GOLD2020慢阻肺指南更新解读.

2019 版 GOLD 慢阻肺COPD最新指南

2019 版GOLD 慢阻肺指南新鲜出炉！更新要点抢先看！ 2018-11-12 11:55 来源：丁香园作者：jennifer_jjy 字体大小 - |+ 慢性阻塞性肺病（COPD）是全球范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。慢性阻塞性肺病全球倡议组织（GOLD）近期发表的2019 版慢性阻塞性肺病诊断、治疗和预防全球策略（GOLD 2019），通过检索2017 年1 月至2018 年7 月全球范围内发表的相关文献，对GOLD 2017 版进行了更新。更新涉及COPD 的危险因素、诊断、预防、稳定期及急性加重期的管理、药物治疗及非药物治疗等诸多方面。现在就让我们来看看GOLD 2019 COPD 报告的更新要点。 1. 更新疾病危险因素（1）有越来越多的证据表明：在发展中国家，室内中等程度生物量暴露和烹饪过程中传统燃料的使用大大增加了女性患COPD 的风险。（2）研究表明，贫穷与气流受限密切相关，低社会经济状态与COPD 风险增加密切相关。（3）有证据表明，相比HIV 阴性人群，HIV 患者发生COPD 的风险显著增高（11 个研究，合并OR 值为1.14（95%CI 1.05～1.25））。 2. 更新疾病诊断方式（1）研究发现，来源于初级保健机构电子病历常规数据的COPD 危险评分，有助于CO PD 的病例诊断和发现。（2）研究发现，初级保健机构主动发放COPD 筛查问卷，也是一种有效发现未确诊CO PD 患者的方式。 3. 更新疾病预防和治疗（1）新增了关于血嗜酸性粒细胞计数的章节。更新了肺康复和患者自我管理等部分内容。（2）疫苗在COPD 患者中的应用：一个针对12 个随机研究的系统性综述发现，给予COPD 患者注射多价肺炎球菌疫苗可显著降低社区获得性肺炎的发生。

慢阻肺诊治指南2013年修订版

慢阻肺诊治指南2013年修订版慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD）一、定义慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。二、发病机制尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。三、病理存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。四、病生在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳

肺气肿的诊治指南

肺气肿的诊治指南肺气肿(emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。发病原因一、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。二、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。四、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。疾病类型疾病分型如上所述，肺气肿发生存在2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。肺气肿患者的分析片气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)

年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版）年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（）颁布的第版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，在年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”。年版保持年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。年版在参考年慢阻肺全球倡议()修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。重要修改内容如下： ☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第秒用力呼气容积／用力肺活量<维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。因年版于年底定稿，而在年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。年，西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南，其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目，作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。 1 / 1

2021版GOLD 慢阻肺更新要点整理

2021版GOLD 慢阻肺更新要点整理《慢阻肺诊断、治疗与预防全球倡议（GOLD）》2021版于北京时间2020年11月17日零点发布，今年GOLD较去年增加了新的循证医学证据，指南章节还是延续了去年的结构，涉及慢阻肺定义、诊断和初始评估、支持预防和维持治疗的证据、稳定期及急性加重期的管理、药物治疗及非药物治疗、并发症，只是在报告的最后一部分，增加与COVID-19相关的内容，下面我们一起来看一下2021年GOLD主要有哪些更新点。一．诊断和初始治疗这部分较去年没有大的变动，只是参考WHO的慢阻肺诊断指南，明确在基层管理稳定期慢阻肺和慢阻肺急性加重的最低限度干预措施。二．预防和维持治疗-危险因素在这一章节提出了电子烟可引起严重急性肺损伤、嗜酸性肺炎、肺泡出血、呼吸道细支气管炎和其他形式的肺部异常。同时，在动物模型和体外人体气道研究中可以看到气道中性粒细胞炎症、呼吸道过敏、睫状体轻瘫和粘液高分泌增加，类似于香烟烟雾引起的变化和公认的慢阻肺特征。三．预防和维持治疗-三联治疗今年的三联治疗部分是2021GOLD指南药物治疗部分更新最主要的内容。较去年相比，基本重新书写了整个章节，其更新主要首先指出三联治疗的证据是指固定三联。并概括指出，与单独使用LAMA，单独使用LABA / LAMA和LABA / ICS相比，通过多种途径可以提高对LABA + LAMA + ICS 的吸入治疗（三联疗法）的效果，并且已被证明可以改善肺功能，患者报告的结局并减少急性加重的发生。

