常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病如Arthus反应及类Arthus反应。前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。（二）全身免疫复合物病 1.血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。 2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。 3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。类风湿性关节炎是由自身变性的IgG 分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。 4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。
四型超敏反应总结
类 型 过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结 1 型 超 敏 反 应 即速发型，又称过敏反应。 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次 受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱， 而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传 倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE 与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜 碱粒细胞表面。当相同。 可经血清被动转移。 植物花粉、真菌孢 子、尘螨或其排泄 物、昆虫或其毒液、 异种动物血清、动物 皮屑，以及乳、蛋、 鱼、虾、蟹、贝等食 物和青霉素、链霉 素、先锋霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘化 合物等药物及化学 物质。 主要由IgE 介导，其次 为IgG4 （IgE主要 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 无肥大细胞与 嗜碱性粒细 胞、嗜酸性粒 细胞、FceR、 组胺、白 三烯、前 列腺素 （PG）、 血小板活 化因子 （PAF）、 激肽原 酶、感觉 神经肽。 全身过敏反应、呼 吸道过敏反应、消 化道过敏反应、皮 肤过敏反应。 1、必须有与肥大 细胞及嗜碱细胞高 亲和的IgE参与。 2、IgE多由粘膜分 泌，所以多引起黏膜 反应。 2 型 超 敏 反 应 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、 少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸 附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途 径杀伤靶细胞。 细胞固有抗原 （ABO、Rh、白细胞 抗原）、自身抗原、 外来抗原或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9单核吞噬细 胞、中性粒细 胞、NK细胞 （）各种血细 胞可作为破 会对象。 输血反应、新生儿 溶血、免疫性血细 胞减少症、肺肾综 合征 （Goodpasture）、 自身免疫性甲亢 （Graves） 1、必须有靶细胞表 面抗原结合的IgG、 IgM参与
药物超敏反应综合征
药物超敏反应综合征 药物超敏反应综合征(DIHS) 是一种以急性广泛的皮损,伴发热、淋巴结肿大、多脏器受累(肝炎、肾炎、肺炎)、嗜酸粒细胞增多及单核细胞增多等血液学异常为特征的严重全身性药物反应。皮损初发多为斑丘疹或多形性红斑，更为严重者表现为伴面部水肿的剥脱性皮炎、SJS综合症、中毒性表皮坏死松解症。通常潜伏期2-6周(平均3周)。症状于停用原因药物之后仍持续发展并转为迁延化往往经过l个月以上缓解，典型DIH S临床表现显示双峰性。致死率大约10 %，主要死于重症肝炎。 一、病因 1.药物: 大致限于别嘌呤醇、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、拉莫三嗦、氨苯飒、柳氮磺胺吡啶、阿巴卡韦(abac avir,非核昔类逆转录酶抑制剂)、美西律、米诺环素、替考拉宁和阿米替林。 2.病毒感染: 每2-6周出现HHV-6周期性的再激活。DHS 是由药物过敏和HHV-6感染再激活共同导致的疾病。 3. 遗传: DHS的易感性很可能是多基因遗传。 大多数药物的乙酰化是由N-乙酰转移酶2(N AT2 )来完成，而乙酰化的表型(快、中、慢)与N AT2基因型相关，只有快乙酰化表型能保护机体免遭药物活性代谢产物所引起的损害。慢乙酰化基因的表达是DHS的一个危险因子。 另有证据表明，与细胞色素P450亚型等药物代谢酶异构体及P-糖蛋白等药物转运体相关的基因一旦发生变异机体对药物代谢产物的解毒力下降，增强患者对药物代谢产物的易感性。人类白细胞抗原(H LA)研究发现多个等位基因DHS的遗传危险因子。 4.原有疾病 患有SLE、肾功能不全、恶性肿瘤、艾滋病等原有疾病者，发生DI H S的机会增加。二、发病机制 确切发病机制尚不清楚。目前认为，DHS是由药物及病毒再激活引发的免疫过敏反应。存在两个关键阶段:早期存在以B细胞及免疫球蛋白(尤其是IgG) 明显减少为特征的免疫抑制，这种免疫抑制一方面引发H HV-6再激活，另一方面又抑制了药物特异性T细胞活化，因而发病较一般药疹更为迟后。延迟活化的药物特异性T 细胞一旦激活便引发T细胞免疫效应，形成临床第一次高峰症状。嗣后，尽管停用原因药物,但由于HHV-6的再激活二次引发免疫过敏反应临床出现第二次高峰症状。 三、临床表现 DHS是一种重症药物反应，临床表现为三联征：发热、皮疹和内脏受累。 1. 潜伏期2-6周(平均3周)； 2. 发疹前可先有发热，有时伴关节痛或肌痛； 3.初发皮疹多为斑丘疹或多形红斑样损害，多伴有颜面肿胀，数天后发展成硬性或浸润性斑块，尤其在手足部，具有一定的特征性。口周及口唇部可出现伴有鳞屑的红斑或丘疹，皮损相互融合，渐发展成为红皮病。亦可发展为SJS、中毒性表皮坏死松解症；， 4.停用药物之后仍持续发展并转为迁延化往往经过l个月以上缓解，典型DIH S临床表现显示双峰性。 5..伴颈部淋巴结肿大(>2 mm)；
Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则(参考仅供)
一．发生机制 1.致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE类抗体。IgE 以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。 在此阶段形成结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。 常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 2.激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。 变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分子结合，使细胞表面的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯LT S、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。 3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。 二．常见临床疾病 1.过敏性休克 过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 ⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生IgE ，使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚
超敏反应
第十章超敏反应 超敏反应（hypersensitivity）: 若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)。 根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III 型由抗体介导，可经血清被动转移。而IV型由T细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。 I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。 II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。 I~III型均可经血清抗体转移。 IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。 10.1 I型超敏反应 10.1.1 I型超敏反应的概念 I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。 （一）变应原 凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿。
超敏反应
第十五章超敏反应 若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。 第一节 I型超敏反应 一、概念 I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。 （一）变应原 凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。 引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。1．吸入性变应原： （1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。 2．食物变应原： （1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物， 如蘑菇等。 （2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了 一类新的重要变应原。 （3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮 喘、青霉素过敏性休克等。 （二）I型超敏反应性疾病的发病率
常见的Ⅱ型超敏反应型疾病
1.输血反应：可由AB0血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解。HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞、血小板抗体，产生非溶血性输血反应。通过血型鉴定选择同型血输入可避免AB0血型不合的输血反应。 2.新生儿溶血症：主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠。血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时，Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体（IgG类），当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时，母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh阳性RBC结合，通过激活补体和调理吞噬，使胎儿RBC溶解破坏，引起流产或新生儿溶血。若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血。预防：分娩Rh 阳性胎儿72小时内给母体注射Rh抗体（抗D抗体），预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症。母子AB0血型不符也可引起新生儿溶血症，见于O型血母亲生A、B、AB型胎儿。目前无有效预防措施。 3.自身免疫性溶血性贫血：由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变，导致体内产生抗红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解。 4.药物过敏性血细胞减少症：外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体，与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤，可表现为溶血性贫血、粒细胞减少、血小板减少。 5.