医学微生物图表式总结

医学微生物图表式总结
医学微生物图表式总结

球菌(一)——革兰阳性化脓菌属

金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌

形态与染色G+,葡萄串珠状排列,会发生L型转换(变

成G—)G+,链状排列,早期有荚膜(后期消失)G+,矛头状,成双排列,宽端相对,尖

端向外

培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基,血清肉汤培养基血液、血清培养基

菌落特点光滑,边缘整齐,不透明,金黄色,有β

溶血环灰白色,表面光滑,边缘整齐,有较宽的

β溶血环(血平板)

草绿色α溶血环,菌落中央下陷,有自

溶酶分泌

生化反应分解甘露醇,触酶(+),血浆凝固酶(+)不分解葡萄糖,不被胆汁溶解,触酶(—)被胆汁溶解

抗原葡萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞噬,荚膜

多糖,多糖抗原

多糖抗原,菌毛样M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖、C多糖、M蛋白

抵抗力抵抗力较强,耐热耐盐,耐干燥,易发生

耐药性不耐热、耐干燥,对一般消毒剂、抗生素

敏感

有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较弱

致病物凝固酶(使血液凝固),葡萄球菌溶素(插

入破坏细胞),肠毒素(引起食物中毒),

表皮剥脱毒素(引起剥脱性皮炎),毒性

休克综合征毒素-1 黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外

毒素、链球菌溶素(抗O试验)、透明质

酸酶、链激酶、链道酶

荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、

神经氨酸酶

致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、

毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球

肾炎

(机会致病)大叶性肺炎、支气管炎、

败血症、继发炎症

免疫天然免疫,易再次感染型别多,易反复感染较牢固特异性免疫

检测产金黄色素,溶血(+),凝固酶试验(+)抗O试验(+)胆汁溶菌(+),Optochin敏感(+)、荚

膜肿胀试验(+)

脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌

形态G—,肾形双球菌,多位于中性粒细胞内G—,成双排列,多位于中性粒细胞内

培养特性巧克力平板(>80°C血琼脂)巧克力平板

菌落特点无色透明圆形,不溶血,能自溶凸起、灰白色光滑菌落,有菌毛

抗原荚膜多糖(特异性抗原)、脂寡糖LOS(最主要致病物)菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白

致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1,LOS(引起血管坏死出血)菌毛(黏附、抗吞噬)、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1

致病流行性脑脊髓膜炎(流脑)(飞沫传染,病人和带菌者是传染源)人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染(淋病)、淋球菌性结膜炎(婴儿)

检查取材脑脊液(保温、保湿及时送检)生殖道脓性分泌物(保温保湿及时送检)

防治预防:流脑荚膜多糖疫苗

治疗:口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎:出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼治疗:青霉素等抗菌药

埃希菌属志贺菌属沙门菌属

形态G—,周身鞭毛,有菌毛,无芽胞G—,无鞭毛,无芽胞,无荚膜G—,周身鞭毛,无荚膜,无芽胞

培养特性普通培养基:灰白色,S型;液体培养

基:浑浊生长普通培养基:半透明,S型;S.S选择

培养基:无色半透明

普通培养基、S.S选择培养基:无色、S

克氏双糖铁反应斜面、底层:产气,产酸,H2S(—),

动力(+)

斜面不发酵;底层产酸,不产气,H2S

(—),动力(—)

斜面不发酵;底层产酸产气(仅伤寒沙门

菌产酸不产气),动力(+),H2S(+/—)

其他生化反应吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐:++——不发酵乳糖不发酵乳糖

抗原菌体O抗原、鞭毛H抗原、K荚膜抗原O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原

抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭

致病物黏附素、外毒素、内毒素、荚膜侵袭力、内毒素、外毒素(志贺毒素)侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞内寄生菌)

致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、败血症、

新生儿脑膜炎、胃肠炎* 细菌性痢疾(慢性、急性)

中毒性痢疾(内毒素致病)

肠热症(伤寒)、胃肠炎(食物中毒)、败

血症、菌血症

免疫slgA,免疫期短,不巩固特异性细胞免疫

标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、

粪便粪便的脓血或黏液成分(用30%甘油缓

冲盐水保存,及时送检)

第一周:外周血;第二周:粪便;第三周:

尿液骨髓液

其他*肠产毒素型:旅行者腹泻;