另外，相较于去年，今年GOLD指南新增了大型临床研究证据ETHOS 在慢阻肺患者中的获益。其重点指出，ETHOS和IMPACT两项大型的为期一年期随机对照试验，在有频繁和/或重度急性加重病史的、有症状患者中、对比固定剂量吸入三联疗法与双支扩、ICS/LABA治疗之间的疗效和安全性结果。在这两项高质量的研究证据中（ ETHOS研究为较高剂量ICS组）发现，三联疗法组的死亡率显著低于双支扩剂组，而与ICS/LABA组相比未观察到明显差异。 GOLD指出，这些结果共同表明，固定剂量三联吸入疗法相较于固定剂量LABA / LAMA联合治疗对有频繁和/或重度急性加重病史的症状型慢阻肺患者的死亡率具有明显获益。这些患者在基线接受三联疗法，LABA / ICS或单/双长效支气管扩张剂作为维持治疗。四．预防和维持治疗-双支扩在联合支气管扩张剂治疗部分中，新增了一项临床试验结果，证明与单药长效支扩剂治疗相比，在低风险，未接受ICS治疗的患者中，LABA / LAMA可改善患者肺功能和症状。五．预防和维持治疗-ICS治疗在ICS治疗内容中，则新增了ICS与吸烟和肺癌的相关性。有证据表明，尽管相较于轻度吸烟者或既往吸烟者，重度吸烟者或当前吸烟者的影响程度较低，但无论是当前吸烟者还是既往吸烟者都可以从ICS的肺功能和急性加重率方面受益。另外有许多研究仍在探索ICS治疗与肺癌风险之间是否存在相互矛盾的结果。六．预防和维持治疗-甲基黄嘌呤

支气管扩张剂是慢阻肺治疗基石

支气管扩张剂是慢阻肺治疗基石自2001年《全球慢性阻塞性肺部疾病（慢阻肺，COPD）防治倡议》（以下简称“GOLD 指南”）首次公布后，GOLD指南不断进行更新和修订。依据2014年1~12月的最新研究结果，今年1月，2015新版GOLD指南出炉。在近日召开的GOLD Talks中外专家分享会上，与会专家对新版GOLD指南进行了解读，并再次重申了支气管扩张剂在慢阻肺治疗中的关键地位。支气管扩张剂居核心地位北京同仁医院呼吸内科主任孙永昌教授介绍，新版GOLD指南在慢阻肺的定义、诊断和管理等方面没有做重大的改动，但是在原基础上增加了更新内容。其中，新增了WISDOM 研究的数据。WISDOM研究证实，支气管扩张剂是慢阻肺治疗的基石，接受噻托溴铵和沙美特罗治疗的重度慢阻肺患者，逐渐停止使用糖皮质激素并不会增加患者中至重度慢阻肺急性加重风险。孙永昌表示，新版GOLD指南再次强调：支气管扩张剂是慢阻肺患者症状管理的核心，长效吸入支气管扩张剂使用方便，而且与短效支气管扩张剂相比，在持续缓解患者症状方面更加有效，同时可以减少患者急性发作和相关的住院次数，改善症状和健康状况。据介绍，新版GOLD指南比较了各种抗胆碱药物的疗效特征：在长效抗胆碱药物中，阿地溴铵的作用至少可持续12小时，而噻托溴铵和格隆溴铵作用的持续时间可达24小时以上。现有证据已证实，噻托溴铵可降低患者急性加重和相关住院风险，改善症状和健康状态（A类证据），同时有效提高患者肺康复治疗的效果（B类证据）。一项大型研究则证实，噻托溴铵减少急性加重的疗效优于长效β2受体激动剂沙美特罗。而阿地溴铵和格隆溴铵对肺功能和呼吸困难方面的作用与噻托溴铵相似，在其他方面的证据则很少。而对于长效β2受体激动剂沙美特罗与福莫特罗，新版GOLD指南新增了一项系统性综述：有关沙美特罗和福莫特罗的26项研究表明，长效β2受体激动剂能够减少慢阻肺症状急性加重和患者入院率。孙永昌谈及，中华医学会呼吸病学分会也制定了我国的慢阻肺诊治指南，一般4~5年修订一次，由于GOLD指南今年发生了变化，国内有关专家也计划着手修订工作，以符合慢阻肺诊治的最新国际进展。“当然，对于吸入支气管扩张剂的一线地位，国内外的共识是一致的。”孙永昌说。但是，孙永昌也提醒，由于患病情况及社会、经济、文化的差异，国内的指南还应结合我国的具体国情制定，要考虑到一些低收入慢阻肺患者的可负担性，而不可能完全照搬国际指南。比如氨茶碱缓释制剂，虽然纳入了GOLD指南，因高剂量使用存在潜在毒副作用，在GOLD指南中并不重点推荐。但该药对我国收入较低的患者来说，具有有效、便宜、依从性好的优点，还是可以推荐使用的。合理使用吸入性糖皮质激素在慢阻肺的治疗中，吸入性糖皮质激素具有一定地位，比如在联合长效支气管扩张剂的基础上，能够降低1秒用力呼气量（FEV1）＜60%的患者急性加重频率（A类证据）。既往的研究还表明，在一些患者中，撤除吸入性糖皮质激素可能会导致患者出现急性加重。因此，在慢阻肺治疗中过度、长期吸入性糖皮质激素的现象成为全球问题。WISDOM研究的第一作者、德国波恩大学的HelgoMagnussen教授表示：“在全球范围内，70%多的慢阻肺患者都在使用吸入性糖皮质激素，而作为慢阻肺基础用药的支气管扩张剂，使用率只有50%左右。” 然而，纳入新版GOLD指南的WISDOM研究则证实，接受噻托溴铵和沙美特罗治疗的重度慢阻肺患者，在3个月内逐步撤除吸入性糖皮质激素的治疗组与继续应用组相比，不增加患者中至重度慢阻肺急性加重风险。常规使用吸入性糖皮质激素，并不影响慢阻肺患者的长期FEV1或死亡率（A类证据）。 HelgoMagnussen在会上和大家分享了WISDOM研究结果，该研究是一项双盲、平行对