其他有关疾病：链球菌感染后肾小球肾炎：由A族链球菌与肾小球基底膜存在的共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜，产生自身抗原引起。急性风湿热：急性风湿热是与自身蛋白质有交叉反应的外来抗原的抗体所致疾病的最好例子。链球菌感染后，抗链球菌细胞壁蛋白质的抗体与心肌细胞上的交叉抗原结合而引起心肌损伤。其特征是关节炎、心脏瓣膜损伤引起的心内膜炎和心肌炎。肺出血肾炎综合征，即goodpasture综合征，是由自身抗体引起的以肺出血和严重肾小球肾炎为特征的疾病。自身抗体与肺泡和肾小球毛细血管基底膜中Ⅳ型胶原结合并在局部激活补体和中性粒细胞。显微镜下可见坏死、白细胞浸润及抗体和补体沿基底膜呈线状沉积。自身免疫性受体病：抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合导致细胞功能紊乱，但无炎症现象和组织损伤。细胞功能的异常可以表现为受体介导对靶细胞的刺激作用，也可表现为抑制作用。（1）Grave病：是刺激性作用的一个例子。病人产生了抗甲状腺上皮细胞刺激激素（TSH）受体的自身抗体，TSH的生理功能是刺激甲状腺上皮细胞产生甲状腺素。自身抗体与TSH受体结合其作用与TSH本身相同，因而导致对甲状腺上皮细胞刺激的失调，甚至在无TSH存在下也能产生过量甲状腺素，出现甲状腺功能亢进。roiitt称这种刺激型超敏反应为V型超敏反应，但多数人认为它是Ⅱ型超敏反应的一种特殊表现形式。（2）重症肌无力：是抗受体抗体介导的功能受抑制的病症。80％以上患者有针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的抗体，补体参与发病过程。神经肌肉传导障碍导致晨轻暮重、活动后加重、休息可减轻的渐进性骨髓无力及各种受累器官的症状。因受体内吞和在胞内的降解，受体数目减少。（3）胰岛素抗性糖尿病：有些对胰岛素无反应的糖尿病人抗胰岛素体的自身抗体，受体与自身抗体结合后，胰岛素不能与其受体结合。抗激素自身抗体所致的疾病：有的恶性贫血与抗体内源性因子即肠道吸收维生素B12辅因子的自身抗体有关。自身抗体与该因子结合后，辅因子功能被抑制，结果维生素B12缺乏，造成血细胞生成异常和幼巨细胞贫血。
常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病如Arthus反应及类Arthus反应。前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。（二）全身免疫复合物病 1.血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。 2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。 3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。类风湿性关节炎是由自身变性的IgG 分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。 4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。
四型超敏反应总结计划.doc
过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结类 型 1 即速发型，又称过敏反应。植物花粉、真菌孢子、 型 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受尘螨或其排泄物、昆 超虫或其毒液、异种动到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 敏物血清、动物皮屑，反发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，以及乳、蛋、鱼、虾、应而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗蟹、贝等食物和青霉传倾向。素、链霉素、先锋霉 素、磺胺、普鲁卡因、过敏原进入机体后，诱导 B 细胞产生 IgE 抗体。 IgE 与靶有机碘化合物等药物 细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒 及化学物质。 细胞表面。当相同。主要由 IgE 无肥大细胞与嗜 介导，其次碱性粒细胞、 为 IgG4 嗜酸性粒细 （IgE 主要 胞、 FceR、 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 组胺、白全身过敏反应、呼 三烯、前吸道过敏反应、消 列腺素化道过敏反应、皮 （ PG）、肤过敏反应。血小 板活 化因子 （PAF ） 、激肽原 酶、感 觉神经肽。 1、必须有与肥大细胞 及嗜碱细胞高亲 和的 IgE 参与。 2、 IgE多由粘膜分 泌，所以多引起黏膜 反应。 可经血清被动转移。 2即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属 IgG、 型少数为 IgM 、IgA ）首先同细胞本身抗原成分或超吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同敏的 途径杀伤靶细胞。 反 应细胞固有抗原（ ABO 、IgG 、 IgM 、 C1-C9 单核吞噬细输血反应、新生儿 Rh、白细胞抗原）、IgA 胞、中性粒细溶血、免疫性血细 自身抗原、外来抗原胞、 NK 细胞胞减少症、肺肾综 或半抗原。合征 （）各种血细 （ Goodpasture ）、 胞可作为破会 自身免疫性甲亢 对象。 （ Graves） 1、必须有靶细胞表 面抗原结合的IgG 、 IgM 参与
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。 其主要特点是：①发生快，消退亦快； ②主要由特异性IgE 介导； ③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤； ④具有明显个体差异和遗传背景。中文名Ⅰ型超敏反应 对象已致敏的机体 主要特点发生快，消退亦快 时间数分钟 参与超敏反应的物质 一变应原
凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。 临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 二抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位.
