重症肺炎合并急性心力衰竭的临床护理措施分析

发表时间：2018-11-30T11:15:24.850Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年8期作者：周萃苹

[导读] 结论：对重症肺炎合并急性心力衰竭的护理工作予以重视，能提高患者的配合度和满意度，缩短治疗时间。湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙 410000

【摘要】目的：对重症肺炎合并急性心力衰竭护理重点进行探讨。方法：筛选我院2017年的1月~2018年的7月收治的90例重症肺炎合并急性心力衰竭病患，分成研究组和常规组，分别予以针对性措施和基础护理，对比患者各项临床指标。结果：研究组的配合度与常规组互比更高，且住院时间短于常规组；研究组与常规组相比满意度更高，组间互比有显著差异，P＜0.05。结论：对重症肺炎合并急性心力衰竭的护理工作予以重视，能提高患者的配合度和满意度，缩短治疗时间。

【关键词】重症肺炎；急性心力衰竭；护理措施

重症肺炎合并急性心力衰竭患者的治疗难度大，也对护理工作提出了更高的要求，具备针对性、时效性，对患者及早恢复意义重大[1]。本文对重症肺炎合并急性心力衰竭护理重点进行探讨，报道如下。

1资料和方法

1.1基本资料

筛选我院2017年的1月~2018年的7月收治的90例重症肺炎合并急性心力衰竭病患。采用双盲法分组，将患者分成研究组和常规组，每组均有45例患者。两组资料：研究组有男性24例，女性21例；年龄30~69岁，平均年龄是（44.7±5.7）岁。常规组有男性25例，女性20例；年龄28~70岁，平均年龄是（46.3±6.4）岁。对比两组病年龄、性别等一般资料差异不显著，P＞0.05。

1.2纳入和排除标准

纳入标准：①患者病情、症状表现证实属重症肺炎，且合并急性心力衰竭。②患者临床资料完整，有一定交流能力。③患者无其他系统严重疾病。④患者无意识障碍，无精神疾病。

排除标准：排除存在恶性肿瘤、病情危及生命、意识不清晰的患者。

1.3方法

在治疗过程予以常规组基础的遵医嘱护理，研究组则针对此类患者治疗过程常发生的状况，总结施护重点，探讨针对性措施，实施更具时效性、灵活性护理。方法如下：①患者入院后积极沟通，了解其个人资料，掌握病史、以用药情况、身体状况和营养状况，对相关因素进行评估，制定护理方案，保障施护工作有针对性、有效性。创造舒适治疗环境，保持病房有适宜的温湿度和新鲜的空气，定时对病房进行消毒，降低医院感染发生风险。②做好各方面的观察工作，根据患者的病情严重程度，指导其处于合适体位卧床，定期帮助患者变换体位，按摩受压肌肉。密切关注患者心率、呼吸、脉搏、24h出入量，定时进行体温和血压水平测量。帮助患者维持血压在正常水平，若患者有体温升高表现，予以酒精或温水擦拭，遵医嘱予以退热药物，若要需要，配合脑部亚低温保护，以促进脑组织的氧气消耗下降，避免颅内压上升；若患者体温偏低，则需要予以及时升温措施。评估患者的意识状况，定时检查瞳孔改变，对血氧水平进行15min1次的观察。掌握患者症状表现，如存在气促、发绀状况，予以吸氧治疗，帮助其选择合适的吸氧方式，对各项参数进行合理调整，若患者接受持续吸氧，可能存在口鼻干燥状况存在，可选用甘油或石蜡油为其轻擦口鼻。对患者血流动力学进行监测，定时进行肺部啰音听诊，评估心肌供血状况。若患者发生心衰症状，及时进行用药干预。③加强护理的护理，此类患者大多存在分泌物在呼吸道大量聚集的状况，易诱发呼吸困难。故护理人员要定时帮助患者清理呼吸道，嘱咐其增加饮水量，定时帮助患者排痰，并对痰液状况进行评估。针对痰液粘稠状况，实施雾化吸入，在这一过程帮助患者处于坐位，指导其有效呼吸，在吸入结束帮助其将面部擦拭干净，以免发生药液残留。④用药和饮食护理，根据患者的病情合理用药，准确掌握药物的应用禁忌，选择正确的输注部位，在穿刺过程留心观察患者的反馈，减少患者的不适。静脉用药过程合理调节药液的输注速度，以免患者心衰症状加重。患者应用促进体温降低药物后，留意其各项体征变化。根据患者的营养状况予以饮食指导，帮助患者合理搭配，为其选择低钠、低盐的食物，嘱咐家属不要准备刺激性食物，鼓励患者多食用新鲜蔬果。⑤认知和心理干预，选择灵活的时间，为患者灌输重症肺炎和急性心衰的疾病知识，讲解注意观察的要点和护理重点，和患者共同分析不利于治疗和恢复的因素，传授预防和配合要点。耐心回答患者的疑问，讲解各项指标代表的意义，说明病房内各类仪器的用法，示范呼叫器的用法。重视病人的心理状况，做好安抚工作，采用多种手段改善负面情绪，同时实施告知各方面的诊断情况，列举有满意临床效果的病例，促进患者对抗疾病的信心建立。病情稳定后多和其交流，注意掌握其心理状况的变化，分析原因，采取有效的疏导手段，达到压力和不良情绪缓解，配合度与积极性提高的作用[2]。

