预测心源性猝死的心电图特征
预测心源性猝死的心电图特征
刘杰吴永全胡大一
关键词：心源性猝死心电图特征
近年来，对于心源性猝死高危患者的识别和治疗已取得了很大的进展，主要是对长QT 综合征(LQTS)、肥厚型心肌病等遗传学研究以及埋藏式心脏复律除颤器(ICD)防治心律失常性猝死的应用。同时大规模多中心临床试验显示抗心律失常药物的疗效并不理想，且有致心律失常作用。心电图作为一种临床常规的诊断技术，实施方便快捷，是其他任何技术无法取代的。它是对心电活动的整体描述和综合反映，其内部所蕴涵的心电活动规律仍值得人们去挖掘。近年来在这方面也获得了重要进展，如Brugada综合征的发现，从而引发了人们对心电复极活动的新思考。本文描述几种与猝死相关的心电图特征，以引起广大医务工作者的高度重视。
1LQTS
先天性LQTS从临床的角度主要分为两种类型：Jervell和Lange-Nielsen综合征(伴有耳聋)［1］及Romano-Ward综合征(不伴耳聋)［2，3］。前者很少见。近年来的遗传学研究已发现先天性LQTS有4个突变基因［4］，其中3个基因编码钾通道、1个基因编码钠通道。对于LQT1和LQT2，钾通道功能的负性缺失是潜在的分子机制；而对LQT3则为钠通道功能的放大(附表)。它们所对应的心电图T波形态也有明显的不同(见图1)［5］。另外还有一种少见的心电图类型是QT电交替，其具有诊断意义［6］，甚至可见间歇依赖性U波电交替(见图2)。该综合征猝死危险性高，主要由尖端扭转型室性心动过速(TdP)和心室颤动(简称室颤)所致。先天性LQTS具有肾上腺素依赖性的临床特征，TdP常于运动、激动、惊恐等儿茶酚胺分泌增多时发作。这类病人平时的QT间期可正常，U波也不明显，而在交感神经兴奋时可出现明显的QTU延长、U波增大与TdP。TdP发作前虽不一定有长间歇(图3A)，但在窦性心动过速时TdP也常以间歇依赖的形式发生［6］，即TdP紧跟着早搏后间歇或间歇后的窦性心跳之后发生(图3B)。这种在肾上腺素能刺激下QT间期频率适应性的异常可能缘于基因异常所致的动作电位控制机制的缺陷。三种基因型LQTS静息时T波形态的不同也提示这种缺陷。针对不同基因型的初步观察结果表明：7号染色体异常的LQT2(钾通道基因缺陷)运动期间QT间期延长，TdP为肾上腺素依赖性发作；而3号染色体异常的LQT3(钠通道失活缺陷)在运动期间QT间期明显缩短，TdP发作常为心动过缓依赖性［6］。LQTS 的另一种心电图表现为随运动出现的窦性心动过缓和心率减慢。有这种心动过缓的人心动过缓的程度个体差异很大，提示在某些基因缺陷上或修饰基因表达上的差异。对疑似病例，肾上腺素试验有助于诊断。TdP若短期内自行终止，则患者仅发生晕厥，若恶化为室颤则极可能导致猝死。未经治疗的有症状(晕厥)的患者1年死亡率超过20％，10年死亡率达50％。若给予治疗，5年死亡率可下降到3％～4％［7］。先天性LQTS的治疗主要是使用病人可耐受的大剂量β受体阻断剂，对于大约75％的病人可预防晕厥发作，也可联合使用苯妥英
钠和苯巴比妥。如仍无效，可在使用β受体阻断剂的基础上，行左侧星状神经节切除术。忌用异丙肾上腺素。以基因和离子通道功能异常为根据的针对性治疗(见附表)能否预防室性心律失常和猝死尚不清楚。
附表对于常染色体显性LQTS的当前遗传学认识Locus Location Gene,channel Mechanism Therapy
LQT1 11pl5.5 KVLQT1,potassium Loss of function Potassium channel openers
LQT2 7q35-36 HERG,potassium Loss of function Raising potassium in serum
LQT3 3Q21-24 SCN5A,sodium Gain of function Sodium channel blockers
LQT4 4q25-27 ? ? ?
LQT5 21q22 Mink,potassium No mutations Potassium channel openers?
LQT6 ? ? ? ?
图1LQTS三种不同的基因型所特有的T波形态LQT1 T波最宽；
LQT2 T波振幅最低；LQT3 T波的发生最延迟，T波较尖。均为标准Ⅱ导联描记
图2LQTS的TU波不稳定性上图示QT电交替，其QT间期如RR间期一样长；
下图示间歇依赖性U波电交替。均为Ⅱ导联描记
图3TdP的起始A为肾上腺素能依赖性起始，前面为较快的窦性心律，
心律失常发作前无长间歇。B为间歇依赖性，
TdP的短－长－短周期由室性早搏和早搏后间歇所致。
C为双通道同步描记，心动过速起始形式同B，
成对室性早搏后间歇进一步延长，随后的窦性心跳常有特别长的QT间期，触发TdP
后天获得性LQTS大部分为药物和电解质紊乱(低血钾和低血镁)所致［8］。主要的药物有Ⅰ类(尤其ⅠA类)和Ⅲ类(胺碘酮少见)抗心律失常药，少见的有精神病用药、抗组胺药、红霉素等。主要发生在抗心律失常药物治疗的头几天，在低钾血症、低镁血症、窦性心动过缓、或心房颤动转复为窦性心律而心率突然下降时较易发生。TdP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始(图3C)。临床医生在使用可致QT延长的药物前应注意检查血钾，用药时应监测QT间期。心动过缓期或出现长联律间期的室性早搏可能有助于识别高危病人。治疗措施包
括去除诱因(停用相关的抗心律失常药、纠正电解质紊乱)和采用临时起搏(频率100～120 ppm)或静脉滴注异丙肾上腺素消灭长间歇。
中间型LQTS可兼有肾上腺素依赖性和间歇依赖性两型的特点，也可两型的特点均不具有。一些病人TdP发作时有显著U波，但其前无长间歇，也与运动和情绪波动无关。中间型LQTS治疗困难，若兼有上面两型的特点，可并用起搏和β受体阻断剂。所有先天性LQTS 若药物治疗无效，应使用ICD。
2Brugada综合征
该综合征于1992年由Brugada首次描述［9，10］：无结构性心脏病(包括心内膜活检)，心电图V1～V3导联ST段异乎寻常的抬高并酷似右束支阻滞图形(图4)，猝死率很高。这种ST段的抬高并非由冠状动脉(简称冠脉)痉挛或冠脉的其他异常所造成，也不是由电解质紊乱所致。从未发现QT及QTc间期的异常。有人认为这种综合征与致心律失常性右室发育不良(ARVD)并无区别［11］，但他们所提供的病人并非都同时具有V1～V3导联ST段抬高和右束支阻滞的典型特征。而Brugada提供的47例病人心电图都具有同样的特征，ST段抬高的形态均非常相似［10］。来自世界各地150多例病人的资料表明该综合征并无右室心肌病。Brugada综合征还有如下特征：①V1～V3导联的ST段抬高随时间的不同可能变化极大，甚至恢复正常(图4)。Brugada提供的47例病人中14例(30％)在猝死事件抢救成功后的2周～3年内，心电图正常化并持续2～4个月，随后又变为异常。这种改变与心率变化和电极位置无关。②阿吗灵、普鲁卡因酰胺和氟卡尼增加这种ST段抬高，而异丙肾上腺素使之下降(图5)。在上述14例病人中的6例使用阿吗灵或普鲁卡因胺均再次产生先前的异常图形。Miyazaki等［12］对4例这种综合征的病人用药，结果ⅠA类药物、M受体激动剂、α受体激动剂及β受体阻断剂增加ST段的抬高，而异丙肾上腺素和α受体阻断剂使之下降。室性心律失常的发生是否与ST段抬高的程度有关，尚不清楚。③持续性多形性室性心动过速(简称室速)是晕厥或猝死的原因，其前无长短顺序，而以短联律间期的室性早搏起始，发作前无缺血和QT间期延长。这种室速的周期长度很短(170～230 ms)。④约40％的病例是家族性的，有常染色体显性遗传特征。⑤室颤的复发率很高，经随访3年约40％。⑥无症状患者有高猝死风险。该综合征除植入ICD外无有效的治疗。鉴于患者有同样的高猝死风险以及心电图特征的可变性，甚至有心电图正常的间歇期，该综合征更应引起临床医生的重视。
