温医生理学问答题汇总

1.神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理和特点有何不同？

答：单一神经纤维构成是单个的，其动作电位有两个主要特征：（一）“全或无”特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都依次产生动作电位。

神经干复合动作电位则不具“全或无”特性，这是因为神经干是由许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，因而其阈值也各不相同。随着刺激的增强，神经干动作电位增强，直到所有神经纤维兴奋。

2.细胞膜上钠泵的活动有何生理意义?

钠-钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP酶。钠泵的活动对维持细胞的正常功能具有重要作用。钠泵的主要功能包括以下几个方面：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须。

②维持胞内渗透压和细胞容积。③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。

3.试述神经—肌肉接头的兴奋传递过程？

电——化学——电传递过程：运动神经兴奋（动作电位产生）→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放ACh（量子释放）→ACh经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的ACh受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜爆发动作电位。

Ach的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。

4.局部反应有何特征？①其幅度与刺激强度有关，因而不具有全或无的特征；②只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布，而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传导；③没有不应期，可以发生空间总和和时间总和。

5.前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩？

答：前负荷是肌肉在收缩前就具有的负荷，初长度是肌肉在收缩前具有的长度，前负荷决定初长度，而初长度决定粗细肌丝的重叠程度及参与收缩的横桥数目。能使粗细肌丝处于最理想重叠状态的前负荷及其对应的初长度分别称为最适前负荷和最适初长度。在最适前负荷之前，肌肉收缩强度随前负荷增加而增加；超过最适前负荷的负荷使细肌丝由粗肌丝之间拉出，收缩强度降低。

6.G蛋白在跨膜信息转导中起何作用？

G蛋白又叫鸟苷酸结合蛋白，是耦联膜受体与下游效应器的膜蛋白，存在于质膜的胞质面。其分子构象有结合GDP的失活态和结合GTP的激活态两种，在信号转导中两种构象相互交替，起着分子开关的作用。经受体活化进入激活态的G蛋白可进一步激活下游的效应器，使信号通路瞬间导通；在回到失活态后，信号转导即终止。

7.简述G蛋白耦联受体信号转导的主要途径？

G-蛋白偶联受体信号转导的主要途径：包括（1）受体-G蛋白-Ac途径：激素为第一信使---相应受体，经G-蛋白偶联---激活膜内腺苷酸环化酶（Ac）---Mg2+--ATP---环磷酸腺苷（cAMP第二信使）---激活cAMP依赖的蛋白激酶（PKA）---催化细胞内多种底物磷酸化---细胞发生生物效应（如细胞的分泌，肌细胞的收缩，细胞膜通透性改变，以及细胞内各种酶促反应等）。（2）受体-G蛋白PLC途径：胰岛素、缩宫素、催乳素，以及下丘脑调节肽等---膜受体结合---经G蛋白偶联---激活膜内效应器酶——磷脂酶C（PLC），它使磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）分解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。IP3和DG作为第二信使，在细胞内发挥信息传递作用。

8.简述静息电位的影响因素？①由于膜内、外K+浓度差决定Eκ,因而细胞外K+浓度的改变可显著影响静息电位；②膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小，K+的通透性增大，静息电位将增大Na+通透性增大则静息电位减小；③钠泵活动的水平也可直接影响静息电位，活动增强将使膜发生一定程度的超极化。

9.简述动作电位的特征？动作电位有两个重要特性：①全或无特性，刺激强度只有达到阈值才触发动作电位，且不随强度的增强而增强②可传播性，即不衰减性传导，其幅度和波形始终保存不变。

10.试述肌肉收缩的过程？

肌肉收缩的基本过程是在肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程，能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间。横桥具有ATP酶活性，可将它结合的ATP分解产生能量使横桥处于高势能状态→当胞质内Ca2+浓度升高时，使横桥与细肌丝中的肌动蛋白结合→导致横桥构象改变，产生棘齿作用拖动细肌丝向肌节中央滑行，同时ATP被解离→横桥与ATP结合，与肌动蛋白解离，横桥重新竖起。

11.心动周期中，左室内压有何变化？

心房收缩期：房内压＞室内压＜动脉压；等容收缩期：房内压＜室内压＜动脉压；快速射血期：房内压＜室内压＞动脉压，室内压可达最高值；减慢射血期：房内压＜室内压＞动脉压；等容舒张期：房内压＜室内压＜动脉压；快速充盈期：房内压＞室内压＜动脉压；减慢充盈期：房内压＞室内压＜动脉压。