1.3观察指标

评估患者参与治疗的配合度，记录患者住院治疗时间；选择合适的时机了解患者对施护工作的满意度。

1.4统计学分析

此次研究进行各方面调查、随访获得的数据均输入SPSS25.0统计处理软件进行对比分析，使用x±s代表计量资料，进行t查验；计数资料使用χ2检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1比较两组配合度评分及住院时间

研究组的配合度评分与常规组互比更高，且有较短的住院时间，组间互比差别有统计意义，P＜0.05。见表1。表1 两组配合度评分及住院时间

重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法及效果观察

重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法及效果观察摘要目的观察并分析重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法和临床效果。方法116例重症肺炎合并急性心力衰竭患者，随机分为对照组和研究组，各58例。对照组患者采取常规护理方式，研究组在对照组基础上实施全面护理干预。比较两组患者的住院时间及治疗效果。结果研究组患者住院时间（17.05±3.46）d明显短于对照组的（23.40±4.51）d，差异具有统计学意义（t=8.508，P＜0.05）。研究组患者总有效率为94.8%（55/58），显著高于对照组的82.8%（48/58），差异具有统计学意义（χ2=4.245，P＜0.05）。结论对重症肺炎合并急性心力衰竭患者实施全面护理干预，能够有效提高患者治疗效果，缩短住院时间，值得推广。关键词重症肺炎；心力衰竭；雾化吸入治疗肺炎多由于细菌、真菌、病毒等多种微生物入侵到患者肺脏，从而引发炎症，患者在临床中多表现为咳嗽、发热、咳痰等症状。重症肺炎合并急性心力衰竭是肺炎中较为常见的并发症，若在早期不及时控制病情，患者病亡率较高。为降低病亡率，在治疗期间进行有效护理非常关键。本文对不同护理方式在重症肺炎合并急性心力衰竭患者治疗中的效果及方法进行研究，结果汇报如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择的研究对象为到2015年1月～2017年1月本院接受治疗的116例重症肺炎合并急性心力衰竭患者，将其随机分为对照组和研究组，每组58例。对照组中男35例，女23例，年龄22～72岁，平均年龄（48.9±9.0）岁。研究组中男36例，女22例，年龄23～75岁，平均年龄（50.1±9.1）岁。两组患者的性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所选取研究对象经过诊断均符合重症肺炎合并急性心力衰竭诊断标准，且本次研究是在患者知情并同意的情况下进行。 1. 2 护理方法对照组患者采取常规护理方式，主要有饮食护理、心理护理、用药护理及检查各项生命体征等。研究组在对照组基础上实施全面护理干预，主要内容如下。①呼吸道护理。重症肺炎合并心力衰竭患者呼吸道中通常有大量分泌物，导致患者呼吸不畅甚至是呼吸困难，护理人员需帮助将分泌物清理，使其保持呼吸通畅[1]。嘱咐患者多喝温开水，保持呼吸道湿润，稀释痰液，便于更好排痰。若痰液浓稠，可辅助雾化吸入治疗，患者采取半卧位，吸入药剂为20 ml 生理盐水加15 mg氨溴索，进行3次/d治疗。②病情护理。严密监测并观察各项生命体征，主要有心率、脉搏、呼吸等。当患者体温过高时，可用酒精对其擦拭。观察瞳孔、意识等情况，进行记录并比较不同时间段情况。当出现呼吸急促情况时，可行吸氧措施，使用氧气面罩给氧，此时严密观察患者实

