室性心律失常药物治疗选择

常用抗心律失常药 总结版

（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应

（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：

药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。

中国室性心律失常治疗发展历史与展望(2020完整版)

中国室性心律失常治疗发展历史与展望（2020完整版） 1.中国室性心律失常治疗发展史： 室性心律失常在临床上十分常见，包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、心室扑动（室扑）、心室颤动（室颤）。室性心律失常多发生于诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏正常的人群也并非少见。室性心律失常患者临床表现差异很大，可能无症状，也可能有明确的心悸或黑蒙，甚至心脏性猝死。室性心律失常的发生机制包括正常自律性增加、异常自律性、由早期与晚期后除极引起的触发活动和折返［1-2］。 室性心律失常对人们的健康危害极大，阜外医院华伟与张澍等的调查研究表明，我国心脏性猝死发生率为41.84/10万人，若以13亿人口推算，我国猝死的总人数约为54.4万人/年［3］。 室性心律失常的治疗措施包括药物治疗和非药物治疗两类。尽管非药物治疗方法近年来发展迅速，但从经济学、治疗效果、以及医疗资源配置上，室性心律失常的药物治疗地位仍然不可动摇。我国常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、维拉帕米、利多卡因、索他洛尔和胺碘酮等。尽管β受体阻滞剂对于室性心律失常的抑制效果并不好

［4］，但因不良反应低，因此在我国应用较为广泛。普罗帕酮于20世纪80年代初由德国引进中国市场，常被应用于治疗室早和非持续性室速患者。索他洛尔可明显延长QT间期，国内一些医生与患者因过度担心该药的致心律失常作用而应用谨慎，导致进口的索他洛尔退出中国市场。胺碘酮自20世纪70年代末引进我国以来［5］，虽然有明确的心外不良反应，由于其具有广谱抗心律失常作用，目前仍是室性心律失常尤其是致命性室性心律失常的主要治疗药物。 中医中药是我国的宝贵财富，在室性心律失常的治疗中中药可能发挥着一定的作用。2007—2008年开展的“参松养心胶囊心律失常抑制试验（SSCAT）”、2012—2014年的“参松养心胶囊治疗轻中度心功能不良合并频发室早研究”和2012—2015年的“参松养心胶囊治疗窦性心动过缓合并症状性室早研究”均为随机、双盲、对照的多中心临床研究［6-8］。3项研究结果显示，参松养心胶囊可有效控制无或有结构性心脏病患者的室早，尤其对于心力衰竭合并室早和窦性心动过缓合并症状性室早的患者，参松养心胶囊不仅可有效减少室早负荷，且可改善心功能和有限度地提升窦性心律患者的心室率。 我国应用器械治疗室性心律失常始于1991年，该年4月苏州医学院附属医院（现为苏州大学第一附属医院）心内科蒋文平与汪康平等与心外科合作为1例扩张型心肌病患者经胸手术植入了中国第1台植入型心律转

EHRAHRSAPHRS室性心律失常药物治疗进展专家共识解读

EHRA/HRS/APHRS室性心律失常药物治疗进展专家共识解读 一、什么是室性心动过速（VT） 发生在希氏束分叉以下的束支、浦肯野纤维及心室肌的心动过速。由自发的连续3个以上的室早，或电生理检查诱发的连续6个以上的室早组成，频率大于100次/分。90％见于器质性心脏病，10％发生于正常的心脏。 二、什么是恶性室性心律失常？ 符合下列任何一条，均为恶性室性心律失常： 心室率＞230次/分的单型性VT； 心室率逐渐增加的VT，有可能发展为室颤； VT伴血液动力学不稳定； 多形性VT，包括尖端扭转型VT； 特发性室颤/室扑。 三、室性心动过速的分类 根据VT的形态 单形性 多形性 根据持续时间 持续性 非持续 临床常将二者合用

