贫血的诊断思路及鉴别诊断

贫血的诊断思路及鉴别诊断
贫血的诊断思路及鉴别诊断

贫血是常见的症状。贫血可原发于造血器官疾病,也可能是某些系统疾病的表现。病史询问要点:1贫血发生是时间、病程及贫血的症状2是否有急性、慢性失血史,如消化道溃疡、溃疡性结肠炎或其他病因引起的慢性消化道出血史常提示缺铁性贫血。对于女性患者,尤其是育龄期,月经过多、多次妊娠、或子宫出血均可引起缺铁性贫血。3营养状况及有无偏食情况4有无化学药物毒物接触史,如苯,铅,染料,解热镇痛类药物等。5是否有黄疸?临床上出现黄疸应考虑溶血性贫血,但轻度黄疸也可见于恶性贫血。慢性肝病患者也常伴有叶酸缺乏性贫血或铁粒幼细胞性贫血。6有无肝肾疾病、结核、慢性炎症及肿瘤病史,有无寄生虫病。查体:1皮肤巩膜黄染见于溶血性疾病、肝病。2舌乳头萎缩见于叶酸或维生素B12缺乏,口角干裂、指甲扁平或凹陷见于缺铁性贫血。3应特别注意有无胸骨压痛和全身表浅淋巴结及肝脾大。脾大见于慢性白血病,溶血性贫血及脾功能亢进。肝大见于肝病。4下肢溃疡常见于溶血性贫血,尤其是镰状细胞贫血。5神经系统体征如感觉异常、振动觉减退、共济失调等提示维生素B12缺乏的可能。6肛门和妇科检查亦不能忽略,痔出血或该部位的肿瘤是贫血常见的原因。相关检查:1血常规及外周血涂片检查:a如为小细胞低色素贫血应进一步检测血清铁蛋白、血清铁、总铁结合力及红细胞游离原卟啉等,以确定是否为缺铁性贫血,并进一步查找病因。如为非缺铁性低色素性贫血,则应检测血红蛋白电泳及碱变性实验,以证实是否为珠蛋白生成障碍性贫血,或做骨髓穿刺进行铁染色,以确定是否为铁粒幼细胞贫血。b如系大细胞贫血,应做骨髓检查及测定叶酸维生素B12水平,以确定是否有叶酸或B12缺乏,并进一步查找病因。如果不是巨幼细胞贫血,要考虑是否有骨髓增生异常综合征,或是肝病或内分泌疾患引起贫血。c 如系正常细胞性贫血,若伴网织红细胞增多,则有溶血性贫血的可能,需进一步测定血清胆红素水平,结合珠蛋白等,coombs,ham试验等溶血相关试验检查,以明确是否有溶血的存在。如网织红细胞不多,且伴有全血细胞减少者,应做骨髓涂片及活检,确定是否有再障的可能。d周围血涂片还可以发现异形细胞,如靶形红细胞常见于珠蛋白生成障碍性贫血,泪滴样红细胞可见于骨髓纤维化,缗钱状红细胞见于多发性骨髓瘤,如见到各种异形红细胞或红细胞碎片,常提示微血管病性溶血性贫血的可能。2网织红细胞计数:溶血性贫血是往往增高,贫血患者治疗有效时网织红也增高。网织红计数减低时要注意是否有再障的发生。3骨髓检查:增生极度活跃见于白血病,尤其是慢性粒细胞白血病;增生明显活跃,见于白血病、增生性贫血;增生活跃见于正常骨髓或某些贫血;增生减低见于造血功能低下;增生极度减低见于造血功能明显低下,如再障。骨髓中原始细胞数量增多可见于各种白血病。骨髓活组织检查对于再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、骨髓纤维化、骨髓硬化症、恶性肿瘤的骨髓转移等的诊断有较大帮助。4贫血的病因检查:包括尿常规,肾功能、大便隐血、大便虫卵、胃肠道内镜检查,以及有关的生化、免疫学、组织病理、核素检查等。文档冲亿季,好礼乐相随mini ipad移动硬盘拍立得百度书包鉴别贫血性质的指标经常应用的是由红细胞数红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积(MCV),平均红细胞血红蛋白(MCH),和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)三项指标。MCV增大见于再生障碍性贫血,减少见于缺铁性贫血,增高是溶血的指征,降低而伴有小细胞增多症为缺铁性贫血;降低而伴有大细胞增多症为再生障碍性贫血。综合MCVMCHMCHC三者的变化可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血(MCV增大MCHC高于正常值)三种。贫血的鉴别诊断贫血不是一种独立的疾病,而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值,以及全血容量减少,并由此而引发的综合症状的总称。一失血性贫血疾病的鉴别急性失血性贫血疾病急性失血,尤其是大失血所引起贫血的共同特点,是粘膜速变苍白,甚至结膜白如瓷,心肺机能障碍重剧,病程短急。出血不止,旋即恶化。血液各种成分呈平行地进行性减少。创伤有创伤的原因可查,在创伤后突然起病;体表可见创伤,清创后可见到出血部位,切实治学后

出血即停止;血浆和血液成分同时减少。非开放性创伤则要注意创伤局部皮下或肌间有无积血,也可局部穿刺以行诊断,或依据血浆和血液成分平行地急速减少作出推断。产后大出血多因产仔时产道撕裂等原因引起,在产后出血不止而致贫血,仔细检查产道可发现出血部位。小血管破裂,多可自然止血。慢性失血性贫血疾病病程多缓长,病畜销售,贫血逐渐加重,不同程度地影响动物生长发育和生产性能。血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞变小,大小不均,中央淡染区扩大。血清铁及骨髓外铁减少。蛔虫病主症为便秘、腹泻交替发生,消瘦贫血,粘膜苍白,被毛粗乱,病程绵长,多衰竭死亡。粪内检查出蛔虫卵,有时排出虫体,驱蛔灵等驱虫显效。反刍兽肝片形吸虫病反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病,虫体主要寄生在肝脏胆管内。病程多缓长,主症为粘膜逐渐苍白,长期出现前胃迟缓症状,高度消瘦,下颌、胸下及腹下浮肿。粪中检出虫卵,病理剖检在肝内可检出虫体。二溶血性贫血疾病的鉴别溶血性贫血多病程短急或缓长,起病或快或慢;体温正常或升高,黄疸指数增高,粘膜苍白黄染,往往出现血红蛋白尿;在血液学变化上,血清呈金黄色,黄疸指数增高,间接胆红素增多,血小板增多,外周血片显示增生活跃,出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。引起溶血的原因很多,较常见有以下四类。 1 感染性溶血性贫血疾病(1)钩端螺旋体病急性型初期体温升高,结膜红肿,羞明流泪,以后体温下降,结膜苍白黄染,口粘膜及皮肤坏死,尿液减少,粘稠呈黄红色豆油样,红细胞减少。慢性型的逐渐消瘦贫血,尿呈黄褐色,排血红蛋白尿,红细胞明显减少。暗视野活体或镀银染色法检查血液(发热期)、尿液及脑脊液(无热期),可检出钩端螺旋体。(2)梨形虫病可视粘膜苍白黄染,有时粘膜上出现大小不等的出血点。血液稀薄,红细胞和血红蛋白急剧减少,血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞,红细胞内可检出梨形虫。(3) 附红细胞体病本病发生于猪、牛、绵羊、猫等,不常发生。主要症状是发热、黄疸和贫血。多继发于其他疾病,如猪常与力克次氏体并发。本病病势较缓和,无血红蛋白尿,急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体,间接血凝试验有助确诊。 2 溶血毒引起溶血性贫血疾病(1)毒蛇咬伤有毒蛇咬伤史,咬伤后突然起病。常见咬伤局部肿胀剧痛,流血不止,呈紫黑色,极度水肿,往往坏死,毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿,胸腹腔大量出血,最后因心、肾功能衰竭而死亡。(2)蓖麻子中毒有误食蓖麻子的生活史,多在误食后数小时发病。主症为重剧的腹泻,粪中混血,流涎虚嚼,全身震颤,常伴血红蛋白尿,多归死亡。胃内容物中可检出蓖麻素。(3)慢性铜中毒有长期接触铜的生活史,铜累积至一定水平即引起溶血危象。主症为腹痛腹泻,呕吐,粪和呕吐物呈棕色或蓝色,结膜苍白黄染,胸、腹腔及心包可有大量液体,排血红蛋白尿。血液和组织中的铜的含量明显增高,溶血危象时血铜水平为78.5-314umol(正常为4.8ppm),此为铜中毒。

