2018年公卫执业医师综合笔试知识点总结(2)

2017年公卫执业医师综合笔试知识点总结(2)

2017年公卫执业医师考试告一段落，2018年公卫执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是公卫执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年公卫执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年公卫执业医师综合笔试知识点总结，希望对大家复习有帮助！

尿素的作用

一般认为尿毒症病人血浆尿素浓度的增高不会引起明显的毒性的反应;但是尿素可抑制单胺氧化酶，黄嘌呤氧化酶，以及ADP对血小板第3因子的激活作用。并能使胍基琥珀酸产生增多，从而导致血小板功能异常和出血。此外，尿素增高还会引起糖耐量降低。

中分子量物质学说

腹膜透析与人工肾透析相比，尽管前一方法清除低分子量毒性物质的能力远远低于后一方法，但两者的临床效果相差不大。因此有人推测，除低分子量物质外，可能还有借腹膜透析能有效清除的其他物质与尿毒症的发生有关。以后的研究证实，腹膜比人工肾用的赛璐玢膜更易于让某些中分子量物质透过。因此提出中分子量物质学说以解释尿毒症的中毒症状。中分子量物质的分子量在300～1，500之间，其化学结构不明，推测为多肽类物质。有人发现，从尿毒症患者透析液中提出的中分子量物质，在体外对成纤维细胞的增生、白细胞吞噬作用、淋巴细胞的增生以及细胞对葡萄糖的利用等具有抑制作用。这可能与尿毒症病人糖耐量降低和免疫抑制等变化有关。

溴甲烷轻度中毒治疗

轻度中毒以对症治疗为主，镇静忌用溴剂，可用地西泮。高渗葡萄糖加较大剂量维生素C(3～4g)静脉注射或静脉滴注，有助于溴甲烷村排出，但对有可能发展为脑、肺水肿者要注意限制输液量和输液速度，并使液体出入量暂处于负平衡。胍基琥珀酸的作用

(1)在正常情况下，精氨酸和甘氨酸可在甘氨酸精氨酸脒基移换酶的作用下，生成胍乙酸和鸟氨酸;胍乙酸又可转变为肌酐。尿毒症时上述酶的活性降低，且因

肌酐在体内蓄积，故使上述反应不能进行。此时组织中的精氨酸易于和门冬氨酸在门冬氨酸精氨酸脒基移换酶的作用下，生成胍基琥珀酸。

(2)在体内瓜氨酸和门冬氨酸可以生成精氨酸代琥珀酸。正常情况下，精氨酸代琥珀酸裂合酶活性高，故精氨酸代琥珀酸在B键处断裂，而生成延胡索酸和精氨酸。尿毒症时，有人认为血中尿素浓度增高可能引起此酶的活性降低，因而精氨酸代琥珀酸在A键处被裂解而生成鸟氨酸和胍基琥珀酸。

正常人血浆中胍基琥珀酸的浓度约为0.03mg，而在尿毒症患者可高达8.3mg，增高200多倍。胍基琥珀酸可抑制血小板第3因子的活性，又能促进溶血，因而可能与尿毒症的出血倾向和贫血有关。

变构酶调节亚基

变构酶除活性中心外，存在着能与效应剂作用的亚基或部位，称调节亚基(或部位)，效应剂与调节亚基以非共价键特异结合，可以改变调节亚基的构象，进而改变催化亚基的构象，从而改变酶活性。

凡使酶活性增强的效应剂称变构激活剂，它能使上述S型曲线左移，饱和量的变构激活剂可将S形曲线转变为矩形双曲线。凡使酶活性减弱的效应剂称变构抑制剂，能使S形曲线右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的变构抑制剂，而ADP、AMP 为其变构激活剂。

协同效应

一般变构酶分子上有二个以上的底物结合位点。当底物与一个亚基上的活性中心结合后，通过构象的改变，可增强其他亚基的活性中心与底物的结合，出现正协同效应。使其底物浓度曲线呈S形。即底物浓度低时，酶活性的增加较慢，底物浓度高到一定程度后，酶活性显著加强，最终达到最大值Vmax.多数情况下，底物对其变构酶的作用都表现正协同效应。