肠致病型:婴幼儿腹泻

肠出血型:出血性结肠炎、溶血性尿毒

综合征

肠侵袭型:痢疾样腹泻肥达试验(Widal test)

O↑H↑:肠毒症

O↓H↓:无感染

O↑H↓:有交叉感染

O↓H↑:预防接种或非特异性反应

厌氧芽胞梭菌属

破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌

形态G+,周鞭毛,鼓槌状G+,无鞭毛,粗大杆状,有荚膜G+,粗短杆状,汤匙状

培养血平板现β溶血环血平板现双层溶血环,蛋黄平板现乳

白浑浊圈

蛋黄平板现浑浊圈

致病物破伤风溶血毒素,破伤风痉挛毒素(神

经毒素)

α卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶肉毒毒素(神经外毒素,豆制品中常见)

致病机制痉挛毒素与脊髓前角细胞和脑干神经

元结合,抑制性神经递质无法释放,使

骨骼肌痉挛α毒素分解细胞膜使组织细胞受损,

毒素和酶发酵产生大量气体

肉毒毒素作用于外周胆碱能神经,抑制神经

肌接头ACh释放,使肌肉弛缓性麻痹

致病和临床表现破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,持续性

背部痉挛呈角弓反张状

气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤有

捻发感,坏死有恶臭

食物中毒:腹痛腹胀,水样腹泻

食物中毒(肉毒中毒):少见胃肠道症状,

多为神经末梢麻痹,眼肌麻痹、咽部肌麻痹

等;婴儿肉毒病;创伤感染中毒

感染途径窄而深的创口污染;不洁器械剪断脐带窄而深伤口污染,大面积创伤食入被污染食物;伤口被芽胞污染

防治原则清创(双氧水、抗生素),扩创;特异

性预防:百白破三联制剂;紧急预防:

注射破伤风抗毒素(要先做皮试)

清创扩创,切除感染坏死灶,截肢,

大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒

素;高压氧舱法

注射A、B、E三型多价抗毒素,维持呼吸其他种类的细菌

结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌

种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属

形态染色抗酸染色阳性(红色)G+,粗大杆菌,有芽胞(有氧气时)G+,棒状,有异染颗粒

生长条件专性需氧,蛋黄土豆培养基(罗氏培养

基):生长缓慢,pH6.5~6.8 需氧或兼性厌氧,普通培养基需氧或兼性厌氧,全血血清培养基(吕氏培养

基)

菌落特点颗粒状乳酪色菜花样菌落灰白色粗糙菌落(卷发状边缘)灰白色光滑菌落;还原亚碲酸钾菌落呈黑色

致病物磷脂(刺激单核细胞,形成结核结节和

干酪样坏死);分枝菌酸(引发慢性肉

芽肿);蜡质D(迟发型超敏反应);硫

酸脑苷脂(利于细胞内存活);结核菌

素(迟发型超敏反应)炭疽毒素(抗吞噬,有免疫原性);

荚膜(抗吞噬);芽胞(抵抗力强,

有免疫原性)

白喉毒素(抑制蛋白质合成);细胞毒素(A

链抑制蛋白质合成,B链协助A链进入易感细

胞)

致病肺结核(渗出性验证、淋巴管炎症、淋

巴结肿大)、全身粟粒性结核、慢性肉

芽肿性炎、肺外脏器结核皮肤炭疽:疖、水疱、脓疱、坏死、

褐色焦痂;肠炭疽:进食感染,全

身中毒,毒血症;

肺炭疽:吸入感染,全身中毒,败

血症

飞沫传染

白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假膜脱落会引

起呼吸道阻塞,引起窒息死亡;毒血症

免疫有菌免疫(传染性免疫)、细胞免疫、

迟发型超敏反应

患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒素中和毒素

检验咳痰涂片抗酸染色(+)渗出液、血涂片G+大杆菌,青霉素

串珠实验(+)

琼脂Elek平板毒力试验(+)