3 免疫性溶血性贫血疾病(1)新生畜同种免疫溶血性贫血又名新生畜同种红细胞溶解,是新生畜的一种免疫性溶血病,骡驹多见,马驹、犊牛和仔猪也发生。有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。病畜精神极沉郁,卧底不起,全身肌肉柔软,心率、呼吸显著增数,第一心音增强,经常出现收缩期心内杂音,粘膜很快变为藏白色,高度黄染,排血红蛋白尿,尿呈酱油色或黑色,尿中无红细胞。血浆呈金黄色,红细胞和血红蛋白显著降低,病程极短,救治失时,数小时内死亡。(2)不相合血液输注多在不相合血液输注后突然起病。显现过敏性休克及溶血性贫血体征。

4 物理因素所致的溶血性疾病犊牛阵发性血红蛋白尿症,因饮水过多而引起溶血,有大量饮冷水后突然发病的病史。病犊呼吸困难,尿量增多,排血红蛋白尿,尿呈暗红色乃至黑红色。血液呈稀血症变化。轻症的1-2h可自愈,重症的多继发肺水肿而死亡。三营养性贫血疾病的鉴别这类疾病,主要因造血物质如铁、铜、钴等不足;或慢性反复失血,铁的丢失过多;或幼畜生长发育过快,铁等造血物质需要量增多而致病。 1 铁缺乏有铁缺乏的生活史,如补饲铁不足。幼畜多发,仔猪尤为多见。主症为仔畜生长缓慢,被毛粗乱,逐渐消瘦,粘膜苍白。往往继发大肠杆菌或

链球菌感染,并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。缺铁性贫血的血液学变化,为小细胞低色素性贫血,红细胞数和血红蛋白减少;红细胞象为红细胞直径偏小,且大小不均,中央淡染区扩大,补铁一周,外周血液多显增生性造血效应。 2 铜缺乏原发性铜缺乏,在缺铜地区呈地区性发生。主症为贫血消瘦,结膜苍白,被毛颜色改变,牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛,运动失调,四肢僵硬,关节肿大,容易骨折。血液和肝脏铜含量降低,血液铜低于10.99u mol/L,肝铜低于20ppm(干重),可诊断为铜缺乏。 3 钴缺乏在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。牛、羊多见,常成群发病。主症为异嗜,消瘦,结膜苍白,腹泻,逐渐衰弱。四再生障碍贫血疾病的鉴别这类疾病的共同点是,除急性辐射病外,一般病程缓长,进行性加重,常伴有出血倾向和难以控制的感染。血液学变化呈正色素性贫血,全血细胞减少,而外周血液不显骨髓在生反应,网织红细胞反而减少。骨髓液脂肪滴增多,骨髓三系细胞均明显减少,仅淋巴细胞比例增高。 1 结核除呈现呼吸困难,咳嗽,支气管肺炎以及淋巴结肿大等症状外,病畜逐渐消瘦,骨髓造血机能受抑制,呈现再生障碍性贫血。 2 鼻疽病畜逐渐消瘦,骨髓造血功能受抑制,发生再生障碍性贫血。根据各型鼻疽的特征性症状,鼻疽菌素试验和补体结合反应阳性等可鉴别。 3 砷中毒有杰出含砷农药(三氯化二砷等)的生活史,常在误食含砷农药数小时起病。主征是重剧的胃肠道症状和神经症状,如重剧腹泻,或腹泻与便秘交替发生,视力障碍、共济失调等慢性病例,出现再生障碍性贫血血液变化。肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。 4 汞中毒慢性汞中毒,可抑制骨髓造血功能,引起再生障碍性贫血。有接触有机汞农药的生活史。出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。肾汞增高,驱汞治疗显效。 5 氯霉素中毒有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。首先是抑制红细胞生成,而后骨髓其他细胞系也受抑制,出现再生障碍性贫血。 6 磺胺中毒引起再生障碍性贫血,根据长期应用磺胺制剂的病史,可以鉴别。