单形性持续性VT；单形性非持续性VT 多形性持续性VT；多形性非持续性VT 持续性VT和非持续性VT 持续性VT： -VT持续时间＞30秒， -或VT持续时间＜30秒但血流动力学不稳定； 非持续性VT：血流动力学稳定，VT持续时间＜30秒。 四、心律失常处理原则 首先纠正诱发因素 -缺血 -电解质紊乱 -药物因素 治疗原发病 终止心律失常 处理心律失常不能只着眼于心律失常本身 五、2014室性心律失常专家共识EHRA/HRS/APHRS 1、功能性室早 功能性室早治疗适应症包括： 在反复告知患者早搏的良性预后和安慰治疗后仍然症状明显者可考虑药物治疗； 对于检查发现左室心脏收缩功能下降或左室扩大的患者，频发的无症状室早可能也需要治疗

对于24h超过1万次的室早患者，随访时需重复监测超声心动图。 功能性室早的治疗： 对于安慰剂治疗无效且症状重者 药物：β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂 -这些药物本身也会引起显著的症状 -治疗有效 -预后与安慰剂相似 导管消融：仅用于症状明显、发作频繁的患者，成功率为74％-100％。 2、结构性心脏病室早 结构性心脏病室早 -评价结构性心脏病患者预后的价值尚不清楚 -EF≤35％的充血性心力衰竭患者 室性早搏的数量不能预测猝死的危险性 室性早搏与心肌病 -绝大多数频发室性早搏的患者不会进展为心肌病 -导致左室功能受损的24小时内室性早搏负荷通常在总心搏的15％-25％以上 -室性早搏可能是潜在的心肌病的一种临床结果 结构性心脏病室早治疗适应症： -对于合并左室功能受损的室性早搏患者，即使存在明显的疤痕组织，消除高负荷的室性早搏（＞10％）也可明显改善左室功能； -当频发的室早干扰心脏再同步治疗时，需要药物或导管消融治疗。

快速室上性心律失常

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常 第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。 本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。 心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。 这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。 因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。 将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。 常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。 而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的 1 / 24

诊断线索。 表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。 刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。 室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。 室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。 晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。 症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。 持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。 至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。 对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。 发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于

2006年ACC-AHA-ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南

2006年ACC/AHA/ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南 美国心脏病学会、美国心脏病协会和欧洲心脏病学会（ACC/AHA/ESC）于2006年9月正式在Journal of the American College of Cardiology、Circulation和European Heart Jo urnal杂志发表室性心律失常治疗和心脏性猝死（SCD）预防指南，ACC (https://www.360docs.net/doc/7c4178942.html,)、AH A (https://www.360docs.net/doc/7c4178942.html,)、ESC (https://www.360docs.net/doc/7c4178942.html,)网站发布全文。这是第三个美国和欧洲联合发表的指南，其他两个是室上性心律失常治疗指南和心房颤动治疗指南。 该指南是美国和欧洲主要心脏病组织ACC、AHA、ESC合并和更新过去有重叠、差异的包括室性心律失常和预防SCD的19个临床指南和4个专家共识，依据目前医学上能提供的最佳的医疗手段，共同制定的一个新的意见一致的指南，指南包括的诊断过程、治疗和管理或特殊患者室性心律失常治疗和预防SCD的策略推荐均来自临床证据和专家共识。指南不推荐医疗实践者，像对待教科书一样，对室性心律失常和SCD风险患者的评估和治疗必须逐条按推荐执行。在具体执行指南推荐的治疗原则时，可因不同国家、不同地区的社会、经济、文化等诸多差异的情况有所改变。 指南的室性心律失常主要指起源于心室的快速心律失常，常常会导致SCD。指南内容包括有或可能有室性心律失常的患者进行评估包括非侵入性和侵入性检查，包括心电图和电生理检查等。逐步介绍了药物治疗、ICD和CRT+ICD装置、导管消融（破坏受累区域）、外科手术和冠脉血管成型术的治疗选择；指南也指出，个体除了临床表现外，器质性心脏病的严重程度、症状负荷决定治疗和预后；指南除了详细的对特殊心律失常急性治疗策略推荐外，也论述了特殊病理、心肌病和心力衰竭以及遗传等情况下的策略推荐，还对心脏结构正常特殊人群如运动员、孕妇、老人和儿童的治疗推荐。即指南从室性心律失常、疾病、患者、治疗手段几个方面交叉性的全面论述，保证了内容的完整性。指南的一个关键的更新是对植入装置ICD、CRT+ICD的选择按射血分数划分，正常的左室射血分数范围是50-70%。 指南首先根据欧洲ESC和美国ACC/AHA发布的指南如ACC/AHA/NASPE 2002的埋置心脏起搏器及抗心律失常器指南、ACC/AHA 2004 ST抬高心肌梗死指南、ESC 2001，2003预

