【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南(实践版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南（实践版）
一、定义与分类
（一）非持续性室性心动过速（NSVT）NSVT是指心电图上连续
出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100~200次/min，在
30 s内自行终止[1,2]。
（二）持续性单形性室性心动过速（SMVT）是指同一心电图导联
中QRS波形态一致，发作持续时间>30 s，或虽然<30 s，但伴血
液动力学不稳定的室性心动过速[3]。分为结构性心脏病的单形室
性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速（IVT）。
（三）多形性室性心动过速多形性室性心动过速指的是QRS波形
态可以清楚识别但连续发生变化，频率>100次/min的室性心律
失常。多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。持续性多形性室
性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。发生在QT间期延长患
者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，
被称为尖端扭转性室性心动过速（TdP）。TdP常与药物和电解质
紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并
纠正相关诱因[4]。
（四）心室颤动/无脉性室性心动过速心室颤动或无脉性室性心动
过速是心脏骤停的常见形式。
（五）室性心动过速/心室颤动风暴室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群[5]。
二、病因和诱因
（一）心血管疾病1．NSVT：肥厚型心肌病NSVT的发生率约20%~30%，肥厚型心肌病合并NSVT的患者，每年猝死率为
8%~10%[6]。扩张型心肌病患者无症状性NSVT发生率
40%~70%，猝死的风险也较高[7]。主动脉瓣狭窄和严重二尖瓣反流患者，NSVT的发生率为25%[8]。在心力衰竭患者，约30%~80%有NSVT[9]。心肌梗死48 h后至第1个月，NSVT发生率约为5%~10%,且NSVT的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关[10]。
2．SMVT：可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者，基础心脏疾病及相关临床资料常可提示其潜在的发生机制及室性心动过速起源部位。根据室性心动过速的发生机制可分为自律性增高、触发活动及折返三大类。接近90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，如缺血性心脏病、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、先天性心脏病和瓣膜病等,以缺血性心脏病最为常见。长QT综合征、短QT 综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、Brugada综合征和早期复极综合征等遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构
性变化，但常发生多形性室性心动过速或心室颤动，病因往往与遗传基因的突变相关。合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动最多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），其次为扩张型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、复杂先天性心脏病、瓣膜病和心肌炎等。
（二）药物和毒物作用许多室性心动过速是由于药物或毒物引起，如洋地黄类、抗心律失常药物（尤其是Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物，如奎尼丁）、拟交感胺药物、罂粟碱、三环类抗抑郁药物等，均可诱发室性心动过速。凡是可引起QT间期延长的药物，均有致TdP 的可能。
（三）电解质紊乱和酸碱平衡失调低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常成为室性心动过速的诱因，即使无明显器质性心脏病的患者也常常诱发室性心动过速，在有器质性心脏病的患者更容易发生室性心动过速。
（四）其他长QT综合征、Brugada综合征等，室性心动过速是常见症状，往往是心脏猝死的高危人群。多数特发性室性心动过速无明确器质性心脏病可查。
三、诊断、病情评估与转诊
（一）诊断标准典型室性心动过速根据发作时的心电图或动态心电图结合其基础心脏情况即可以诊断。
1．症状：室性心动过速的临床表现与室性心动过速发作时的心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状态有关。NSVT有时可无症状，SMVT发作时常伴有血液动力学障碍或低血压、心绞痛、晕厥等。心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
2．心电图表现[11]：见图1。图1 QT间期正常的多形性室性心动过速的心电图表现
（1）3个或以上的室性期前收缩连续出现。
（2）QRS波形态畸形，时限>0.12 s，ST-T波方向与QRS波主波方向相反。根据QRS波形态分为单形或多形室性心动过速。（3）心室率通常为100~250次/min。
（4）部分患者可见心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离。
（5）心室夺获与室性融合波：室性心动过速发作时少数室上性冲动可下传至心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。室性融合波的QRS形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获和室性融合波的存在为诊断室性心动过速提供重要依据。
（6）心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS
波、ST段与T波。见图2。图2 心室颤动的心电图表现
（7）室性心动过速/心室颤动风暴：是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次。见图3。
图3 室性心动过速电风暴的心电图表现
（二）鉴别诊断需要与宽QRS型室上性心动过速鉴别。
鉴别诊断的原则[3]：1．首先判断血液动力学状态。若不稳定，直接电复律。
2．血液动力学稳定者，询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊断和治疗措施。陈旧心肌梗死伴有新发生的宽QRS波心动过速，极可能为室性心动过速。