贫血的诊断思路及鉴别诊断

贫血是常见的症状。贫血可原发于造血器官疾病,也可能是某些系统疾病的表现。 病史询问要点: 1贫血发生是时间、病程及贫血的症状 2是否有急性、慢性失血史,如消化道溃疡、溃疡性结肠炎或其他病因引起的慢性消化道出血史常提示缺铁性贫血。对于女性患者,尤其是育龄期,月经过多、多次妊娠、或子宫出血均可引起缺铁性贫血。 3营养状况及有无偏食情况 4有无化学药物毒物接触史,如苯,铅,染料,解热镇痛类药物等。 5是否有黄疸?临床上出现黄疸应考虑溶血性贫血,但轻度黄疸也可见于恶性贫血。慢性肝病患者也常伴有叶酸缺乏性贫血或铁粒幼细胞性贫血。 6有无肝肾疾病、结核、慢性炎症及肿瘤病史,有无寄生虫病。 查体: 1皮肤巩膜黄染见于溶血性疾病、肝病。 2舌乳头萎缩见于叶酸或维生素B12缺乏,口角干裂、指甲扁平或凹陷见于缺铁性贫血。 3应特别注意有无胸骨压痛和全身表浅淋巴结及肝脾大。脾大见于慢性白血病,溶血性贫血及脾功能亢进。肝大见于肝病。 4下肢溃疡常见于溶血性贫血,尤其是镰状细胞贫血。 5神经系统体征如感觉异常、振动觉减退、共济失调等提示维生素B12缺乏的可能。 6肛门和妇科检查亦不能忽略,痔出血或该部位的肿瘤是贫血常见的原因。 相关检查: 1血常规及外周血涂片检查: a如为小细胞低色素贫血应进一步检测血清铁蛋白、血清铁、总铁结合力及红细胞游离原卟啉等,以确定是否为缺铁性贫血,并进一步查找病因。如为非缺铁性低色素性贫血,则应检测血红蛋白电泳及碱变性实验,以证实是否为珠蛋白生成障碍性贫血,或做骨髓穿刺进行铁染色,以确定是否为铁粒幼细胞贫血。 b如系大细胞贫血,应做骨髓检查及测定叶酸维生素B12水平,以确定是否有叶酸或B12缺乏,并进一步查找病因。如果不是巨幼细胞贫血,要考虑是否有骨髓增生异常综合征,或是肝病或内分泌疾患引起贫血。 c如系正常细胞性贫血,若伴网织红细胞增多,则有溶血性贫血的可能,需进一步测定血清胆红素水平,结合珠蛋白等,coombs,ham试验等溶血相关试验检查,以明确是否有溶血的存在。如网织红细胞不多,且伴有全血细胞减少者,应做骨髓涂片及活检,确定是否有再障的可能。 d周围血涂片还可以发现异形细胞,如靶形红细胞常见于珠蛋白生成障碍性贫血,泪滴样红细胞可见于骨髓纤维化,缗钱状红细胞见于多发性骨髓瘤,如见到各种异形红细胞或红细胞碎片,常提示微血管病性溶血性贫血的可能。 2网织红细胞计数:溶血性贫血是往往增高,贫血患者治疗有效时网织红也增高。网织红计数减低时要注意是否有再障的发生。 3骨髓检查:增生极度活跃见于白血病,尤其是慢性粒细胞白血病;增生明显活跃,见于白血病、增生性贫血;增生活跃见于正常骨髓或某些贫血;增生减低见于造血功能低下;增生极度减低见于造血功能明显低下,如再障。骨髓中原始细胞数量增多可见于各种白血病。骨髓活组织检查对于再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、骨髓纤维化、骨髓硬化症、恶性肿瘤的骨髓转移等的诊断有较大帮助。 4贫血的病因检查:包括尿常规,肾功能、大便隐血、大便虫卵、胃肠道内镜检查,以及有关的生化、免疫学、组织病理、核素检查等。

血液内科疾病诊疗常规

血液内科疾病诊疗常规

一、入院常规检查: 血常规+RET+BG+ESR+分片,尿常规,便常规+OB, 生化C11+肝功能全套,生化C1,乙肝五项,HCV,HIV,RPR,骨髓细胞学检查,骨髓集落培养,抗肿瘤药敏试验(肿瘤患者),心电图,胸片正侧位,腹部超声。 每周一、三、五复查血常规,白血病患者周一、五可加作分片,每周三复查生化C6、肝功全套、尿、便常规。贫血患者每周至少复查一次网织红。化疗后患者必要是天天复查血常规,化验提前开出来。二、疾病的专项补充检查: 贫血 血常规+网织红细胞红细胞形态血清铁+叶酸+维生素B12 铁蛋白+总铁结合力+未饱和铁结合力 骨髓铁染色 尿常规,如尿潜血查尿rous试验 便常规+OB(连查3次),如阳性查消化道造影或内镜 风湿性疾病相关:ANA,ENA,免疫球蛋白+补体,ESR,ASO+RF+CRP 肿瘤标记物:CEA+AFP, CA125+CA199,PSA 网织红细胞升高查:Coombs试验,Ham实验 疑为PNH,查CD59 月经过多应妇科检查 再生障碍性贫血 骨髓集落培养骨髓活检T细胞亚群

血清铁+叶酸+维生素B12 铁蛋白+总铁结合力+未饱和铁结合力 选择检查:骨髓染色体CD55 CD59 溶血性贫血 红细胞形态NAP 骨髓铁染色 血清铁+叶酸+维生素B12 铁蛋白+总铁结合力+未饱和铁结合力 尿常规,如尿潜血查尿rous试验 Coombs试验,Ham实验,盐水试验,糖水试验,蛇毒溶血试验 自身免疫性疾病相关检查:ANA,ENA,ANCA,自身抗体,抗线粒体抗体,免疫球蛋白+补体,ASO+RF+CRP 结核相关检查:抗结核抗体,PPD试验,ESR 选择检查: 血红蛋白电泳G6PD过筛试验丙酮酸激酶活性测定 血清高铁血红蛋白血清高铁白蛋白红细胞渗透脆性试验 血浆结合珠蛋白异丙醇试验冷凝集素试验嗜异性凝集试验 肿瘤标记物:CEA+AFP, CA125+CA199,PSA 伴血小板减少查PAIgG,伴肾功能不全,神经精神症状及疑似DIC 时查外周血涂片红细胞碎片,必要时肾穿刺活检和凝血、纤溶检查疑为PNH,查CD59 全血细胞减少 骨髓集落培养骨髓铁染色骨髓活检血NAP 血清铁+叶酸+维生素B12 铁蛋白+总铁结合力+未饱和铁结合力 风湿免疫疾病相关:ANA,ENA,免疫球蛋白+补体,ESR,ASO+RF+CRP

正常性贫血的鉴别诊断

可呈正常性贫血的疾病鉴别 平均红细胞体积(mean corpuscular volume, MCV) 在80 -100范围内的形态学表现的贫血称为正常细胞性贫血。 从非血液系统疾病、血液系统疾病及其他继发性疾病为切入点进行分析以下。 1、急性失血。早期因血液未被稀释,血红蛋白、红细胞及血细胞比容下降不明显,早期可以血常规常表现为正常细胞性贫血。 2、脾大和脾功能亢进。红细胞在血液循环中经过脾脏时受到机械性破坏所致。脾功能亢进患者的血常规可有一系及多系的血细胞减少,减少程度与脾大程度不一定成比例。贫血主要表现为正细胞正色素性。 3、再生障碍性贫血。贫血通常为正常细胞正常色素性贫血,少数早期可表现为大细胞性贫血,机制尚不消楚。实验室检查中血常规常表现为全血细胞减少,淋巴细胞比例增高;骨髓象示骨髓增生低下,造血细胞减少,部分慢性再生障碍性贫血可出现局灶性造血增生灶;活检常见脂肪组织增加,有效造血面积减少。 4、急性溶血性贫血。红细胞在血液循环中正常寿命为90 -120天,如溶血发生快速,红细胞体积大小正常,即表现为正常细胞性贫血。 5、骨髓病性贫血白血病、部分骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes, MDS)、累及骨髓的淋巴瘤和浆细胞肿瘤等,此类贫血的主要原因是骨髓被异常增生的肿瘤细胞浸润,幼红细胞的代谢受到干扰,红细胞生成减少,贫血多数轻至中度,以正常细胞正常色素性多见。正常细胞正常色素性贫血对骨髓疾病的诊断仅仅起到一个提示作用。 6、纯红细胞再生障碍性贫血。患者主要以贫血为临床表现,血常规一般呈正常细胞正常色素性贫血 7、原发性骨髓纤维化。以正常色素性贫血与脾大为主要的临床表现,还需完善骨穿、基因检测等明确。 8、继发其他系统疾病的贫血单纯的肝肾疾病、甲状腺功能减退或亢进、垂体功能减退、慢性肾上腺皮质功能减退等疾病引起的贫血常为正细胞正色素性贫血,但如伴有缺铁、缺维生素、出血、溶血等则亦可呈现小细胞性贫血或大细胞性贫血。此类贫血的病因需根据各原发疾病特点进行诊断。