防治预防:接种卡介苗

药物:异烟肼、链霉素、利福平接种炭疽减毒疫苗

青霉素G

预防:百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防

支原体、立克次体和衣原体

支原体立克次体衣原体

形态结构无细胞壁,多形性,能通过滤

菌器,是最小原核细胞生物多形性,有细胞壁,结构与G—菌

相似,细胞内寄生

有细胞壁,能通过细菌滤器

染色G—,Giemsa淡紫色G—,Giemsa紫蓝色G—

培养特性营养要求高,需人或动物血

清,pH7.6~8.0(解脲脲原体

pH5.5~6.5)细胞培养和鸡胚卵黄囊接种,专

性细胞内寄生

鸡胚卵黄囊中繁殖,专性细胞内寄生

生理特性二分裂繁殖,有“荷包蛋”样

菌落,生理与L型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞内寄生,有独特发育周期,有

原体和网状体两阶段

抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾,

对青霉素耐受,对干扰蛋白质

合成的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感,对紫外线敏感,对多种

抗生素敏感

致病非淋菌性尿道炎(解脲脲原

体);原发性非典型肺炎(肺

炎支原体):经飞沫传染,夏

末秋初多发流行性斑疹伤寒(普氏立克次

体);恙虫病(恙虫病东方体);

地方性斑疹伤寒(斑疹伤寒立克

次体)

沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性

病淋巴结肉芽肿

致病物及致病机制特殊顶端结构,毒性代谢产

物,超抗原脂多糖、磷脂A;二次菌血症,

血管内皮细胞内繁殖

类似G—内毒素、主要外膜蛋白(MOMP)

免疫细胞体液免疫,sIgA 细胞免疫,有持久免疫细胞免疫,有Ⅳ型超敏反应抗原结构蛋白质和糖脂,较少交叉脂多糖、外膜蛋白,与变形杆菌

有共同抗原,有交叉凝集反应

脂多糖、MOMP

其他冷凝集实验、酚红检测解脲脲

原体斑疹伤寒:鼠为储蓄宿主,鼠蚤和鼠虱传播

流行性斑疹伤寒:人虱传播

地方性斑疹伤寒:鼠蚤传播

恙虫病:恙螨传播

流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒

种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他

血清型NP、MP分型(A、B、C三型);

NA、HA分亚型

一种一种一种

致病流感麻疹(米糠样皮疹)腮腺炎、睾丸炎、卵巢

风疹、先天风疹综合征自然宿主人、猪等人人人

传染途径飞沫,经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴

临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、

鼻塞、流涕、咳嗽、并发细

菌感染(呼吸道感染)发热、上呼吸道卡他症

状、口腔Koplik斑,并

发细菌感染、脑脊髓膜

炎、亚急性硬化性全脑炎

腮腺肿大、低热、软弱

无力、食欲减退,并发

腮腺、睾丸、卵巢炎症

和脑炎

风疹:发热、麻疹样出疹、关节痛、

血小板降低;先天风疹:先天性心脏

病、耳聋、白内障、畸胎、死胎、流

产等

形态结构核酸:分节单负链RNA(无

感染性);核衣壳:结构蛋

白NP;包膜;基质蛋白MP;

血凝素HA;神经氨酸酶NA

单负链RNA(不分节)不分节单负链RNA 单正链RNA

免疫预防感染后可获得持久终身

免疫;预防用MMR三联疫

苗病后获得持续免疫,预

防用MMR三联疫苗

病后获得持续免疫,预防用MMR三联

疫苗

肠道病毒和急性胃肠炎病毒

脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒

形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜球形,二十面体立体对称,双层衣壳,

无包膜,电镜下车轮状

球形,二十面体立体对称,无包膜核酸结构单正链RNA,感染性核酸双链RNA,11个基因片段单正链RNA

抵抗力耐酸,耐蛋白酶,耐胆汁,不耐热、干

燥、紫外线、消毒剂耐酸耐碱,55°C30分钟方可灭活对热、乙醚和酸稳定60°C30分钟仍有

活性

传染病学以患者、无症状带菌者为传染源,通过粪-口途径传播

致病机制两次病毒血症,在淋巴组织和肝、脾增

殖,损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫痪感染小肠绒毛细胞使其萎缩死亡影响吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻

致病以其临床表现90%隐感染,5%顿挫感染,1%-2%非麻痹

型脊髓灰质炎无菌性脑膜炎,0.1%-2%肢

体麻痹,极少延髓麻痹

发热、水样蛋花样腹泻、脱水、酸中

A组:婴幼儿胃肠炎

B组:成人爆发流行腹泻

诺如病毒:急性病毒性胃肠炎(爆发流

行)