但有时，一个底物与一个亚基的活性中心结合后，可降低其他亚基的活性中心与底物的结合，表现负协同效应。如 3-磷酸甘油醛脱氢酶对NAD+的结合为负协同效应。

SSRIs类药物的副作胍类化合物的作用

在尿毒症患者的血液中，各种胍类化合物的含量增多，其中最受重视的是甲基胍，其次为胍基琥珀酸。

甲基胍的作用：甲基胍是由肌酐转变而来，转变途径可能如下：

正常人血浆中甲基胍含量甚微，约为8μg，尿素症时可上升达600μg，几乎为正常值的80倍。肌酐清除率越低，血浆肌酐浓度越高，血浆甲基胍含量也越高。甲基胍主要由肾脏排出。尿毒症时，甲基胍的排出一般仍能维持正常，故血中甲基胍的浓度增高，主要是生成过多所致。

实验表明，大剂量甲基胍注入正常狗的体内，可诱导出许多类似尿毒症的临床表现，如体重下降、血中尿素氮升高、溶血、红细胞铁转换率降低(红细胞生成减慢)、呕吐、腹泻、出血、运动失调、痉挛、嗜睡、肺淤血、心室传导阻滞，以及物质代谢异常如高脂血症，肠道对钙的吸收减少等。甲基胍还有明显的利钠作用，可造成钠的丢失，并具有抑制免疫反应的作用。因此有人认为甲基胍可能是尿毒症的主要毒性物质。

变构调节的机理

(1)一般变构酶分子上有二个以上的底物结合位点。当底物与一个亚基上的活性中心结合后，通过构象的改变，可增强其他亚基的活性中心与底物的结合，出现正协同效应。使其底物浓度曲线呈S形。即底物浓度低时，酶活性的增加较慢，底物浓度高到一定程度后，酶活性显著加强，最终达到最大值Vmax.多数情况下，底物对其变构酶的作用都表现正协同效应，但有时，一个底物与一个亚基的活性中心结合后，可降低其他亚基的活性中心与底物的结合，表现负协同效应。如 3-磷酸甘油醛脱氢酶对NAD+的结合为负协同效应。

(2)变构酶除活性中心外，存在着能与效应剂作用的亚基或部位，称调节亚基(或部位)，效应剂与调节亚基以非共价键特异结合，可以改变调节亚基的构象，进而改变催化亚基的构象，从而改变酶活性。凡使酶活性增强的效应剂称变构激活剂，它能使上述S型曲线左移，饱和量的变构激活剂可将S形曲线转变为矩形双曲线。凡使酶活性减弱的效应剂称变构抑制剂，能使S形曲线右移。例如，ATP 是磷酸果糖激酶的变构抑制剂，而ADP、AMP为其变构激活剂。

(3)由于变构酶动力学不符合米-曼氏酶的动力学，所以当反应速度达到最大速度一半时的底物的浓度，不能用Km表示，而代之以K0.55表示。

发热分析

发热造成机体功能失调;一般体温每升高1℃，基础代谢率将提升13%;与此相伴

的是食欲下降，恶心呕吐，消化酶分泌减少酶活性降低;腹泻、胃肠功能紊乱，营养吸收障碍，使生长速度减慢，严重者停滞。儿童期由疾病引起的持续高热性惊厥，其发作次数和持续时间都和其后发生的智力发育迟缓程度呈正相关。

寄生虫感染病

寄生虫感染是儿童少年常见病。蛔虫、钩虫、血吸虫等均可导致营养不良或贫血，影响生长发育。

蛔虫的成虫寄生在小肠内，吸收肠内的半消化食物，大量消耗宿主的营养。据WHO资料，小肠内寄生的蛔虫成虫，平均26条可使人每天丢失4g蛋白质。蛔虫还分泌胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶、组织蛋白酶E等的抑制物，引起食欲不振、偏食和异食癖等，干扰机体对蛋白质的消化、吸收和利用，导致消化不良、消瘦、生长迟滞和贫血。钩虫危害更大，可造成小肠的广泛性出血及溃疡。