图4A：Brugada综合征的心电图。V1～V3导联ST段抬高为特有的形态。
该特征在无论有无症状的个体均为猝死的一种标志。
B：Brugada综合征病人复极异常的自发变异。
与图A相比，ST段抬高随时间不同自发变化
图5药物或心房起搏对Brugada综合征的影响
A为静息时12导联心电图，经心房起搏增加心率对V1～V3导联ST段抬高无影响(B)；
而用异丙肾上腺素增加心率使心电图正常化(C)；
D为基础状态；普鲁卡因酰胺增加ST段抬高(E)；F示使用普鲁卡因酰胺后心房起搏
3ARVD
ARVD心电图完全不同于Brugada综合征(图6)，可见右胸前导联的倒置T波和QRS波群末端的异常偏折(即Epsilon波，在Ⅰ导联易见，为右室较迟的激动所致)，有时可见不完全右束支阻滞。这种疾病可能是家族性的，以右室壁由脂肪和纤维变性所替代为特征。这些病人可发生持续性室速［13］而致猝死，应引起重视。
图6ARVD的典型心电图具有特征性的Epsilon波，
在Ⅰ导联最易见，并可见右胸前导联的T波倒置
4前壁心肌梗死伴右束支阻滞
急性心肌梗死幸存者的猝死危险性主要来自于心肌梗死后晚期的心律失常，心肌梗死面积越大、心功能不全的程度越重、猝死的风险越大。图7是一位罹患了大面积前壁心肌梗死病人的心电图，可见右束支阻滞。这种病人的猝死风险在6个月内约30％［14］，一般地，其左室射血分数低于0.40。右束支阻滞是由于左前降支冠脉很近端闭塞引起广泛的心肌损害所致。这些病人是预防性植入ICD的指征。
图7明显的前壁心肌梗死心电图胸前导联Q波，V5，6导联R波幅度下降，
同时可见右束支阻滞。这种组合表明严重的左室损害及高风险的心律失常性猝死
5扩张型心肌病
许多病人患有心脏扩大和泵衰竭而无冠脉疾病。与冠心病相似，就猝死来说他们最重要的预后因素是左室功能不全的程度。心脏扩大的心电图变化尽管有不同的形式但也有一定的特征性。图8示肢体导联低电压，胸前导联电压相对保存。图9示左束支阻滞，当严重心脏扩大时这种传导异常很常见。反过来说，左束支阻滞不一定表示心脏扩大。但临床医生看到这种图形时，必须考虑到扩张型心肌病的可能性。
图8标准肢体和加压导联低电压心电图既使无冠心病，
也提示左室严重扩大。这种病人有猝死的危险
图9典型的左束支阻滞图形为一位无心脏病患者的心电图，
此图形提示扩张型或肥厚型心肌病的可能性
6肥厚型心肌病
肥厚型心肌病是一种多态性遗传性疾病。目前已知有6种突变类型［15］，预后各不相同。就猝死来说，Val606Met突变型预后相对较好(猝死风险在40岁前约5％，之后不再增加)，而Arg403Gln突变型预后很差(40岁以前约50％的猝死率)。正是遗传学异常(而非表现型)解释了肥厚型心肌病的不同临床过程--心肌肥厚很轻⑶椅拗⒆吹牟∪丝煞⑸ 溃恢⒆捶⑸ 蹦炅淝岷外 兰易迨范栽ず笥邢灾 跋臁＞」苣壳拔捶⑾痔囟ǖ男牡缤祭嘈陀氩煌 耐槐湫拖喙亓 笨吹酵?～11所示的三种心电图时，临床医生必须考虑到肥厚型心肌病的可能性。超声心动图有利于明确诊断。如果通过遗传学检查鉴定出恶性突变类型，在年轻个体值得考虑预防性使用ICD。然而，必须强调肥厚型心肌病猝死的确切机制尚不清楚，可能随遗传学异常和表型表现的不同而变化。对于有过猝死事件的肥厚型心肌病病人植入ICD 后随访发现除颤器的使用率很低［16］。这可能提示除室性心律失常外，有其他机制在起作用，或者其室性心律失常的复发情况不同于其他心脏病。
图10肥厚型心肌病的12导联心电图QRS波群高电压(表明左室肥厚)
和侧壁导联明显的间隔部Q波。现已知，不论何种病因，心肌肥厚是猝死的一种标志
图11心电图示胸前导联巨大倒置T波为肥厚型心肌病的心尖型。
这种心电图仅有少数几种可能的诊断：严重的低钙血症
(为一种很少见的情况)和严重的脑损害伴水肿(是一种紧迫的神经性死亡的先兆)
绝大多数的猝死仍然是急性心肌梗死伴急性缺血性室速、室颤的结果。因为大多数病人在急性心肌梗死前无症状，所以预防这种猝死将仍是巨大的挑战。在这种意义上，预防性应用阿斯匹林可能是最好的"抗心律失常药"。只有通过医生的高度警惕才有可能识别以上所描述的心电图特征，尤其对于无症状的病人。这些心电图特征是可能猝死的标志，掌握并识别这些特征以及进行正确的治疗正是医生的义务。
作者单位：
首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心(北京100020)
房性早搏的心电图表现及治疗-pdf
房性早搏的心电图表现及治疗 房性早搏多数见于正常人，通常不引起自觉症状，亦不会引起循环障碍，有时病人可诉心悸、胸闷。疲劳、焦虑、吸烟、饮酒、喝浓茶、饮咖啡、洋地黄中毒、心房病变、心力衰竭、心肌缺血及心肌梗塞均可引起房早。不同疾病引起的房早可出现不同的伴随症状，心脏听诊可听到心脏搏动突然提早出现，而后为延长的代偿间歇，早搏的第一心音较正常响亮，第二心音弱或听不到，早搏的脉搏弱，或者摸不到。 其心电图特征有以下几点： (1)提前出现的P′波(P′波可重叠于前一窦性搏动的T波中)。 (2)P′-R间期正常或轻度延长。 (3)P′波形态与窦性P波不同。 (4)P′后QRS波群可正常或畸形。如有畸形QRS波则称为房性早搏伴室内差异性传导。如P波无QRS波，称为未下传房早。在同一导联上，如果P′的形态及配对间期不同，称为多源性房早。 (5)常有不完全的代偿间歇，即包括房早在内的两个正常P波之间的时间短于两倍的正常P-P间距 早搏的治疗 无器质性心脏病的过早搏动,大多数不需要特殊治疗。
频发房性早搏的病人可选用下列药物治疗。 维拉帕米(异搏定)为非二氢吡啶类钙拮抗剂。适用于心率偏快、血压偏高、心功能良好的频发房性早搏病人。口服每次1片 (40毫克 ),每日3次。或服缓释片,每次半片— 1片(1 20— 240毫克 ),每日1次。服药期间要注意心率和血压变化,如心率每分钟慢于 55次者则停用。 美托洛尔(倍他乐克)为β—受体阻滞剂。适用于交感神经张力亢进、血压偏高、心率偏快的频发房性早搏病人,且心功能良好者。口服每次 12. 5毫克(每片 50毫克 ),每日2次。服药期间可致心动过缓。 普罗帕酮(心律平)为Ic类抗心律失常药。适用于心率偏快的频发房性早搏病人。口服每次3片(每片 50毫克 ),每日3次,有效后改为每次2片,每日3次维持。可有口干、唇舌麻木、头痛、眩晕、嗜睡、恶心、呕吐、便秘等不良反应。用量较大时,极个别病人会出现较严重的不良反应。如窦性静止、心搏骤停等。早期妊娠、哺乳期妇女及肝肾功能损害者慎用。长期服用可致心功能减退。胺碘酮(可达龙)能延长动作电位时程的抗心律失常药,适用于心率偏快、心功能较差的频发房性早搏病人。口服每次1片 (0. 2克 ),每日3次 , 1周后改为每次1片,每日1次维持。最后可以每次半片,每日1次维持。可有心动过缓、心电图Q—T间期明显延长,口干、恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、便秘、失眠、多梦、头昏、头痛、眼眶痛、角膜微小沉淀,偶尔会影响视力。少数病人可有甲状腺功能紊乱、肺泡炎、肺纤维化、肝肾功能暂时性损害等不良反应。肝肾功能不全、孕妇及哺乳期妇女慎用。对碘过敏者或心率慢于每分钟 55次者禁用。