沙波病毒:5岁以下小儿腹泻

免疫牢固型特异性免疫(体液免疫),sIgA、

IgG、IgM 特异性抗体IgM、IgG、sIgA,可重复

感染

预后较好,有抗体产生,但无明显作用

防治肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV),

口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)口服减毒活疫苗,及时补液、补充血容量

肝炎病毒

甲型肝炎病毒HAV 乙型肝炎病毒HBV

形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜,

衣壳蛋白VP1、VP2、VP3

大球形颗粒(Dane颗粒,完整HBV颗粒):双层衣壳;小球形颗粒、管型颗粒(HBsAg)

核酸及编码单正链RNA,1个ORF(P1、P2、P3)

编码VP1、VP2、VP3、VP4 不完整双链环状DNA,4个ORF(互相重叠):S:HBsAg;C:HBcAg、HBeAg;P:DNApol;X:HBxAg

抵抗力抵抗力较强,耐乙醚耐氯仿,不耐紫

外线、甲醛

抵抗力强,耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇传染病学病人,隐性感染者,粪-口途径传播患者和HBV携带者,血液、性接触、母婴传播

致病机制侵入口咽、唾液腺→肠粘膜淋巴结→

血液→肝→胆汁排出→激活免疫病

理反应肝内繁殖,激活细胞免疫(CTL)、体液免疫(抗- HBs)、Ⅲ型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等

临床表现急性肝炎:黄疸、肝脾肿大、转氨酶

↑↑,自限性,不会发展为慢性肝炎

和慢性携带者急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV携带者:黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶↑、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病

免疫抗原:HAV VP1、VP2、VP3

抗体:抗- HAV(IgM、IgG),有持久

免疫抗原:HBsAg(感染标志)、HBcAg(不易检出)、HBeAg(表示有强传染性、正在复制)

抗体:抗- HBs(有免疫力)、抗-HBe(传染性↓、复制↓)、抗- HBc IgM(强传染性)、抗- HBc IgG(曾经感染)

疱疹病毒(HHV)

单纯疱疹病毒HSV EB病毒

EBV 人巨细胞病毒

HCMV

水痘带状疱疹病毒 VZV

型别α亚科 HHV-1,HHV-2 γ亚科 HHV-4 β亚科 HHV-5 α亚科 HHV-3

传播途径HHV-1:飞沫、手密切接触

HHV-2:性接触、产道、胎盘唾液、血液密切接触、垂直传播、

母婴传播、性传播、血

液传播

呼吸道

致病HHV-1:腰部以上(唇疱疹、角膜

结膜炎);HHV-2:生殖系统疱疹传染性单核细胞增多

症、非洲儿童恶性淋巴

瘤、鼻咽癌、淋巴组织

增生

新生儿巨细胞包涵体

病、隐性感染、潜伏感

染(潜伏于唾液腺、乳

腺、肾)

原发:水痘

复发:带状疱疹

致病机制原发感染(局部疱疹)→潜伏感染

(HHV-1:三叉神经节&颈上神经

节;HHV-2:骶神经节)→复发(沿

神经到黏膜皮肤;损伤轻,局限化)感染B细胞(淋巴组织

中)→B细胞入血→全

身EBV感染

多数人长期带毒,潜伏

在唾液腺、乳腺、肾中

原发感染(水痘)→潜伏于脊髓

后根神经节、颅神经感觉神经节

→复发(沿神经到皮肤,带状疱

疹)

免疫细胞免疫(主要)和体液中和抗体

其他用阿昔洛韦治疗,但不能清除潜伏

病毒或防治复发有增殖性感染表达抗

原(EAV、CA、MA)和

潜伏感染表达抗原

(EBNA、LMP),能介导

恶性转化

生长慢,复制周期长,

病变细胞肿胀、核大,

形成巨大细胞,有“猫

头鹰”状大型包涵体

用阿糖腺苷和阿昔洛韦治疗,

IFN高效价Ig紧急预防

药理学笔记图表解1.4(20201101083308)

药理学笔记 第一篇绪言 第二章药效学 药物作用的两重性:治疗作用:指药物所起的与用药目的一致的作用,是有利于防病、治病的作用。 不良反应:药物引起的与用药目的不一致,甚至对机体产生损害的反应。 治疗指数(TI):药物研究时用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 [LD50:半数致死量ED50:半数有效量TD50:半数中毒量]TI越大,越安全。 安全指数(SI):SI=LD I\ED99 受体与药物结合的两个条件::1、亲和力:药物与受体结合的能力。 I 2、内在活性:指药物与受体结合引起受体激动产生效应的 能力。 受体药物类型:1、激动药(既有亲和力,又有内在活性,能与受体结合并产生激动效应) 2、拮抗药(能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物)[竞争性,非竞争性] 3、部分激动药(有较强的亲和力,但内在活性不强(0

