大,临床上不常规做检测指标:左室偏心指数、多普勒右室做功指数(Tei指数)、右室面积变化分数(FAC)、三尖瓣环收缩期位移(TAPES)、右房面积

2.心脏磁共振---准确,无创、费用高

检测指标:右室腔容积、右室心肌重量、右室射血分数

3.血流动力学检查—有创,费用高

检测指标:右房压力、肺动脉压力,肺血管阻力、心指数等

4.生物标志物---缺乏针对右心衰竭的特异性

检测指标:BNP、Pro-BNP、TNT、内皮素、尿酸、红细胞分布宽度等右心导管、超声心动图、心脏磁共振对右心功能评价的比较

3治疗几种常见病因所致右心衰竭和治疗之间的关联

1.肺动脉高压所致右心衰竭:

治疗:利尿、强心、抗凝、靶向药物治疗、肺动脉血栓内膜剥脱,肺移植2.左心疾病所致右心衰竭

治疗:左心疾病治疗:药物、介入、器械、外科、心脏移植

3.肺部疾病或缺氧性疾病所致右心衰竭

治疗:抗感染、改善通气,长期氧疗,扩血管、谨慎利尿

4.右心瓣膜病所致右心衰竭

治疗:引起右心瓣膜病的病因治疗,瓣膜成形/置换、利尿

5.复杂先心病所致衰竭

治疗:先心病矫正,利尿、强心

各种原因所致右心衰竭的治疗

1.一般治疗:

(1)积极治疗原发病

(2)去除诱发因素,避免劳累、感染

(3)避免妊娠

(4)调整生活方式

(5)心理与精神治疗

(6)氧疗

2.药物治疗:

(1)利尿剂:不同病因所致右心衰竭应用利尿剂的力度不同,避免过度利尿导致血压降低,电解质紊乱。

(2)右心衰竭患者尤其伴低血压时,可以使用正性肌力药物,如多巴胺、多巴酚丁胺,提高心脏指数及每搏输出量。

(3)酌情使用地高辛。地高辛已被证实可以明显的改善特发性肺动脉高压患者的心输出量,还可降低伴房性快速心律失常患者的心室率。

(4)单纯的右心衰竭不合并左心衰竭时,没有证据表明使用ACEI、ARB是有益的。

(5)β受体阻断剂在单纯的右心衰竭的使用方面证据不足,相关的指南和专家共识也不推荐使用。

(6)醛固酮受体拮抗剂可用于心功能Ⅲ、Ⅳ级的患者,但无循证医学证据。

3.抗凝治疗:

(1)因血栓栓塞性疾病所致右心衰竭者需要长期抗凝治疗

(2)合并房扑或房颤患者需抗凝治疗

(3)严重右心衰竭患者,体循环瘀血,血流缓慢,活动少,易形成深静脉血栓,抗凝治疗可以预防静脉血栓形成

4.非药物治疗:

(1)心律失常的处理:维持窦性节律及控制心室率对右心衰竭患者尤为重要。

1)缓慢心律失常—起搏器植入

2)快速心律失常—射频消融、ICD植入

(2)心脏同步化治疗,因左右心室不同步加重右心衰的恶化,采用左右心室同步治疗可以改善心衰。

PAH所致右心衰竭治疗

1.肺动脉高压的分类:

2.治疗:

(1)肺动脉高压基础病因治疗

(2)避免劳累、避免妊娠

(3)抗凝(INR≈2-3)---特发性、家族性、药物相关性肺动脉高压(IIb-C)

(4)长程吸O2(PO2<60mmHg,I-C)

(5)PAH患者需要纠正贫血或缺铁(IIb-C)

(6)心功能不全—地高辛

(7)钙离子拮抗剂(CCB)---急性肺血管扩张试验阳性患者

(8)PAH患者禁用ACEI、ARB、β受体阻滞剂、依伐布雷定(ivabradine)等药物(除非合并高血压、冠心病、左心衰竭),(III-C)

肺动脉高压所致右心衰竭治疗流程

1.去除诱发因素和支持治疗

(1)去除感染、贫血、心律失常等因素

(2)排除肺栓塞、心肌梗死、其他疾病

(3)吸氧(SaO2>90%)