被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体（Fc εR）结合。结合于细胞表面的IgE 比较稳定不易降解。 三肥大细胞、嗜碱性粒细胞 和嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。 肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
最新四型超敏反应总结
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2020年普通高等学校招生全国统一考试（山东模拟卷） 语文 一、现代文阅读（35分） （一）现代文阅读I（本题共5小题，19分） 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2
阅读下面的文字，完成1～5题。 材料一： 《流浪地球》的票房奇迹，加上此前《三体》的热销，刘慈欣的作品影响巨大，但社会各界的评价却颇有两极分化之势。 刘慈欣的大多数作品都没有精巧的剧情或百转千回的人物感情，更多是直接甩出一个个宏大震撼的设定，靠设定本身为读者带来审美快感。在他笔下，主人公与他人的情感联结不过是宇宙规律中很小的部分，和人类命运、宇宙洪荒相比，根本不值一提。刘慈欣自称是“一个疯狂的技术主义者”，他坦承自己“喜欢文学因素较少、科幻因素较多的科幻作品，一直认为，透视现实和剖析人性不是科幻小说的任务，更不是它的优势”，甚至有过“把科幻从文学剥离出来”的激进想法。在写作的过程中，刘慈欣却逐渐意识到需要保持“科学性与文学性的平衡、思想性与可读性的平衡、作为文学的科幻与作为商品的科幻的平衡”，他后来的作品“正是这些平衡的结果”，这“或多或少地背叛了自己的科幻理念”。 刘慈欣对文笔也并不是没有自觉。他评价阿西莫夫的文笔，“平直、单色调、刚硬、呆板……几乎所有这类文学上的负面词都可以用来形容他的文笔”，却又话锋一转，表示“这种笔调无论如何是不适合文学的，但却很适合科幻，也使他的小说风靡世界”。刘慈欣对于他敬仰的阿西莫夫的描述，显然也适用于他自己的文风。 （摘编自冰村《刘慈欣：黄金年代的守望者》）材料二： 为什么有人认为科幻小说欠缺文学性？ 科幻小说描绘幻想世界，我们当然能够发现幻想世界与现实世界的某些相似性，但是在细节设置和整体结构方面，幻想世界是超出我们现在的社会结构和人的行为心理的。一般的小说在进行情节描绘的时候，存在一种天然的便利性，作者不用浪费笔墨在整个世界的构想上，细节的描绘和推陈出新就成了这些小说的长处。作家也不必为新的人际关系、社会行为、世界结构负责，只需直接去描绘既有世界下细微的情感波澜和社会反应即可。相比而言，每一部科幻小说都是在创造一个新世界，每个细节都牵涉新世界的结构，要为人物的行动设计好相应情境，因此他们必须不断插入结构因素的解释。作家一旦将笔墨只集中在这些大的框架上，作品整体的文风就不免显得疏阔。读者依据传统的阅读体验去衡量，往往就会觉得科幻小说过于粗陋，即便是《三体》，在人物设置和情感描写上也显得新异有余，细致不足。 从题材来说，科幻小说关注探索与发现，在某种程度上，这对细致的形式也产生排斥，从客观上导致了科幻小说文学性的欠缺。探索的乐趣在于惊奇，要达到惊奇，必须在情节设计上出乎意料。遥远星系、微观世界、新奇未来、不断穿越……在这些或恢宏或奇诡的题材的映衬下，科幻小说对形式的探索并不用力，因为形式探索无法与新奇世界的探索形成同等的阅读快感。 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢3
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞
活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。 此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 精品文档交流 2
医学免疫学考试题库重点带答案第章超敏反应
第十七章超敏反应 一、单项选择 1. 由细胞免疫介导的变态反应是型： A. I 型 B. Ⅱ型 C. Ⅲ型 D. Ⅳ型 E. 以上都不是 2. I 型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？ A. 患者的致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 致敏淋巴细胞释放的转移因子 D. 巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E. 以上均不是 3. 关于Ⅱ型变态反应下列哪项是错误的？ A. 属于细胞毒型 B. 有NK 细胞和巨噬细胞参与 C. 没有补体参与 D. 可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E. 是由IgG 和IgM 介导的 4. 下列疾病属于III 型变态反应的是： A. 特应性皮炎 B. 输血反应 C. 免疫复合物性肾小球肾炎 D. 接触性皮炎 E. 移植排斥反应 5. I 型超敏反应主要是由哪一种抗体介导的 A．IgG B．IgM C．IgE D．IgA E．IgD 6. 参与I 型超敏反应主要的细胞是： A．肥大细胞和嗜碱性粒细胞B．B 细胞C．T 细胞D．NK 细胞E．内皮细胞 7. 不属于I 型超敏反应的疾病是 A．青霉素过敏性休克B．花粉过敏引起哮喘 C．皮肤荨麻疹D．红细胞溶解破坏导致的输血反应E．过敏性鼻炎 8. 不属于I 型超敏反应发生机制的是： A．变应原刺激机体产生特异性IgE B．IgE 与致敏靶细胞表面IgE 受体结合 C．肥大细胞发生脱颗粒D．组胺等生物活性介质引起相应症状 E．IgG 激活补体溶解破坏靶细胞 9. 在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物是： A．肾上腺素B．阿司匹林C．青霉素D．抗血清E．扑尔敏 10. 某同学，每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止，可能的原因是对花粉产生了： A．I 型超敏反应B．II 型超敏反应C．III 型超敏反应 D．IV 型超敏反应E．不属于超敏反应 11. 不属于II 型超敏反应的疾病是： A．新生儿溶血症B．花粉过敏引起哮喘C．红细胞溶解破坏导致的输血反应 D．药物过敏性血细胞减少症E．Graves’病（甲状腺功能亢进） 12. 下列关于II 型超敏反应错误的是 A．自身组织细胞是受到攻击的靶细胞B．输血反应是典型的II 型超敏反应 C．参与的抗体主要是IgG 和IgM D．吞噬细胞和NK 细胞的杀伤是组织损伤的直接原因E．参与的抗体主要是IgE 13. II 型超敏反应中的靶抗原不包括 A．ABO 血型抗原B．链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C．改变了的自身抗原D．结合在自身细胞表面的抗原E．游离的病毒颗粒 14. 新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A．I 型B．II 型C．III 型D．IV 型E．不属于超敏反应 15. Ⅰ型超敏反应不具有的特点是： A．有明显的个体差异和遗传背景B．发生迅速，消退也快