12.评定心脏泵血功能的基本指标有哪些？试述各指标的不同点？

①.每搏输出量和心输出量：一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量②射血分数：每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。③心指数：以单位体表面积（m2）计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。④心脏做功量：心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。

13.试述心室功能曲线的特点及其意义？

心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，其特点是与骨骼肌相比，正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性，因此心室功能曲线不会出现明显的下降趋势。意义：这种能抵抗被过度延伸的特性对心脏泵血功能具有重要的生理意义。

14.心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响？为什么？

①心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的程度更大，这对心脏的持久活动是不利的；②在一定的范围内，心率加快可使心输出量增加，但当心率超过160—180次／分时，可致搏出量减少，导致心输出量减少，射血分数下降；③心率的变化也可以影响心肌收缩能力；④心率加快持续存在使心肌做功增加，耗氧增加可出现心力衰竭。

15.前负荷和后负荷如何影响心脏射血？

心脏前负荷，是指心肌收缩之前遇到的负荷，通常用左室舒张末期压力作为前负荷的指标，前负荷增加，心肌收缩力增强，每搏量增加，射血增多。但如前负荷过度增加，则反而使心肌收缩力减弱，每搏量减少，射血减少，长期可致心衰；心脏后负荷指心室开始收缩射血时所受到的阻力,大动脉血压是心室收缩时遇到的后负荷，如大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。

16.试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点？

相同点：心室肌与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，两者阈电位水平基本相同，去极相形成机制也相同，去极相的速度和幅度也基本相同；不同点：①心室肌细胞复极时间远长于骨骼肌细胞②心室肌复极2期称为平台期，是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞动作电位的主要特征。③复极相产生机制不同，骨骼肌细胞复极主要由于Na+通道失活和K+通道开放引起，而心肌复极1、2、3三期的离子基础有所不同，1期K+是Ito的主要离子成分，2期是由Ca2 +的内向离子流和K+的外向离子流，3期是由Ca2+通道失活，内向离子流终止，外向K+流增强所致④复极后，心室肌细胞尚需将复极过程中内流的Ca2+经Na+-Ca2+交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。

17. 试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。

18.试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系。

兴奋性周期分为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期，正常期。心室肌细胞兴奋性周期的特点是有效不应期特别长，一直延续到心肌舒缩活动的舒张早期。这个特点使心肌不会发生强直收缩。如果心室肌在相对不应期或超常期内受到刺激，并使膜去极化达到阈电位，就能产生一个提前出现的额外兴奋，即期前兴奋，并引发一次期前收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，所以紧接着其后的一次窦房结兴奋传到心室时，常落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌产生相应的兴奋和收缩，须等到再下次窦房结的兴奋传来时才能发生兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往会有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。

19.试述心肌细胞兴奋性周期的特点及其自律性发生的机制？

心肌兴奋性周期分为有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。其自律性的产生是由：①最大复极电位与阈电位之间的差距，最大复极电位绝对值减小或阈电位水平下移，两者差距缩短，自律性增高，反之降低。②4期自动去极化的速率：是影响心肌自律性最重要的因素，速率增快，自律性增高，反之降低。

20.静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞的兴奋性、传导性和自律性?

在阚电位水平不变的前提下，心肌细胞静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，引起兴奋所需的阈值增高，即心肌的兴奋性降低；如果心肌细胞静息电位绝对值在一定范围内增大，则心肌细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，产生的局部电流增大，在邻旁组织兴奋性不变的前提下，达到阈电位的速度也增快，所以传导速度加快；对于自律性细胞，静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，4期自动去极化到达阈电位的时间变长，自律性将降低。

21. 试述影响动脉血压的因素。

影响动脉血压因素有①每搏输出量：当每搏输出量增加而其他因素变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压升高不多，因而脉压增大；当搏出量减少时，则收缩压明显降低，舒张压降低不多，因此脉压减小。②心率：当心率加快而其他因素变化不大时，主要表现为舒张压升高，而收缩压升高不多，因而脉压减小；当心率减慢时，则舒张压明显降低，而收缩压降低不多，因此脉压增大。③外周阻力：当外周阻力加大而其他因素变化不大时．收缩压和舒张压都升高，但以舒张压升高更为明显，因此脉压减小；当外周阻力减小时，也以舒张压降低更为明显，因此脉压增大。④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的顺应性变小(如硬化)时，弹性贮器作用减弱，动脉血压的改变表现为收缩压升高，舒张压降低，故脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量的相互关系：当循环血量减少和(或)血管系统容量增大时，将导致静脉回流速度减慢，心输出减少，动脉血压降低；当循环血量增多和(或)血管系统容量减小时则发生相反变化。

22. 试述影响静脉回流的因素？

单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。主要有：

（1）体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大，回心血增多。（3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可是静脉回心血量增加。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房，呼气时相反。

23.支配心脏和血管的神经有哪些？各通过何种递质和受体引起何效应?