(4)尽量避免气管插管

(5)转诊肺动脉高压诊疗中心

2.优化液体平衡

(1)低容量—补液

(2)容量超负荷—静脉利尿,血滤

3.降低右室后负荷

(1)静脉用前列环素类药物:瑞莫杜林、万他维

(2)口服波生坦、西地那非等肺动脉高压靶向药物

4.提高心排量:

如果上述治疗措施效果不佳:则使用多巴酚丁胺使得

ScvO2>70%,SvO2>65%,CI>2.0L/min/m2,也可使用左西孟旦或米力农。

5.改善灌注压

如果上述治疗措施不佳,则使用去甲肾上腺素

6.考虑肺移植

如果上述治疗措施效果不佳,可采用体外生命支持ECMO、肺移植

PAH-RVF治疗原则

1.优化右室容量:避免右室容量超负荷

2.增加心输出量

(1)血管活性药物

3.降低肺血管阻力

(1)使用肺血管扩张药物

(2)纠正可能增加肺血管阻力的因素(如呼吸衰竭、低氧及交感神经过度激活等)

4.维持足够的体循环阻力

优化右室容量负荷

1.利尿(Mild progressive diuresis),出入量负平衡500ml左右

(1)根据水肿程度、兼顾血压决定负平衡量----宜缓

(2)密切观察心衰改善情况并调整利尿剂剂量:水肿消退、食欲增加、心率减慢、脉压增大。

(3)注意电解质紊乱

2.口服利尿效果不佳,持续静脉襻利尿剂或利尿剂联合应用

3.口服和静脉利尿效果不佳,考虑持续性血液滤过(CVVHF)或超滤(ultrafiltration)

血管活性药物的特性

降低肺血管阻力

1.静脉或皮下应用肺动脉高压靶向药物,对于血压低或利尿效果不好患者,与多巴酚丁胺或多巴胺合用

(1)持续静脉或皮下应用瑞莫杜林(曲前列尼尔):初始剂量:1.25ng/kg/min,根据血压和临床疗效逐渐上调剂量。

(2)雾化或静脉用万他维(伊洛前列素):雾化:10~20ug/吸入,6-9次/d;静脉:持续静脉泵入,起始量为0.4~0.5ng/Kg/min。根据血压、心率和临床疗效逐渐上调剂量。

2.口服肺动脉高压靶向药物

(1)5型-磷酸二酯酶抑制剂:西地那非、他达那非

(2)内皮素受体拮抗剂:波生坦、安立生坦

(3)前列环素类:贝前列素

3.禁用硝普钠、硝酸甘油等动、静脉扩血管药物

国内肺动脉高压靶向药物用法

右心衰竭治疗监测指标与治疗目标

PAH-RVF手术、介入或器械辅助治疗1.手术治疗:

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)

(1)肺动脉血栓内膜剥脱术

(2)经皮肺动脉内球囊成形术

2.介入治疗:

(1)肺动脉狭窄病变(肺动脉栓塞或肺动脉炎性狭窄)----经皮肺动脉球囊成形或支架术

(2)肺动脉内消融去神经治疗肺动脉高压(中国最早开展)--研究进行中

3.辅助治疗:

(1)右心室辅助装置(RVADs)

仅仅适用于原发性右心室功能不全,不适用于特发性肺动脉高压。

(2)体外膜肺氧合(ECMO)