缺铁性贫血

缺铁性贫血 【概述】 缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病,而是疾病的症状,症状与贫血程度和起病的缓急相关。 【诊断】 一、病史及症状 ⑴病史提问:注意①饮食习惯,是否有偏食或异食癖。②是否有消化系统疾病(萎缩性胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡等)、钩虫病;女性是否有月经过多;是否做过胃肠手术等。男性及绝经妇女应考虑是否为胃肠道肿瘤的首发症状。 ⑵临床症状:一般有疲乏,烦燥,心悸,气短,头晕,头疼。儿童表现生长发育迟缓,注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。 二、体检发现 除贫血外貌外,有皮肤干燥皱缩,毛发干枯易脱落。指甲薄平,不光滑,易碎裂,甚至呈匙状甲(见于长期严重病人)。 三、辅助检查

小细胞低色素性贫血:男性血红蛋白<120g/L,女性血红蛋白<110g/L,孕妇血红蛋白<100g/L;MCV<80fl,MCH<26pg, MCHC<0.31;形态可有明显低色素表现。血清铁<10.7mmol/L,总铁结合力>64.44mmol/L,运铁蛋白饱和度<0.15。血清铁蛋白 <14mg/L。骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞 <15%。 四、鉴别诊断 地中海贫血:有家族史,血片可见大量靶形红细胞,血红蛋白A2增加,血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。 慢性炎症性贫血:总铁结合力正常或降低,血清铁蛋白增高。 铁粒幼细胞性贫血:可见环形铁粒幼细胞,血清铁与铁蛋白增多,总铁结合力降低。 【治疗措施】 1. 去除病因: 尽可能查明病因,针对病因治疗。如:治疗溃疡病出血、妇女月经过多等。 2. 口服铁剂: 硫酸亚铁,疗效好,经济。用法:0.3,3次/d,与饭同时服用,如胃肠道症状明显,可先给予每天0.1,然后逐渐增加剂量,胃肠道症状会明显减轻。富马酸铁:0.2,口服,3次/d;福乃得:1片口服,1次/d;速力菲:0.1,口服,2次/d,等。 3. 注射铁剂:

缺铁性贫血临床路径

缺铁性贫血临床路径 (2016年版) 一、缺铁性贫血临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为缺铁性(IDA)(ICD-D50.902) (二)诊断依据。 根据《血液病诊断和疗效标准》(之南、悌主编,科学,2008年,第三版),《临床诊疗指南-血液病学分册》(中华医学会编著,人民卫生),《血液病诊疗规》(王建祥主编,中国协和医科大学)。矚慫润厲钐瘗睞枥庑赖。 1.明确的铁缺乏病因和临床表现。 2.小细胞低色素性贫血:血红蛋白男性低于120g/L,女性低于110g/L,孕 妇低于100g/L; 红细胞平均体积(MCV)小于80fl,红细胞平均血红蛋白量(MCH)小于27pg, 红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)小于320g/L;网织红细胞平均血红蛋白量(CHr) 小于28pg/cell;聞創沟燴鐺險爱氇谴净。 红细胞中心淡染区扩大。 3.血清铁蛋白(SF)低于12ug/L。 4.血清铁(S1)<8.95цmol/L(50ug/d1),总铁结合力(TIBC)>64.44umol /L(360ug/d1),转铁蛋白饱和度(TS)低于15%。残骛楼諍锩瀨濟溆塹籟。 5.骨髓涂片铁染色显示骨髓小粒或块团中可染铁(细胞外铁)消失,铁粒幼红 细胞少于15%。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-血液病学分册》(中华医学会编著,人民卫生) 1.去除病因应予营养知识教育和治疗基础疾病。 2.补充铁剂 (1)口服铁剂:宜选用二价铁盐,治疗剂量为元素铁100~150mg/d。常用的有:硫酸亚铁,琥珀酸亚铁,葡萄糖酸亚铁及富马酸亚铁。疗程一般应在血红蛋白恢复正常后再服用2~3个月。如有条件可测定血清铁蛋白,在血清铁蛋白>30ug/L(女性)或50 ug /L(男性)后停药。酽锕极額閉镇桧猪訣锥。 (2)注射铁剂:如患者不能口服和不能忍受口服铁剂的胃肠道反应,或持续失血一时

贫血及其鉴别诊断

贫血及其鉴别诊断 贫血不是一种独立的疾病,而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值,以及全血容量减少,并由此而引发的综合症状的总称。各种动物均常发生。 贫血的分类方法,比较使用的是按引起贫血的原因,将贫血分为失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血及再生障碍性贫血四种类型。 诊断要领 临床上给贫血下一个笼统的诊断并不困难,但要正确辨别贫血的性质,确定贫血的原因,则比较困难,诊断时应注意如下三个问题。 一诊断贫血的着眼点 临床诊断贫血,必须注意以下各点。 1 病史 除调查贫血原因外,还要着重了解贫血是急速发生还是缓慢发生?病程短急或缓长?群发、散发或个别发生?贫血症状是进行性加重还是治疗有效?等等。为进一步诊断提供有力依据。 2粘膜色彩 粘膜色彩对反映贫血及贫血程度敏感可靠,是认识贫血的窗口。在检查粘膜时,着重注意有无出血点,必要时可配合血管脆性试验加以印证。可视粘膜通常检查眼结膜。 3心肺机能障碍 贫血时,由于供血和血液携氧功能障碍,必然引起心肺机能不全,伴发心肺功能障碍症状,如心率、呼吸增数、呼吸困难等。对于反映贫血程度也是一个佐证。 4 贫血程度 贫血的程度,主要由贫血指标减少的程度和治疗效应两个方面反映出来。而这两个方面又都由外周血液和骨髓造血功能综合的反映出来。在数量变化上,仅外周血液成分减少而骨髓造血效应无变化者,贫血比较轻微;反之,外周血液成分显著减少,骨髓造血功能效应也减退者,贫血则比较重剧。治疗效应也是如此,经过治疗,外周血液成分尤其是网织红细胞增多,骨髓造血出现增生效应的,贫血比较轻微;反之,虽经施治,外周血液成分有所回升,而骨髓造血仍无增生效应,则贫血程度重剧,可能属于在生障碍性贫血。 5 贫血指标的一致性 反映血液成分的量变(数量差异)和质变(形态差异、比率变异等)的各个指标之间几乎都有一致性,例如红细胞数与血红蛋白量,外周血液红、粒细胞比率与骨髓红、粒细胞比率,以及外周血象和骨髓象都有一致性,彼此呼应。如果相应指标之间变化不一致,则应仔细探讨其原因,尽力纠正,方可获得正确的结论。 二诊断贫血和鉴别贫血性质的指标及其临床评价 诊断贫血的指标,临床最常用的有红细胞、红细胞压积、血红蛋白、红细胞象及骨髓细胞象。前三项是辨别贫血与否不可缺少的基础指标,任何一项或三项都低于正常值,即可认