钩虫在小肠黏膜上经常更换吸附点，分泌抗凝物质，使吸附点创口不断流血;每条钩虫每天可导致失血约0.1～0.4ml，并因长期失血而引起严重的慢性贫血。SSRIs类药物的应用

抑郁症可能的发病原因之一是中枢神经系统的某些部位5-HT的相对或绝对的不足或缺乏。SSRIs类药物的主要作用原理在于在中枢神经系统通过选择性地抑制5-HT的再摄取而产生抗抑郁效果。除抗抑郁作用外，SSRIs类药物还具有抗焦虑、抗强迫症状的作用。该类药物基本上没有心脏毒性作用，没有或很少有抗胆碱副作用，目前该类药物已经成为抗抑郁治疗的一线药物。

目前，国内SSRIs类药物有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明和西酞普兰。抗抑郁治疗所用的剂量氟西汀、帕罗西汀和西酞普兰为20～60mg/d，起始剂量为20mg/d;舍曲林、氟伏沙明为50～200mg/d，起始量为50mg/d，最大剂量可至300mg/d.以上药物一般在2周内显效。

苯中毒途径

苯在生产环境中以蒸气形式由呼吸道进入人体，皮肤吸收很少，经消化道吸收完全，但实际意义不大。苯进入体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高;中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。

苯代谢产物(主要是酚类物质)被转运到骨髓或其它器官，可能表现为骨髓毒性和

致白血病作用。

传染病流行性

按传染病流行病过程的强度和广度分为。散发：是指传染病在人群中散在发生;流行：是指某一地区或某一单位，在某一时期内，某种传染病的发病率，超过了历年同期的发病水平;大流行：指某种传染病在一个短时期内迅速传播、蔓延，超过了一般的流行强度;暴发：指某一局部地区或单位，在短期内突然出现众多的同一种疾病的病人。

食品卫生质量

①感官指标，食用的色、香、型;

②细菌及其他生物指标，有食品菌落总数、食品大肠菌群最近似数、各种致病菌;

③毒理学指标，即各种化学污染物、食品添加剂、食品产生的有毒化学物质、食品中天然有毒成分、生物性毒素(如霉菌毒素、细菌毒素等)以及污染食品的放射性核素等在食品的容许量;

④间接反映食品卫生质量可能发生变化的指标，如粮食、奶粉中的水分含量等;

⑤商品规格质量指标。

禽流感的西医疗法

(一)隔离治疗

对疑似和确认患者应进行隔离治疗。

(二)对症治疗

可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林以及其他水杨酸制剂的药物，避免引起儿童Reye综合征。

(三)抗流感病毒治疗

应在发病48h内试用抗流感病毒药物。

神经氨酸酶抑制剂奥司他韦(Oseltamivir，达菲)。为新型抗流感病毒药物，试验研究表明对禽流感病毒H5N1和H9N2有抑制作用，成人剂量150mg/d，儿童剂量3mg/(kgd)，分2次口服，疗程5d.离子通道M2阻滞剂多刚烷胺(Amantadine)和金刚乙胺可抑制禽流感病毒株的复制。早期应用可阻止病情发展、减轻病情、改善预后。金刚烷胺成人剂量100～200mg/d，儿童5mg/(kgd)，分2次口服，疗程5d.治疗过程中应注意中枢神经系统和胃肠道副作用。肾功能受损者酌减剂

量。有癫痫病史者忌用。

(四)加强支持治疗和预防并发症

注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食。密切观察、监测并预防并发症。抗菌药物应在明确或有充分证据提示继发细菌感染时使用。