心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展

心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展 作者:江洪(武汉大学人民医院) 上传时间:2008-6-3 15:17:46 关键词：2008东北会江洪心律失常心肌梗死药物治疗除颤器室性心律失常，尤其是多形性室性心动过速和室颤是引起心肌梗死（简称心梗）患者早期死亡的主要原因。在急性心梗幸存的人群中, 50％以上仍死于致命的室性心律失常。心梗后室性心律失常的发生机制已得到较深入的研究，而早期治疗和预防心梗后室性心律失常也成为降低心梗患者死亡率的重要措施。本文就心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展作一综述。 1 心梗后室性心律失常的发生机制1．1 心脏交感神经重构心梗后交感神经发生重构已得到广泛的认同。研究发现，心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过Wallerian变性，梗死区域去神经支配，继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖），导致梗死周边区交感神经高分布，交感神经密度增加。在发生心梗的心脏中，去神经支配区域（梗死区）和高神经支配区域（梗死周边区）以及正常神经支配区域的共存可能在交感神经活动中增加心脏的电生理异质性，促进自律性异常和触发活动的发生以及折返的形成，从而导致室性心律失常的发生。目前认为，心脏交感神经激活时，末梢释放去甲肾上腺素（NE）可与心肌细胞膜上β1受体结合激活钙通道，促进Ca2+内流，导致4期除极加速，心肌细胞自律性增高。心梗后，梗死周边区交感神经密度增高，交感神经激活时梗死周边区心肌细胞的自律性将明显高于梗死区和正常区域心肌细胞，因而梗死周边区很可能成为一个异位兴奋灶发放冲动，引起心律失常。交感神经重构可以促进触发活动的发生。Pinto等研究表明，梗死周边区心肌细胞静息电位水平，0期去极化速度和幅度，动作电位时程和复极离散度以及对儿茶酚胺的反应性明显不同于正常区和梗死区，其原因可能在于三个区域的交感神经密度不同。高神经支配区域局部交感神经递质——NE浓度增加可以增加IcaL密度，减少复极K+电流密度，使交感神经高密度部位的动作电位延长（主要是复极化时间延长），交感神经刺激时使心肌细胞内Ca2+负荷增加，促进早期后除极（EAD）或延迟后除极（DAD）的发生，引起触发性心律失常。此外，心梗后神经内分泌系统的激活也为触发室性心律失常提供潜在的电生理基质。心梗造成结构性(纤维瘢痕的形成) 或功能性(有效不应期的不一致)的“传导阻滞”，加上交感神经过度再生引起的交感神经活性增加对梗死区及梗死周边区存活心肌细胞的不应期和传导速度产生影响, 而且交感神经过度再生释放过多的去甲肾上腺素使复极离散度更加异常，去甲肾上腺素等神经递质造成局部血管收缩、心肌缺血导致心肌室性心律失常易感性增加。这些因素可在一定条件下共同促进折返性室性心律失常的发生。1．2 心肌细胞电重构心梗发生后，梗死区和非梗死区均可观测到心肌细胞的电重构，表现为心脏各种电生理指标的改变。心肌细胞电重构可能是心梗急性期室性心律失常发生的主要机制。心梗发生后，由于心肌能量代谢障碍，Na-K泵活动降低，使膜内外的K+浓度差减小，膜电位减小，快钠通道失活，而钙通道仍可激活，心肌的快反应电位转变为慢反应电位，并有自律活动，从而引发心律失常。同时，由于Na-K泵功能障碍，心肌细胞内Na+聚集，Na－Ca交换增强，细胞内Ca2+浓度增高，容易引起触发性心律失常。心肌细胞电重构也直接参与了心梗慢性期折返性室性心律失常的发生。梗死慢性期心外膜边缘带或称梗死周边区（EBZ）心肌细胞（IZs）与正常心外膜心肌细胞（NZs）相比，IZs的动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）长于NZs，而0期去极化的最大速率和传导速度则小于NZs。在复极化过程中，由于复极电流的不同（NZs早期复极电流以Ito 为主，IKr，IKs及IK1主要参与2期和3期复极过程；而IZs早期复极电流以IKp和INaCa为主，晚期则以IK1为主），IZs复极化时程要长于NZs。在IZs，Na通道功能的缓慢恢复引起复极化后不应状态导致IZs和NZs的ERP和复极离散度进一步扩大，加上心肌细胞间缝隙连接重构，为诱发折返性室性心动过速提供基质。心梗后心肌各种离子通道的重构是心梗慢性