3．通过12导联心电图寻找室房分离证据。若有室房分离（图4)，则可明确为室性心动过速。若无室房分离或无法判断，不要求急性情况下精确诊断，按照室性心动过速处理。图4 房室分离的心电图表现
条件允许的情况下可使用以下方法进行鉴别诊断：
1．特征性的心电图表现进行快速判断[12]：（1）是否存在房室分离（图4），房室分离诊断室性心动过速的特异性高达100%，但敏感性差。
（2）是否存在无人区电轴（图5）[13]：无人区电轴是指心室除极的额面电轴落在第3相限，即Ⅰ和aVF导联QRS波的主波均为
负向。无人区电轴诊断室性心动过速的特异性几乎为100%，但该标准对右心室室性心动过速无效。图5 无人区电轴[13]
（3）是否存在胸前导联QRS波同向性[12]（图6）：胸前导联QRS波同向性是指心动过速发生时，12导联心电图V1~V6导联的QRS主波均直立或均为负向。图6 胸前导联QRS波同向性[12]的心电图表现
2．可常参照aVR单导联法、Brugada或Vereckei法等方法进行分析[12]，其中aVR单导联法最为常用[14]。
（三）基层医疗机构转诊建议1．血液动力学不稳定的室性心动过速原则上应该就地处理，包括电复律和药物治疗。
2．若处理有困难，在病情稍稳定后，使用带有抢救设备的救护车转院。
3．合并器质性心脏病发作的持续性室性心动过速、多形、多源性室性心动过速应在进行基本处理后尽快转上级医院进一步诊治。4．特发性室性心动过速可转至上级医院确定有无非药物治疗的可能性（如射频消融术）。
四、治疗
（一）治疗原则[3]1．评估血液动力学情况，血液动力学不稳定的患者尽快终止室性心动过速。2．消除诱发室性心动过速的诱因。
3．积极针对原发病进行治疗。4．预防室性心动过速再发。5．预防猝死。
（二）直流电复律血液动力学不稳定的患者应立即给予直流电复律。
1．非同步电复律：适用于心室颤动/无脉室性心动过速的抢救和某些无法同步的室性心动过速。
2．同步直流电转复：适用于伴心绞痛、心力衰竭、血压下降等血液动力学障碍及药物治疗无效的阵发性室性心动过速。
（三）抗心律失常药物[3,15,16]Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物都是可采用的有效治疗措施，但Ⅰ类抗心律失常药物对器质性心脏病患者负性肌力作用明显，在预防室性心动过速复发和降低猝死方面作用不明显，有时甚至有害，因此应谨慎应用。用于预防室性心动过速复发或长期给药时，一般使用Ⅲ类抗心律失常药物如胺碘酮、索他洛尔与β受体阻滞剂联用。
1．Ⅰ类药物：利多卡因（Ⅰb类药物），适用于血液动力学稳定的室性心动过速（不做首选，与缺血相关的室性心动过速可考虑使用）和心室颤动/无脉室性心动过速（不做首选）。
对血液动力学稳定的室性心动过速，负荷量1.0~1.5 mg/kg（一般用50~100 mg），2~3 min内静脉推注，必要时间隔5~10 min 可重复。但最大量不超过3 mg/kg。负荷量后继以1~4 mg/min 静脉滴注维持。对心室颤动和无脉室性心动过速，用法为1~1.5 mg/kg静脉推注。如果心室颤动/无脉室性心动过速持续，每隔
5~10 min后可再用0.50~0.75 mg/kg静脉推注，直到最大量为3 mg/kg。
2．Ⅱ类药物：艾司洛尔和美托洛尔，可用于多形性室性心动过速、反复发作单形性室性心动过速。
美托洛尔：首剂5 mg，5 min缓慢静脉推注。如需要，间隔5~15 min，可再给5 mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过10~15 mg（0.2 mg/kg）。
艾司洛尔：负荷量0.5 mg/kg，1 min静脉推注，继以50 μg·kg-1·min-1静脉维持，疗效不满意，间隔4 min,可再给0.5 mg/kg，静脉推注，静脉维持剂量可以50~100 μg·kg-1·min-1的步距逐渐递增，最大静脉维持剂量可至300 μg·kg-1·min-1。
3．Ⅲ类药物：胺碘酮，适应证为室性心律失常（血液动力学稳定的单形室性心动过速，不伴QT间期延长的多形性室性心动过速）。用法：负荷量150 mg，稀释后10 min注射，继之以1 mg/min 静脉泵入维持，若有必要，间隔10~15 min可重复负荷量150 mg，
稀释后缓慢静脉推注，静脉维持剂量根据心律失常情况酌情调整，24 h最大静脉用量不>2.2 g。若有口服胺碘酮指征，可于静脉使用当天开始，起始剂量200 mg/次，3次/d。
4．Ⅳ类药物：维拉帕米，可以用于特发性室性心动过速。
用法：2.5~5.0 mg稀释后>2 min缓慢静脉推注。无效者每隔
15~30 min后可再注射5~10 mg。累积剂量可用至20~30 mg。
5．其他药物：硫酸镁，细胞内钾转运的辅助因子，可用于伴有QT间期延长的多形性室性心动过速。用法：1~2 g，稀释后15~20 min静脉推注，0.5~1.0 g/h持续输注[3]。
（四）不同类型室性心律失常的治疗原则和建议1．非持续性室性心动过速的治疗建议[3]：（1）无器质性心脏病的非持续性单形性室性心动过速一般不是恶性心律失常的先兆，没有预后意义，除注意纠正可能存在的诱发因素外，一般不需特殊急诊处理，症状明显者可口服β受体阻滞剂。
（2）无器质性心脏病的非持续性多形性室性心动过速，应注意评价是否存在离子通道疾病（如TdP等）。
（3）发生于器质性心脏病患者的非持续室性心动过速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。在此基础上β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。上述治疗措施效果
不佳且室性心动过速发作频繁，症状明显者可以按持续性室性心动过速应用抗心律失常药，一般应使用胺碘酮。
2．有器质性心脏病的SMVT的治疗建议[1,17]：（1）治疗基础心脏病、纠正诱发因素。（2）有血液动力学障碍者立即同步直流电复律。（3）血液动力学稳定的单形室性心动过速可首先使用抗心律失常药，也可电复律。（4）抗心律失常药物：首选胺碘酮。利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药[15]。
3．无器质性心脏病的单形室性心动过速的治疗建议[3]：大多数特发室性心动过速血液动力学稳定，但持续发作时间过长或有血液动力学改变，则需要进行电转复。起源于右心室流出道的特发性室性心动过速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂或利多卡因；左心室特发性室性心动过速，首选维拉帕米，也可使用普罗帕酮。终止后建议患者射频消融治疗。
4．多形性室性心动过速的诊治原则[1,17]：（1）血液动力学不稳定的多形室性心动过速应按心室颤动处理。
（2）血液动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否QT间期延长，分为QT间期延长的多形性室性心动过速（尖端扭转性室性心动过速）、QT间期正常的多形性室性心动过速和短QT间期多形性室
性心动过速，给予相应治疗。见图7[3]。注：室速室性心动过速；ICD埋藏式心脏复律除颤器图7 多形性室性心动过速处理流程
5．心室颤动/无脉性室性心动过速：见心脏骤停基层诊疗指南（2019年）》章节[18]。
6．室性心动过速/心室颤动风暴[1]：（1）纠正诱因、加强病因治疗。