支气管肺炎合并心衰的护理病例讨论

支气管肺炎合并心力衰竭的护理病例讨论护士长陈丽：今天我们进行护理病例讨论是支气管肺炎合并心衰，肺炎系指不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定湿啰音为共同临床表现。该病是儿科常见疾病中能威胁生命的疾病之一。其分类方法有四种，各肺炎可单独存在，也可两种同时存在。1.病理分类可分为支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎等。2.病因分类感染性肺炎（病毒、细菌、支衣原体、真菌、原虫性肺炎）非感染性肺炎如吸入性肺炎、坠积性肺炎等。3.病理分类急性肺炎（病程在1个月以内）、迁延性肺炎（病程为1-3个月）、慢性肺炎（病程在3个月以上）。4.病情分类轻症肺炎（以呼吸系统症状为主）、重症肺炎（除呼吸系统严重受累外、其他系统也受累，全身中毒症状明显）。临床上若病因明确，则按病因分类，否则按病理分类。今天我们就“11床李锐博支气管肺炎合并心衰”我们来学习一下该病的相关内容。下面有请责任护士沈梦婷介绍病情。沈梦婷：11床李锐博男10/12 以“间断发热4天”为主诉于9月1号10PM 入院。患儿五天前无明显诱因出现发热，最高体温不祥，伴咳嗽、无抽搐、喘息、恶心、呕吐，在院外治疗，症状未好转后来我院就诊。发病后，患儿精神食欲差，大便呈糊状，日均2-3次，小便正常。入院检查HR138次/分R38次/分精神差，哭声嘶哑、双侧眼睑浮肿、双肺可闻及干湿啰音、心律齐、心脏各瓣膜未闻及病理性杂音、腹部稍膨胀。患儿于9月2日10：40AM出现烦躁不安、双手舞动、口唇紫绀、呼吸困难伴哭无声、颜面苍白、尿量减少，双肺呼吸音粗糙，可闻及少许湿性啰音。HR186次/分R66次/分肝右肋下3cm可扪及、质硬中度。即行吸痰，吸出少许白色粘液痰，吸氧1升/分，予强心.利尿.镇静处理，并完善相关辅检，上心电监护。于11：30AM检查结果示心肌.肝脏受损，另加护肝治疗（肌苷.强力宁）、营养心肌（vitC）,于1：30PM患儿安静入睡，口唇.颜面转红润，R34次/分HR134次/分，四肢末梢循环改善。今日仍予以抗炎.强心.利尿.护肝治疗。护士长陈丽：以上就是患儿的病情经过，下面结合这一病例我们来展开讨论，该

重症肺炎的诊断规范标准及治疗

重症肺炎【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频

重症肺炎的概念和发病机制

1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性

肺炎合并心衰患儿的护理

小儿肺炎合并心衰的护理呼吸系统疾病是小儿常见病，其中上呼吸道感染、支气管炎、支气管肺炎最为多见。在住院患儿中以肺炎最为多见。其中尤以支气管肺炎多见。肺炎是指由各种不同病原体及其他因素所引起的肺部炎症。肺炎是婴幼儿时期的常见病，一年四季均可发生，以春冬寒冷季节及天气骤变时多见。本病发病率高，且病死率亦高，占我国儿童死因的第一位，是我国儿童保健重点防治的“四病”之一。肺炎可由多种病原体引起，如细菌、病毒、衣原体、支原体等。主要有病毒与细菌引起的肺炎多见。近年来，由支原体、衣原体引起的肺炎有增多的趋势。小儿肺炎以支气管肺炎多见。肺炎的临床表现主要表现为呼吸系统症状和相应的肺部体征，未重视亦可引起其他器官受累。肺炎合并心力衰竭是其中一种，临场表现复杂，病情进展迅速，它严重危害到患儿的生命。肺炎合并心力衰竭的患儿的临床表现为出肺炎的临床表现外，还有①呼吸突然增快>60次/分②心率增快>180次/分③听诊心音低钝、奔马律，可见颈静脉怒张④肝脏迅速增大⑤突然极度烦躁不安，面色苍白或发绢。⑥尿少或无尿伴有水肿。肺炎合并心衰患儿的治疗要点为抗感染及对症处理，心衰的主要治疗措施为吸氧、镇静、强心和利尿。为促进患儿的康复需要医护人员的共同努力合作，尤其是护理人员需要为患儿进行治疗操作，故护理工作对肺炎合并心衰的早期观察十分重要。对于肺炎合并心衰的患儿应根据患儿情况进行护理治疗工作。

【护理措施】 1.环境调整及休息病房环境应舒适，定时通风换气，保持室内空气新鲜，温湿度适宜。各项治疗护理工作尽量集中操作，以免影响患儿休息。保持安静，避免不必要的刺激。告知患儿应多休息，减少活动，以降低代谢率，减少氧耗，减轻心脏负担；注意保暖，穿着应舒适。 2.对于伴有发热患儿，应密切注意体温变化，采取相应的护理措施，如予以物理降温或药物降温。及时更换被汗湿的衣物，以免病情加重。 3.保持呼吸道通畅根据病情取舒适体位，合并心衰者可床头抬15~30 °可减少回心血量。经常变换体位，哭闹时应抱起患儿，以使患儿呼吸顺畅。痰液多时，年长患儿可指导其进行有效咳嗽；痰多无力咳出时，应予以吸痰；痰液黏稠者应予以雾化吸入，以稀释痰液而有利于排出。密切监测生命体征变化以帮助了解疾病的发展情况。 4.氧疗给予氧气吸入，以改善低氧血症。根据患儿情况决定给氧方式和吸氧时间。吸氧过程中应注意检查导管是否通畅，及时发现异常并处理。 5.饮食指导鼓励患儿进食高热量、高蛋白、高维生素以消化食物，以保证有足够的营养摄入，以利于疾病的恢复。少量多餐，避免进食辛辣油腻的食品。对于进食困难的患儿，可遵医嘱予以静脉补充营养。对于合并心衰患儿，应严格控制水钠摄入。每日