用于重症患者肺移植前的过渡治疗。

经皮球囊心房间隔造口术(姑息性治疗),暂时缓解病情,旨在等待心肺移植

1.在心房之间制造分流:缓解右房高压,增加左室充盈,增加心脏指数,代价是全身缺氧(由于分流血液缺少肺的氧合),这可由增加左心排血量,提高全身氧供来代偿。

2.适应证:经充分的内科治疗仍然反复晕厥,右心衰竭,静息状态下动脉血氧饱和度>90%-92%,红细胞压积>35%,左心功能正常,左心室射血分数>55%。

3.禁忌证:严重右心衰竭(右房压>20mmHg),超声心动图或右心导管证实已存在解剖上的房间交通(已存在右向左分流)。

单肺、双肺和心肺移植

肺动脉高压右心衰竭患者的预后不良,尤其晚期重症患者药物治疗已无希望,如无感染,无肝肾功能异常,常是心肺移植的适应证。

中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文

中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文

最常见原因[12]。 ②肺栓塞是引起右室压力超负荷的常见的原因,血栓堵塞肺动脉主干、叶或段会引起慢性血栓栓塞性肺动脉高压,急性肺栓塞的患者中约5%发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 ③动脉型肺动脉高压包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压、药物和毒物诱导的肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压。 ④呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等都能引起肺动脉高压。 ⑤原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。 (2)引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻(肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚)、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。 2.右室容量负荷过度 (1)三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。 (2)房间隔缺损,肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天性心脏病。 (3)其他,类癌晚期,尤其是合并肝转移时,类癌细胞分泌并释放生物活性物质,累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变,导致右室容量负荷过重和右心衰竭[13]。 某些复杂的先天性心脏病如Ebstein 畸形、法乐氏四联症、右室双出口合并二尖瓣闭锁、大动脉转位等,可同时存在右室压力和容量负荷过度。通常右室对容量负荷过度的耐受性较压力负荷强,右室容量负荷过度时,如房间隔缺损、三尖瓣返流等患者可能经过较长病程才表现出右心衰竭的症状。 (二)右心室心肌自身病变 1.右室梗死和缺血 右室心肌梗死很少单独出现,常合并左室下壁梗死,患病率为20%-50%,其中约10%的患者可出现明显的低血压[14]。缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭 2.右室心肌病 (1)致心律失常性右室发育不良右心功能障碍虽然是致心律失常性右室发育不良的常见病理过程,但表现出右心衰竭症状的患者并不多见(6%)[15]。 (2)限制型心肌病累及右心室时,使右室舒张功能下降,导致右心衰竭。 3.严重感染可引起心肌损伤,大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左室收缩功能低下[16],部分患者出现右室功能下降。 (三)心包疾病和体循环回流受阻 缩窄性心包炎可引起右室舒张受限,引起体循环淤血和右心功能衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻,也可导致右心功能衰竭。 三、右心衰竭的病理生理学与发病机制 (一)右心衰竭的病理生理学

右心衰竭的诊断及治疗

右心衰竭得诊断及治疗 右心衰竭就是指任何原因引起得右心室收缩与(或)舒张功能障碍,不足以提供机体所需要得心输出量时所出现得临床综合征.第二十八届长城国际心脏病学会议上,东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南,就右心衰竭得诊断及治疗这一话题进行了学术报告. 右心衰竭得诊断至少具备2个特征:与右心衰竭一致得症状与体征;右侧心脏结构与(或)功能异常,或有右侧心内压增加得客观依据。 一、右心衰竭得诊断标准 右心衰竭得诊断标准如下: (1)存在可能导致右心衰竭得病因 其中最重要得就是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变(包括右心室梗死、限制性病变与致心律失常性右室心肌病等)、右侧瓣膜病变,以及某些先天性心脏病。 (2)存在右心衰竭得症状与体征 主要由于体循环静脉淤血与右心排血量减少。症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高得征象、肝脏增大、中心性水肿(如胸腔积液、腹水、心包积液)与外周水肿,以及这些体征得组合。 (3)存在右心结构与(或)功能异常与心腔内压力增高得客观证据

主要来自影像学检查,包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高与功能异常得证据. 二、右心衰竭得药物治疗 首先应考虑积极治疗导致右心衰竭得原发疾病,减轻右心得前、后负荷及增强心肌收缩力,维持窦性节律、房室正常顺序与间期,以及左、右心室收缩同步. 1、左心衰竭合并右心衰竭 大多为慢性病程,即先有左心衰竭,随后出现右心衰竭,但也有部分情况就是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻,血压易偏低。 基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗得相关指南,但需要更加重视容量得平衡管理,保持恰当得前负荷就是必要得。 磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益,但缺少充分得临床证据,仅适用于平均动脉压(MAP)>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5m mHg得反应性肺动脉高压患者. 避免应用内皮素受体拮抗剂与类前列环素。一旦发生右心衰竭,单独得左心辅助装置可能加重右心得负荷,此时建议使用双心室辅助装置挽救患者生命. 2、肺动脉高压伴右心衰竭 利尿剂效果不佳得患者,可以考虑短期应用正性肌力药物,如多巴酚丁胺2~5μg/kg/min,或磷酸二酯酶抑制剂,如米力农。 避免应用非选择性血管扩张剂,如硝普钠、硝酸酯类、肼苯哒嗪、酚妥拉明。 3、急性肺栓塞症伴右心衰竭