（2）室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定，尽快电复律。（3）抗心律失常药物：①首选胺碘酮。快速胺碘酮负荷可终止和预防心律失常发作。但需注意胺碘酮充分发挥抗心律失常作用需要数小时甚至数天。②抗心律失常药的基础上联合使用β受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）。③胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。④抗心律失常药物联合治疗，如胺碘酮联合利多卡因。在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。⑤对持续单形室性心动过速，频率<180次/min且血液动力学相对稳定者，可置入心室临时起搏电极，在发作时进行快速刺激终止室性心动过速。⑥应给予镇静、抗焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。
⑦若患者已安装ICD，应调整ICD的参数，以便能更好地识别和终止心律失常发作。必要时评价射频消融的可能性。
（五）导管消融经导管射频消融治疗对于部分室性心动过速效果明显，如特发性室性心动过速、束支折返性心动过速等，对于心肌梗死后的室性心动过速，导管消融也有一定的近期疗效。对于既往心肌梗死和复发性症状性持续性室性心动过速患者或者表现为室性心动过速或心室颤动电风暴的患者，若治疗失败或不能耐受胺碘酮（证据级别B-R）或其他抗心律失常药物（证据级别B-NR），推荐导管消融[19]。
（六）ICD植入2017年美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学会（ACC）/美国心律学会（HRS）室性心律失常患者的管理和猝死预防指南中强调，心脏骤停是心脏性猝死（SCD）的常见原因，ICD 是预防高危患者发生心脏性猝死最重要的治疗手段[19]。
建议结构性心脏病患者，经最佳药物治疗，预期生存时间>1年，左心室射血分数（LVEF）<45%，有NSVT或电生理检查能够诱发出持续性室性心动过速/心室颤动、或因非可逆原因的室性心动过速/心室颤动导致心脏骤停、或不明原因晕厥，推荐到专科医院进一步评估有无ICD植入指征[19]。
五、疾病管理
（一）随访与评估对于有器质性心脏病合并室性心动过速发作后的患者，应对患者进行定期的评估，基本的评估内容应包括询问基础疾病治疗情况，有无再发心悸等心律失常发作的症状，药物治疗情
况，是否规律坚持服用药物以及药物不良反应监测。建议患者每3个月进行门诊随访1次。检查内容应包括以下方面：
1．规范化的药物治疗，包括对于射血分数降低的心力衰竭（定义为LVEF≤40%），推荐使用β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体阻断剂（ARB）/血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）来降低SCD和全因死亡率，督促患者规律服药并根据血压、心率、心律情况调整改善预后的药物的治疗方案。
2．长期口服胺碘酮治疗的患者需每半年进行甲状腺功能及X线胸片检查，必要时评估呼吸功能。如发现甲状腺功能异常或X线胸片、呼吸功能方面异常，应建议患者转至专科医院就诊。
3．至少每3个月进行电解质、肝肾功能及心电图的评估，每半年进行1次动态心电图及超声心动图的评估。如发现异常，建议患者转至专科医院就诊。
4．ICD植入的患者，如发生ICD放电或出现心悸、黑矇等症状，应尽快转诊至专科医院。即使无放电，也应定时（一般半年到1年）到医院进行ICD的测试。
5．对于年轻的（年龄<40岁）、不明原因SCD、不明原因的近乎溺死或复发性晕厥患者，若无缺血性或其他结构性心脏病，建议患者进一步至专科医院评估遗传性心律失常综合征。
6．生活方式管理：包括对结构性心脏病患者的健康宣教，健康生活方式宣教及心脏康复管理。
（二）预防1．一级预防：健康生活方式宣教。
2．二级预防：早发现、早诊断、早治疗。
3．三级预防：定期检查，规范治疗，按时门诊随诊。
（三）健康教育1．生活方式改善。2．了解室性心动过速的危险因素和常见症状。3．掌握症状的判断和到医院就诊的时机。
持续性室性心动过速临床路径
持续性室性心动过速临床路径 一、持续性室性心动过速临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为持续性室性心动过速（ICD-10：I47.203） 行经导管消融或置入型心律转复除颤器（ICD）治疗（ICD-9-CM-3：37.26+（37.34/37.94）） （二）诊断依据。 根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）和《ACC/AHA/HRS 2006年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(JACC 2006, 51卷,21期)等国内外治疗指南 1.临床表现：胸闷、心悸、气短、头晕、黑蒙、晕厥等。 2.心电图表现： （1）异位激动起源于希氏束分叉以下。 （2）至少连续发生3次。 （3）频率100-250次/分的心动过速。 3.持续性室速是指持续至少30秒以上或出现血流动力学障碍的室速。 4.特发性室速是指经过详细的病史、体格检查，并经过心电图、X线、超声心动图等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的室速。主要包括右心室流出道室速（亦称为腺苷敏感性室速）、特发性左心室室速（亦称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速）以及左心室流出道室速。
（三）治疗方案的选择及依据。 根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）和《ACC/AHA/HRS 2006年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(JACC 2006, 51卷,21期)等国内外治疗指南，治疗持续性室速和预防心脏性猝死（经导管消融或置入型心律转复除颤器） 1.查找引起室速的病因，确定治疗方案。 2.治疗诱因（包括缺血、电解质异常和药物中毒等）。 3.经导管消融（见附件1）。 4.置入型心律转复除颤器（ICD）的器械治疗。 5.药物治疗（抗心律失常药物治疗）。 6.获得患者及家属有关病情以及相关抢救的知情同意。（四）标准住院日为6-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断符合ICD-10：I47.203持续性室性心动过速疾病编码。 2.除外缺血（急性心肌梗死）、电解质紊乱和药物中毒等造成的可逆性室速。 3.如同时患有其他疾病，但在住院期间无需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。 （六）首诊处理（急诊室）。 1.明确持续性室速的诊断。 2.明确患者血流动力学状态，确定终止室速的方式（见附件2）：
阵发性室上性心动过速