缺铁性贫血和地中海贫血在血常规检验中的鉴别诊断

缺铁性贫血和地中海贫血在血常规检验中的鉴别诊断 发表时间:2016-07-18T11:45:52.397Z 来源:《系统医学》2016年第2卷第8期作者:龚裕雄[导读] 分析探讨在血常规检查中如何鉴别诊断地中海贫血和缺铁性贫血。 湖北省蕲春县赤东镇卫生院 435311 【摘要】目的:分析探讨在血常规检查中如何鉴别诊断地中海贫血和缺铁性贫血。方法:随机选取2014-2015年我院进行血常规检验的90份病例报告,其中检测报告分为正常,缺铁性贫血和地中海贫血各30份。假设缺铁性贫血报告为A组,地中海性贫血为B组,正常报告为C 组。分析比较三组血常规检查中红细胞体积分布宽度(RDW)相关数据。结果:C组红细胞体积分布宽度指数在10%-14%,B组红细胞体积分布宽度指数低于14%,A组红细胞体积分布宽度指数超过了14%。A,B两组比较有明显的统计学差异(p<0.05)。结论:在进行血常规检查时红细胞体积分布宽度筛查方法对缺铁性贫血和地中海贫血的鉴别诊断的准确率较高而且操作比较方便,有重要的临床诊断意义。【关键词】缺铁性贫血;地中海贫血;血常规检验【中图分类号】R556 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867(2016)08-011-02 血常规检查在当前的医院诊断中非常常见,能够帮助人们及时发现身体中潜在的问题,并及时采取措施进行治疗。但是血常规检查功能还存在不足,还有待于改善。人体当中铁的需求还有供给方面失去了平衡,体内的铁吸收减少或者铁丢失过多导致红细胞内部缺铁就会出现缺铁性贫血;而地中海贫血则是一种遗传性疾病,这类贫血会导致患者出现异常的血红蛋白的红细胞变形性有所降低,从而使得患者红细胞寿命缩短,对人体的健康造成严重威胁。红细胞体积分布宽度是使用精确度更高的血液分析仪,对人体内的红细胞进行定量和测量,是测定红细胞体积异质性的重要参数,在血常规检验中有重要的意义。在缺铁性贫血诊断中红细胞平均体积以及红细胞体积分布宽度都有着极高的临床价值。本次实验采用红细胞体积分布宽度对缺铁性贫血和地中海贫血进行鉴别诊断,取得了良好的效果。 1、资料与方法 1.1一般资料 随机选取2014-2015年我院进行血常规检验的90份病例报告,检测报告分为正常,缺铁性贫血和地中海贫血,每组各30份;其中男性45名,女性45名,年龄在18-60岁,假设缺铁性贫血报告为A组,地中海贫血为B组,正常报告为C组。三组病例的报告对象在性别,年龄,受教育程度等方面比较无明显的统计学差异(P>0.05)。 1.2一般方法 1.2.1血液样本采集 采用真空采血法对患者血液进行采集,对所有患者均使用同一型号的血常规常用管,抽取受检者的静脉血剂量2ml与抗凝剂进行混合,进行备用。 1.2.2血常规参数标准 红细胞体积分布宽度的正常参考数值为10.5%-14.5%,以MCV和RDM作为本次实验的分类法,具体情况如下:缺铁性贫血的参考数MCV<=79fl,RDM>14.5%;地中海贫血的参考数值为MCV<=79fl,RDW<=14.5%。 1.3统计学方法 采用SPSS15.0统计学软件对所有数据进行统计处理,技术资料用平均数±标准差来表示,采用T检验,P<0.05则有明显的统计学差异。 2、结果 C组的红细胞体积分布宽度指数在10%-14%, B组的红细胞体积分布宽度指数不超过14%,A组的红细胞体积分布宽度指数大于14%。A,B两组筛查相符率进行比较有显著的统计学差异(P<0.05)。详细情况见下表: 3、讨论 在临床工作中,为诊断患者是否有贫血症状,对患者进行血常规检验是必需的程序。其中红细胞检验则是极其重要的辅助检查手段。随着现代经济的快速发展,人们的生活习惯和饮食结构也发生了变化,出现贫血症状也是生活中越来越常见的现象,而导致人们出现贫血现象的因素也多种多样。由于每一位患者的自身的病理机制不一样,所以患者在接受检查后各项红细胞检测指标也会在一定的范围里波动。红细胞的一般生理情况如下:从最开始的原始细胞,发展到成熟的最终形态的红细胞,在这个细胞分裂过程中,细胞核和细胞浆都会发生明显的变化。细胞核的变化最常见的表现就是DNA出现多次的复制,在复制的过程中使得细胞分裂在不断进行,在这个过程中如果缺乏造血物质,就会使细胞分裂速度明显的降低,有时还会使成熟的红细胞发生变形,最终导致红细胞的体积变大[1]。这个细胞的存在从而导致贫血症状的发生,俗话称大细胞性贫血。血红蛋白的不断合成会导致细胞浆的变化,在这个合成的过程中需要珠蛋白、卟啉以及铁这三种不可或缺的因素,如果上述三个因素缺乏任意一个都会使血红蛋白的合成效率明显的下降,细胞充盈性降低从而出现小细胞低色素性贫血。 从医学角度来说,本次实验研究的缺铁性贫血还是地中海贫血都属于小细胞低色素性贫血的类型。患者出现缺铁性贫血是因为在合成血红蛋白过程中缺少铁这一元素,最终使得血红蛋白在合成方面大幅度的减少,红细胞充盈度不够而出现相关的症状。此外,由于铁元素的供应状态不稳定,所以患者自身的缺铁程度也不会长时间的保持,会出现不断变化的状态,红细胞的充盈程度也会呈现不断变化的状态,红细胞体积的大小并不完全一致[2]。地中海贫血主要是因为有家族遗传,该病是由于珠蛋白合成不足造成的障碍性疾病,患者出现地中海贫血的主要原因是珠蛋白基因缺陷。当患者出现地中海贫血是会出现以下现象:血红蛋白合成在一定程度上会减少,而减少的数量有恒定的表现,这说明红细胞本身的充盈程度的减少相对来说会保持恒定。虽然地中海贫血患者的红细胞一般来说比较小,但红细胞本身的大小相对来说却是一致的。