医学微生物学名词解释总结

第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物:(P1)存在于自然界形体微小,数量繁多,肉眼看不见,必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗,才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学:(P2)用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动(包括生理 代、生长繁殖)、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学:(P3)主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施,以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时:细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁:包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽:原核细胞型微生物细胞壁的特有成分,主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖:(P13)LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构,即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒:(P15)是细菌染色体外的遗传物质,双链闭合环状DNA结构,带有遗 传信息,具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状,如耐药、毒力等 9、荚膜:(P16)某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外,形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成,少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬,并有抗原性

10、鞭毛:(P16)从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物,是细 菌的运动器官,见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛:(P17)是存在于细菌表面,由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构,只有用电子显微镜才能那个观察,多见于革兰阴性菌 12、芽孢:(P18)那个环境条件下,某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题,成为生孢子,简称芽孢 13、细菌L型:(P14)即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下,可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸:(P12)是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种,即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素:(P25)是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌:(P 23)此类细菌具有较完善的呼吸酶系统,需要分子氧作 为受氢体,只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质:(P25)是细菌产生的一种脂多糖,将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌:(P23)此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统,只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素:(P25)为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌:(P23)此类细菌具有完善的酶系统,不论在有氧或无氧环境

医学微生物学表格 全

沙门菌属志贺菌属埃希菌属 444444aadd 选择培养基:普通培养基:灰白色, S普通培养基、S.S普通培养基:半透明,培养特性 S型型;S.S型;液体培养基:浑浊选择培养基:无色、S 生长无色半透明斜面不发酵;底层产酸产气(仅斜面、底层:产气,产克氏双糖铁反应斜面不发酵;底层产,动力,伤寒沙门菌产酸不产气)HS(—)酸,不产气,S 酸,H(—),动力(+)22 +/—)HS(动力(—)(+),2不发酵乳糖其他生化反应 VP、枸不发酵乳糖吲哚、甲基红、——橼酸盐:++ 抗原H抗原、Vi抗原、K抗原抗原 O抗原、菌体O抗原、鞭毛H抗O 荚膜抗原原、K 抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞侵袭力、内毒素、外致病物黏附素、外毒素、内毒内寄生菌)毒素(志贺毒素)素、荚膜 (食物中、胃肠炎细菌性痢疾(慢性、肠热症(伤寒)肠外化脓性感染、泌尿致病 、败血症、菌血症毒)道感染、败血症、新生急性)中毒性痢疾(内毒素* 儿脑膜炎、胃肠炎致病)特异性细胞免疫slgA免疫,免疫期短,不 巩固粪便;外周血;第二周:粪便的脓血或黏液成标本取材第一周:尿、血液、脓液、脑脊骨髓液(用30%甘油缓冲盐第三周:尿液液、胃肠内容物、粪便分水保存,及时送检) Widal test)肠产毒素型:旅行者腹肥达试验(*其他 H↑:肠毒症 O↑泻;↓:无感染↓ OH肠致病型:婴幼儿腹泻↓:有交叉感染O↑H肠出血型:出血性结肠↑:预防接种或非特异性反H O↓炎、溶血性尿毒综合征应肠侵袭型:痢疾样腹泻 厌氧芽胞梭菌属 肉毒梭菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌+++G形态 G,无鞭毛,粗大杆状,,粗短杆状,汤匙状G,周鞭毛,鼓槌状 有荚膜蛋黄平板现浑浊圈溶板血平板现β溶血环血培养平现双层血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈肉毒毒素(神经外毒素,豆制品α卵磷脂酶毒素、肠破伤破伤风溶血毒素,致病物 毒素、侵袭性酶中常见)风痉挛毒素(神经毒素)肉毒毒素作用于外周胆碱能神致病机制α毒素分解细胞膜使痉挛毒素与脊髓前角页 15 共页 4 第 释放,ACh经,抑制神经肌接头细胞和脑干神经元结组织细胞受损,毒素和酶发酵产生大量气使肌肉弛缓性麻痹合,抑制性神经递质无体法释放,使骨骼肌痉挛少见胃肠气性坏疽:气肿,水:食物中毒破伤风:牙关紧闭,致病和临床表现苦(肉毒中毒)道症状,多为神经末梢麻痹,眼肿,触摸皮肤有捻发笑面容,持续性背部痉肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉感,坏死有恶臭挛呈角弓反张状