一、定义 起源于希氏束或希氏束以上，静息心率超过100bpm的心律称为室上速。 ---成人室上速处理2015 指南 二、分类 广义分类：窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、交界区心动过速 狭义分类：特指房性心动过速、交界性心动过速，这两者一般在心电图上难以区别，故统称为阵发性室上性心动过速，简称室上速。 三、机制 折返机制 四、病因 无器质性心脏病表现，各种年龄均可发生。 五、临床表现 1、突发突止，持续时间长短不一 2、大部分有心悸、心慌、胸闷 3、少数有胸痛、晕厥 4、心衰、休克 六、心电图特点 1、节律规则，频率150-250次/分 2、P’波不易辨认 3、QRS波形态正常 七、治疗 1、迷走神经刺激 迷走神经是12对颅神经中的第10对神经。迷走神经占主导而心率降低。心迷走神经的节后纤维末梢释放的神经递质是乙酰胆碱，它所作用于心肌细胞膜上的受体是胆碱能M受体。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，通过提高心肌细胞膜对K+通透性及减少Ca2+内流引起心率减慢、心肌收缩能力减弱、房室传导延缓，甚至可出现房室传导阻滞等效应。迷走刺激主要作用在房室结，延长其不应期及减慢传导。 1、诱导恶心在舌咽神经的下方有许多附于延髓的根丝集合成干。 2、按摩颈动脉窦迷走神经经颈静脉孔颅腔取仰卧位，先按摩右侧，每次5-10s，按摩前需要先听诊，确保无杂音
3. 乏氏动作憋气声门10~30秒，相当于胸内压增加30~40mmHg，摒气期间由于胸腔内压力突然增加,心脏回流减少.使心排出量及血压下降。此即兴奋交感神经使心率加快及血管收缩;在停止动作后,心排出量回复正常,血压则因血管收缩而短暂地较动作前升高,并伴有反射性心率减慢。用力呼气,此时腹肌应是收缩的 4、眼心反射可将冰冷的湿毛巾放在面部，或让患者面部浸入10℃的水中，也有终止室上速的 作用。 5、因压迫眼球的方法有潜在危险，故已屏弃不用。 刺激迷走神经的方法终止室上速的成功率为27.7%，而做乏氏动作比颈动脉窦按压更为有效。 2、用药 腺苷ATP三磷酸腺苷给药剂量：首次6mg腺苷，快速推注并盐水冲洗，观察1~2分钟无效时，再给12~18mg的腺苷快速推注。原来已有一度以上的房室阻滞、病窦者，或预激者禁用腺苷。此外，腺苷不能和地高辛或异搏定合用。 β受体阻滞剂美托洛尔 维拉帕米 胺碘酮 洋地黄类毛花苷丙 低血压者间羟胺 食管心房调搏术 经食道心脏调搏是一种无创性的临床电生理诊断和治疗技术。它包括经食道心房调搏through esophagus atrial pacing（TEAP）和经食道心室调搏through esophagus ventricle pacing （TEVP）。 食道和心脏解剖关系密切，都位于纵隔内，心脏在前，食道在后，食道的前壁与左心房后壁紧贴在一起。利用这种解剖关系，应用食道调搏仪，经放置在食道的电板导管，间接刺激心房和心室，同时记录体表心电图，这样便可以对人体心脏各个部位的电生理参数进行测量，揭示心律失常的发生机理，诱发某些不易观察到的心律失常，为体表心电图某些图形的分析、诊断提供确切的依据，并可终止某些类型的快速心律失常。 食管调搏仪选用苏州电子仪器厂生产的DF5A型心脏电生理刺激仪。设定输出电压约为（10～25）V，脉宽10ms，以能够完全夺获心房的最低电压为佳。行心动过速的诱发终止检查者
房颤规范管理路径-2018版
心房颤动规范管理路径 目录 一、心房颤动患者的筛查 二、心房颤动分诊、诊断及鉴别诊断 三、心房颤动风险评估 四、心房颤动的抗凝治疗 五、心房颤动的心率控制 六、心房颤动的节律控制 七、心房颤动的介入治疗 八、心房颤动的外科治疗 九、心房颤动栓塞、出血并发症的会诊及管理 十、心房颤动患者的随访 十一、心房颤动数据库的填报 附录：参考文献 心房颤动导管消融临床路径 左心耳封堵术临床路径
一、心房颤动患者的筛查 心房颤动（AF）的筛查工作对于早期诊断、及时给予干预治疗、减少并发症具有重大意义。筛查开展的地点可以在医院门诊、社区医院、公园及广场等人流量集中的地方。筛查通常是免费进行，普通人群自愿参与，此属于机会性筛查。据统计分析，心血管病专科医院AF 筛查阳性率在8%～10%。目前筛查方法及工具多种多样：1、症状询问、脉搏触诊、自动血压测量等，此类方法虽简便易行，敏感性为87%～97%，但特异性仅70%～81%；2、单导联心电图，为目前进行AF筛查的首选工具，具有方便快捷、识别准确、图形可以保存并通过电子邮件发送等优点，其敏感性为94%～98%，特异性76%～95% [1, 2]；3、多导联心电图，如医院常用的3导Holter、12导Holter等，结果准确可靠，但存在费用相对较高、耗时太长、无法进行广泛筛查等问题；4、与智能手机、智能手表相结合的智能穿戴设备，可以由筛查对象自行购置，用于长期监测，其敏感性98.5%，特异性91.4% [3~6]；5、植入设备，如植入式Holter、永久性起搏器、ICD、CRT等，此类设备可以提示心房高频事件，部分设备可以提供心腔内电图以助诊断，结果可靠，可以有长达数年的监测时间，但费用昂贵、为有创性诊疗、无法大面积筛查[7-9]。 图1 AF患者的筛查流程图
【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南（完整版） 一、概述 （一）定义与分类1．非持续性室性心动过速（NSVT）:NSVT是指心 电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100~200次 /min，在30 s内自行终止[1,2]。 2．持续性单形性室性心动过速（SMVT）：是指同一心电图导联中 QRS波形态一致，发作持续时间>30 s，或虽然<30 s，但伴血液动力 学不稳定的室性心动过速[3]。分为结构性心脏病的单形室性心动过速 和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。 3．多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可 以清楚识别但连续发生变化，频率>100次/min的室性心律失常。多 形性室性心动过速常见于器质性心脏病。持续性多形性室性心动过速 可蜕变为心室扑动或心室颤动。发生在QT间期延长患者的多形性室 性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性 室性心动过速（TdP）。TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极 密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因[4]。 4．心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速 是心脏骤停的常见形式。