流出道室性早搏的体表心电图定位
刘兴鹏：流出道室性早搏的体表心电图定位 THE SURFACE ECG POSITIONING OF PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTIONS FROM THE OUTFLOW TRACT 关键字：流出道室性早搏心电图定位2013-10-0914:40首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心副主任 流出道起源的室早体表心电图具有特征性，下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）QRS波呈高大直立的R形。根据起源点不同又可以细分为右室流出道起源（前间隔，后间隔和游离壁）及其延伸部位（肺动脉瓣上）、左室流出道起源（左冠窦、右冠窦和左右冠窦交界）、心大静脉远端（DGCV）和主动脉二尖瓣环连接处（AMC）。 室性早搏（Premature Ventricular Contractions，PVCs）是临床上最常见的心律失常，可以起源于心室的任何部位，但心室流出道是其好发部位。此处的室早导管消融的成功率可达90％～95％。体表心电图对室性早搏的定位诊断具有重要意义，准确判断消融靶点的位置可以节约手术时间，减少无效消融次数，从而减少发生并发症的风险。体表心电图是由心脏三维立体除极向量的二次投影而形成，心脏三维立体除极向量首先投影至一平面，形成平面除极向量环，再次投影至某一个心电图导联，形成这一导联的心电图波形。 流出道起源的室早体表心电图具有特征性，下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）QRS波呈高大直立的R形。根据起源点不同又可以细分为右室流出道起源（前间隔，后间隔和游离壁）及其延伸部位（肺动脉瓣上）、左室流出道起源（左冠窦、右冠窦和左右冠窦交界）、心大静脉远端（DGCV）和主动脉二尖瓣环连接处（AMC）。 一、右室流出道起源的室性早搏 右室流出道起源的室早占所有流出道起源的70％左右，体表心电图上呈完全性左束支传导阻滞图形，下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）QRS波呈高大直立的R形。aVL导联以负向波为主，胸导联一般移行在V3导联或以后。Ⅰ导联以负向波为主时，提示起源点偏前，反之则偏后。右室流出道可进一步分为游离壁和间隔部。游离壁起源的室早移行更晚，通常在V4或以后，并且部分患者下壁导联QRS波存在顿挫。右室流出道间隔部起源的室早下壁导联通常没有顿挫，移行略早，通常在V3或V3、V4之间（图1）。 右室流出道延伸部位是指肺动脉主干，即肺动脉瓣上起源的室性早搏，其心电图特征和右室流出道很难区分。同右
动态心电图预警心脏性猝死
动态心电图预警心脏性猝死 【关键词】动态心电图；心脏性猝死；预警作用 恶性心律失常及心脏性猝死的早期预测对于其防治十分发。只有早期预测、早期防治，才有可能降低其病死率。当前，临床上对心脏性猝死的危险预测可分为有创和无创两类方法：有创方法即电生理检查，属于介入方法；无创方法指通过心电图变量等无创指标进行危险预测。植入式心脏复律除颤器（ICD）的临床试验结果表明心脏电生理检查对恶性室性心律失常和心脏性猝死的预测价值有限。心脏电生理检查作为有创检测方法，风险大，费用高，耗时长，而且许多心肌梗死后心脏性猝死患者的心脏电生理检查结果往往是阴性，导致了较低的阴性预测正确值。Spectorr的研究表明在动态心电图（ambulatory electrocardiography，AECG）等记录到的心脏性猝死中，约85%由室性心律失常引起，这种室性心律失常指室速或室颤。到目前为止，最有效的无创心电信息检测方法之一就是动态心电图，而动态心电图的多项检测指标特别是心率变异性对心力衰竭、心梗患者心律失常事件和猝死的预警作用已得到普遍认可。本文就目前国内外动态心电图在心脏性猝死中的预警作用作一综述。 一、动态心电图对心脏性猝死的判断指标及其预警作用 目前，动态心电图已广泛应用于临床，随着计算机和信号处理技术的飞速发展，使通过分析动态心电图中大量信息获得具有潜在临床价值的新指标成为可能。动态心电图的分析系统具有多功能：除有24h全息心电图和起搏功能分析外，还有心率变异性、QT间期、ST 段、T波分析及心室晚电位等，而12导联动态心电图对心肌缺血、心律失常特别是室性心律失常不但可以定量分析，还可以进行定位诊断。在临床上心脏性猝死主要见于冠心病、心肌疾病（肥厚型心肌病、扩张型心肌病）、左心室功能减低、原发性心电异常（长QT综合征、Brugade综合征）等患者。近年来，动态心电图对心脏性猝死早期预警指标的临床研究也取得很大的进展，主要指标有触发性室性心律失常（室性早搏发生频率、非持续性室速）、心率变异性、QT间期异常、QT离散度（QTd）、心率震荡、T波电交替及心室晚电位等。动态心电图还揭示了一些心血管疾病的发病机制，例如揭示了交感性或迷走性风暴引发的猝死，证实了长QT间期、J波及冠状动脉痉挛等因素在猝死发生中的作用。从而使临床医生能了解心脏性猝死的机理、晕厥的原因以及无症状心肌缺血的发作特点，对及早诊断和治疗，改善患者的预后有重要的意义。 （一）室性心律失常 1、判断指标 （1）严重室性心律失常：判断标准通常采用室性早搏Lown分级法，3级及3级以上，为成对室早、多形性室早、短阵性室速（3个以上，持续时间＜30s）、Ron T室早。1991年Olshausen等总结了几组学者报告61例动态心电图证实心脏性猝死的心电图改变，发现室速是伴随心脏性猝死最常见的心律失常，占82%，其中以单形性及多形性室速为多。 （2）室早和非持续性室速的频度：室早在10个/min以上为频发。非持续性室速指3个以上的室早连发，频率在100bpm以上，持续时间小于30s。室早的危险性在于对血流动力学的影响，而对血流动力学的影响又取决于室早发生的频率、提前出现的程度，且与病因、基础心脏病的严重程度、心功能情况有关。 （3）室性心律失常的昼夜节律：多数研究均显示室性心律失常事件好发于清晨。 2、预警作用 （1）在冠心病心梗后心脏性猝死中的预警作用：据资料统计，心脏性猝死多因恶性室性心律失常所致，冠心病特别是心梗后的患者，心脏性猝死的危险性明显增加。有报告卒业，动态心电图检出的室早数量或严重程度与心肌梗死后猝死相关。其中确切的预警指标是10
室性早搏的体表心电图定位