支气管肺炎合并心衰的护理病例讨论

支气管肺炎合并心力衰竭的护理病例讨论护士长陈丽：今天我们进行护理病例讨论是支气管肺炎合并心衰，肺炎系指不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定湿啰音为共同临床表现。该病是儿科常见疾病中能威胁生命的疾病之一。其分类方法有四种，各肺炎可单独存在，也可两种同时存在。1.病理分类可分为支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎等。2.病因分类感染性肺炎（病毒、细菌、支衣原体、真菌、原虫性肺炎）非感染性肺炎如吸入性肺炎、坠积性肺炎等。3.病理分类急性肺炎（病程在1个月以内）、迁延性肺炎（病程为1-3个月）、慢性肺炎（病程在3个月以上）。4.病情分类轻症肺炎（以呼吸系统症状为主）、重症肺炎（除呼吸系统严重受累外、其他系统也受累，全身中毒症状明显）。临床上若病因明确，则按病因分类，否则按病理分类。今天我们就“11床李锐博支气管肺炎合并心衰”我们来学习一下该病的相关内容。下面有请责任护士沈梦婷介绍病情。沈梦婷：11床李锐博男10/12 以“间断发热4天”为主诉于9月1号10PM 入院。患儿五天前无明显诱因出现发热，最高体温不祥，伴咳嗽、无抽搐、喘息、恶心、呕吐，在院外治疗，症状未好转后来我院就诊。发病后，患儿精神食欲差，大便呈糊状，日均2-3次，小便正常。入院检查T37.7 HR138次/分R38次/分精神差，哭声嘶哑、双侧眼睑浮肿、双肺可闻及干湿啰音、心律齐、心脏各瓣膜未闻及病理性杂音、腹部稍膨胀。患儿于9月2日10：40AM出现烦躁不安、双手舞动、口唇紫绀、呼吸困难伴哭无声、颜面苍白、尿量减少，双肺呼吸音粗糙，可闻及少许湿性啰音。HR186次/分R66次/分肝右肋下3cm可扪及、质硬中度。即行吸痰，吸出少许白色粘液痰，吸氧1升/分，予强心.利尿.镇静处理，并完善相关辅检，上

重症肺炎

肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准：症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。实验室检查：特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，

重症肺炎并发症及处理原则

重症肺炎的并发症及处理原则一、重症肺炎的高危因素年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］二、重症肺炎病原学的特点（一）耐药菌株增加；（二）不典型菌感染增加；（三）二重感染菌种增加；（四）混合感染增加。三、重症肺炎并发症原因：低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。四，全身并发症（一）SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 3.处理原则病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。（1）加强监护监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。（2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。（3）抑制炎性介质和细胞因子

68例重症肺炎合并急性心力衰竭的临床观察与护理

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/7813471398.html, 68例重症肺炎合并急性心力衰竭的临床观察与护理作者：田素杰来源：《医学信息》2015年第10期摘要：目的临床通过对重症肺炎的认真观察与细心护理，能够及时发现急性心力衰竭（心衰）的发生，为医生诊断治疗及抢救提供第一手资料。方法对2010年2月～2011年2月入住我院ICU的68例重症肺炎合并急性心衰的婴儿的临床资料进行回顾性分析。结果除2例入院时已发生呼吸衰竭，心力衰竭，多脏器功能衰竭经抢救无效；5例因经济，家庭等原因放弃治疗自动出院外，6例重症肺炎逐渐好转，急性心衰得以控制。结论加强对病情细微变化的观察与护理，能够及早发现问题，阻止病情进一步恶化.从而争取抢救时间，使患儿脱离危险恢复健康。关键词：ICU；重症肺炎；急性心衰；临床观察；护理肺炎是婴幼儿时期最常见的疾病，而重症肺炎合并急性心力衰竭死亡率居婴幼儿死亡首位[1]。本院ICU致力于小儿各疾病重症监护，尤其是重症肺炎合并急性心衰的治疗，取得了较为满意的临床疗效。现报道如下。 1临床资料 2010年2月～2011年2月我院ICU共收治重症肺炎合并急性心衰的幼儿68例。其中男 41例，女27例。年龄15d～9个月，死亡2例，自动出院5例，治愈61例。 2临床观察 2.1生命体征患儿呼吸困难突然加重，尤其是在吮奶或平卧时，三凹征明显，呻吟、点头或叹息样呼吸，呼吸增快达50～100次/min，不能用肺炎来解释，严重时发生呼吸衰竭，出现双吸气、哭泣样和潮式呼吸。心率加快大于180次/min，不能用体温升高和呼吸困难解释，心音低钝，奔马律，肝脏迅速增大，热型不定，多为稽留热，且持续高热不退，或退而复升。 2.2神志、面色及前囟突然烦躁不安，面色苍灰或发绀，大汗淋漓，四肢厥冷，经吸氧、给镇静剂不能缓解。哭声微弱，惊厥合并中毒性脑病时可突然牙关紧闭、两眼凝视、口角颤动、四肢呈踏车样运动。伴颅内出血者出现前囟紧张、膨隆和骨缝增宽。 2.3吃奶由于呼吸极度困难，患儿吮奶时易呛咳又加重呼吸困难，从而拒乳，喘憋而喜欢被垂直抱起，这是小婴儿端坐呼吸的表现，因此举可减轻心肺负担改善呼吸困难症状。