5．室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群[1]。 （二）流行病学1．NSVT：NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。在伴有心悸症状的所有患者中，约有6%为NSVT[5]。由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录[6]，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。在24 h动态心电图监测中，0~3%的健康、无症状的个体发现有NSVT，男性和女性没有显著差别。有报道显示11%的表面健康的老年人有NSVT[7]。多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状。因此，临床上对NSVT患者的主要问题是甄别这些看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并有NSVT的患者进行危险分层。在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室性心动过速或心脏性猝死（SCD）危险性增加的信号，所以对于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更重要[8]。 2．SMVT：约90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，以缺血性心脏病最为常见。心室收缩功能下降的持续性室性心动过速患者死亡风险明显增加，有45%~59%的缺血性心脏病室性心动过速患者植入埋藏式心脏复律除颤器（ICD）或接受导管消融治疗[9,10]。约有10%的SMVT患者应用当前的临床诊断技术无病因可循，因此称之为特发性
复苏室管理制度及要求4.7.5.1
4．7．5．1 现在全身麻醉已广泛用于临床，而复苏期的观察与护理是一个重要的环节，是保证患者的安全，加快患者 的周转，平稳地渡过麻醉苏醒期及早康复的保证。 复苏室管理制度及要求 一、复苏室属于麻醉科领导，24小时开放，由麻醉医师继续负责他所操作的手术麻醉病人，直到完全恢复，再根据恢复情况转回原病房或外科监护病房。 二、复苏室应紧靠手术室，既方便麻醉医师和外科医师的抢救，也方便在必要时还可迅速返回手术室作抢救治疗。 三、复苏室的床位数，一般按与手术台数1:2设置，或按手术人次24小时内每4次手术设复苏病床1张。以每病室3～6张床为宜。 四、复苏室的建筑设计要求包括空间面积、空气调节、电源插座、中心供氧和吸引、通气采光、清洁卫生和预防感染等内容，与监护病房相同。 五、复苏室的监测设备、治疗用具、急救药物等都根据麻醉复苏要求配备，病床必须安有车轮，以便随意推动。 六、复苏室业务技术管理 1.必须配备有经验、有技术的高素质护士，具有扎实的临床护理基础，还要了解麻醉药、肌松药、麻醉性镇痛药的药效学，掌握各种监测方法，熟练地施行气管插管、心脏复苏、心律失常诊断和常规治疗，并能正确地使用呼吸器等特殊技术操作。 2.要配备1名护士长负责统一安排护理组织工作。 3.手术病人拔除气管导管送到复苏室后，麻醉医师必须向护士介绍病情，其内容要包括： （1）病人施行的是什么麻醉方法，手术操作过程情况如何； （2）病人在麻醉过程中应用过哪些麻醉药、肌松药和麻醉性镇痛药；
（3）手术过程中病人的变化情况如何，有否出现过险情； （4）手术过程中的失血量，以及输血、输液补充情况、尿量变化情况； （5）作过哪些药物处理； （6）术后估计可能会发生哪些并发症。 4.麻醉医师必须在开出医嘱后，向护士说明自己的去向。 七、复苏室管理主要内容 1.呼吸系统并发症，特别是通气量不足、气道阻塞、低氧血症、高二氧化碳血症、支气管痉挛、呼吸窘迫综合症、呕吐物误吸等； 2.循环系统并发症，特别是低血压、休克、心律失常、心力衰竭、心脏骤停、高血压等； 3.其他并发症，特别是继发性出血、水电解质和酸碱平衡失调、凝血机制障碍、弥漫性血管内凝血、肝肾功能衰竭、颅内出血、应激性溃疡、多器官系统衰竭、胃肠功能紊乱、下肢静脉血栓形成、褥疮等。 英德市人民医院的配置是：呼吸机，吸引器，监护仪，麻醉车（常用麻醉器械），抢救 药品车，橱柜，办公桌，电话，可移动床，血气、电解质分析仪，移动紫外线消毒仪、 保温毯。 人员：护士和麻醉医生各一人. 收费每人一次300元，如果作血气、电解质分析再收费 麻醉后恢复室 一、概述 1、麻醉后恢复室（recovery room）又称为麻醉后监测治疗室（Postanesthesia car u nit,PACU），是对麻醉后病人进行严密观察和监测，直至病人的生命指征恢复稳定的单 位。 2、恢复室应紧邻手术室，以便于麻醉医师或外科医师对病人的观察及处理，如发生 紧急情况也便于送往手术室进一步治疗。 3、我国的综合医院，建议恢复室的床位数与手术台数的比例为1:1.5-2，或与全天手 术例数之比为1:4。一般仅白天开放，急诊及恢复时间延长者，可转ICU继续治疗。 4、必须配备常规及急救设备和药品，包括：氧、吸引器、多功能监测仪，口咽通气 道、喉镜、气管插管、呼吸器、除颤器、输液泵等。 5、恢复室在麻醉科主任的领导下工作。日常监测治疗工作由护士负责，护士人数与 病人数之比一般为1：2-3，重危病人应增加到1：1。麻醉医师应负责制定该病人的监 测和治疗计划，并决定转送普通病房或ICU。 二、工作常规和转出标准
2020年室上速治疗指南(课件)
2020年室上速治疗指南（课 件） 室上速治疗指南 窄QRS波心动过速的鉴别诊断：如果QRS波窄(＜１20ms）,心动过速几乎都是室上性的.看不见P波而RR周期规则的最常见于AVNRT(房室结折返性心动过速)，可在V1导联出现假R波或在下壁（２.3,ＡvF)出现假S波．如果P 波出现在S_T段，而且R＿P〉70ms，最可能是AVRT（房室折返性心动过速）如果ＲP〉ＰR,最可能的诊断是非典型A ＶNRＴ,PJＲT(永久性交界性心动过速）或AT(房性心动过速)。 宽QRＳ波心动过速的鉴别诊断:分三类， 1，室上性伴束支阻滞 2室上性心动过速伴房室旁路传导 3室性心动过速 治疗： 1。尽管经过仔细检查，仍不能明确宽QRS心动过速的诊断时,就应将患者按室性心动过速治疗。 ２。对于血流动力学不稳定的SVT,不管宽ＱRＳ的还是窄QRS的，首选电复律.若条件不允许，要用药物终止稳定的宽ＱRS波心动过速,建议静脉注射普鲁卡因胺和(或）索
他洛尔。对于左心受损或有心力衰竭体征的患者，可首选胺碘酮。要终止不规则的宽QRＳ波心动过速(如预激性ＡF)建议用直流电复律，如果患者血流动力学稳定,适合用ｉn ｕtilｉty，普鲁卡因胺或氟卡尼(氟卡尼）进行药物复律.......感谢聆听 3 对于血流动力学稳定的窄QRS的SVＴ，指南推荐迷走刺激、腺苷、唯拉帕米、地尔硫卓都是I类执征，其中,迷走刺激是B类证据,而后三者是Ａ类证据，显然后三者更优于第一者，除严重哮喘外,腺苷是首选药物(但个人认为那种不花钱不费力而且又合“法”的事为什么不先干呢?所以，血流动力学稳定患者，先鼓励他自己刺激迷走,这是活用指南，并非IA就一定>IB的)。而对于β阻滞剂、胺碘酮、地高辛则都是IIb指征。三把板斧就是:迷走刺激、ATP、食道调搏 ATP可能会导致本身存在窦房结病变的患者加重，潜在的不良反应是诱发AF，对室性预激的患者可能构成一定危险.对于有频发房性早搏或室性早搏(可以促发［PSVT的早期复发］患者,长效药物(如维拉帕米或地尔硫卓或美托洛尔）是有效的。但静脉注射钙离子拮抗剂，并与B阻滞剂合用时应特别小心，因为可能出现低血压和(或）心动过缓。......感谢聆听 注意:腺苷具有起效快和半衰期短的优点，但须注意应快速静注，有哮喘病史者不选用，同时使用茶碱类药物者,
室上性心动过速治疗指南概要