医学微生物学复习要点、重点难点总结

医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物:是一类肉眼不能直接看见,必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学:是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体:是细菌细胞膜向内凹陷,折叠、卷曲成的囊状结构,扩大膜功能,又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒:是染色体外的遗传物质,为双股环状闭合DNA,控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒:用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色,故名。用于鉴别细菌。 荚膜:某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛:细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛:菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞:某些细菌在一定的环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小:测量单位为微米(μm) 1μm = 1/1000mm 球菌:直径1μm 杆菌:长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌:2~3μm 或3~6μm 形态:球形、杆形、螺形,分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构,强 度高 二维单层平面网络,强度 差 含量多,50层少,1~2层 其他成分磷壁酸外膜:脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义: 1、染色性:G染色紫色(G+)红色(G-) 2、抗原性:G+:磷壁酸G-:特异性多糖(O抗原/菌体抗原) 3、致病性:G+:外毒素、磷壁酸G-:内毒素(脂多糖) 4、治疗:G+:青霉素、溶菌酶有效G-:青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性,不易着色,革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性,常在应用某些抗生素(青霉素、头孢)治疗中发生,且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养(-),予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶:裂解 -1,4糖苷键,破坏聚糖骨架。 青霉素:竞争转肽酶,抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素:与细菌核糖体的30S亚基结合,干扰蛋白质合成。 红霉素:与细菌核糖体的50S亚基结合,干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境? G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体,由于菌体内渗透压很高,可达20—25个大气压,故在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少,菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低,细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜:a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛:a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌(有无鞭毛、数目、位置) c、抗原性——H抗原,细菌分型 d、与致病性有关(粘附、运动趋向性) 菌毛:普通菌毛:粘附结构,可与宿主细胞表面受体特异性结合,与细菌的致病性密切相关。 性菌毛:a、传递遗传物质,为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞:a、鉴别细菌(有无芽胞、位置、大小、形状) b、灭菌指标(指导灭菌,以杀灭芽胞为标准) 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少(约40%)—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA(吡啶二羧酸) 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质:热原质(致热源),是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌,热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落:单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型: 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) - 第二节 细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20~80nm 10~15nm

肽聚糖层数可达50层仅1~2层 占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。 溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。 青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体,在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜: 细胞膜的主要功能:①物质转运;②呼吸和分泌;③生物合成;④参与细菌分裂:细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,称为中介体。 8、细胞质: } ①核糖体:链霉素(与细菌核糖体的30S亚基结合)和红霉素(与细菌核糖体的50S亚基结合)均能干扰其蛋白质合成,从而杀死细菌,但对人体核糖体无害。 ②质粒:染色体外的遗传物质,为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒:贮藏有营养物质。异染颗粒(也成迂回体,嗜碱性强,用甲基蓝染色时着色较深呈紫色)常见于白喉棒状杆菌。 9、核质:细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜:包绕在细胞壁外的一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能:①抗吞噬作用;②粘附作用;③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛:包括:单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能:使细菌能在液体中自由游动,速度迅速。细菌的运动有化学趋向性,常向营养物质处前进,而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。

医学微生物学期末考试复习重点表格

医学微生物学期末考试复习重点表格 公司内部编号:(GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-

M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌(一)——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+,葡萄串珠状排 列,会发生L型转 换(变成G—)G+,链状排列,早 期有荚膜(后期消 失) G+,矛头状,成双排列,宽端相 对,尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基,血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑,边缘整齐, 不透明,金黄色, 有β溶血环灰白色,表面光 滑,边缘整齐,有 较宽的β溶血环 (血平板) 草绿色α溶血环,菌落中央下 陷,有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇,触酶 (+),血浆凝固 酶(+)不分解葡萄糖,不 被胆汁溶解,触酶 (—) 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬, 荚膜多糖,多糖抗 原多糖抗原,菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强,耐热 耐盐,耐干燥,易 发生耐药性不耐热、耐干燥, 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶(使血液凝 固),葡萄球菌溶 素(插入破坏细 胞),肠毒素(引 起食物中毒),表 皮剥脱毒素(引起 剥脱性皮炎),毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素(抗O试 验)、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 (机会致病)大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为:

①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受

医学微生物学名词解释及简答题重点大全

名词解释:1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度<0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将

医学微生物学重点复习资料

医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。

4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、

细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。 溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。 青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压

医学微生物学各个细菌形状的总结

1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37(28—38) PH 7.3-7.4 菌落有色素,B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原(SPA)c抗原,表面抗原(含M 蛋白) 分类金黄色,表皮,腐生甲型,乙型,丙型(据溶 血现象);19个血清型 (据C抗原) 84个血清型 抵抗力较强,耐药较弱,首选青霉素较弱极弱,耐药 致病物 质凝固酶,葡萄球菌溶 血素,沙白细胞素, 肠毒素,表皮溶解毒 素,毒性休克综合征 1 脂磷壁酸(LPA),M蛋 白,侵袭性酶,链球菌溶 血素(SLO,SLS)致热外 毒素 荚膜(最主要),溶血 素,紫点形成因子,神经 氨酸酶 菌毛,荚膜,内毒素 疾病化脓性炎症,食物中 毒,烫伤样皮肤综合 征,毒性休克综合 征,葡萄球菌性肠炎 甲型,化脓性感染,猩红 热,丹毒,蜂窝组织炎, 急性肾小球肾炎,风湿 热,毒性休克样综合征; 乙型,新生儿败血症,脑 膜炎 大叶性肺炎,支气管肺 炎,中耳炎,脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症,脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫,可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温

传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛,有荚膜 有周鞭毛,多有菌毛单端有鞭毛,菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧,氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明,光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O,S-R,V-W,位相变异 抗原 O、K、H O,K O,H 分类ETEC(产毒性)EHEC(出血 性),EIEC(侵袭性)EPEC (致病性)EAggEC(聚集 性) 痢疾致贺菌,福氏致贺 菌,鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群,不典型O1群, 非O1群,血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子(菌毛)肠毒素 (LT,ST),细胞毒素,脂 多糖,K抗原,载铁体 内毒素,外毒素鞭毛,菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病,脓眼漏肠外感染,腹泻病,溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾(典型, 非典型,中毒性),慢性 细菌性痢疾(急性发作 型,迁延型,隐匿型) 霍乱:米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞,而 是毒性作用 免疫弱

医学微生物学复习重点

医学微生物学复习重点 绪论 一.微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:

用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。

医学微生物学笔记总结得真的很好

医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为:

①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A 骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。

微生物16S测序数据的正确打开方式

微生物16S测序数据的正确打开方式16S rRNA基因测序(也称16S rDNA测序)是最常用的菌群多样性分析的手段。对于新手,如果收到一份不讲“人话”的16S测序分析报告,很快就会被各种生态学术语、各种指数、各种分析方法弄晕。 7个问题串起16S测序的核心结果 怎么办?用你的研究逻辑来梳理16S测序数据(图1)。 简单地说,做16S测序是为了鉴定样本中的微生物(细菌)群组成,找微生物群与疾病或表型的相关性。 详细地说, 1)首先想了解在不同组样本中各有哪些微生物存在和丰富度(对应于菌群鉴定和α多样性分析); 2)接着想看不同样本组间微生物群组成是否存在差异(对应于β多样性分析); 3)如果是,那么就有必要找出引起不同组样本微生物群差异的关键菌。如果不是,那说明微生物群比如肠道菌群与疾病或表型可能并不相关(基于已有的研究,这种可能性

比较小); 4)找到了关键菌,在临床上,很自然会想到,这些(个)关键菌是否可以作为Biomarker(对应于疾病诊断模型构建),比如用于区分糖尿病前期患者与健康组的标志物; 5)以及这些(个)菌是否与临床指标具有相关性(对应于菌群与临床指标的相关性分析);也会进一步想到,既然不同组的微生物群落存在差异,又与疾病具有相关性,6)那么这些菌群是如何影响宿主的,可能参与了哪些代谢途径(对应于菌群基因功能预测); 7)这些预测到的菌群功能是否与疾病有关,通常是肯定的。最后把这些结果整合起来分析,可以初步得出菌群组成的变化是如何与疾病或表型相关的。 顺着上述7个生物学问题来看16S测序结果,你会轻松拨开迷雾,直达核心结果。 图1 7个问题串起16S测序的核心结果 6张图就够发菌群与疾病相关性文章 编者对2019发表的数十篇以16S测序为主的肠道菌群与疾病关系研究文章(IF 5至10分)的内容进行了分析和归纳,发现大部分文章的Results部分都是由图1所列的核