①支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素可引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强；心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱。②血管的神经支配为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故一般称为交感缩血管神经纤维，节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与а受体结合后，可使血管平滑肌收缩，而与β2受体结合后，则使血管平滑肌舒张。但是去甲肾上腺素与β2受体结合的能力较弱，因此，缩血管纤维兴奋时主要引起缩血管效应。交感舒血管神经纤维末梢、副交感舒血管神经纤维末梢释放乙酰胆碱，可引起血管舒张。24.静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素，血压、心率有何变化，为什么？①静脉注射肾上腺素，在心脏，肾上腺素与β1受体结合后，可产生正性变时和变力作用，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，血压增高，临床常作为强心急救药；还可使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩②静脉注射去甲肾上腺素后，去甲肾上腺素主要与α受体结合，使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可使压力感受器反射活动加强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。25.简述和分析影响肾小球滤过率（GFR）的因素及作用机制？

肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过系数。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。①肾小球毛细血管血压, 动脉血压在80～l 80mmHg范围内波动时, 肾小球滤过率可保持相对稳定, 当动脉血压升高或降低超出上述范围时，肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少, 肾小球毛细血管血压升高, 肾小球滤过率增加②囊内压：囊内压增加，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。③血浆胶体渗透压：若全身血浆蛋白明显减少，则血浆胶体渗透压降低，有效滤过压和肾小球滤过率将升高，导致尿量增多④肾血浆流量：肾血浆流量增多, 肾小球滤过率增加。相反，肾血浆流量减少, 肾小球滤过率减少⑤滤过系数（Kf）：Kf增加可使肾小球滤过率增加，Kf减小则可使肾小球滤过率减少。

26. 试述肾脏髓质高渗区是如何形成的？

①在髓袢升支粗段，由于该段上皮细胞主动重新收NaCL,而对水又不通透，致使小管周围组织中NaCL堆积，渗透浓度升高，形成髓质高渗，故外髓部组织间液高渗是NaCl的主动重吸收所形成②在髓袢降支细段，对水通透而Na+不易通透，随着水被重吸收，其中NaCl浓度愈来愈高，③在髓袢升支细段，对水不通透，而对NaCl易通透，Na扩散入内髓部组织间液，进一步提高了该部渗透压。④远曲小管和皮质部及外髓部集合管对尿素不易通透而对水通透，在ADH作用下，水被重吸收，而尿素的浓度升高。（⑤内髓部集合管对尿素通透性大，小管液中尿素扩散出来造成组织间液高渗，部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。

27.正常人一次饮清水1000ml后，尿量和渗透压发生什么变化？分析其机制。正常人一次饮清水1000ml后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起血管升压素释放减少或停止，肾小管和集合管对水的重新收减少，尿量增加，尿液稀释。饮用大量清水引起尿量增多的现象又称为水利尿。28. 试述糖尿病患者尿量有何变化？变化机制。

糖尿病患者或正常人进食大量葡萄糖后，肾小球滤过的葡萄糖量可超过近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果将阻碍水和Nacl的重新收，不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加，糖尿病病人出现多尿即由渗透压利尿所致。

29.正常人大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么变化？分析变化机制。

大量出汗可引起机体失水多于溶质丧失，使体液晶体渗透压升高，可刺激血管升压素的分泌，引起血管升压素合成和释放增多，通过肾小管和集合管增加对水的重新收，使尿量减少，尿液浓缩，大量出汗也可引起循环血量减少，循环血量减少是引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少。30.病人急性失血，血压降至50mmHG，问其尿量有何变化?并分析变化机制。

病人急性失血，血压降至50mmhg后，可引起尿量减少。机制：①急性失血，血压下降，肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降，尿量减少②大失血，引起肾交感神经兴奋，肾血浆流量减少，肾小球滤过率下降③大失血，血容量减少，刺激血管升压素释放，尿量减少④大失血引起肾素血管紧张素醛固酮系统释放醛固酮，其保Na保水作用致尿量减少。