超敏反应
药物超敏反应综合征的研究进展 马德敏 （山东农业大学生命科学学院山东泰安271000） 摘要: 药物超敏反应综合征(drug-induced hypersensitivity syndrome,DIHS)是由一些特殊药物引起的不良反应，其临床表现为突然发生的泛发性皮肤损害，伴发热、淋巴结肿大、血液学异常(嗜酸性粒细胞增多)以及多脏器受损，具有迟发性的特点，主要诱发超敏反应的药物为芳香族类的杭癫痈药和磺胺类药物，已报道的DIHS相关病毒包括人疱疹病毒-6、EB病毒（EBV）、巨细胞病毒( CMV) 、副黏病毒。该病的死亡率达10%—20 %，其发生机制尚不清楚，可能涉及敏感药物代谢途径异常、厄疹病毒感染与再激活、个体遗传易感性等众多因素。阐明DHS发生的可能机制将对揭示该病征的本质、提高疾病风险预侧以及指导临床安全用药具有重要意义。 关键词：药物超敏反应综合征；人疱疹病毒-6；疱疹病毒再活化 Research Progress of Drug-induced Hypersensitivity Syndrome Ma De-min（Shandong Agricultural University College Of Life Sciences，Shandong Province Taian，271000，China) Absrtact：Drug-induced hypersensitivity syndrome(DIHS) is caused by some specific drugs with its mortality rate of about 10% to 20%.DHS presents clinically as an extensive cutaneous rash,hematologic abnormalities with eosinophilia and atypical lymphocytes,and some organ damages.And it is characterized by late onset.The sensitized drugs associated greatly with DHS are ranged to anti-nnnvnleante and enlfnnamidee.Recent studies indicate that pathogenesis oI DIHS is an immunologic reaction caused by drug and viral reactivation.The pathogenesis of this syndrome is still unclear,but these causes could be involved as the defioiency of metabolic pathway for some sensitized drugs,sequential reactivation of herpes virus family,diversity of genetic predisposition,ect.The exploration of DHS mechanism will provider a guiding significance for revealling the nature of this syndrome and improving the disease risk prediction and choosing rationally medicines. Key words: Drug-induced hypersensitivity syndrome；HHV-6；Herpesvirus reactivation 药物反应又称为药物不良反应(Adverse drug reactions,ADR)泛指与用药目的无关、可造成机体不适或者功能性、乃至器质性损害的一类反应，其临床表现多种多样，产生的危害各不相同。药物超敏反应综合征（Drug-induced hypersensitivity syndrome，DIHS)便是ADR的严重类型之一。DIHS常表现为应用致敏药物2-6周内，患者突然出现发热、皮肤损害( 面部水肿、躯干上部及上肢的麻疹样皮损、或剥脱性皮炎损害) 、淋巴结肿大、血液学异常( 非典型性淋巴细胞及嗜酸性粒细胞增多) 及多脏器受累( 如肝炎、心肌炎、间质性肾炎及肺炎)等。1951年Allday 首次报道了氨苯砜综合征，随后类似的报道如药疹伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状，磺胺吡啶所致血清病样综合征，抗惊厥药过敏综合征，直至1994年，Roujeau 将具有发热、皮疹以及内脏受累的急性、潜在致死性特异药物不良反应命名为DIHS。1996年，法国的Bocquet等首次将这一类药物反应正式命名为伴有嗜酸性粒细胞增多及系统症状的药疹(drub rash with eosinophilia and systemic symptoms,DRESS)，又被称为DHS。流行病学调查发现，在服用抗癫痫药或磺胺类药物的个体中，DIHS发生率约为1/10 000 ~1/1 000，其死亡率却高达10%~20%，是临床诊疗中的棘手问题之一。目前的研究认为，药物是激发DIHS的主要原因，尤其是芳香族类的抗癫痫药和磺胺类药物，但其发生机制仍不清楚。深入阐明
四型变态反应及基本特点(整理)
四型变态反应及基本特点（整理） Ⅰ型变态反应（必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与） 即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克）， 小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。 Ⅱ型变态反应（必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与） 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。 （1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。 （2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
超敏反应性疾病及其免疫检测题库1-0-8
超敏反应性疾病及其免疫检测题库1-0-8
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]属于Ⅱ型超敏反应的疾病是（） A.Arthus反应 B.格雷夫斯病（Graves病） C.花粉症 D.接触性皮炎 E.血清病 弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，是一种自身免疫性甲状腺疾病，其确切机制尚不明确。患者血清中存在多种自身抗体，特别是针对TSH受体的甲状腺刺激抗体。所以Graves病属于Ⅱ型超敏反应。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]不属于Ⅲ型超敏反应的疾病是（） A.类风湿性关节炎 B.血小板减少性紫癜 C.血清病 D.全身性红斑狼疮 E.免疫复合物性肾小球肾炎 血小板减少性紫癜自身免疫反应产生抗血小板抗体，使血小板迅速减少。所以，该疾病属于Ⅱ型超敏反应。