维普资讯 https://www.360docs.net/doc/7911676145.html, ２０年１０５月第３３卷第１期』竺盟，！！：?ｌ?３心房率１２ｍｎ００Ｏ／ｉ开始，当起搏至，获后突然终止ｔ房夺ｌ起搏，可有效地转复房扑为窦性心律。当初始频率不能终常止房扑时，在原来起搏频率基础上再增加１２ｍｎ必０—０Ｏ／ｉ，要时重复上述步骤。终止房扑最有效的起搏频率一般为房超声阴性者，应给予抗凝治疗。也（）五导管消融治疗 在三尖瓣环和下腔静脉入口之间的峡部进行消融，以阻断房扑的折返环路，可以治愈房扑。消融关键峡部造成双向阻滞作为判断标准，可将房扑消融成功率提高到９％一０１０％。０扑频率的１０一１０２％３％。若高位右房起搏不能终止房扑，则可更换起搏部位；或在快速心房起搏基础上再增加期前刺激，型起搏器的功能开发便采用了这一技术。一些研究证 新实。食管起搏也常常有效。抗心律失常药物如普鲁卡因经许多研究证实，经普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮治疗的房颤患者中，％一０发生房扑。前瞻性研究表明，房扑１５２％若胺、依布利特和普罗帕酮有助于提
高快速心房起搏的房扑转复成功率。值得指出的是，快速心房起搏可导致持续性房颤的发生。此外，在房扑转复为窦性心律之前，可出现一段时间的房颤。（）扑的慢性期治疗（６三房表）为主要心律失常，峡部消融后持续给予抗心律失常药物，房扑的发生率将会降低。峡部依赖性房扑患者成功消融后，其房颤发生率取决于消融前房颤的发作情况。对于仅有房扑 的患者，消融术后随访（８１）１ ±４个月，颤的发生率为８；房％ 相反，房扑与房颤并存但以房扑为主的患者，消融术后随访（０１）月，颤的复发率为３％；以房颤为主的患２±４个房８而者，颤的复发率为８％。上述研究结果提示，管消融则房６导单纯房扑或以房扑为主要心律失常的患者效果最好。二、非峡部依赖性房扑表６房扑的远期治疗建议与峡部依赖性房扑相比，非峡部依赖性房扑较为少见。多数非峡部依赖性房扑与心房瘢痕有关。累及心房的心脏手术如先心病矫正术、二尖瓣手术或心房迷宫术等是非峡部依赖性房扑的常见原因。这种心律失常又称为“ 损伤相关性大折返性房速” 。峡部依赖性房扑可与损伤相关性大折返性 房速并存，而导致多折返现象。这类房扑心电图上的房扑从波形与峡部依赖性房扑波形不同，有相似之处。有些患者但的心电图Ｐ波很难辨认，可能与心房肌的大量瘢痕有关，这确诊必须依靠心内膜标测。标测与导管消融：非峡部依赖性房扑的难度远远大消融于峡部依赖性房扑。如房扑患者曾有过先心病手术史，则应怀疑为非峡部依赖性房扑，最好到有丰富经验的医疗中心诊治。峡部依赖性房扑常常出现在心房外科手术 前，可与也１类抗心律失常药物：卡尼治疗房扑的长期有效率．Ｉ氟为５％。需要强调的是，类抗心律失常药物治疗房扑时０ＩＣ必须与Ｂ受体阻滞剂或钙拮抗剂合用，因是Ｉ类药物可原Ｃ“ 伤相关性大折返性房速” 存。消融成功与否，损并关键在于识别折返环的关键部位。房缺修补术所致的右心房手术切口，可能是成年人损伤相关折返性房速的常见原因。手术切口常在右心房侧壁，返激动常围绕该切口痕折返。沿折瘢瘢痕下缘到下腔静脉口之间行线形消融，或沿瘢痕上缘到上腔静脉口之间行线形消融，常可阻断折返环，实施起来通但常有一定难度。
《室性心动过速基层诊疗指南(2019年)》要点
《室性心动过速基层诊疗指南(2019年)》要点 一、概述 (一)定义与分类 1．非持续性室性心动过速(NSVT)：NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100～200次/min，在30s内自行终止。 2．持续性单形性室性心动过速(SMVT)：是指同一心电图导联中QRS 波形态一致，发作持续时间>30s，或虽然<30s，但伴血液动力学不稳定的室性心动过速。 3．多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率>100次/min的室性心律失常。 4．心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。 5．室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群。
(二)流行病学 1．NSVT：NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。 2．SMVT：约90％的SMVT发生于结构性心脏病患者，以缺血性心脏病最为常见。 3．无结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：通常发生在遗传性心律失常综合征患者，如长QT综合征(LQTS)、短QT综合征(SQTS)、儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)、Brugada综合征或早期复极综合征(ERS)。 4．合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：最常见于冠心病患者，在心肌梗死急性期，心室颤动的发生率约为15％，约80％的心室颤动发生在心肌梗死后6h内。 5．电风暴发生率：未植入ICD的患者，电风暴发生捕捉困难，发生率无确切报道。 二、病因和发病机制
心律失常的诊断治疗指南
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
室性心律失常诊疗指南
室性心律失常诊疗指南 室性期前收缩 【临床表现】 1. 可有心悸，脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱，过量烟酒，药物，麻醉，手术等 5. 正常人，心室内假腱索等 【辅助检查】 1. 心电图 2．动态心电图 3．病因及诱因检查 【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群，时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定（若配对间期不等，可见于多源性室早或
室性并行心律） 3. 完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外） 5. 室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。 6. 室性并行心律：配对间期不等，相差大于 0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。 【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因，如电解质紊乱，缺氧，药物中毒等。 2. 无器质性心脏病，不必使用抗心律失常药物；减轻患者焦虑与不安；必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏，并非引起致命性室性心律失常先兆，不主张使用利多卡因，除非引起血液动力学紊乱，否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏，早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，着重改善血流动力学