右心衰竭的诊断及治疗

右心衰竭的诊断及治疗 右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和(或)舒张功能障碍,不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。第二十八届长城国际心脏病学会议上,东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南,就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。 右心衰竭的诊断至少具备2个特征:与右心衰竭一致的症状与体征;右侧心脏结构和(或)功能异常,或有右侧心内压增加的客观依据。 一、右心衰竭的诊断标准 右心衰竭的诊断标准如下: (1)存在可能导致右心衰竭的病因 其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变(包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等)、右侧瓣膜病变,以及某些先天性心脏病。

(2)存在右心衰竭的症状和体征 主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿(如胸腔积液、腹水、心包积液)和外周水肿,以及这些体征的组合。 (3)存在右心结构和(或)功能异常和心腔内压力增高的客观证据 主要来自影像学检查,包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。 二、右心衰竭的药物治疗 首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病,减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力,维持窦性节律、房室正常顺序和间期,以及左、右心室收缩同步。 1.左心衰竭合并右心衰竭 大多为慢性病程,即先有左心衰竭,随后出现右心衰竭,但也有部分情况是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻,血压易偏低。

基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南,但需要更加重视容量的平衡管理,保持恰当的前负荷是必要的。 磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益,但缺少充分的临床证据,仅适用于平均动脉压(MAP)>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5mmH g的反应性肺动脉高压患者。 避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。一旦发生右心衰竭,单独的左心辅助装置可能加重右心的负荷,此时建议使用双心室辅助装置挽救患者生命。 2.肺动脉高压伴右心衰竭 利尿剂效果不佳的患者,可以考虑短期应用正性肌力药物,如多巴酚丁胺2 ~5μg/kg/min,或磷酸二酯酶抑制剂,如米力农。 避免应用非选择性血管扩张剂,如硝普钠、硝酸酯类、肼苯哒嗪、酚妥拉明。 3.急性肺栓塞症伴右心衰竭 高危肺栓塞所致急性右心衰竭和低心排量是死亡的主要原因,因此,呼吸和循环支持治疗尤其重要。

熊长明教授介绍右心衰竭诊断与治疗进展

熊长明教授介绍右心衰竭诊断与治疗进展 1右心衰竭诊断与治疗进展 1.右心衰竭病因复杂,涉及多个学科。 2.不同病因的右心衰竭的病情发展、处理以及预后差异大。 3.右心功能评估不是临床常规检查项目,评估右心功能的指标准确性欠佳。 4.右心衰竭的治疗措施有限,相应的循证医学证据不多。 2诊断

右心衰竭的病因 1.压力负荷过重 (1)肺动脉高压 (2)肺动脉栓塞 (3)左心衰竭 (4)右室流出道梗阻 (5)外周肺动脉狭窄 2.容量负荷过重 (1)三尖瓣反流 (2)肺动脉瓣反流 (3)房间隔缺损 (4)肺静脉畸形引流 (5)主动脉窦破裂入右房 (6)冠状动脉瘘 3.器械植入 (1)起搏器 (2)ICD 4.缺血及梗死 (1)右室心梗 (2)因冠心病右室功能障碍或右室负荷过重所致缺血(esp.压力负荷过重)5.心肌本身病变

(1)心肌病 (2)致心律失常型右室发育不良 (3)脓血症 6.流入受限 (1)三尖瓣狭窄 (2)上腔静脉狭窄 7.复杂性先天缺陷 (1)Ebstein畸形 (2)法洛四联症 (3)大动脉转位 (4)右室双出口合并二尖瓣闭锁 8.心包疾病 (1)缩窄性心包炎 右心衰竭症状和体征 1.心脏收缩、储备能力下降及心排量减少,表现为运动耐量减退、呼吸困难、乏力、疲劳等。 2.液体潴留,如外周水肿、腹水、全身水肿等。 3.房性或室性心律失常。 4.心室充盈受限的症状、体征,如颈静脉怒张及肝颈静脉反流征阳性、肝脏肿大和压痛、胃肠道淤血等。