心肌梗死后室性心律失常的处理(心力衰竭)

心肌梗死后室性心律失常的处理 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者易于伴发各种心律失常，其中室性心律失常发生率较高，也是导致猝死，危及患者生命的重要因素之一。文献报道AMI后室性期前收缩（室早）的发生率为10％～93％，室性心动过速（室速）的发生率为3％～39％,心室颤动（室颤）的发生率为4％～36％。每年美国有超过30万的人猝死于冠心病，心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因，60％急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内，被认为与室性心律失常，特别是与心室颤动有关。正确评估和处理AMI后的室性心律失常，对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。 1．室早（Ventricular Premature Beats） 室早常见于AMI患者。根据室性心律失常的危险分层，AMI合并的室早属于潜在恶性，既往认为可引起室速或室颤，是一种预警性心律失常。近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子；现在CCU中发生VF的几率已经明显减少，因此，不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。对已经发生的室早，是否应当药物干预，也存在争论，因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。AMI中重视血运重建治疗（抗血栓、抗凝、冠脉重建），纠正电解质、代谢异常，有利于减少室性心律失常的发生；AMI患者交感活性上升，血儿茶酚胺浓度增加，肾素－血管紧张素系统激活，早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂，有利于减少室性心律失常的发作。 对于陈旧性心肌梗死伴发的室早，同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。所以，如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早，可以不作处理；对于发作频繁、症状明显，患者不能耐受，或是导致血流动力学障碍的室早，可以给予抗心律失常药物。由于某些药物，如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率，应当避免使用。对于药物控制效果不佳，患者不能耐受的室早，可以考虑射频消融。 2．加速性室性自主心律（Accelerated Idioventricular Rhythm,AIVR） AIVR也称缓慢型室速，心率通常在60～120次/分，约20％的AMI患者合并此类心律失常。AIVR在前壁或下壁心梗的发生率大致相等，在冠状动脉再灌注时较为常见，可以由一次室早引发，也可因窦性心动过缓和室性逸搏增多引起，其机制可能是临近梗死区内或梗死区内的蒲氏纤维自律性增强而引起。AIVR一般不需治疗，少数情况下导致严重血流动力学障碍、心绞痛复发时，可采用加速窦性心律的办法，如阿托品、心房起搏等，随着窦性心律频率加快、室性逸搏减少，AIVR可突然终止，除非有更严重的心律失常参与，一般不应用利多卡因、普鲁卡因酰胺等药物。 3．室性心动过速（Ventricular Tachycardia, VT）

《2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)》要点

《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》要点 室性心律失常是临床上十分常见的心律失常，主要包括室性早搏（简称室早）、室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）和心室颤动（简称室颤）。室性心律失常多发生在诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大，患者可以毫无症状，也可有明确的心悸或黑矇，甚至发生心脏性猝死（SCD）。在许多基础心脏疾病患者，室性心律失常多伴随出现，而在有些心脏异常的患者，室性心律失常可能为患者最早或唯一的临床表现。由于室性心律失常的危险分层和预后判断复杂，因此，治疗策略需根据患者的具体情况确定。 1 室早 1.1 定义和流行病学特征 室早是指希氏束及其分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩。在普通人群中，其发病率为1％～4％。 1.2 病因和机制 任何导致心室肌提前除极的因素均可为室早的病因。不良生活方式如精神