重症肺炎最新版本

小儿重症肺炎一、概论重症肺炎是指在肺炎病程中，除具有常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿。据国内各地统计，肺炎病儿占小儿内科住院人数的24%～56%。小儿肺炎死亡占整个儿童死亡的五分之一以上，重症肺炎是致死的主要原因，目前仍占小儿死亡率的首位。鉴于重症肺炎的预后差，严重威胁儿童生命及健康成长，因此，世界卫生组织已将小儿肺炎列为三种重要儿科疾病之一，我国亦将其列为儿科重点防治的四种疾病之一。二、发病因素 1.感染小儿童症肺炎以感染性占绝大多数。 (1)病毒感染近年来随着抗生素的广泛应用，病毒性肺炎发病率逐渐增加，而细菌性肺炎相对减少。其中以腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒为主。 (2)细菌感染主要由肺炎球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起。 2.年龄因素婴幼儿容易发生重症肺炎，1岁以下婴幼儿免疫力很差，肺炎易于扩散，可迅速恶化。 3.机体状态早产儿、佝偻病、先天性心脏病、营养不良患儿及有呼吸系统外并发症者易于发生重症肺炎。患重症感冒、麻疹、百日咳后患肺炎的，亦较易转

变为重症肺炎。三、临床表现 1.重症肺炎的一般症状初有发热、咳嗽、流涕等，然后迅速出现严重的中毒症状，如精神萎靡，面色苍白、灰暗，拒食，呕吐，腹胀。 2.呼吸系统表现咳嗽、气喘最为突出，可咳出白色粘痰(病毒性)、脓性痰(细菌性)甚至粉红色泡沫痰(肺水肿时)。体检可见呼吸表浅、频速、鼻扇、吸气三凹征、唇周及四肢末端紫绀。听诊闻中、小水泡音或有喘鸣音。 3.肺炎并呼吸衰竭表现呼吸困难加重，呼吸浅快，重者转为浅慢，节律改变。三凹征明显或反而不明显，口唇发绀，烦躁或嗜睡、昏迷、惊厥，后期可出现脑水肿、脑疝表现。PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。 4.心血管系统表现及心衰表现重症肺炎往往出现循环系统受累，表现为脉搏微弱、心率加快、心音低钝呈奔马律、紫绀加重、肺部罗音增多等。严重者可有肝脏肿大、静脉充盈、四肢水肿等心衰表现。出现休克和周围循环衰竭时可见面色苍白、皮肤灰暗湿冷，出现花斑、毛细血管充盈时间延长、血压下降、尿量减少，甚至可有DIC合并出现。 5.神经系统症状精神萎靡、嗜睡或烦躁、重者意识障碍、视神经乳头水肿、昏迷、惊厥、进而可出现脑疝，患儿因中枢性呼吸衰竭而死亡。并发中毒性脑病时可见高热头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、惊厥和昏迷。脑脊液压力明显增高而不伴其他变化。

小儿重症肺炎伴心衰

小儿重症肺炎伴心衰重症肺炎的表现:重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症,除呼吸系统的改变外,可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。 (1)循环系统:可发生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表现:1呼吸突然加快>180 次∕分。2心率突然>180 次∕分。3突然极度烦躁不安,明显发绀,面色苍白或发灰,指(趾) 甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。4心音低钝、奔马律,颈静脉怒张。5肝脏迅速增大。6尿少或无尿,眼睑或双下肢水肿。具备前5 项即可诊断为肺炎合并心衰。 (2)神经系统:肺炎并发中毒性脑病至今尚无可靠的诊断方法,在确诊肺炎后出现下列症状与体征者,可考虑为中毒性脑病:1烦躁嗜睡,眼球上窜、凝视;2球结膜水肿,前囟隆起; 3昏睡、昏迷、惊厥;4 瞳孔的改变:对光反应迟钝或消失;5呼吸节率不整,呼吸心跳解离(有心跳、无呼吸);6有脑膜刺激征,脑脊液检查除压力增高外,其他均正常。 (3)消化系统:一般为食欲减退、呕吐和腹泻。发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀,膈肌升高,加重了呼吸困难,听诊肠鸣音消失。重症患儿还可呕吐咖啡样物,大便潜血试验阳性或柏油样便。 (4)抗利尿激素异常分泌综合征:1血钠≤130mmol∕L,血渗透压 <275mmol∕L;2肾脏排钠增加,尿钠≥20mmol;3临床上无血容量不足,皮肤弹性正常;4尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度;5肾功能正常;6肾上腺皮质功能正常7ADH 升高。 (5)DIC:可表现为血压下降,四肢冷,脉速而弱,皮肤、黏膜及胃肠道出血。