(五)重症患者的治疗

重症或发生肺炎的患者应入院治疗，对出现呼吸功能障碍者给以吸氧及其他呼吸支持，发生其他并发症患者应积极采取相应治疗。

伤寒的病原治疗

1.氯霉素

仍是目前治疗伤寒的主要药物。成人剂量每日～2g，小儿每日～50mg/kg，分4次口服，重症患者可增加剂量。待体温降至正常并稳定2～3日后减为半量，再继续给药10～14日。

间歇疗法可减少复发率及减轻氯霉素毒性反应，开始用法同上，待体温降至正常并稳定4日后停药，停药8日后再用半量8日。

少数患者在治疗过程中可发生粒细胞减少，严重者可发生再生障碍性贫血，因此在疗程中应经常检查血象，如白细胞计数低于 2.0×109/L，应停药，更换其它抗菌药物。伴有G-6PD缺陷的患者，用药后可发生溶血。个别患者可出现中毒性精神病，但停药后可恢复。

2.喹诺酮类抗菌剂

其抗菌谱广，杀菌作用强，能抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA复制。

氟哌酸：属第三代喹诺酮类药物，对伤寒杆菌有强大的抗菌作用，口服吸收快，血浓度高，半衰期3～4小时，体内分布广，组织浓度尤其胆囊浓度高，毒副作用一般较轻。成人0.9～1.2g/日，儿童25～30mg/kg/日，分～4次口服，连服2周。与氯霉素相比，复发率低及无明显白细胞降低，但退热时间和氯霉素相似。氟嗪酸：成人300mg，每日2次。平均退热时间2.8天。

此外尚有氟啶酸、环丙氟哌酸，可酌情选用。

3.氨苄青霉素

疗效稍逊于氯霉素，其适应症为：

①对氯霉素有耐药性的患者;

②不能应用氯霉素的患者;

③妊娠合并伤寒;

④慢性带菌者。成人每日～4g，儿童每日～80mg/kg，分次肌注或静滴。

4.头孢菌素

第三代头孢菌素疗效较好，如头孢哌酮，头孢三嗪、头孢塞肟等。但其价格昂贵，一般不作首选药物。

5.其它

对耐药菌株引起的伤寒尚可选用丁胺卡那霉素及利福平等药物，但应注意其对肝、肾的毒副作用。

氨中毒体征

多能干细胞是由Till和McCulloch等在60年代初，应用脾集落形成细胞定量法，首先在小鼠体内证明的。他们给经射线照射的小鼠输入同系鼠骨髓细胞，在10～14天后在脾内形成可见的结节，它是由单一骨髓细胞发育分化而成的细胞集落，称之为脾集落形成单位(colony forming unit-spleen，CFU-S)。集落数与输入的细胞数成正比，它可分化发育为红细胞、粒细胞及巨核细胞。CFU-S长期以来用体内集落法进行检测。

在70年代后Johnson和Metcalf等应用鼠胎肝细胞体外培养法，证明具有CFU-S 性质的干细胞可在体外培养成功，这是在研究干细胞方法学上的重大改进。

其后，Haral等用小鼠骨髓细胞在甲基纤维素中加入红细胞生成素(erythropoietin，EPO)及脾细胞培养上清，进行体外培养，可形成含有红细胞、巨核细胞以及巨噬细胞的集落，称为混合集落形成单位(CFU-Mix)。其后，小林登等在80年代用人骨髓细胞亦报告CFU-Mix培养成功。即由多能干细胞可进一步分化为定向髓系多能干细胞及淋巴系干细胞。淋巴系干细胞是T和B细胞的共同祖先细胞，但目前尚不能用脾集落实验证明其存在。

补体受体

Uhr等在60年代发现由抗原、抗体与补体分子形成免疫复合物与部分豚鼠淋巴细胞结合，如从复合物中除去补体，则复合物与细胞的结合明显减少。证明了细胞表面有补体受体(complement receptor，CR)的存在。x其后应用抗绵羊红细胞抗体(A)和补体(C)致敏的绵羊红细胞(E)形成的复合物(EAC)可与细胞表面的

补体结合形成花环，称为EAC花环。用以检测CR.