5.心脏听诊:P2亢进,肺动脉瓣区收缩中期喷射性杂音、舒张早期杂音,三尖瓣区收缩期杂音。 右心功能评价方法 1.超声心动图—简便、经济、无创,但准确性不高,变异大,临床上不常规做检测指标:左室偏心指数、多普勒右室做功指数(Tei指数)、右室面积变化分数(FAC)、三尖瓣环收缩期位移(TAPES)、右房面积 2.心脏磁共振---准确,无创、费用高 检测指标:右室腔容积、右室心肌重量、右室射血分数 3.血流动力学检查—有创,费用高 检测指标:右房压力、肺动脉压力,肺血管阻力、心指数等 4.生物标志物---缺乏针对右心衰竭的特异性 检测指标:BNP、Pro-BNP、TNT、内皮素、尿酸、红细胞分布宽度等右心导管、超声心动图、心脏磁共振对右心功能评价的比较

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭(heart failure)简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的,即首先表现为肺循环淤血。中文名:心力衰竭外文名:heart failure别名:充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因,和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查,冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%,居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常,心力衰竭的基本病因可分为:(1)心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病和冠心病等。(2)后负荷增加:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。(3)前负荷增加:二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。[1] 诱因(1)治疗不当:主要为洋地黄用量不当(过量或不足)。

以及合并使用了抑制心肌收缩力(异搏定、β阻滞剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。(2)感染:呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。(3)心律失常:特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。(4)肺动脉栓塞。(5)体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见,主要表现为急性肺水肿。(二)根 据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性,近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现,亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在 舒张期的充盈受损,心室压力—容量曲线向左上方移位,因而心搏量降低,左室舒张末期压增高而发生心力衰竭,而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有:①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时,心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱,心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢,致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤

右心衰竭的判断和治疗

右心衰竭的判断和治疗 北京协和医院作者:朱文玲 2011-7-30 右心衰竭定义为任何原因导致心脏和血管结构或功能异常,损害右心室充盈或射血能力的一种复杂临床综合征。对右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能,并且缺乏右心衰竭和右心功能的循证医学证据及相关指南,然而右心室对存在心肺疾病症状和体征患者的发病率和致死率具有重要意义。右心衰竭病残率和死亡率高于左心衰竭,也是左心衰竭预后的独立因素,为此,右心衰竭的研究已引起心肺领域专家的广泛重视。 1 右室特点: (1)壁薄,顺应性好收缩性差;(2)对前负荷反应不敏感,一定量的前负荷升高反而使右室每搏量(SV)略增;(3)对后负荷升高敏感,肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭;(4)对强心、利尿、扩血管治疗反应差。 2 右心衰竭病理生理: 当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加,室间隔左移使左室前负荷下降,进而心输出量减少导致低血压,低血压使右冠脉灌注不足,右室心肌缺血进一步加重右心衰竭。 右心衰竭病因不外乎右室压力负荷过重(肺高压最为常见);右室容量负荷过重和先天性发育异常。包括: (1)左心缺血性/非缺血性心肌疾病及二尖瓣/主动脉瓣膜病导致左心衰竭继而发生右心衰竭,血液动力学特点为肺静脉压升高,肺毛细血管坎顿压(PCW P)>15mmHg, 肺动脉压(PAP)升高。PAP和PCWP差值<12mmHg; (2)呼吸系统疾病/缺氧(阻塞性肺病COPD,间质性肺疾病,夜间睡眠呼吸暂停综合征OSAS,慢性高原病等); (3)慢性肺栓塞; (4)特发性肺动脉高压 (PAP升高,PCWP正常); (5)结缔组织病性肺血管病; (6)先天性心脏病如房间隔缺损(ASD),肺动脉瓣狭窄,Ebstein畸形,Fallot四联征术后肺动脉瓣关闭不全,主动脉窦瘤破裂破入右心房,Eisenmeng er 综合征等;

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