心力衰竭 1、临床诊断依据:1安静时心率增快,婴儿>180 次∕分,幼儿>160 次∕分,不能用发热或缺氧解释;2呼吸困难,青紫突然加重,安静时呼吸达60 次/分以上;3肝大达肋下3cm 以上,或在密切观察下短时间内较前增大,而不能以横膈下移等原因解释者;4心音明显低钝,或出现奔马律;5突然烦躁不安,面色苍白或发灰,而不能用原有疾病解释;6尿少、下肢浮肿,以除外营养不良、肾炎、维生素B1 缺乏等原因所造成者。 2、治疗: (1) 一般治疗:充分的休息和睡眠可减轻心脏的负担,平卧或取半卧位,尽力避免患儿烦躁、哭闹,必要时适当使用镇静剂,吸氧往往是需要的。 (2) 强心:西地兰饱和量:小于2 岁0.03-0.04mg/kg,大于2 岁0.02-0.03mg/kg,静推/肌注(静推时用10%葡萄糖稀释,速度要慢),首剂给饱和量1/2,余量分2次,Q4-6h 一次。维持量:饱和量的1/4,洋地黄化后12 小时给予。洋地黄的毒性反应:心力衰竭愈重、心功能愈差者,其治疗量和中毒量愈接近,故易发生中毒。肝肾功能障碍、电解质紊乱、低钾、高钙、心肌炎和大剂量利尿之后的患儿均易发生洋地黄中毒。小儿洋地黄中毒最常见的表现为心率失常,其次为恶心、呕吐等胃肠道症状。洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂,同时补充钾盐。 (3)利尿剂：钠、水潴留为心力衰竭的一个重要病理生理改变, 故合理应用利尿剂为治疗心力衰竭的一项重要措施

重症肺炎合并急性心力衰竭的临床护理措施分析

重症肺炎合并急性心力衰竭的临床护理措施分析发表时间：2018-11-30T11:15:24.850Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年8期作者：周萃苹 [导读] 结论：对重症肺炎合并急性心力衰竭的护理工作予以重视，能提高患者的配合度和满意度，缩短治疗时间。湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙 410000 【摘要】目的：对重症肺炎合并急性心力衰竭护理重点进行探讨。方法：筛选我院2017年的1月~2018年的7月收治的90例重症肺炎合并急性心力衰竭病患，分成研究组和常规组，分别予以针对性措施和基础护理，对比患者各项临床指标。结果：研究组的配合度与常规组互比更高，且住院时间短于常规组；研究组与常规组相比满意度更高，组间互比有显著差异，P＜0.05。结论：对重症肺炎合并急性心力衰竭的护理工作予以重视，能提高患者的配合度和满意度，缩短治疗时间。【关键词】重症肺炎；急性心力衰竭；护理措施重症肺炎合并急性心力衰竭患者的治疗难度大，也对护理工作提出了更高的要求，具备针对性、时效性，对患者及早恢复意义重大[1]。本文对重症肺炎合并急性心力衰竭护理重点进行探讨，报道如下。 1资料和方法 1.1基本资料筛选我院2017年的1月~2018年的7月收治的90例重症肺炎合并急性心力衰竭病患。采用双盲法分组，将患者分成研究组和常规组，每组均有45例患者。两组资料：研究组有男性24例，女性21例；年龄30~69岁，平均年龄是（44.7±5.7）岁。常规组有男性25例，女性20例；年龄28~70岁，平均年龄是（46.3±6.4）岁。对比两组病年龄、性别等一般资料差异不显著，P＞0.05。 1.2纳入和排除标准纳入标准：①患者病情、症状表现证实属重症肺炎，且合并急性心力衰竭。②患者临床资料完整，有一定交流能力。③患者无其他系统严重疾病。④患者无意识障碍，无精神疾病。排除标准：排除存在恶性肿瘤、病情危及生命、意识不清晰的患者。 1.3方法在治疗过程予以常规组基础的遵医嘱护理，研究组则针对此类患者治疗过程常发生的状况，总结施护重点，探讨针对性措施，实施更具时效性、灵活性护理。方法如下：①患者入院后积极沟通，了解其个人资料，掌握病史、以用药情况、身体状况和营养状况，对相关因素进行评估，制定护理方案，保障施护工作有针对性、有效性。创造舒适治疗环境，保持病房有适宜的温湿度和新鲜的空气，定时对病房进行消毒，降低医院感染发生风险。②做好各方面的观察工作，根据患者的病情严重程度，指导其处于合适体位卧床，定期帮助患者变换体位，按摩受压肌肉。密切关注患者心率、呼吸、脉搏、24h出入量，定时进行体温和血压水平测量。帮助患者维持血压在正常水平，若患者有体温升高表现，予以酒精或温水擦拭，遵医嘱予以退热药物，若要需要，配合脑部亚低温保护，以促进脑组织的氧气消耗下降，避免颅内压上升；若患者体温偏低，则需要予以及时升温措施。评估患者的意识状况，定时检查瞳孔改变，对血氧水平进行15min1次的观察。掌握患者症状表现，如存在气促、发绀状况，予以吸氧治疗，帮助其选择合适的吸氧方式，对各项参数进行合理调整，若患者接受持续吸氧，可能存在口鼻干燥状况存在，可选用甘油或石蜡油为其轻擦口鼻。对患者血流动力学进行监测，定时进行肺部啰音听诊，评估心肌供血状况。若患者发生心衰症状，及时进行用药干预。③加强护理的护理，此类患者大多存在分泌物在呼吸道大量聚集的状况，易诱发呼吸困难。故护理人员要定时帮助患者清理呼吸道，嘱咐其增加饮水量，定时帮助患者排痰，并对痰液状况进行评估。针对痰液粘稠状况，实施雾化吸入，在这一过程帮助患者处于坐位，指导其有效呼吸，在吸入结束帮助其将面部擦拭干净，以免发生药液残留。④用药和饮食护理，根据患者的病情合理用药，准确掌握药物的应用禁忌，选择正确的输注部位，在穿刺过程留心观察患者的反馈，减少患者的不适。静脉用药过程合理调节药液的输注速度，以免患者心衰症状加重。患者应用促进体温降低药物后，留意其各项体征变化。根据患者的营养状况予以饮食指导，帮助患者合理搭配，为其选择低钠、低盐的食物，嘱咐家属不要准备刺激性食物，鼓励患者多食用新鲜蔬果。⑤认知和心理干预，选择灵活的时间，为患者灌输重症肺炎和急性心衰的疾病知识，讲解注意观察的要点和护理重点，和患者共同分析不利于治疗和恢复的因素，传授预防和配合要点。耐心回答患者的疑问，讲解各项指标代表的意义，说明病房内各类仪器的用法，示范呼叫器的用法。重视病人的心理状况，做好安抚工作，采用多种手段改善负面情绪，同时实施告知各方面的诊断情况，列举有满意临床效果的病例，促进患者对抗疾病的信心建立。病情稳定后多和其交流，注意掌握其心理状况的变化，分析原因，采取有效的疏导手段，达到压力和不良情绪缓解，配合度与积极性提高的作用[2]。 1.3观察指标评估患者参与治疗的配合度，记录患者住院治疗时间；选择合适的时机了解患者对施护工作的满意度。 1.4统计学分析此次研究进行各方面调查、随访获得的数据均输入SPSS25.0统计处理软件进行对比分析，使用x±s代表计量资料，进行t查验；计数资料使用χ2检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。 2结果 2.1比较两组配合度评分及住院时间研究组的配合度评分与常规组互比更高，且有较短的住院时间，组间互比差别有统计意义，P＜0.05。见表1。表1 两组配合度评分及住院时间