紧张，过度劳累，过量烟、酒、咖啡摄入等均可诱发室早。各种结构性心脏病如冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病等亦是室早的常见病因。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早。 1.3 临床表现 室早的临床表现差异很大，大多数患者可无明显症状，但偶发室早也可引发严重的症状，包括心悸、胸闷、心跳停搏感等。 1.4 诊断、预后评估和危险分层 室早诊断主要依赖心电图和动态心电图检查，需要除外室上性早搏伴差异性传导、间歇性心室预激等。 超声心动图可评估心室的结构和功能、瓣膜形态与功能及肺动脉压力等，这在室早的危险分层和治疗策略中具有重要价值。 偶发室早常见于心脏结构正常的个体，而频发室早常是潜在的心脏基质异常的标志。 1.5 室早诱导性心肌病

快速性心律失常鉴别诊断

1、窦性心动过速 窦性心动过速为临床上最为多见的一种过速性心律失常，很多生理因素和病理因素都可以引发。常见的生理因素包括情绪激动、运动、惊吓、吸烟、饮酒等，此时多无特殊临床意义；而病理性因素则包括发热、贫血、休克、甲状腺机能亢进、心功能不全以及各种类型的高原病等。 1.1、心电图特征 窦性心动过速的心电图特征应当具备以下3点：（1）有窦性P 波，并且在Ⅱ、aVF、V5等导联直立，aVR导联倒置；（2）P波频率超过正常上限，1岁以内者超过140次/分，1～6岁者超过120次/分，6岁以上儿童及成年人超过100次/分；（3）P-R间期不小于0.12秒，节律规整。 1.2、诊断与鉴别诊断 窦性心动过速的诊断一般并不困难，当发现心率或脉率加快并超过各年龄段正常上限时，及时进行心电图检查多可明确诊断。通常情况下成年人窦性心动过速时的心率多在100～150次/分之间，但部分甲状腺机能亢进和严重急性高原病患者的心率则可能超过每分钟150次，甚至达到180次/分；婴儿的窦性心动过速也可高达每分钟180次以上。由于心率过快，心电图的P波可与前一心动周期的T波相重叠，以至无法辨认，此时应注意与阵发性房性心动过速进行鉴别。窦

性心动过速的心房率多是逐渐增快或逐渐减慢的，而阵发性房性心动过速则具有突发突止的特点；采取按压眼球或颈动脉窦等刺激迷走神经方法能使窦性心动过速的频率暂时减慢，但停止压迫后又多恢复原状，而阵发性房性心动过速时采取该方法则可使之突然终止发作，恢复窦性心律或完全不发生变化；若与以往的心电图资料进行对比，则可发现阵发性房性心动过速的P波形态与该患者的窦性P波略有不同。另外，阵发性房性心动过速发作前或终止后的心电图中常可见到散在或频发的房性过早搏动，而窦性心动过速则多无这种情况。 2、阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速在临床上较为多见，可发生在正常人，也可因烟酒过度、疲劳过度、情绪波动、饮用浓茶或咖啡等因素引起。当然各种器质性心脏病如冠心病、高原性心脏病、高血压性心脏病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病等亦可引起。长期慢性高原缺氧、甲状腺机能亢进、低钾血症或洋地黄中毒以及预激综合征时均可引发阵发性室上性心动过速。 2.1、心电图特征 阵发性室上性心动过速实际包括阵发性房性和阵发性房室交界 性心动过速，但由于发作时心率过快，有时很难判定其起源点的准确位置，所以经常将其笼统地诊断为阵发性室上性心动过速。典型阵发性房性心动过速的心电图表现为：（1）连续3次或3次以上的房性

快速室上性心律失常

第28章室上性快速心律失常 室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（A VRT）和房室结折返性心动过速(A VNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速 折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。常见的折返性室上速有A VRT、A VNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现 患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的诊断线索。表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断 描记完整的心动过速时与窦性心律的12导联心电图对心动过速诊断极为重要。至少应记录到1次发作时的12导联心电图。12导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行24小时Holter检查。发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于Holterj 检查。对发作少但有严重血流动力学障碍的患者，可选择埋置型循环记录器，对记录事件有利。运动试验很少用于诊断，除非心律失常明显和运动有关。若病史不充分或采用其它措施未能证实的心律失常患者也可选择食管心房起搏检查方法诱发和诊断。对有明确病史和典型发作特点的病例，可以采用有创电生理检查直接进行诊断和导管消融治疗。 （1）窄QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限<120ms；观察P波情况。 A VNRT时，P波可部分隐藏于QRS波内，使QRS波变形，V1导联呈“伪r 波”，下壁导联呈“伪s波”。若P波重叠在ST段，与QRS波分开>70ms，支 持A VRT。而RP长于PR，可能的机制是非典型A VNRT，PJRT或房速。 （2）宽QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限>120ms；诊断首先考虑室性心动过速（室速）并需与某些特殊类型的室上速鉴别。宽QRS心动过速的室上 速见于下列情况：1)合并束支阻滞或差异传导：束支阻滞可以在窦律时就已存 在或心动过速时才出现，由于心室率过快在束支系统产生的差异传导，也可因 开始的长短周期现象引发差异传导。发生旁路同侧束支差异传导，可使心动过 速频率相应减慢。2）合并旁路前传：多种室上性快速心律失常均可合并旁路前