31.正常人一次快速输入生理盐水1000ml后，对尿量有何影响？分析其机制。

静脉快速输人生理盐水1000ml后，尿量增加。因为大量液体直接快速进人血液循环系统内，血液迅速被稀释，血浆胶体渗透压显著降低，有效滤过压增加，肾小球滤过率增加，因此，尿量增加。另外，快速静脉输入生理盐水也可使血容量增加，心房被扩张，刺激容量感受器，传人冲动经迷走神经传人中枢，可抑制下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，使尿量增加。

32.分析注射呋塞米对动物尿量影响及机制。

注射呋塞米后，动物的尿量将增加。机制：主要通过抑制肾小管髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多，尿量增加。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。

33.为何近端小管液的渗透压与血浆渗透压相等。因近端小管对水的重新收是通过渗透作用进行的，近端小管中物质的重新收为等渗性重新收，故小管液为等渗液，而血浆渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质，称为晶体渗透压，由于血浆与组织液中晶体物质的浓度几乎相等，故血浆渗透压也为等渗液，所以两者渗透压相等。

34.简述尿生成的基本过程。根据其基本过程，如何设法改变尿量？

基本过程：①血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液，即原尿；如增加肾血流量，可增加原尿量，反之减少原尿量。②超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经过选择性重新收，改变重新收可改变尿量，如用速尿可在髓袢升支粗段抑制Na+CI-重新收，氨氯吡咪可抑制远曲小管和集合管的Na通道，减少Na+的重新收，从而影响水的重新收，进而改变尿量③肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液，增加肾小管和集合管的分泌可增加尿量，反之尿量减少。

35.简述经典突触的传递过程及其影响因素。

经典突触传递过程：当突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，使前膜电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+内流入突触前末梢内，引起末梢递质的量子式释放。进入突触间隙的递质，经扩散到达突触后膜，引起突触后膜上某些离子通道通透性改变，使带电离子进出后膜，结果在突触后膜上发生一定程度的去极化或超极化，即突触后电位。影响因素：①影响递质释放的因素，影响末梢Ca2+内流的因素都能改变递质的释放量，如Ca2+浓度，破伤风毒素，肉毒梭菌毒素等②影响已释放递质消除的因素，凡能影响递质重摄取和酶解代谢的因素也能影响突触传递，如利舍平，新斯的明等③影响受体的因素，使受体增多或减少的因素，如筒箭毒碱，银环蛇毒等。

36.外周胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和亚型？激活后可产生哪些效应？

①能与Ach特异结合的受体称为胆碱能受体，分为M受体和N受体，其中N受体又分为N1和

N2两种亚型，M受体激活后可产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等，统称为M样作用，可被阿托品阻断。N1受体分布于自主神经节突触后膜和中枢神经系统，而N2受体位于神经—骨骼肌接头的终板膜上。②能与NE或E结合的受体称为肾上腺素能受体，分为α受体和β受体，α受体分α1，α2两个亚型，β受体分β1，β2，β3三个亚型。NE与α受体（α1为主）结合所产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管、子宫、虹膜辐射状肌等的收缩，但也有抑制性的，如小肠舒张；NE与β受体（主β2）结合所产生的平滑肌效应抑制的，但与心肌β1受体结合产生的效应却是兴奋性的。

37.试比较神经纤维传导兴奋和突触兴奋传递的特征。

神经纤维传导兴奋的特征：①完整性②绝缘性③双向性④相对不疲劳性.突触兴奋传递的特征:①单向传递②中枢延搁③兴奋的总和④兴奋节律的改变⑤后发放⑥对内环境变化敏感和易疲劳

38.试比较特异性投射系统和非特异性投射系统的特征的功能。

①丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系，形成特定感觉。投射纤维主要终止于皮层的第四层，形成丝球结构，引起特定感觉。②丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异性投射系统，它们弥散性投射到大脑皮层的广泛区域，而不具备点对点的投射关系，起维持与改变大脑皮层的兴奋状态。它们通过的是网状结构，此结构是一个反复换元的部位，没有专一的感觉传导功能，因而不能引起各种特定感觉。

39.牵涉痛有何实例，其可能的产生机制是什么？有何临床意义？

某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏；这种现象称为牵涉痛。如：心肌缺血时，感到心前区、左肩和左上臂疼痛；胆囊炎、胆石症时涉及右肩部疼痛；阑尾炎时，疼痛常发生在上腹部或脐周围等。产生机制：体表和内脏的痛觉纤维可在感觉传人的第二级神经元发生会聚，在这种情况下，中枢将无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息，因而常将内脏痛误判为体表痛。意义：在临床上常提示某些疾病的发生。40.试述牵张反射的类型及特征。