重症肺炎护理措施.doc

重症肺炎护理措施 1.病情观察评估患者的呼吸频率、节律、形态的改变及伴随症状的严重程度等，准确记录出入两量。观察缺氧和CO2潴留的症状和体征，监测动脉血气分析值。评估患者意识状况及神经精神症状，观察有无腹胀、肠鸣音减弱或消失，便血，及时发现中毒性肠麻痹；观察有无休克早期症状，如尿量减少、心率加快、烦躁不安、反应迟钝等，立即配合抢救。 2.抢救配合监测患者生命体征，发现病情变化及时抢救，并通知医生。预测患者是否需要面罩、建立人工气道行呼吸机辅助呼吸，迅速准备好抢救用品，及时准确做好各项抢救配合，赢得抢救时机，提高抢救成功率。同时，做好患者家属的护理。 3.一般护理（1）环境：为患者提供安静、舒适、整洁的环境，限制探视，减少交叉感染。保持室温在20~22℃和相对湿度60%~70%，防止室内空气干燥。（2）休息与活动：急性期应绝对卧床休息，控制配合和探视，保证患者成分休息；保持利于呼吸的体位，减少组织氧的消耗，促进机体恢复；病情缓解后再逐渐增加活动量。（3）饮食护理：能进食者应给予高蛋白、高热量、营养丰富、易消化饮食，少食多餐。不能进食者给予鼻饲，保证足够的水分的摄入鼓励饮水2000~3000ml/d，稀释痰液，利于痰液排除。有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张者应禁食，遵医嘱静脉补液提供能量、水分。（4）用药护理：抗感染是肺炎最主要的治疗环节，遵医嘱合理应用有效的抗感染药物，并注意观察其疗效及副作用。对于烦躁不安、失眠者慎用镇静药，如吗啡等以防呼吸抑制。（5）呼吸困难的护理：遵医嘱给予吸氧、药物治疗、保持呼吸道通畅。协助患者取利于呼吸的体位，如借助枕头、过床桌取坐位、半坐位身体前驱的体位。去除紧身的衣物和厚重的被服，减少胸部的压迫感。（6）避免交叉感染：交叉感染是造成病情恶化或死亡的重要原因之一。应注意呼吸道及接触隔离，尤其应强调医务人员的手卫生。（7）心理护理：给予心理支持，安抚患者消除。缓解患者烦躁、焦虑、恐惧情绪，避免引起情绪波动的事件。 4.保持呼吸道通畅①对意识清醒。能自行咳嗽咳痰者，指导其有效咳嗽、咳痰：先进行5~6次深呼吸，在深吸气后保持张口，然后浅咳一下将痰咳至咽部，再迅速将痰咳出。观察痰液的量、颜色、性质，同时指导正确留取痰标本，以确定病原菌，指导合理用药。②对长期卧床或咳痰无力者，应定时协助其翻身、叩背：五指并拢，稍向内合掌，由下向上、由外向内叩击患者背部，边叩击边鼓励患者咳嗽，每次3~5分钟。也可采用振动法促使痰脱落，易于排出。必要时应予患者咳痰。③对痰多黏稠者，可遵医嘱给予雾化吸入，2~3次/日，10~20分钟/次。④对气道部分或者完全堵塞者，应及时建立人工气道进行吸痰，解除梗阻。 5.高热的护理（1）口腔护理：高热患者唾液分泌减少，口腔黏膜干燥，口腔食物残渣利于细菌繁殖，同时由于维生素缺乏和机体抵抗力下降，易引起口腔炎和溃疡，应协助患者保持口腔清洁，预防感染的同时促进食欲。（2）皮肤护理：高热降温时大汗者，应及时更换衣物、床单，保持皮肤干燥、清洁。及时补充水分，高热大量出汗时，应补充充足的水分，鼓励患者饮水，每日3000~4000ml，不能进食者给予鼻饲或静脉输液。若心肾功能障碍，应适当控制入量。（3）及时降温：体温超过38.5℃应给予物理降温，包括全身冷疗（25%~35%酒精摖浴，32~34℃温水摖浴，4℃冰盐水灌肠等）、局部冷敷（冰袋冷敷前额、腋下、腹股沟等处），物理降温无效时遵医嘱采用药物降温。监测体温变化，准确记录出入量，为调整患者补液量提供依据。（4）注意保暖：寒战时注意保暖，注意安全，可遵医嘱给药并观察药物反应。 6.胸痛的护理协助患者舒适卧位，取患侧卧位以降低胸部活动度可减轻疼痛。避免诱发、