另类心电图讲义-7---室上速、折返性心律失常发生机理

（七）室上性心动过速 室上性快速心律失常，就是泛指的室上性心动过速，除了平时讲的阵发性室上性心动过速外，还应该包括几种各种折返性心动过速、快速型房颤、心房扑动、房性心动过速、交界性心动过速、窦房折返性心动过速等。 以前，阵发性室上性心动过速一般是指狭义的室上速----看不清P波，窄QRS，R-R整齐，频率大于160次/分。目前的说法与以前有较大差别。以前常把频率在160次/分以上，窄QRS、R-R整齐，看不清P波的统称阵发性室上性心动过速。看清P波的为阵发性房性心动过速或阵发性交界性心动过速等。 现在把各种室上性心动过速都归到“阵发性室上性心动过速”这个狭义的概念中了！ 随着电生理研究进展。目前把频率符合的R-R整齐的窄QRS心动过速，都列入这个诊断范围。 如：窦房结折返型心动过速、自律性房性心动过速、交界性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速。其中房室结内折返性心动过速（A VNRT）与房室折返性心动过速（A VRT）占了80%。 阵发性室上性心动过速的定义： 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia;PSVT）系指激动源于希氏束分支以上部位的阵发性心动过速。是一种较常见的快速心律失常。 临床及体表心电图表现为： ①呈阵发性，具有突发突止的特点。持续时间不定，可数分钟到数天不等，病人感心悸、头昏，但对新功能及血液动力学影响较小（只能相对而言）。 ②QRS波群呈“室上性”，有时可见逆行P波，若伴有室内差异传导或为逆传型房室折返性心动过速，则需要与室性心动过速鉴别。 ③心率快而规则，一般为150～220次/分。少数＜150次/分或＞220次/分。 尽管如此，诊断阵发性与非阵发性时，多数还是以大于或小于160次/分为两者的分界线阵发性室上性心动过速发生机制：目前认为主要是折返机制，其次为异位节律点自律性增高。也有学者认为可能有触发机制参与。 阵发性室上性心动过速分类：从折返途径不同分：房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）、窦房结折返型心动过速（SART）、房性心动过速（AT）。 房性心动过速还分：房内折返性心动过速与自律性房速。P波分辨不清的还是统称“阵发性室上性心动过速”。 我还是主张诊断按照这样进行诊断比较明白：P波分辨不明的心率160次/分以上的还是统称“阵发性室上性心动过速”，小于160次/分的称非阵发性室上性心动过速。因为看不清P波的室上速，很大部分也是房室折返性心动过速与房室结内折返性心动过速，所以统称阵发性室上速也不错。 而P清晰阵发性室上性心动过速。最常见的也是“房室折返性心动过速（顺传型A VRT与逆传型A VRT）与房室结内折返性心动过速（慢-快型A VNRT---与快-慢型A VNRT）。其它的折返性心动过速有：窦房折返性心动过速（SART）、房性心动过速（AT）、心房扑动(AF)等，当然P波清晰的阵发性室上性心动过速还包括自律阵发性或非阵发性交界性心动过速与自律性阵发性与非阵发性房性心动过速等。 上述各类阵发性室上性心动过速的发病率相差很大，但比较一致认为房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）占了绝大部分（80-90%）。至于A VNRT多还是A VRT，各家说法不一。对我们如不是写文章，没有必要去理会它。 下面我们通过图片来理解各种室上速的心电图特征 图2-245 阵发性室上性心动过速心电图