儿童贫血的诊断思路_郭霞

文章编号:1005-2224(2014)11-0805-06 DOI:10.7504/ek2014110602 儿童贫血的诊断思路 郭霞,高举 摘要:贫血为临床常见症状,严重影响患者健康和社会经济发展水平。但贫血并非一种独立疾病,病因和发病机制复杂多样。遵循贫血诊断步骤和思路,合理选择实验室检查,对于明确贫血病因、指导治疗具有极为重要的意义。本文在简要介绍贫血定义、分类基础上,着重讨论贫血的诊断步骤和小细胞贫血、正细胞贫血和大细胞贫血的诊断流程。 关键词:贫血;诊断步骤;诊断流程;儿童 中图分类号:R72文献标志码:C Diagnostic approach to childhood anemia.GUO Xia,GAO Ju.Department of Pediatric Hematology and Oncology,West China Second University Hospital,Sichuan Uinversity,Chengdu610041,China Abstract:Anemia,a very common clinical symptom,adverse?ly affects the health of anemic patients and hinders socioeco?nomic development.Nevertheless,anemia is not an indepen?dent disease entity,but rather a constellation of symptoms,re?sulting from a great variety of causes and underlying disorders. Obviously,it is very important to follow established diagnostic steps when approaching a child with anemia.This aids greatly in the documentation of underlying etiology and formulation of management of anemia.In the present paper,following a brief review of anemia definition and classification,we primarily fo?cus on the diagnostic steps of anemia and present the diagnos?tic flowcharts for microcytic,normocytic and macrocytic ane?mias respectively. Keywords:anemia;diagnostic steps;diagnostic flowchart;child 广义而言,贫血(anemia)是指血液携氧能力降低,导致组织氧气供应不足和组织缺氧的病理生理状态,与携氧分子血红蛋白(hemoglobin,Hb)的含量和理化性质密切相关。贫血是临床上常见症状,但本身不是一种独立的疾病,病因和发病机制复杂多样。据世界卫生组织(WHO)资料,世界人口的1/4存在贫血,妊娠期妇女、非妊娠生育期妇女和5岁以下儿童贫血患病率最高,分别为 41.8%、30.0%和47.4%[1]。因此,WHO推荐将贫血患病率作为评价不同国家和地区公共健康问题严重程度的指标[2]。缺铁性贫血(iron deficiency ane?mia,IDA)为最常见贫血类型,至少占贫血患者总数的50%。 紧密结合详尽病史和体格检查结果,遵循贫血临床诊断思路,对于合理选择相关实验室检查,力争明确贫血病因和指导治疗具有极为重要的临床意义。本文综合相关文献和我们的诊治体会,着重讨论儿童贫血的诊断思路和步骤,以期帮助基层儿科医师提高贫血的诊断水平。 1贫血的定义和诊断标准 临床上,贫血是指单位容积外周血中Hb含量,或红细胞计数,或红细胞压积(hematocrit,HCT)低于正常参考值下限。Hb为最常用的贫血诊断指标,测定简单快速、易于标准化。从(病理)生理学角度而言以携氧分子Hb水平作为反映贫血的指标最为合理。 确定健康人群的Hb正常参考值为贫血诊断的首要条件。不同人种和地区健康人群Hb正常低限值有一定差异,并受慢性感染、炎症、轻型地中海贫血等因素影响[3],但儿科临床上仍普遍采用WHO1972年制定的儿童贫血诊断标准,即6个月至<6岁Hb<110g/L,6~14岁Hb<120g/L(海平面)作为贫血诊断的截断值[4]。根据我国小儿血液病会议制定的小儿贫血诊断标准(1988年,河南洛阳),<10d新生儿为Hb<145g/L,10d至3个月暂定为Hb<100g/L[4]。2011年WHO将6个月 作者单位:四川大学华西第二医院儿科,四川成都610041通讯作者:高举,电子信箱:gaoju651220@https://www.360docs.net/doc/7d15271995.html, 专题笔谈 儿童贫血

缺铁性贫血的诊断标准

缺铁性贫血的诊断标准 铁缺乏症包括以下3个阶段,即储铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血,三者总称铁缺乏症。国内诊断标准如下: 1.缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因和临床表现。 (3)血清(血浆)铁<μmol/L(60μg/L),总铁结合力>μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱和度<。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>μmol/L (60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条和2~8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱和度<。 (2)红细胞游离原卟啉>μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。 缺铁性贫血治疗: 口服铁剂治疗:应采用亚铁制剂口服补铁,利于铁的吸收。多种亚铁制剂可供选择,如硫酸亚铁、富马亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖亚铁等,应根据供应等情况决定采用何种制剂,相对来说,含有阿胶、蛋白质、乳酸亚铁成分的铁之缘片是比较好的选择,容易吸收又不伤肠胃,但应按元素铁计算补铁剂量,即每日补充元素铁4-6mg/kg,每日分2-3次于两餐间服用。可同时口服维生素C促进铁吸收。应在Hb正常后继续补铁2个月,恢复机体储存铁水平。必要时可同时补充其他维生素和微量元素,如叶酸和维生素B12。

贫血的诊断思路及鉴别诊断

贫血的诊断思路及鉴别诊断

贫血是常见的症状。贫血可原发于造血器官疾病,也可能是某些系统疾病的表现。 病史询问要点: 1贫血发生是时间、病程及贫血的症状 2是否有急性、慢性失血史,如消化道溃疡、溃疡性结肠炎或其他病因引起的慢性消化道出血史常提示缺铁性贫血。对于女性患者,尤其是育龄期,月经过多、多次妊娠、或子宫出血均可引起缺铁性贫血。 3营养状况及有无偏食情况 4有无化学药物毒物接触史,如苯,铅,染料,解热镇痛类药物等。 5是否有黄疸?临床上出现黄疸应考虑溶血性贫血,但轻度黄疸也可见于恶性贫血。慢性肝病患者也常伴有叶酸缺乏性贫血或铁粒幼细胞性贫血。 6有无肝肾疾病、结核、慢性炎症及肿瘤病史,有无寄生虫病。 查体: 1皮肤巩膜黄染见于溶血性疾病、肝病。 2舌乳头萎缩见于叶酸或维生素B12缺乏,口角干裂、指甲扁平或凹陷见于缺铁性贫血。 3应特别注意有无胸骨压痛和全身表浅淋巴结及肝脾大。脾大见于慢性白血病,溶血性贫血及脾功能亢进。肝大见于肝病。 4下肢溃疡常见于溶血性贫血,尤其是镰状细胞贫血。 5神经系统体征如感觉异常、振动觉减退、共济失调等提示维生素B12缺乏的可能。 6肛门和妇科检查亦不能忽略,痔出血或该部位的肿瘤是贫血常见的原因。 相关检查: 1血常规及外周血涂片检查: a如为小细胞低色素贫血应进一步检测血清铁蛋白、血清铁、总铁结合力及红细胞游离原卟啉等,以确定是否为缺铁性贫血,并进一步查找病因。如为非缺铁性低色素性贫血,则应检测血红蛋白电泳及碱变性实验,以证实是否为珠蛋白生成障碍性贫血,或做骨髓穿刺进行铁染色,以确定是否为铁粒幼细胞贫血。 b如系大细胞贫血,应做骨髓检查及测定叶酸维生素B12水平,以确定是否有叶酸或B12缺乏,并进一步查找病因。如果不是巨幼细胞贫血,要考虑是否有骨髓增生异常综合征,或是肝病或