小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展

小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。 1病因机制 1.1肺动脉压增加/容量超负荷早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。 1.2心肌代谢障碍及离子分布异常心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。有研究者表示，心力衰竭越严重，心功能则越差，而细胞内的钙离子含量越高。 1.3神经体液因素机体发生缺氧、感染等情况时极易引发机体神经体液因子发生改变，比如氧

支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究

江苏大学继续教育学院毕业论文论文题目：支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究专业：护理学姓名：学号：教学点：联系方式：

支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究摘要目的探讨支气管肺炎合并心力衰竭(简称心衰)的发病机理。方法对15例肺炎合并心力衰竭患儿和17例肺炎患儿及17例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc)；测定血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和红细胞内游离钙水平。结果左室收缩末室壁应力：支气管肺炎合并心衰组(49±6 g/cm2)较肺炎组(42±9 g/cm2)和正常对照组(41±8 g/cm2)增加；AⅡ：支气管肺炎合并心衰组(366±160 ng/L)较肺炎组(56±16 ng/L)和正常组(38±8 ng/L)增高；红细胞内游离钙水平：支气管肺炎合并心衰组F335/F385(1.90±0.28)和肺炎组F335/F385(1.86±0.26)较正常组F335/F385(1.66±0.24)增加；EF、FS和mVcfc 无改变。结论支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降，而AⅡ增加、心脏后负荷增加。它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。关键词：支气管肺炎；心力衰竭；充血性；血管紧张素Ⅱ The pathogenesis of congestive heart failure associated with bronchopneumomia Pizhou Dongfang Hospital MA Li-li Abstract: Objective To understand the mechanism of congestive heart failure associated with bronchopneumonia.Methods End-systolic wall stress, ejection fraction(EF), fractional shortening (FS) and heart rate corrected mean velocity of circumferential fiber shortening (mVcfc) were measured in 15 cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 17 cases of pneumonia and 17 controls by using echocardiography. The levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium were also detected.Results End-systolic wall stress was elevated with an increment in levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia as compared with either cases of bronchopneumonia or normal controls (end-systolic wall stress: 49±6 g/cm2in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia: 42±9 g/cm2 in cases of pneumonia and 41±8 g/cm2 in controls; plasma A Ⅱ level: 366±160 ng/L in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 56±16 ng/L in cases of pneumonia and 38±8 ng/L in controls; intra-erythrocyte free calcium level F335/F385: 1.90±0.28 in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia F335/F385: 1.86±0.26 in cases of bronchopneumonia and F335/F3851.66±0.24 in controls, but there were no changes in EF, FS and mVcfc in these cases. Conclusion Congestive heart failure secondary to bronchopneumonia is not associated with a decrease in cardiac contractility, but an increase in plasma level of angiotensin Ⅱas well as an increase in cardiac after-load, play an important role in its pathogenesis. Key words: Bronchopneumonia Heart failure, congestivee Angiotensin ⅡCalcium