室性早搏的体表心电图定位 室性早搏（简称室早PVC）是临床中最为常见的心律失常之一，其发病年龄大小 不一，但多见于无器质性心脏病的年轻人。近年来，随着三维电解剖标测技术的 不断发展及应用，越来越多的室早病人接受了导管消融治疗。因室早的起源部位通常与体表心电图有着密切的关系，因而通过体表心电图对室早的起源可以较为 准确地定位，这对明确室早的发生机制及指导消融均有着十分重要的意义。 01 V1导联QRS波形态及胸前导联移行区 体表12导联心电图中，V1导联代表右侧胸前导联。临床上，通常根据V1导联QRS波形态可以初步判定室早起源于哪一侧心室。若V1导联呈rS或QS型即左束支阻滞型时，则提示起源于右心室。因为起源于右心室的室早其QRS除极波综合向量指向左侧，电流方向背离位于右室表面的探查电极，故而V1导联的QRS波呈左束支阻滞图形。反之，起源于左室的室早其QRS波多呈右束支阻滞图形。 由于右室流出道通常位于左室流出道及主动脉根部的右前上方，因而V1导联呈rS型的部分室早尤其是下壁导联呈单相R波的PVC，也可能起源于左室或主动脉窦。因此，在判定左右心室起源时，除外V1导联QRS波形态，也要参考胸前导 联QRS波移行。正常情况下，R/S等于或接近1的胸前导联为移行区；若V2导联呈rS型，V3导联呈Rs型时，胸前导联移行区则是位于V2～V3导联之间。欧阳非凡等发现V1导联R波时限≥50％QRS宽度，其振幅≥30％QRS振幅（代数和），则提示起源于左室可能。 02 下壁导联QRS波电轴极性 QRS波电轴极性尤其是下壁导联，对室早起源部位的判定具有非常重要的意义。一般来讲，QRS波电轴向下即下壁导联QRS波主波向上尤其是单相R波时，通常表明激动起源点靠上；反之，下壁导联QRS波电轴向上即QRS波主波向下时，激动起源点通常靠下。 03 瓣环室早的定位 靠近房室瓣环的室早其实是与显性预激旁路的定位基本一致。因为显性预激旁路的心室插入端大多位于房室瓣环附近的心室肌。有学者提出可根据V1、Ⅰ及aVL导联QRS波的形态，对起源于二尖瓣及二尖瓣环的室早进行定位。
心源性猝死的危险分层及预防
心源性猝死的危险分层及预防 心源性猝死（SCD）是全球范围内的主要公共健康问题之一。据推算，我国猝死总人数约为54.4万/年，SCD的防治任重道远。 SCD的病因有哪些？ 各种疾病都可导致SCD，常见病因主要包括以下方面。 1. 冠状动脉异常 冠心病是SCD最常见的原因。ACS和缺血性心肌病所导致的SCD约占SCD总数的80%。非冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉异常包括先天性冠状动脉畸形、冠状动脉栓塞、冠状动脉痉挛等。 2. 心力衰竭 心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段。尽管随着逆转重构等药物治疗方案的改进以及治疗手段的多样化，心力衰竭患者的住院率及死亡率得到改善，但整体的治疗结果仍不甚满意，SCD仍是其主要死亡原因之一。 诸多研究表明，LVEF减低是SCD的高危因素。新近研究表明，心力衰竭若伴有频发室性期前收缩、NSVT、LVEF显著减低＜0.25、晕厥或先兆晕厥，则具有更高的SCD风险。 3. 心肌疾病和其他结构性心脏病 包括原发性DCM、HCM、ARVC、心脏瓣膜病、左室肥大、心肌炎、高血压、先天性心脏病、代谢性心肌病、限制性心肌病、二尖瓣脱垂综合征、Chagas病和心肌炎，以及原发或转移性心脏肿瘤等。
4. 遗传性心律失常综合征 如LQTS、SQTS、Brugada综合征、CPVT、特发性室颤、预激综合征合并房颤等。 5. 其他 药物等外界因素，如抗心律失常药物的致心律失常作用、洋地黄过量、拟交感药物、抗抑郁药和锑剂中毒等。 电解质和酸碱平衡紊乱等也会导致心律失常，如低钾血症、高钾血症、低镁血症和酸中毒等。另外，还包括心脏外科手术后、造影或心导管刺激等。 如何识别高危心脏骤停（SCA）和/或SCD患者？ 目前认为，以下人群为SCD的高危人群，SCA幸存者、曾有过室性心律失常/晕厥发作、心肌梗死后、SCA家族史、任何原因引起的LVEF低下等。 对上述患者，临床医生应根据心电图、动态心电图、超声心动图、心功能测定、心室晚电位、心率变异性、Ｔ波电交替等无创性检查指标，结合遗传性标志物（如相关致病基因）等检查，并结合临床进行风险预测。值得指出的是，有创的电生理检查更有助于发现高危患者。具体检查方法如下。 1. 病史和体格检查 应对患者的临床表现进行全面而细致的评估，内容包括病史、体格检查、已有心电数据以及既往检查结果等（ⅠＣ）。 （1）与心律失常相关的症状/事件（心悸、头晕、晕厥、呼吸困难、胸痛、SCA）、与基础疾病相关的症状（静息或劳力性呼吸困难、水肿、胸痛等）、诱发因素（低钾血症等）、合并疾病（冠心病、瓣膜病、先天性心脏病等）、危险因素（高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟）和应用药物（抗心律失常药物、延长QT间期药物等）。
常见心电图特点及波形
常见心电图特点及波形 一、正常心电图的分析 1. P波 （1）形态：P波位于QRS波群之前，形态呈圆钝型，可伴有轻微切迹，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。 （2）时限（宽度）：P波时限不超过0.11s，双峰型者两峰间距<0.04s。 （3）振幅（电压）：不超过0.25mV，小于同导联R波的1/2，V1<0.2mV。 （4）V1导联P波终末电势（Ptf）：≥-0.04mm?s。 2．PR间期心率在正常范围时PR间期为0.12～0.20s。 3．QRS波群 （1）时限：＜0.11s。 （2）形态：QRS波群主波通常在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR、V1、V2导联向下。Q波无切迹，振幅小于同导联R波的1/4，以R波为主的导联时限<0.04s。 （3）R波振幅：工导联不超过1.5mV，aVL导联不超过1.2mV，aVF导联不超过2.0mV，aVR导联不超过0.5mV，V1导联不超过1. 0mV，V5，或V6导联不超过2.5mV（女性不超过2.0MmV），Rv5十Sv1不超过4.0mv（女性不超过3.5mV）。胸前导联R/S比例逐渐增高。3个标准肢体导联或3个加压肢体导联的QRS波群峰值不得同时低于0.5mv。 4．ST段 ST段应与等电位线平行一致，但允许轻度抬高或降低，抬高一般不超过0.1mV，下降不超过0.05mV。 5．T波圆钝型、无切迹，一般无明显的起始点（上升支缓慢），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6导联必须直立，aVR 导联倒置，T波的方向应与QRS波群的主波方向一致。 6．U波应与其T波方向一致。振幅不超过同导联T波振幅的25％，最高不应超过2.0mV。 7．QT间期 0.32～0.40s，QT间期与心率有关，心率较慢时可以相对延长（不长于0.44s），心率较快时可以相对缩短（不短于0.30s）。为消除心率对QT间期的影响，可用校正QT间期（QTc），其公式为：QTc＝QT/RR（单位为s），或采用Bazett公式计算：QTc＝k?，k为常数（男性0.37，女性0.39）。 8．额面平均电轴传统的正常值范围是0～+90°，近些年有学者研究认为平均电轴的正常范围应在-30°～+105°，因为平均电轴与年龄有关，<40岁者多在0～+105°，而>40岁者多在-30°～+90°。
室性早搏的体表心电图定位