障碍。 4. 慢性心脏病变：病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑ICD 或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。 室性心动过速 【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等，可闻及大炮音，颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病，冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱，代谢障碍，药物中毒等 5. 遗传性病变，长QT综合征，Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因，称为特发性室速
室上性心动过速自救法
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/7911676145.html, 室上性心动过速自救法 作者：张海澄 来源：《大众健康》2001年第03期 一位多年不见的小学同学近日来访，称自己被确诊为室上性心动过速，两年中已被急诊抢救过5次，每次发作都是突然发生，莫名其妙地感到心慌、胸闷，觉得“心脏快要跳到嗓子眼儿了，怎么呆着都不舒服”。实在坚持不住时，就到医院急诊室，每次都是反复做心电图，静脉输液，折腾半天才能恢复正常。 老同学拉着我的手，让我给他详细讲讲，这到底是怎么回事？发作时有没有自救方法？ 我告诉他，临床上像他这样的病人并不少见，平日不犯病时心电图可以完全正常，也可以有特异性改变。引起这种病症的原因有两种情况：一种是预激综合征，患者的心脏传导系统多了一条“旁道”，就像人们抄近路走的捷径一样；另外一种是传导系统分成了两部分，一条快道一条慢道，临床称其为“双径路”。总之都是心脏的传导系统多了一条路，这样心脏电激动就会在正常传导径路与多余的路之间反复打转转，形成心动过速，心跳可达150～200次/分，甚至更快。因一般来说这类病人的心电图都是呈窄波形，又呈阵发性发作，即突发突止，所以临床上统称其为“室上性心动过速”。 引发心动过速最常见的诱因是早搏，也就是人们常说的“间歇”或“停跳”。发生早搏时，患者会感觉心慌、胸闷，落空感，自己摸脉搏可有停跳的感觉。早搏既可引起一阵心动过速发作，也可引起持续发作。当然每个人的感觉不尽相同，同是早搏，有人感觉十分难受，而有人可一点儿感觉都没有。 应用心律平、异搏定等药物抑制早搏是预防室上性心动过速发作的关键。但有些患者一年也就发作一两次，或几年才发作一次，而用每天服药来预防这偶而的发作显得有些得不偿失。那么，有没有其他办法呢？ 一旦发生室上性心动过速，不必着急。可尝试一下下面的自我急救法。首先，可试用深吸气后屏气或深呼气后屏气的方法，可反复多次。目的是刺激迷走神经兴奋，使心动过速终止。这种方法最简单，且常可奏效。如反复几次无效，可试用压迫眼球法，即双眼向下凝视，用食指压迫眼球的上部，手法宜轻，按压10～15次后休息2分钟，再行按压。两只眼睛应交替按压，切忌同时按压两侧眼球。有高度近视或其他眼部疾病的患者禁用此法。 除上述两种方法外，还可试用手指刺激咽后壁，引发恶心，这样也可通过刺激迷走神经使心动过速终止。此外将面部浸入水盆中数秒，或用湿毛巾蒙脸等方法也可能奏效。
持续性室性心动过速
持续性室性心动过速临床路径 (2009年版) 一、持续性室性心动过速临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为持续性室性心动过速（ICD-10：I47.203） 行经导管消融或臵入型心律转复除颤器（ICD）治疗（ICD-9-CM-3：37.26+（37.34/37.94）） （二）诊断依据。 根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）和《ACC/AHA/HRS 2006年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(JACC 2006, 51卷,21期)等国内外治疗指南 1.临床表现：胸闷、心悸、气短、头晕、黑蒙、晕厥等。 2.心电图表现： （1）异位激动起源于希氏束分叉以下。 （2）至少连续发生3次。 （3）频率100-250次/分的心动过速。 3.持续性室速是指持续至少30秒以上或出现血流动力学障碍的室速。 4.特发性室速是指经过详细的病史、体格检查，并经过心电图、X线、超声心动图等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的室速。主要包括右心室流出道室速（亦称为腺苷敏感性室速）、特发性左心室室速（亦称为
维拉帕米敏感性室速或分支性室速）以及左心室流出道室速。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）和《ACC/AHA/HRS 2006年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(JACC 2006, 51卷,21期)等国内外治疗指南，治疗持续性室速和预防心脏性猝死（经导管消融或臵入型心律转复除颤器） 1.查找引起室速的病因，确定治疗方案。 2.治疗诱因（包括缺血、电解质异常和药物中毒等）。 3.经导管消融（见附件1）。 4.臵入型心律转复除颤器（ICD）的器械治疗。 5.药物治疗（抗心律失常药物治疗）。 6.获得患者及家属有关病情以及相关抢救的知情同意。 （四）标准住院日为6-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断符合ICD-10：I47.203持续性室性心动过速疾病编码。 2.除外缺血（急性心肌梗死）、电解质紊乱和药物中毒等造成的可逆性室速。 3.如同时患有其他疾病，但在住院期间无需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。 （六）首诊处理（急诊室）。 1.明确持续性室速的诊断。
危急值管理及处理流程
危急值结 果在临床 科室工作 如果闪屏20 分钟后科室 未处理 医学影像 危急情况 超声科危 急情况 心电图 危急情况 药学部 危急情况 临床科室有资 质的医护人员 看到闪屏，在 《危急值报告 登记本》上逐项 检查科室立即电话通知临床科 室人员“危急值”结果 做好“危急值” 临床科室有资质的医护人员接听电话， 确认危急值的相关信息无误 后，在《危急值报告登记本》上逐项做好“危急值”报告登记。 通知主管医师或值班医师立即处 一1 河北医科大学第二医院 住院患者危急值管理及处理流程 文件编号 2YWC201319 生效日期 2015-9-11 修订版本 第二版 修订日期 2015-9-11 修订依据 3.2.3.1 起草部门 医务处 使用范围 全院 批准部门 医疗质量与安全管理委员会 为加强危急值管理，确保危急值及时报告临床，以便临 床医生及时采取有效措施，保证患者生命安全，特制定本制 度。 “危急值”或“危急情况”是指辅助检查结果出现时， 该患者可能正处于生命危险的边缘状态，需要临床医生紧急 救治 、危急值报告处理流程 二、 检验科危急值报告处理流程及内容 检验科 危急值