一文理清GOLD 2021 COPD 指南更新要点

一文理清GOLD 2021 COPD 指南更新要点今日，慢性阻塞性肺病全球倡议组织（GOLD）发表了 2021 版慢性阻塞性肺病诊断、治疗和预防全球策略（GOLD 2021），为全球医生提供了应对慢阻肺的最新方案。本次更新新增了 244 篇参考文献，涉及中低收入国家 COPD 管理、COPD 遗传因素、COVID-19 大流行背景下的 COPD 管理等多个方面，现将更新要点一一罗列，供大家参考：中低收入国家 COPD 的管理 2018 年，GOLD 就 LMIC（中低收入国家）中 COPD 的流行病学、临床特征、预防控制以及可利用资源情况举行了为期一天的峰会。峰会发现：中低收入国家 COPD 的流行病学和临床特征相关数据缺乏。但是现有数据指出：这些国家 COPD 的管理存在巨大差异。LMIC 中，普通民众有大量渠道可购买并不昂贵的烟草制品，接触到其他暴露（如：家庭空气污染），这均会导致 COPD 进展风险显著增加。但这些国家中，诊断性肺功能测试却并不普及，很多民众不能负担有效的药物或非药物治疗。因此，GOLD 担心，COPD 在任何层面上都未得到足够的重视。现在是时候来改变这一点了。GOLD 委员会要求所有相关利益合作方与 GOLD 进行合作，共同解决那些可规避的 COPD 风险。GOLD 会致力于改善 COPD 风险人群和 COPD 患者的健康情况，并希望尽力来实现联合国可持续发展的目标，即到 2030 年将非传染性疾病（包括 COPD）过早死亡率降低 1/3。第 1 章：定义和概述

1. 遗传因素 α1 抗胰蛋白酶（AATD）缺乏已被文献证实是 COPD 的遗传危险因素。一个包括了 20 个研究的系统综述发现，0.12% 的欧洲 COPD 患者为 AATD PiZZ 基因型；从北欧的 1/408 到东欧的 1/1274 不尽相同。 2. 颗粒物暴露生物燃料和 COPD 之间的关系仍有待进一步研究资料以明显。第 2 章：诊断和起始评估 1. 诊断将 WHO 推荐的 COPD 基本干预措施也一并列入了诊断章节。第 3 章：预防和维持治疗 1. 戒烟的药物治疗新增了 4 个章节，介绍了电子烟。电子烟作为一种戒烟方式，目前仍存有争议。这 4 个章节主要介绍了电子烟的成分，电子烟相关肺损伤，可能的病理生理机制及治疗方式。 2. 疫苗采纳了美国疾病控制中心（CDC）建议，即：对于青少年时期未接种疫苗人群，使用 Tdap 疫苗（也称之为 dTaP/dTPa）可预防百日咳、破伤风和白喉。 3. 稳定期 COPD 的药物治疗将 WHO 推荐的 COPD 基本干预措施也一并列入了该章节。 4. 甲基黄嘌呤

呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南

呼吸科慢性阻塞性肺疾病临床规范诊疗指南（2018年版）依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）.中华全科医师杂志, 2018,17(11) : 856-870；《内科学（第八版）》。一、定义：慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行|生发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危险因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后FEV?/FVC<0.7提示气流受限，且除外其他疾病。三、慢阻肺的分期： 1.急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。 2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择 1．紧急转诊：当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。 2．普通病房住院指征：①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿)；④有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；②意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进行性加重和／