多数B细胞表面有CR，除B细胞外，单核-巨噬细胞、中性粒细胞、K细胞、哺乳类动物血小板、人及灵长类红细胞上均有补体受体。B细胞的补体受体与其活化有关，补体受体也能促进吞噬细胞的吞噬作用。此外，如免疫粒附作用以及抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用也与补体有关。

多能干细胞

多能干细胞是由Till和McCulloch等在60年代初，应用脾集落形成细胞定量法，首先在小鼠体内证明的。他们给经射线照射的小鼠输入同系鼠骨髓细胞，在10～14天后在脾内形成可见的结节，它是由单一骨髓细胞发育分化而成的细胞集落，称之为脾集落形成单位(colony forming unit-spleen，CFU-S)。集落数与输入的细胞数成正比，它可分化发育为红细胞、粒细胞及巨核细胞。CFU-S长期以来用体内集落法进行检测。

在70年代后Johnson和Metcalf等应用鼠胎肝细胞体外培养法，证明具有CFU-S 性质的干细胞可在体外培养成功，这是在研究干细胞方法学上的重大改进。

其后，Haral等用小鼠骨髓细胞在甲基纤维素中加入红细胞生成素(erythropoietin，EPO)及脾细胞培养上清，进行体外培养，可形成含有红细胞、巨核细胞以及巨噬细胞的集落，称为混合集落形成单位(CFU-Mix)。其后，小林登等在80年代用人骨髓细胞亦报告CFU-Mix培养成功。即由多能干细胞可进一步分化为定向髓系多能干细胞及淋巴系干细胞。淋巴系干细胞是T和B细胞的共同祖先细胞，但目前尚不能用脾集落实验证明其存在。

软骨损害发生机制

一种意见认为，本病软骨损害的生物化学基础是硫代谢障碍。硫酸软骨素(Chs)是软骨基质的重要成分。持这种见解的研究者发现本病病人尿中Chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量变小，尿中各种氨基多糖的比例失调;他们认为这些变化提示有硫的利用障碍。体内Chs的硫酸化受肝、肾等脏器产生的硫酸化因子(SF)所调控。他们发现本病儿童患者血清SF活力明显低于当地健康对照儿童，后者又低于非病区对照儿童;他们认为硫代谢障碍是SF活力降低的结果，本病的致病因素是通过干扰SF的生物功能而引起一系列软骨损害的。

用

1)消化系统副作用：患者可出现恶心、呕吐、腹胀等，在用药早期易出现。

2)睡眠减少。

3)5-HT综合征：为较严重的不良反应，主要表现为自主神经功能紊乱,意识障碍等，在严重情况下，如果处理不当有生命危险。

溴甲烷中毒治疗方法

(1)轻度中毒以对症治疗为主，镇静忌用溴剂，可用地西泮。高渗葡萄糖加较大剂量维生素C(3～4g)静脉注射或静脉滴注，有助于溴甲烷村排出，但对有可能发展为脑、肺水肿者要注意限制输液量和输液速度，并使液体出入量暂处于负平衡。

(2)严重中毒以肺水肿表现为主者，采用以糖皮质激素为主的综合治疗;以神经系统中毒表现为主者，积极控制急性中毒性脑病，其中以抗脑水肿和控制抽搐最为重要，中枢性呼吸衰竭者可配合使用纳洛酮，必要时，尚可配合使用高压氧治疗;发生急性肾衰竭应作血液或腹膜透析治疗，并注意纠治酸碱和电解质代谢失衡。

(3)防治代谢性酸中毒及实质脏器损害，一般采用5%碳酸氢钠液，根据血气分析或CO2结合力的检测结果计算其用量，作静脉注射。心、肝、肾中毒性损害均作对症处理。此外，尚应加强支持治疗，提供代谢所需足够的能量。

(4)治疗后遗损害：急性溴甲烷中毒经救治，轻症需数日至数周方可完全恢复，少数患者神经衰弱综合征可持续数月;重症抢救成功者有可能完全恢复，但也有可能留有共济失调、锥体束损害等神经系统后遗症。