缺铁性贫血病历

缺铁性贫血病历 患儿XX,2岁,男童,因“异食癖、反甲6+月”入院。 1.患儿系幼儿期儿童; 2.起病隐匿,逐渐加重; 3.主要表现:患儿于入院前6+月无明显诱因出现异食癖(喜食泥土)、伴反甲,并逐渐加重出现皮肤黏膜苍白,以唇、口腔、甲床最明显,伴注意力不集中,无发热、咳嗽,无精神障碍等症状,患儿家长为求治疗,遂急送至我院门诊就诊,门诊以“缺铁性贫血”收入我科住院治疗;患儿出生后饮食挑剔,大小便正常。 入院查体:T36.5℃, P 120次/分,R25次/分,W12kg,慢性病容,神清,精神较差,抱入病房,面色苍白,查体合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常,双侧瞳孔等大等圆,对光反射正常,唇、口腔苍白,咽无充血,颈软,颈部淋巴结无肿大。胸廓对称,听诊双肺呼吸音清晰,未闻及明显湿罗音。心界稍大,心率120次/分,律齐,心音有力,心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软,肝、脾肋下未扪及,双肾区无叩痛,移浊(—),肠鸣音正常。甲床苍白伴反甲,四肢肌力、肌张力正常,神经系统检查无明显异常。 辅助检查:外周血象、骨髓象、铁代谢检查: 初步诊断及依据:缺铁性贫血依据:患儿系学幼儿期儿童,起病隐匿,逐渐加重;因“异食癖、反甲6+月”入院;查体:面色苍白,唇、口腔苍白,甲床苍白伴反甲;辅查支持;故诊断。

鉴别诊断及依据: 1.地中海贫血(珠蛋白生成障碍性贫血):典型病例有家族史、特殊面容、肝脾肿大。血片有靶型红细胞、红细胞渗透脆性下降、血红蛋白电泳可见HbF和(或)HbA2增加,铁代谢检查示不缺铁、甚至多次输血后致铁负荷过多。 2.铁粒幼细胞性贫血:是血红素合成障碍和铁利用不良导致的贫血,SF、SI、TS均增加,骨髓示细胞外铁增加,铁粒幼细胞明显增多。 3.肺含铁血黄素沉着症:广泛的肺毛细血管出血,肺泡中有大量的含铁血黄素沉着。临床有反复发作的咯血、气促和小细胞低色素贫血,痰涂片可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,肺部X线可作诊断参考。 诊疗计划:儿科护理常规,积极完善相关检查,加强护理,保证睡眠,避免感染,营养支持,补充铁剂,对症治疗。

2014版妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血诊治指南解读

2014版妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血诊治指南解读 来源:中国妇产科在线2015-07-08 作者:四川大学华西第二医院产科主任刘兴会 2015年4月9-11日举办的华西论坛暨第九届产科临床热点-母胎医学高峰论坛中,四川大学华西第二医院产科主任刘兴会教授对妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血诊治指南(2014版)予以了详细解读。 四川大学华西第二医院刘兴会教授 这个指南是我国首个关于妊娠期缺铁和缺铁性贫血(IDA)的诊治指南,本指南按照循证医学证据评价,采用了1-4等级,还有6个推荐类型。为促进妇产科医生对指南更深入的了解和应用,现将刘兴会教授的讲题内容整理如下。 妊娠期贫血定义与分级 WHO推荐妊娠期血红蛋白Hb<110g/L,可诊断为妊娠合并贫血。贫血可以分为轻度贫血100-109 g/L,中度贫血70-99 g/L,重度贫血40-69 g/L,极重度贫血<40g/L。亚太地区诊断中,妊娠妇女血红蛋白Hb<90g/L即为重度贫

血,但现在我国还是按照WHO的诊断标准。设置分级的意义在于要重视妊娠期贫血,因为产科有出血的存在。 妊娠期铁缺乏也应引起重视 妊娠期铁缺乏目前尚无统一诊断标准,指南推荐当血清铁蛋白<20ug/L即可诊断。临床上很多医生对于这一时期缺铁性贫血很重视,但是在缺铁性贫血发生之前的铁减少期以及缺铁性红细胞生成期这两个时期并不重视。 铁减少期指的是:体内储存铁下降,血清铁蛋白<20ug/L,转铁蛋白饱和度和Hb正常。缺铁性红细胞生成期指的是:体内储存铁下降,血清铁蛋白<20ug/L,转铁蛋白饱和度<15%,Hb正常。缺铁性贫血指的是:红细胞内铁明显减少,血清铁蛋白<20ug/L,转铁蛋白饱和度<15%,Hb<110g/L。 妊娠期缺铁性贫血是指妊娠期因铁缺乏导致的贫血,Hb<110g/L。 妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血的指南解读 临床表现 临床上出现严重贫血者比较少,多数属于轻度贫血。轻度贫血没有明显临床表现,疲劳较为常见,严重贫血时可出现面色苍白,乏力、心悸、头晕、呼吸困难和烦躁等。Hb下降之前储存铁即可耗尽,故尚未发生贫血时也可以出现疲劳、易怒、注意力下降及脱发等铁缺乏的症状。 诊断 1 实验室检查 (1)血常规:Hb、MCV、MCH、MCHC均降低。血涂片表现为低色素小细胞贫血。

贫血的鉴别诊断【精选】

贫血的鉴别诊断 贫血(anemia)是由多种原因引起的外周血单位容积内的血红蛋白(Hb)浓度、红细胞计数(RBC)及血细胞比容(Hct)低于本地区、相同年龄和性别的人群的参考范围下限的一种症状。贫血是最常见的临床症状之一,既可以是原发于造血器官的疾病也可以是某些系统疾病的表现。如果骨髓生成不能代偿红细胞的破坏或丢失,则任何能损伤红细胞的产生或加速其破坏的情况都会导致贫血。 贫血临床表现及分类 贫血的临床表现主要是由体内器官组织缺氧和机体对缺氧的代偿机制(氧化的血流量增多和组织对氧的利用率增加)所引起,同时也决定于引起贫血的基础疾病。由于贫血可影响机体全身器官和组织,其所导致的临床症状和体征可涉及全身各系统(如下表)。 贫血的临床表现 贫血基于不同的临床特点有不同的分类,主要有按细胞形态学变化、骨髓增生程度及发病机制进行分类。各类分类法各有其优缺点,临床上常将形态学分类和病因及发病机制分类相结合应

用,对贫血进行诊断。 (一)根据细胞形态学分类 外周血常规检查是诊断贫血最基本也是最重要的检查,镜下对红细胞形态的认真观察,对红细胞相关检查结果的综合分析,利于贫血的诊断及鉴别诊断。 根据MCV、MCH、MCHC对贫血进行分类 同时,通过对镜下红细胞形态的观察,当某类异常形态较多出现时,对贫血的疾病诊断也有重要提示作用。如小细胞低色素性红细胞增多时常见于缺铁性贫血。 (二)根据骨髓有核细胞增生程度及形态学特征对贫血的分类 通过对患者骨髓涂片进行检查,可观察红细胞增生情况和形态学变化,对贫血进行分类,可分为:1、增生性贫血:多见于溶血性贫血,失血性贫血,缺铁性贫血;2、增生不良性贫血:多见于再生障碍性贫血,纯红细胞再生障碍;3、骨髓红系成熟障碍性贫血(红细胞无效性生成):见于巨幼细胞性贫血、MDS和慢性疾病性贫血。

缺铁性贫血诊断标准

1.缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.31;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因和临床表现。 (3)血清(血浆)铁<10.7μmol/L(60μg/L),总铁结合力>64.44μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱和度<0.15。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>0.96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4.5μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条和2~8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱和度<0.15。 (2)红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4.5μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。