室性早搏（简称室早PVC）是临床中最为常见的心律失常之一，其发病年龄大小不一，但多见于无器质性心脏病的年轻人。近年来，随着三维电解剖标测技术的不断发展及应用，越来越多的室早病人接受了导管消融治疗。因室早的起源部位通常与体表心电图有着密切的关系，因而通过体表心电图对室早的起源可以较为准确地定位，这对明确室早的发生机制及指导消融均有着十分重要的意义。 01 V1导联QRS波形态及胸前导联移行区 体表12导联心电图中，V1导联代表右侧胸前导联。临床上，通常根据V1导联QRS波形态可以初步判定室早起源于哪一侧心室。若V1导联呈rS或QS型即左束支阻滞型时，则提示起源于右心室。因为起源于右心室的室早其QRS除极波综合向量指向左侧，电流方向背离位于右室表面的探查电极，故而V1导联的QRS波呈左束支阻滞图形。反之，起源于左室的室早其QRS波多呈右束支阻滞图形。 由于右室流出道通常位于左室流出道及主动脉根部的右前上方，因而V1导联呈rS型的部分室早尤其是下壁导联呈单相R波的PVC，也可能起源于左室或主动脉窦。因此，在判定左右心室起源时，除外V1导联QRS波形态，也要参考胸前导联QRS波移行。正常情况下，R/S等于或接近1的胸前导联为移行区；若V2导联呈rS型，V3导联呈Rs型时，胸前导联移行区则是位于V2～V3导联之间。欧阳非凡等发现V1导联R波时限≥50％QRS宽度，其振幅≥30％QRS振幅（代数和），则提示起源于左室可能。 02 下壁导联QRS波电轴极性 QRS波电轴极性尤其是下壁导联，对室早起源部位的判定具有非常重要的意义。一般来讲，QRS波电轴向下即下壁导联QRS波主波向上尤其是单相R波时，通常表明激动起源点靠上；反之，下壁导联QRS波电轴向上即QRS波主波向下时，激动起源点通常靠下。 03 瓣环室早的定位 靠近房室瓣环的室早其实是与显性预激旁路的定位基本一致。因为显性预激旁路的心室插入端大多位于房室瓣环附近的心室肌。有学者提出可根据V1、Ⅰ及aVL导联QRS波的形态，对起源于二尖瓣及二尖瓣环的室早进行定位。
2021年心血管疾病与心源性猝死相关性研究的最新进展(全文)
2021年心血管疾病与心源性猝死相关性研究的最新进展（全文） 心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指有（或无）明确诊断的心脏疾病患者，由于心脏骤停死亡，其死亡的方式和事件是意料不到的。从症状出现到意识丧失，通常在心脏骤停后1 h内很快死亡。尽管患者接受药物治疗后可能生存更长时间，然后去世，但这种情况仍被认为发生了SCD[1]。每年全球有100~150万人死因SCD，随着我国心血管疾病（CVD）发病率逐年的增加，SCD也将呈增加的趋势[2]。虽然SCD主要的原因是心力衰竭（HF），但是，80％以上CVD患者死亡的原因为心源性，最常见的原因是SCD[3]。因此，如何识别CVD患者SCD的危险因素、如何对SCD高危CVD患者提前进行警示、怎样对高危CVD患者进行有效的管理是目前我们面临的一个重要任务。本文对除了HF以外的有关CVD与SCD相关性最新研究进行梳理，目的是提高对CVD患者SCD 的警惕和预防。 1 缺血性心脏病 缺血性心脏病，包括早发性动脉粥样硬化（PAS）和冠状动脉起源异常（anomalous origin of a coronary artery，AOCA）引起心肌缺血是SCD主要原因之一，心肌梗死（MI）后SCD发生率是一般人群4~6倍。这可能与急性心肌缺血时电生理改变和MI后心肌电机械重构相关[4]。V?h?talo等[5]进行了一项对比活检病例对照研究，入选了5869例患者，
其中3122例既往有冠心病史。结果显示，发生SCD的74.8％冠心病患者以往有隐匿性心肌梗死（Silent Myocardial Infarction，SMI）；SMI 患者合并心肌肥厚并且在运动时发生SCD；SMI后发生SCD者67％有心电图异常。Feng等[6]分析了4个队列人群并随访11.5年，结果显示，HF、MI、卒中和心房纤颤（AF）患者SCD发生率最高。SCD与HF、MI、卒中和AF独立相关。 Hess等[7]对APPRAISE－2、PLATO、TRACER和TRILOGY ACS 试验中37 555例非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTEACS）受试者进行分析，结果发现，SCD与MI复发（HR=2.95）和任何住院（HR =2.45）有关。相反，那些曾接受冠状动脉血运重建治疗的患者发生SCD危险显著降低（HR=0.75）。该研究提示，NSTEACS后，大约三分之一的心血管死亡归因于SCD。血运重建可以预防和降低NSTEACS患者SCD的发生。此外，Merinopoulos等[8]研究证实，冠状动脉慢性主干闭塞（chronic total occlusions，CTO）病变也是SCD一个重要的危险因素之一。 早发性动脉粥样硬化（PAS）家族中的SCD通常归因于MI期间的致死性心律失常。然而，这种心律失常也可能是由非缺血性遗传易感性引起的。Bruikman等[9]分析了所有因不明原因的家族性SCD而接受Ajmaline检测以筛查Brugada综合征的患者。在出现SCD的PAS家族中，Ajmaline测试的阳性率与SCD发生率相似。SCD和PAS家族的SCD
室性早搏的定位诊断
室性早搏的定位诊断 室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又称室性期前收缩（ventricular ext rasystole）、室性过早收缩（ventircular premature contraction，VPC）等，然而，室性早搏一词则是广为通用的术语。起源于希氏束部位以下过早发生的单个或成对、无保护机制的心搏，称为室性早搏。希氏束电图示V前无H波，为肌性室性早搏；V前有H波，H-V间期缩短者，为分支性室性早搏。 根据起源部位不同而分类： （1）、室间隔早搏 （2）、右室肌性早搏：右室流出道早搏，右室心尖部早搏等。 （3）、右束支性早搏 （4）、左束支性早搏 （5）、左前分支性早搏 （6）、左后分支性阻搏 （7）、左室肌性早搏 （8）、心室前壁早搏 （9）、心室后壁早搏（见表—1） 表—1 室性早搏定位诊断: ——————————————————————————————————————— I、aVL II、III、aVF V1 V5 心电图表现———————————————————————————————————————右室上部上下上类似RBBB 下部下下上类似LBBB 右束支上上下上呈L BBB 左束支主干上上上上呈RBBB 左前分支上下上上RBBB+LPH 左左后分支下上上上RBBB+LAH 前壁下下 室后壁上上 侧壁上下 室间隔与窦性QRS—T波形小异———————————————————————————————————————注：上：指QRS主波向上下：指QRS主波向下 现将发自心室不同部位早搏的心电图特征、产生原机制、诊断与鉴别诊断介绍如下：
常用种异常心电图及其特点完整版
常用种异常心电图及其 特点 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】