（一）报告处理流程当检验结果出现“危急值”时，在确认检验过 程各环节无异常的情况下，危急值结果在工作站闪屏，临床科室在《危急值报告登记本》上逐项做好“危急值”报告登记，并立即处理；如果闪屏20 分钟后科室未处理，检验科需立即电话通知临床科室人员“危急值”结果，由临床科室有资质的医护人员接听电话，在电话中确认危急值的相关信息无误后，在《危急值报告登记本》上逐项做好“危急值”报告登记，并通知主管医师或值班医师立即处理。医师将危急值处理情况记录在病程记录中。 （二）检验科危急值或警戒区间报告项目一览（附件1） （三）参照危急值管理的检验项目（附件2） 三、医学影像科、超声科、心电图室、药学部危急值报告处理流程及内容 （一）报告处理流程当检查结果出现“危急情况”时，检查者首先要复核患者病史情况，并请副主任及以上医师（或值班主任）复核。复核后，立即通知到病区当班医护人员，报告科室做好本科室的登记工作。临床科室有资质的医护人员接到报告并确认危急值的相关信息无误后，在《危急值报告登记本》上逐项做好“危急值”报告登记，并通知主管医师 或值班医师立即 处理。医师将危急值处理情况记录在病程记录中 （二）报告内容 1、医学影像科“危急情况” （1）普放室“危急情况”：
心律失常的诊断治疗指南
心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因：心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病），心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现：心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征（Adams-Stokes 综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现： 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
室上速治疗指南
室上速治疗指南 窄QRS波心动过速的鉴别诊断：如果QRS波窄（<120ms）,心动过速几乎都是室上性的.看不见P波而RR周期规则的最常见于AVNRT(房室结折返性心动过速),可在V1导联出现假R波或在下壁(2.3,AvF)出现假S波.如果P波出现在S_T段,而且R_P>70ms,最可能是AVRT(房室折返性心动过速)如果RP>PR,最可能的诊断是非典型AVNRT,PJRT(永久性交界性心动过速)或AT(房性心动过速). 宽QRS波心动过速的鉴别诊断:分三类, 1,室上性伴束支阻滞 2室上性心动过速伴房室旁路传导 3室性心动过速 治疗: 1.尽管经过仔细检查，仍不能明确宽QRS心动过速的诊断时，就应将患者按室性心动过速治疗。 2.对于血流动力学不稳定的SVT，不管宽QRS的还是窄QRS的，首选电复律。若条件不允许, 要用药物终止稳定的宽QRS波心动过速，建议静脉注射普鲁卡因胺和（或）索他洛尔。对于左心受损或有心力衰竭体征的患者，可首选胺碘酮。要终止不规则的宽QRS波心动过速（如预激性AF）建议用直流电复律，如果患者血流动力学稳定，适合用inutility,普鲁卡因胺或氟卡尼（氟卡尼）进行药物复律. 3 对于血流动力学稳定的窄QRS的SVT，指南推荐迷走刺激、腺苷、唯拉帕米、地尔硫卓都是I类执征，其中，迷走刺激是B类证据，而后三者是A类证据，显然后三者更优于第一者，除严重哮喘外，腺苷是首选药物（但个人认为那种不花钱不费力而且又合“法”的事为什么不先干呢？所以，血流动力学稳定患者，先鼓励他自己刺激迷走，这是活用指南，并非IA 就一定>IB的）。而对于β阻滞剂、胺碘酮、地高辛则都是IIb指征。三把板斧就是：迷走刺激、ATP、食道调搏 ATP可能会导致本身存在窦房结病变的患者加重,潜在的不良反应是诱发AF,对室性预激的患者可能构成一定危险。对于有频发房性早搏或室性早搏(可以促发[PSVT 的早期复发]患者,长效药物（如维拉帕米或地尔硫卓或美托洛尔）是有效的。但静脉注射钙离子拮抗剂，并与B阻滞剂合用时应特别小心，因为可能出现低血压和（或）心动过缓。 注意:腺苷具有起效快和半衰期短的优点，但须注意应快速静注，有哮喘病史者不选用，同时使用茶碱类药物者，腺苷应增量，腺苷作用会被双嘧达莫加强，在合用卡马西平时，易
心脏导管消融技术管理规范
心脏导管消融技术管理规范（试行） 为了规范心脏导管消融技术的临床应用，保证医疗质量和医疗安全，根据卫生部关于印发《医疗技术临床应用管理办法》（卫医政发〔2009〕18号），结合本省心脏导管消融技术应用的实际情况，特制定本规范。 本规范是指经导管对快速型心律失常（包括心房颤动和室性心律失常）进行心脏电生理检查和消融治疗，具体包括无症状的显性预激综合征、室上性和特发室性快速型心律失常导管消融技术、器质性室性心律失常导管消融治疗技术、心房颤动介入治疗技术。此规范不包括肥厚性梗阻型心肌病的室间隔消融，以及经胸腔镜或开胸行快速型心律失常的消融术。 第一类：无症状的显性预激综合征、室上性和特发室性快速型心律失常导管消融技术管理规范 一、医疗机构基本要求 （一）医疗机构开展心脏导管消融技术应当与其功能、任务相适应。 （二）二级甲等以上医院或具备相应临床应用能力和条件的医疗机构；具有卫生行政部门核准登记的心脏导管消融技术专业诊疗科目。有专门的心脏电生理室，具备心脏导管
检查、心脏电生理检查与心脏起搏的基本条件； （三）配备800毫安以上C型臂心脏血管X线电视透视和造影装置、心脏直流电复律除颤器、临时心脏起搏器、多导生理记录仪、射频发生仪及心脏程控电刺激仪，并配备专用地线以保证各种电器设备的安全使用； （四）具备有效的X线防护条件，包括铅衣、铅颈围、铅眼镜和X线记量计，并有悬挂与存放铅衣的场所； （五）具有心、胸外科或紧急进行开胸、实施心脏急救的必要条件。 二、人员基本要求 （一）医师应具有3年以上心血管临床诊疗工作经历，取得主治医师以上专业技术职务任职资格，并经由具有培训资质的培训基地的系统培训，考核合格，取得心脏起搏与电生理的相应资质证书。 （二）其他相关岗位人员的资质要求 1、技术人员应具有3年以上心血管临床工作经历，并取得主管技师以上专业技术职务任职资格，并能熟练掌握多导生理记录仪、射频发生仪、心脏程控电刺激仪以及除颤器、临时心脏起搏器的使用。 2、护士应具有3年以上临床工作经历或2年以上ICU 或CCU工作经历，并能熟练掌握除颤器、临时心脏起搏器的
室上性心动过速处理
相关疾病： 腹泻心肌炎甲状腺炎心律失常室上性心动过速低血压心动过缓心力衰竭心动过速窦性停搏我来说几句，呵呵！ 患者女性，41岁。因心慌伴气促1天急诊。患者近1周来出现咳嗽、咳痰、发热，近3天来出现腹痛、呕吐及腹泻、心悸等症状。伴有PSVT. 第一，该患者的诊断是什么？中年女性，有上呼吸道感染症状及消化道症状，伴有PSVT，则想到：心肌炎？心内膜炎？甲状腺炎？脓毒血症？除此之外，还应想到最常见的多发病：上呼吸道感染+胃肠炎+电解质紊乱，等等。不管是哪种诊断，仔细询问病史很重要，包括是否有心脏病史，心律失常是初发还是复发，家族内是否有相似的病例，过去服药史，最近用药，此次发病是否接受过治疗。由此可大致了解心律失常可能的原因。在积极处理PSVT 的同时，防治病因是很重要的，否则有时会变得很棘手而难以纠正。 第二，虽然ZXZ068兄弟未上传该患者的心电图，但是心电图还是非常重要的，建议还是上传心电图，以便初步判断是何种PSVT，PSVT广义上讲包括SNRT、IART、A VNRT、A VRT 等等，但通常临床上讲的PSVT主要是指A VNRT、A VRT。而A VNRT实质上是双径路参与的折返性的PSVT，主要包括SF、FS、SS三种类型。而A VRT实质上是旁路参与的折返性的PSVT，主要包括O-A VRT（顺向）、A-A VRT（逆向）两种类型。SF型AVNRTP’多埋藏在QRS中，多数无法辨认，往往RP’