血片显示小细胞低色素贫血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常,也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常,血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃,红系明显增生,中幼红细胞比例增高,幼红细胞体积偏小,胞浆少,血红蛋白形成不良,粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失,细胞外铁缺如。 血清铁<8.95μmol/L,总铁结合力>64.44μmol/L,转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据,炎症、肿瘤及肝病时可以升高,应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞游离原卟啉(FEP)测定>0.9μmol/L(50μg/dl)或>4.5μg/gHb时,表示血红素合成障碍,此为反应缺铁较敏感的方法,但在一些非缺铁的情况下,如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血,FEP也可升高,临床应注意鉴别。

缺铁性贫血诊疗规范

缺铁性贫血的诊疗规范 一、概述 缺铁性贫血(IDA)是体内储存铁缺乏,影响血红蛋白合成所引起的贫血,是由于体内铁摄入不足、吸收量减少、需要量增加和丢失过多所致。其特点是骨髓、肝、脾等缺乏可染色铁,血清铁浓度、运铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低,总铁结合力增加,呈典型的小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血是世界上最常见的贫血,该种贫血在生育期妇女和婴幼儿中发生率最高。正常情况下,铁的吸收和代谢维持动态平衡。体内铁呈封闭式的循环,人体一般不会缺铁,只有在需要量增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下才会导致缺铁。成人缺铁性贫血的主要原因是慢性失血。 二、临床表现 缺铁性贫血的临床表现由贫血、组织缺铁及发生缺铁的基础疾病组成。 1、贫血相关症状:头昏、头痛、面色苍白、法力、易倦、心悸、活动后气促、食欲缺乏、恶心呕吐、眼花及耳鸣等。 2、组织缺铁的表现:包括精神行为异常:如烦躁、以怒,注意力不集中、对外界反应力差,体力、耐力下降;儿童生长发育迟缓、智力低下;上皮组织改变:如口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂,胃粘膜呈浅表性炎症,亦可呈重度萎缩,胃酸减少,皮肤干燥,指甲缺乏光泽、脆薄易裂,甚至变平呈勺状,可有萎缩性鼻炎,少数可出现吞咽困难(Plummer-Vinson综合征) 3、基础疾病的临床表现:如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适,肠道寄生虫感染导致腹痛或大便性状改变,妇女月经过多,肿瘤性疾病的消瘦。 三、并发症 主要表现为贫血性心脏病。 四、辅助检查 1、血常规:呈小细胞低色素性贫血,血红蛋白(Hb): 男性<120g/L,女性<110g/L;平均红细胞体积(MCV)<80fl(MCV<70fl者除了地中海贫血外大多数为IDA),平均红细胞血红蛋白量(MCH)<27pg,平均红细胞血红蛋白浓度(MC HC)<310g/L;血涂片见红细胞体积变小,中央淡染区扩大;网织红细胞(Ret)

缺铁性贫血的诊疗常规

一、概述 当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽(iron depletion,ID),继之红细胞内铁缺乏(irondeficient erythropoiesis,IDE),最终引起缺铁性贫血(iron deficient anemia,IDA)。IDA指铁缺乏症的最终阶段,表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常,是血红素合成异常性贫血中的一种。 二、分期 根据病因可将其分为铁摄入不足、供不应求、吸收不良、转运障碍、丢失过多及利用障碍等类型。 三、临床表现 缺铁性贫血的临床表现由贫血、组织缺铁及发生缺铁的基础疾病组成。 1、贫血表现:头昏、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气促、纳差、眼花及耳鸣等。 2、组织缺铁的表现:包括精神行为异常:如烦躁、易怒,注意力不集中、异食癖,体力、耐力下降;易感染,儿童生长发育迟缓、智力低下;上皮组织改变:如口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂,吞咽困难,毛发干枯,脱落,指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂,重者指(趾)甲变平,甚至凹下呈勺状(匙状甲)。 3、缺铁原发病表现:如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适,肠道寄生虫感染导致腹痛或大便性状改变,妇女月经过多,肿瘤性疾病的消瘦等。 四、辅助检查 1、血象:呈小细胞低色素性贫血,血红蛋白(Hb): 男性<120g/L,女性<110g/L;平均红细胞体积(MCV)<80fl,平均红细胞血红蛋白量(MCH)<27pg,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)<32%;血涂片见红细胞体积变小,中央淡染区扩大;网织红细胞(Ret)计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低,也有部分患者血小板计数升高。 2、骨髓象:增生活跃或明显活跃;以红系增生为主,粒系、巨核系无明显异常;红系中以中、晚幼红细胞为主,其体积小、核染色质致密、胞质少、边缘不整齐,有红细胞形成不良的表现,即所谓的“核老浆幼”现象。 3、铁代谢:血清铁(SI)<8.95umol/L,总铁结合力(TIBC)>64.44umol/L,转铁蛋白饱和度(TS)<15%。sTfR浓度超过8mg/L,血清铁蛋白(SF)<12ug/L。骨髓涂片用亚铁氰化钾(普鲁士蓝反应)染色后在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒,在幼红细胞内铁小粒减少或消失,铁粒幼细胞<15%。 4、红细胞内朴啉代谢:红细胞游离原朴啉(FEP)>0.9umol/l(全血),或者血液锌原扑啉(ZPP)>0.96umol/l(全血),或者FEP/Hb>4.5ug/Hb 5、血清转铁蛋白受体测定:血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)测定是迄今反应缺铁性红细胞生成的最佳指标,一般sTfR浓度>26.5mmol/L(2.25ug/L)可诊断缺铁。 五、诊断标准 1、ID ①血清铁蛋白﹤12ug/L ②骨髓铁染色示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼细胞﹤15%,③血红蛋白及血清铁等指标尚正常。 2、IDE ①ID的①+②②转铁蛋白饱和度(TS)<15% ③FEP/Hb>4.5ug/gHb ④血红蛋白尚正常 3、IDA ①IDE的①+②+③②小细胞低色素性贫血:男性Hb﹤120g/L ,女性Hb ﹤110g/L孕妇Hb﹤100g/L,MCV﹤80fl,MCH﹤27pg,MCHC﹤32%. 4 病因诊断只有明确病因,IDA才可能根治,有时缺铁的病因比贫血本身更为严重。例如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA,应多次检查大便潜血,必要时做胃肠道X线或内镜检查;月经过多的妇女应检查有无妇科疾病。

贫血诊治指南

贫血诊治指南 疾病简介: 贫血(anemia)是指人体外周血红细胞容量臧少,低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂,临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区,成年男性Hb<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L就有贫血。治疗上主要是对症、对因治疗。 发病原因 基于不同的临床特点,贫血有不同的分类。如:按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。 临床上常从贫血发病机制和病因的分类: (一)红细胞生成减少性贫血 造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成,可形成红细胞生成减少性贫血。 1.造血干祖细胞异常所致贫血 (1)再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA):AA是一种骨髓造血功能衰竭症,与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体,进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。 (2)纯红细胞再生障碍贫血(pure red cell anemia,PRCA):PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害,进而引起贫血。依据病因,该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即 Diamond-Blackfan综合征,系遗传所致;后天性PRCA 包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒,如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。 (3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia,CDA):CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式,该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。

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