常用20种异常心电图及其特点 一、正常窦性心律 二. 窦性心动过缓 心电图特点： 1）.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａVＦ一般也是直立的。2）.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同。 3）.P波频率<60次/分，但很少<40次/分。小儿心率低于下列范围：1岁以内不超过100次/分，1～6岁不超过80次/分，6岁以上不超过60次/分。 4）.可能伴有窦性心律不齐，结性逸搏等； 三.窦性心动过速 心电图特点： 1）.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａVＦ一般也是直立的。2）.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同。 3）.P波频率100～160次/分，但甲亢的成人患者，P波频率可大于180次/分。小儿心率超过下列范围：1岁以内超过140次/分，1～6岁超过120次/分，6岁以上超过100次/分。 4）.心动过速时由于P电轴下移，P波的形态可发生某种程度的改变，心率过快时可与T波重叠，PR段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置。 四.窦性停搏 心电图特点： 1）.窦性心律中出现较长的间歇，其间无P波； 2）.长间歇不是基本心律PP间期的整数倍。 3）.间歇过长时可能出现交界性逸搏、室性逸搏，但很少出现房性逸搏，因为心房与窦房结可以同时受到同一种病变的抑制。 五、房早： 心电图特点： 1）有一提前出现的P′波，形态与窦性 P波不同 2） P′-R间期≥ 3）不完全代偿间歇 六. 心房颤动：(Af) 心电图特点： 1）P波消失代之以大小不等、形状各异的f波， f波的频率为350～600次/分 2）心室率绝对不规则 R-R间期不等。 七.心房扑动：（AF） 心电图特点： 1）正常P波消失代之以锯齿状F波 2）F波频率多为250～350次/分，以2：1或4：1比例下传 3）心室率规则 R-R间期相等
室性早搏心电图特征详解
房性早搏 您好：多数见于正常人，通常不引起自觉症状，亦不会引起循环障碍，有时病人可诉心悸、胸闷。疲劳、焦虑、吸烟、饮酒、喝浓茶、饮咖啡、洋地黄中毒、心房病变、心力衰竭、心肌缺血及心肌梗塞均可引起房早。不同疾病引起的房早可出现不同的伴随症状，心脏听诊可听到心脏搏动突然提早出现，而后为延长的代偿间歇，早搏的第一心音较正常响亮，第二心音弱或听不到，早搏的脉搏弱，或者摸不到。 其心电图特征有以下几点： (1)提前出现的P′波(P′波可重叠于前一窦性搏动的T波中)。 (2)P′-R间期正常或轻度延长。 (3)P′波形态与窦性P波不同。 (4)P′后QRS波群可正常或畸形。如有畸形QRS波则称为房性早搏伴室内差异性传导。如P波无QRS 波，称为未下传房早。在同一导联上，如果P′的形态及配对间期不同，称为多源性房早。 (5)常有不完全的代偿间歇，即包括房早在内的两个正常P波之间的时间短于两倍的正常P-P间距 ?室性早搏心电图特征详解 ?时间：2009-05-11 作者：小尾巴浏览次数：1793所有转载网站必须注明转自百洋健康网 ? 室性早搏心电图特征 室性早搏心电图特征如何呢？室早是常见的心律失常之一，是指窦房结激动尚未抵达心室之前，心室内某一异位兴奋灶提前激动而引起心室搏动。 临床显示，室性早搏心电图特征为：QRS波提前出现，其前无P波，形态宽大畸形，T波与主波方向相反，时间多>0.12s以上，其后有完全代偿间期。
其中室性早搏心电图特征中早搏后ST段及T波变化为： 室早后的1个或数个窦性搏动的ST段及T波发生改变，即ST段移位，抬高0.1～0.3mV或降低≥0.05mV；T波低平、倒置、高低交替出现或增高，这些现象多提示有器质性心脏病存在，而且绝大多数为心肌缺血所致。此时应用硝酸酯类药物（单硝基类、二硝基类等）改善心肌缺血比单纯应用抗心律失常药物效果更好。 因为有的室早是由低钾所致，此时，室性早搏心电图特征为：①U波振幅增高>0.1mv；②同一导联中U波>T波；③ST段下移≥0.05mV。一般选Ⅱ，V 3 导联分析，这两个导联中T波大多直立，U波表现更清楚；这两个导联中共有6个阳性指标，当这6个阳性指标其中出现3个以上时，结合检验血清钾降低，可以诊断为低钾血症，此时出现的室早几乎为低钾所致，通过补钾，室早即可消失。 由此，相信大家对室性早搏心电图特征有所了解。也希望对大家有所帮助。 1
室性早搏的心电图特点 分类 危险分层与临床处理
室性早搏的心电图特点、分类、危险分层与临床处理 作者：[1]?[1]? 一、概述 ? 室性心律失常指起源于心室的心律紊乱，包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、心室扑动与心室颤动（室颤）等。室早是临床上最常见的心律失常之一。在器质性心脏病和健康人群均可见到。从胎儿到至高龄人群均可发生。 二、室早定义与ECG特点 ? 室早是指在窦性激动尚未传导到心室之前，心室中某一异常兴奋点提前发生激动，引起心室除极，即为室早，也称室性期前收缩(图1)。室早心电图特征：1）提前发生QRS波群(时限一般＞、宽大畸形)，其前无P波,ST段与T波的方向与QRS主波方向相反；2）室早与其前面的窦性搏动之间期相对恒定；3）代偿间期完，即包含室早在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR之和； 4）可有室性并行心律的心电图表现。
三、室早的分类与定位 ? 按照室早的图形可以分为左束支阻滞图形（left buddle branch block, LBBB）室早和右束支阻滞图形（right buddle branch block, RBBB）室早两大类。再结合II、III、AVF、V1、I等导联QRS波形态与振幅可以具体分类、定位。 ? (一）室早呈LBBB图形 ? 大多数LBBB图形室早起源于右心室，少数LBBB室早可起源于左心室。LBBB图形室早结合II、III、AVF、V1、I等导联QRS波形态与振幅可以细分类。
? 1.?室早呈LBBB图形，伴II、III、AVF导联QRS波为高耸直立R波：这种类型的室早大多数起源于右室流出道。起源右室流出道室早，若II、III、AVF导联QRS波较窄＜150 ms，提示室早一般起源于右室流出道间隔部（图2A）；若下壁导联QRS波时限＞155 ms，且有顿挫，提示室早一般起源于右室流出道游离壁（图2B）。若室早V1与V2导联的QRS波宽度指数（R波时限/QRS波时限）＞50％或振幅指数(R波振幅/S波振幅)＞30％,或V2移行指数 [室早V2导联R波振幅/(R+S)振幅）]/[窦律V2导联R波振幅/(R+S)振幅）]＞=，或室早胸前移行-窦律胸前移行＜0等提示室早起源于左室流出道。起源左室流出道室早，II、III、AVF 导联QRS波为高耸直立R波，III导联振幅＞II导联振幅，I导联呈rS图形，提示室早起源于主动脉根部左冠窦(图2C)。部分患者主动脉根部的左冠窦靠近二尖瓣环,QRS波起始有△波（2D）。若室早II、III、AVF导联QRS波为高耸直立R 波，II导联振幅＞III导联振幅，I导联呈R图形，提示室早起源于主动脉根部右冠窦(图2E)。起源于主动脉根部无冠窦的室早极少见。若室早呈LBBB形，V1与V2导联的QRS波宽度指数与振幅指数高于右室流出道间隔侧，但未达到左室流出道室早标准，且室早胸前导联移行在V3，要考虑室早起源于肺动脉瓣上（2F）。