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]不直接参与Ⅲ型超敏反应的物质是（） A.CD4+Thl细胞 B.免疫复合物 C.补体 D.中性粒细胞 E.IgG、IgM Ⅲ型超敏反应是抗原与相应的IgG、IgM类抗体结合形成免疫复合物，沉积于血管基底膜，并通过激活补体、吸引中性粒细胞聚集、活化血小板等作用引起炎症，与CD4+Th1细胞无直接关系。 (天津11选5 https://www.360docs.net/doc/8016741820.html,)
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]属于Ⅲ型超敏反应的疾病是（） A.过敏性溶血性贫血 B.SLE C.枯草热 D.结核 E.青霉素引起的过敏性休克 Ⅲ型超敏反应是抗原抗体结合形成中等大小免疫复合物，沉积在毛细血管基底膜上，激活补体引起以中性粒细胞浸润为主的炎症。如Arthus、血清病、链球菌感染后的肾小球性肾炎、SLE、RF等。过敏性溶血性贫血属于Ⅱ型超敏反应，枯草热和青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应，结核属于Ⅳ型超敏反应。
超敏反应的概念分型
超敏反应的概念|分型 掌握：1、超敏反应的概念、分型。 2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类： Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）； Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）； Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）； Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。 一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟出现血管扩，通透性增强，平滑肌收缩等反应。 特点： ①由IgE抗体介导，无补体参与； ②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主； ③具有明显的遗传背景和个体差异。 二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 2、临床常见的II型超敏反应性疾病 1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症； 2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症； 3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎； 4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力； 三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。通常在接触相同抗原后24-72h出现。 五、超敏反应的特点： 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。医学教育网搜|索整理 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
四型超敏反应总结
类 型 过敏原抗体补体细胞活 1型超敏反应 即速发型，又称过敏反应。 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次 受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊 乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异 和遗传倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与 靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱 粒细胞表面。当相同。 可经血清被动转移。 植物花粉、真菌孢子、 尘螨或其排泄物、昆 虫或其毒液、异种动 物血清、动物皮屑， 以及乳、蛋、鱼、虾、 蟹、贝等食物和青霉 素、链霉素、先锋霉 素、磺胺、普鲁卡因、 有机碘化合物等药物 及化学物质。 主要由IgE 介导，其次 为IgG4 （IgE主要 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 无肥大细胞与嗜 碱性粒细胞、 嗜酸性粒细 胞、FceR、 组 三 列 （ 血 化 （ 激 酶 神 2型超敏反应 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属 IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成 分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种 不同的途径杀伤靶细胞。 细胞固有抗原（ABO、 Rh、白细胞抗原）、 自身抗原、外来抗原 或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9 单核吞噬细 胞、中性粒细 胞、NK细胞 （）各种血细 胞可作为破会 对象。 3型超敏反应 即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管 炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相 应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能 被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补 体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与 下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。 自身的核抗原、特异 性细胞抗原、肿瘤抗 原、变性IgG以及外 来的微生物抗原、寄 生虫抗原、异种血清 蛋白与药物半抗原。 IgG、IgM、IgA C3a、 C5a、 C5b67 、C3b 中性粒细胞、 嗜碱性粒细 胞、肥大细胞、 血小板。 ——仅供参考