医学微生物学第七版重点知识

医学微生物学 绪论 1.微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 2.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、汤飞凡 6.诺贝尔奖

第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰染色法将细菌分为:革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。两类细菌细胞壁共有组分为肽聚糖,为原核生物所特有。聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列,经β-1,4糖苷键联结而成。 3、革兰阳性菌细胞壁特有组分为磷壁酸(膜磷壁酸和壁磷壁酸) 磷壁酸的功能:①维持菌体内离子平衡,稳定细胞壁 ②抗原性强,是阳性菌表面特有抗原 ③与细菌的粘附作用有关 4、G-菌特有组分……外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 在G-菌的细胞膜与外膜的脂质双层之间有一空隙称为周浆间隙 5. 细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 6、细胞壁的功能:①维持菌体固有的形态②保护细菌抵抗低渗环境③参与菌体内外的物质交换④有多种抗原决定簇,决定了菌体的抗原性 7、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住。不易成为细菌L型 原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护。易成为细菌L型 细菌L型的形态:①高度多样性,大小不一,有球形、杆状和丝状等 ②无论其为G﹢菌或Gˉ菌,形成细菌L型大多染成革兰阴性 ③具有可滤过性,能通过滤菌器

医学微生物学知识点横向联系总结

1.菌体中带寡聚糖(LOS)致病的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈 瑟菌、流感嗜血杆菌 2.诱发细菌L型形成的因素——溶菌酶、葡萄球菌溶素、补体、 抗体、胆汁、破环细胞壁肽聚糖的抗生素 3.荚膜为多肽组分的细菌——炭疽芽孢杆菌、鼠疫杆菌 4.能引起血凝现象的病原体——大肠埃希菌(I菌毛,P菌毛)、 流感病毒(HA) 5.菌毛由染色体编码者——霍乱弧菌,EPEC,淋病奈瑟菌 6.菌毛由质粒编码者——ETEC、性菌毛(F质粒) 7.特殊pH环境生长的的微生物——真菌(4~6)、解脲脲原体 (5.5~6.5)、结核杆菌(6.5~6.8)、布鲁氏菌(6.6-6.8)、百日咳杆菌(6.8-7.0)、幽门螺杆菌(6~8)、支原体(7.6~ 8.0)、霍乱弧菌(8.4~9.2) 8.初次分离需要5-10% CO2 的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟 菌、布鲁氏菌、 9.培养需要CO2的细菌:幽门螺杆菌(需CO2方能生长),军团菌 (2.5-5 %CO 2促进生长)、空肠弯曲菌(10%CO 2 ),炭疽芽孢杆 菌(5% CO 2 下培养形成荚膜) 10.人类历史上第一个被发现的细菌——布氏杆菌 11.人类历史上第一个被发现的病原菌——炭疽芽孢杆菌(巴斯德)

12.人类历史上第一个被发现的病毒——烟草花叶病毒 13.人类历史上第一个基因组被完全测序的微生物——流感嗜血杆 菌 14.普通高压蒸汽灭菌法不能灭活的物质——热原质(250度干烤)、 朊病毒(134度>2h) 15.在液体培养基中呈菌膜生长的细菌——结核分枝杆菌、枯草芽 孢杆菌 16.以R型菌落(粗糙型)毒力更强的细菌——炭疽芽孢杆菌、结 核分枝杆菌 17.引起心内膜炎的微生物——甲链、凝固酶阴性葡萄球菌、柯萨 奇病毒、肠球菌 18.以人为唯一宿主的微生物——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、霍 乱弧菌、梅毒螺旋体、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、天花病毒、软疣病毒 19.引起食物中毒的微生物——副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、产 气荚膜杆菌、肉毒杆菌、沙门氏菌、大肠埃希菌、志贺氏菌、真菌 20.仅在感染局部繁殖,侵袭力较弱的细菌——志贺氏菌、破伤风 杆菌 21.产生尿素酶的微生物——解脲脲原体、变形杆菌、幽门螺杆菌、

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