预测心源性猝死的心电图特征
预测心源性猝死的心电图特征 刘杰吴永全胡大一 关键词：心源性猝死心电图特征 近年来，对于心源性猝死高危患者的识别和治疗已取得了很大的进展，主要是对长QT 综合征(LQTS)、肥厚型心肌病等遗传学研究以及埋藏式心脏复律除颤器(ICD)防治心律失常性猝死的应用。同时大规模多中心临床试验显示抗心律失常药物的疗效并不理想，且有致心律失常作用。心电图作为一种临床常规的诊断技术，实施方便快捷，是其他任何技术无法取代的。它是对心电活动的整体描述和综合反映，其内部所蕴涵的心电活动规律仍值得人们去挖掘。近年来在这方面也获得了重要进展，如Brugada综合征的发现，从而引发了人们对心电复极活动的新思考。本文描述几种与猝死相关的心电图特征，以引起广大医务工作者的高度重视。 1LQTS 先天性LQTS从临床的角度主要分为两种类型：Jervell和Lange-Nielsen综合征(伴有耳聋)［1］及Romano-Ward综合征(不伴耳聋)［2，3］。前者很少见。近年来的遗传学研究已发现先天性LQTS有4个突变基因［4］，其中3个基因编码钾通道、1个基因编码钠通道。对于LQT1和LQT2，钾通道功能的负性缺失是潜在的分子机制；而对LQT3则为钠通道功能的放大(附表)。它们所对应的心电图T波形态也有明显的不同(见图1)［5］。另外还有一种少见的心电图类型是QT电交替，其具有诊断意义［6］，甚至可见间歇依赖性U波电交替(见图2)。该综合征猝死危险性高，主要由尖端扭转型室性心动过速(TdP)和心室颤动(简称室颤)所致。先天性LQTS具有肾上腺素依赖性的临床特征，TdP常于运动、激动、惊恐等儿茶酚胺分泌增多时发作。这类病人平时的QT间期可正常，U波也不明显，而在交感神经兴奋时可出现明显的QTU延长、U波增大与TdP。TdP发作前虽不一定有长间歇(图3A)，但在窦性心动过速时TdP也常以间歇依赖的形式发生［6］，即TdP紧跟着早搏后间歇或间歇后的窦性心跳之后发生(图3B)。这种在肾上腺素能刺激下QT间期频率适应性的异常可能缘于基因异常所致的动作电位控制机制的缺陷。三种基因型LQTS静息时T波形态的不同也提示这种缺陷。针对不同基因型的初步观察结果表明：7号染色体异常的LQT2(钾通道基因缺陷)运动期间QT间期延长，TdP为肾上腺素依赖性发作；而3号染色体异常的LQT3(钠通道失活缺陷)在运动期间QT间期明显缩短，TdP发作常为心动过缓依赖性［6］。LQTS 的另一种心电图表现为随运动出现的窦性心动过缓和心率减慢。有这种心动过缓的人心动过缓的程度个体差异很大，提示在某些基因缺陷上或修饰基因表达上的差异。对疑似病例，肾上腺素试验有助于诊断。TdP若短期内自行终止，则患者仅发生晕厥，若恶化为室颤则极可能导致猝死。未经治疗的有症状(晕厥)的患者1年死亡率超过20％，10年死亡率达50％。若给予治疗，5年死亡率可下降到3％～4％［7］。先天性LQTS的治疗主要是使用病人可耐受的大剂量β受体阻断剂，对于大约75％的病人可预防晕厥发作，也可联合使用苯妥英
早搏的诊断和鉴别诊断
早搏的诊断和鉴别诊断 2014-05-07 19:52阅读：1536 来源：河北医大附属廊坊市中医院责任编辑：佟润国 [导读]早搏，临床上很常见，也是心律失常中最主要的部分，根据早搏异位起搏点的不同，临床上分为室上性早搏和室性早搏，室上性早搏又可分为窦性早搏、房性早搏以及交界性早搏。室性早搏又可分为间位性室早，室性并行心律型，短联律间期型等。 早搏，临床上很常见，也是心律失常中最主要的部分，根据早搏异位起搏点的不同，临床上分为室上性早搏和室性早搏，室上性早搏又可分为窦性早搏、房性早搏以及交界性早搏。室性早搏又可分为间位性室早，室性并行心律型，短联律间期型等。 一、早搏的共同特征-联律间期和代偿间歇 二、学习早搏，一定要熟悉不应期的特点 从心肌的收缩性特性来说，一个心动周期是有收缩期和舒张期两部分组成，从心肌的兴奋性的特点来说，一个心动周期是有兴奋期和不应期两部分组成，以心室肌为例，QRS波起始部就已经丧失了兴奋性而进入有效不应期，相当于心电图的QRS波起点到T波的前支，而相对不应期相当于T波的降支。对于心房激动落在有效不应期一般情况下是不能下传心室的，形成未下传，落在相对不应期中的心房激动可以下传心室，但是传导缓慢，容易造成室内差传，落在应激期的心房激动常常可以正常下传，产生正常的QRS波。
下表来自《临床心电图详解和诊断》88页 三、按照窦房结-心室的从上到下的顺序，把早搏分为房性早搏，交界性早搏，室性早搏，每类早搏各有其特点 房性早搏 房性早搏特点： 1.1.提早的房P‘形态与窦P稍有差异 1.2.P'-R≥0.12秒 1.3.房早后可有正常QRS或变形QRS,也可无QRS
心源性猝死的病因
心源性猝死的病因、预测、预防及治疗 豫西协和医院李秦予 1猝死概述 1．1 概念：指外表似乎健康的人，因内在疾病而发生的急速、意外的死亡。 男性多于女性，其原因： （1）、与体内性激素有关； （2）、男性嗜烟酒、暴饮暴食以及性情急躁者； （3）、男性体力负荷重、户外活动多、社会交往广、精神和生理应激较为复杂。猝死的两个高峰期：1、出生后至6个月；2、30－50岁。 1．2猝死的特点 （1）、死亡急促 从症状的发生或恶化到死亡之间的时间短暂，24小时内。 （2）、死亡发生出乎意料 指死亡发生是其家属、甚至经治医生都未预料到的。 （3）、死亡是自然疾病（排除人为因素） 猝死的根本原因是潜在的、能致死的自然疾病。 1．3猝死的原因 1．3．1 成年人猝死以心血管系统疾病占首位，呼吸系统或神经系统疾病次之。 新生儿和婴幼儿猝死以呼吸系统疾病为主。 1．3．2据统计： 心血管疾病猝死40-50% 呼吸系统疾病猝死16-22% 神经系统疾病猝死15-18% 消化系统疾病猝死8-10% 泌尿生殖疾病猝死5-10% 其他疾病猝死5- 8% 1．3．3常见疾病： 心血管疾病：冠心病、高血压病、心肌炎、主动脉瘤、原发性心肌病、心内膜炎、心瓣膜病、肺动脉栓塞、心包疾病 呼吸系统疾病：肺炎、支气管哮喘、肺结核性疾病 中枢神经系统疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成和脑栓塞、暴发型脑膜炎、癫痫消化系统疾病：急性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、急性大块肝坏死、胃肠道出血、胃溃疡穿孔性腹膜炎、急性胰腺炎。 生殖系统疾病：异位妊娠、羊水栓塞、妊娠合并心脏病、产后出血、子宫破裂 其他：外伤、药物中毒或药物反应、暴发性感染(包括流行性脑膜炎菌血症)、脂肪栓塞、空气栓塞、甲状腺功能减退、淀粉样性变、白血病、内分泌腺功能障碍。 1.3.4 原因不明的猝死 1.3.4.1 青壮年猝死综合征 特点：①死于睡眠中；②多为青壮年，主要在20－49岁；③绝大多数为男性，男女比例13.3:1；④死者生前多身体健康，发育、营养良好，死前多无明显诱因；⑤死亡迅速，多为即时死；⑥尸体解剖多无明显致命性病变，共同性改变为急性心功能衰竭。
心电图特征