牵张反射：指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。分为两个类型：腱反射：快速牵拉肌腱引起的牵张反射．肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射。

腱反射是单突触反射，不能持久，临床上常通过检查腱反射来了解神经系统的功能状态，减弱或消退提示反射弧损害或中断，而亢进提示高位中枢有病变。肌紧张是多突触反射，不易疲劳，是维持躯体姿势最基本的反射，是姿势反射的基础。

41.在动物中脑上，下丘之间横断脑干，将出现什么现象？为什么？在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直，其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，造成了僵直现象。

42. 试述基底神经节受损时的症状及其产生机制。

基底神经节受损时主要出现两类不同的症状：①运动过少而肌紧张过强，如帕金森病。主要表现为全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板，常伴有静止性震颤。病因是双侧黑质病变，多巴胺神经元变性受损。当黑质-新纹状体多巴胺系统受损时，可引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，从而使大脑运动皮层活动减弱，导致上述症状的出现。②运动过多而肌紧张不全，如舞蹈病。主要症状是不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低等。其病因是双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA能神经元变性或遗传性缺损，引起多巴胺能神经元过强，间接通路活动减弱而直接通路活动相对增强，因此大脑运动皮层活动增强，导致运动过多。

43. 试述小脑的功能和小脑损伤后的表现。

小脑按功能分为三部分：①前庭小脑：主要由绒球小结叶构成。功能是控制躯体平衡和眼球的运动。损伤后表现：步基宽、站立不稳、容易跌倒等。②脊髓小脑：由蚓部和半球中间部构成。功能是调节进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行实时的控制。损伤后表现：不能完成精巧动作，出现意向性震颤，走路不稳，不能进行轮替快复动作，出现小脑性共济失调，也可有肌张力减退，四肢乏力。③皮层小脑：指半球外侧部。功能：参与随意运动的设计和程序的编制。损伤后可出现运动起始延缓和已形成的快速而熟练动作的缺失等表现。

44. 试述交感和副交感神经系统的功能及其特征。

①紧张性支配：交感和副交感神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用。如支配血管的交感缩血管神经，其紧张性活动能使它所其所支配的血管维持一定的收缩状态，这对于维持动脉血压具有重要意义。②对同一效应器的双重支配：组织器官一般都受交感和副交感神经的双重支配，两者的作用往往相互拮抗。如心脏、小肠等器官都受这两种拮抗性神经正反两方面的调节，使其工作状态能适应机体当时的需要。③效应器所处功能状态的影响：自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。如胃幽门处于收缩状态时，刺激迷走神经能使之舒张，而处于舒张状态时，则刺激迷走神经能使之收缩。④对整体生理功能调节的意义：交感神经的活动一般比较广泛，常以整个系统参与反府，其主要作用在于动员体内许多器官的潜在力量，以适应环境的急剧变化；而副交感神经的活动一般比较局限，其整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。

45. 何谓应激？肾上腺在应激过程中会发生哪些变化？有何生理意义？

应激指机体遭受来自内、外环境和社会、心理等因素一定程度的伤害性刺激时，除引起机体与刺激直接相关的特异性变化外，还引起一系列与刺激性质无直接关系的非特异性适应反应。在应激状态下，肾上腺髓质激素水平急剧升高，甚至是基础状态的上千倍。E大量释放可引起一系列爆发性典型体征，如心跳加快，呼吸加深，皮肤出汗并变白，竖毛肌收缩等，机体各器官系统的功能活动和代谢也随之明显加强以应对紧急情况，有利于整体功能活动全面“动员”，直接与“不良刺激”“格斗”，即时调整机体的各种能力、争取时间“脱险”。

46.参与血糖水平稳态调节的激素主要有哪些？各有何调节作用？

调解血糖的激素主要有胰岛素，肾上腺素，糖皮质激素，和胰高血糖素。此外，甲状腺激素、生长激素等对血糖水平也有一定作用。①胰岛素:可加速糖的氧化利用，促进糖原合成，抑制糖原异生，使血糖降低。②肾上腺皮质激素:可促进糖原分解加强，还能抑制胰岛素分泌,可抑制组织细胞对葡萄糖的利用，从而使血糖升高。③胰高血糖激素:具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生作用，使血糖升高。④甲状腺激素:a大剂量时可促进糖的吸收和肝糖元分解，引起血糖升高⑤生长素:对糖代谢的影响较复杂，可因剂量不同，使用时间长短不同而结果不同。生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌，加强糖的利用，过量生长素则抑制糖的利用，使血糖趋于升高。