房室传导阻滞心电图特征 1.第Ⅰ度房室传导阻滞：每个P波后均有QRS波群，但p-R间期>0.20秒。 2.第Ⅱ度房室传导阻滞： ①莫氏J型（文氏现象）：p-R间期逐渐延长，同时R-R间期逐渐缩短，乃至P波不能传人心室时脱落一次QRS波群；心室脱漏后的p-R间期又恢复以前时限，如此周而复始。 ②莫氏Ⅱ型：P-R间期固定，伴不规则的心室漏搏。可呈4：3、3：1或2： 1、3：1等房室传导阻滞，此型传导阻滞部位在房室交界以下。 3.第Ⅲ度房室传导阻滞：P波与QRS波完全脱离关系，F-P距离和R-R距离相等，心室串慢于心房串，QRS波群形态可正常或增宽畸形（心室起搏点在房室束分支以下）。 2 心肌梗死心电图诊断标准 2.1 急性心肌梗死：包括缺血型T波改变和损伤型ST段改变(无LVH和LBBB)。两个相邻导联新出现ST段抬高: V2～V3≥ 0.2mV（女≥0.15mV ），其他导联≥0.1mV 。 2.2 两个相邻导联ST水平或下斜降低下移≥0.05mV，或相邻两个以R为主导联T 波新倒置≥0.1mV。 2.3 陈旧心肌梗死 2.3.1 V2～V3≥0.02s的Q波或QS波。 2.3.2 Q波宽度≥0.03s、深度≥0.1mV。 2.3.3 I、II、aVL、aVF或V4～V6 出现QS波。 2.3.4 V1～V2 R波≥0.04s，R/S≥1, 伴有正向T波。 2.4 再梗死 2.4.1 ST段再次抬高≥0.1mV或新发Q波。 2.4.2 伴有缺血症状≥20min。 3 心肌梗死心电图诊断要点 3.1 心肌梗死定位： 3.1.1 前壁心肌梗死：V1～V6导联。 3.1.2 下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。 3.1.3 侧壁心肌梗死：I、aVL。 3.1.4 后壁心肌梗死：V7～V8(或V9)。 3.1.5 右室梗死：V3R(或V1)～V5R。 典型心肌缺血三大心电图特 1. 冠状T波的特点:
室上性早搏
室上性早搏 *导读：早搏(心血管内科)是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。那么室上性早搏该怎么办？…… 早搏(心血管内科)是指异位起搏点发出的过早冲动引起的 心脏搏动，为最常见的心律失常。那么室上性早搏该怎么办？ 根据早搏起源部位的不同将其分为房性、室性和结性。其中以室性早搏最常见，其次是房性，结性较少见。早搏可见于正常人，或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒；血钾过低；心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等。过早搏动(premature beat）亦称期前收缩、期外收缩，简称早搏。是一种提早的异位心搏。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性最多见，其次为房性，窦性过早搏动罕见。过早搏动是常见的异位心律。可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。 过早搏动可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不
规则，早搏后有较长的代偿间歇。早搏的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。早搏呈二或三联律时，可听到每两或三次心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。 [心电图表现] 过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 （一）房性过早搏动P波提早出现，其形态与基本心律的P 波不同，P-R间期＞0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导，需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P＇波。提早畸P＇波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P＇波的，可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。频发房性早搏（标记A）提前的畸形P＇在前一次心搏T波上，下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导，第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏 （二）房室交接处性过早搏动除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。
心电图重点知识总结
心电图各波段的组成与命名（1）心脏的传导系统心电信号传递的三站 （2）心电图各波段的组成与命名 ○常规心电图的波形组成 ○QRS波群的命名示意图 （3）心电图各波段的意义
二、 心电图产生原理 ○心肌细胞与心电图形成学说： 极化状态除极过程复极过程 心电图的波形 ○电偶学说： 心电向量 心 电向 量图 心电图 ○电偶：由两个电量相等、距离很近的正负电荷组成一个整体。 ○心电向量：既有强度又有方向的电位幅度。 ○第一次投影 三个平面：额面、横面、失状面 ○第二次投影 ○心电图各导联 ○标准十二导联系统 （一）肢体导联系统—反映心脏额面情况 标准导联：Ⅰ Ⅱ Ⅲ 加压单极肢体导联： avR avL avF （二）胸前导联系统—反映心脏水平面情况 包括：V 1、V 2、V 3、V 4、V 5、V 6
○心电图检查 ○心电图的测量方法 ○（一）心电图各波段的测量 ○（二）心率的测量 ○常用两种方法： △测量15厘米长心电图内P波或QRS波群出现的数目：该数目乘以10。 △测量P-P或R-R间期：测量5个或5个以上P-P或R-R间期，计算其平均 值，60除以该周期即为每分钟的心率。 ○（三）平均心电轴的检测 △范围：正常（-30 ～+90 °） 左偏（-30 ～-90 °） 右偏（+90 ～+180 °） 不确定（-90 ～-180 °） △心电轴计算法：分别计算Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群振幅的代数和 △心电轴的简单的目测法
正常心电图的波形特点与正常值 ○P波 △位置：P波一定出现在QRS波群之前 △形态：光滑圆钝，可有轻度切迹。 △时限：＜0.12秒 △电压：＜0.25mV（肢导联） ＜0.2mV（胸导联） △方向：窦性心律 Ⅰ、Ⅱ、avF, V4～V6导联直立 avR导联倒置 其它导联直立、倒置、或双相 △V1导联P波终末电势即PtfV1 ：V1导联P波双向时，其负向波。 正常人PtfV1＞-0.04mms（负向波的波幅与时间的乘积） ○P-R间期 △PR正常值0.12～0.20秒 △代表了房室传导时间 △年龄越大，心率越慢，P-R间期越长 △年龄越小，心率越快，P-R间期越短 ○QRS波群 △代表: 心室肌除极的电位变化 △时限：0.06 ～0.10秒＜0.12秒 △波形： –Ⅰ、Ⅱ、V4 ～V6导联主波:向上 –avR、V1导联主波：向下 –V1、V2导联不应有Q(q)波，(可呈QS) ?avR、Ⅲ、avL导联可有Q波或q波 ?Ⅰ、Ⅱ、avF、V4～V6导联不应有Q波(可有q波) –V1至V6R波逐渐变大，S波逐渐变小，R/S由小变大. –q波＜0.04秒，振幅＜1/4同导联R波.