腹水形成原因
腹水形成原因
发表者：姜小兵(访问人次：3583)
腹水的概念：正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。
腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
积聚于腹腔内的游离液体。正常人的腹腔内可以有少量液体，对内脏起润滑作用。腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。
由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管内渗入或漏入腹腔而出现腹水。低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。
腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制
是几个因素联合或单独作用所致。
全身性因素
(1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
(2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与
右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效
血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装
腹水临床症状
置；交感神经活动增强激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为
肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
(3)内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回
吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。
局部性因素
(1)液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛
细血管内压力增高，进而引起腹水。
(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力引起淋巴液淤积。由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。
(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔引起胆汁胰液、胃液、血
液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。
(4)腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水胆汁性腹水、血
性腹水及血腹。
临床表现
对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌腹壁静脉曲张肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎患者有消瘦、恶病质
淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。
漏出性腹水
(1)肝源性：常见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性肝癌等。
(2)营养不良性：已较少见。长期营养不良者血浆白蛋白常降低，可引起水肿及漏出性
腹水。
(3)肾源性：见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭系统性红斑狼疮等结缔组织病。
(4)心源性：见于慢性右心功能不全或缩窄性心包炎等。
(5)胃肠源性：主要见于各种胃肠道疾病导致的蛋白质从胃肠道丢失的疾病如肠结核、胃肠克罗恩病、恶性淋巴瘤、小肠淋巴管扩张症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳
糜泻等。
(6)静脉阻塞性：常见于肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari Syndrome)下腔静脉阻塞或受
压、门静脉炎、门静脉阻塞、血栓形成或受压等。
(7)黏液水肿性：见于甲状腺功能减退垂体功能减退症等所致的黏液性水肿。
渗出性腹水
(1)腹膜炎症：常见于结核性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、腹腔脏器穿孔导致的急性感染性腹膜炎、癌性腹膜炎(包括腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移)、真菌性腹膜炎、嗜酸性
细胞浸润性腹膜炎等
(2)胰源性：多见于急性坏死性胰腺炎、胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎胰腺癌、胰管发育
不良等。
(3)胆汁性：多见于胆囊穿孔、胆管破裂，胆囊、胆管手术或胆管穿刺损伤等。
(4)乳糜性：引起乳糜性腹水的病因较为复杂，可见于腹腔内或腹膜感染(结核、丝虫病)、恶性肿瘤(如淋巴瘤胃癌、肝癌)、先天性腹腔内或肠淋巴管发育异常、淋巴管扩张或局部性受压腹部外伤或腹腔内医源性损伤及少数肝硬化门静脉血栓形成及肾病综合征等。
血性腹水
虽然引起血性腹水的原因很多，但一定要有血管或毛细血管的破裂或血管渗透压增高或有凝血机制障碍等因素存在，血液才能渗入或漏入腹腔
(1)肝脏疾病：重症肝炎爆发性肝衰竭、坏死后性肝硬化、肝癌晚期(主要是凝血机制障碍血液从肝包膜表面渗出)，肝细胞癌癌结节破裂、妊娠期自发性肝破裂、肝动脉瘤破裂、
巨大肝血管瘤破裂及肝外伤性破裂等。
(2)腹膜疾病：结核性腹膜炎腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移、原发性腹膜间皮瘤、腹
膜或网膜血供障碍等。
(3)腹腔内其他病变：如腹主动脉瘤破裂、急性出血性坏死性胰腺炎外伤性或创伤性脾破裂、腹腔内其他脏器损伤、肠系膜动脉或静脉栓塞或血栓形成、门静脉高压伴空、回肠静脉曲张破裂、腹腔内淋巴瘤脾原发性淋巴瘤、胃癌与结肠癌浆膜受累、慢性肾炎、尿毒症。
(4)盆腔内病变：宫外孕、黄体破裂子宫内膜异位、卵巢癌或卵巢黏液囊性癌。
鉴别诊断
1.巨大卵巢囊肿女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音；卵巢囊肿的浊音不呈移动性。尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动如为腹水则硬尺无此跳动。阴道
及超声检查均有助于鉴别。
2.漏出液与渗出液的鉴别，见表1。
3.良恶性腹水的鉴别良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学生物化学免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标。Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水胆固醇在恶性腹水中显著增高尤其大于2.85μmol/L时，鉴别价值更大；第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氧酶(LDH)腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据。腹水CEA＞15mg/L，腹水CEA/血清CEA＞1；腹水LDH＞1270U/L或腹水LDH/血清LDH ＞1.0，腹水FA＞100μg/L，腹水FA/血清FA＞1，则恶性腹水可能性大若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断；继之是影像学诊断以明确病变的部位和范围。
4.肿瘤标志物检测近年来已广泛开展了血液及腹水的多种恶性肿瘤标志物检测对鉴别
良、恶性腹水有重要意义常用的标志物有以下几种。
(1)癌胚抗原(CEA)相关的癌症：结肠癌、胃癌、原发性肝癌、宫颈癌卵巢癌、乳腺癌胰腺癌、肺癌、胆管细胞癌、肝转移性腺癌。CEA是第一个胃肠道腺癌的特征性标志物。
(2)甲胎蛋白(AFP)相关的癌症：原发性肝癌、转移性肝癌、胃癌、生殖腺胚胎瘤。原发
性肝癌者70%～80%的AFP显著增高。
(3)前列腺癌相关抗原：PSA、FreePSA
(4)乳腺癌特异性相关抗原：CA15-3或BR。
(5)卵巢癌特异性相关抗原：CA12-5或OV。
(6)消化道肿瘤多种特异性相关抗原：CA19-9、CA24-2、CA50。
联合检测多种肿瘤标志物可提高诊断阳性率
5.近年来研究的其他腹水肿瘤标记物
(1)内皮素(Endotheliolysin，ET)：ET产生于血管内皮细胞，具有强烈而持续的血管收缩作用，近年来研究发现它具有许多血管外功能：它是细胞促有丝分裂剂参与细胞生长代谢，对细胞DNA合成原始基因表达及细胞增殖都有一定的影响国外已将ET-1引入肿瘤学研究领域，放射免疫证实：肺癌肾癌、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤细胞中均存在ET-1。一般认为，在结核性及恶性腹水中，内皮素水平会显著升高。
(2)钙黏附素(Cadherin，Cad)：现已发现有4种Cad的同种异型因子-E、N、P及L型。而突变型E-cad主要在弥漫型胃癌中表达，且与癌细胞的淋巴转移、肝脏和腹膜转移、血行播散以及肿瘤的预后等显著相关。研究发现用常规免疫染色法检测腹水沉淀细胞中突变型E -Cad的表达，鉴别良性、恶性腹水的特异性及敏感性可分别达97%和72%。
(3)端粒酶(Teloramerase)：端粒酶的激活是恶性肿瘤一个显著的生物学特征，是肿瘤细胞区别于正常细胞之根本所在。癌性腹水中的端粒酶阳性率也显著高于各种良性腹水，研究发现，端粒酶对良恶性腹水鉴别的敏感性和特异性分别为76%和95.7%，但也可出现假
阳性。
(4)血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)：大量研究表明，许多肿瘤组织中都有VEGF的较高表达，如乳腺癌、脑肿瘤、肾癌、卵巢癌等，与肿瘤的血管形成、发展及转移密切相关。血清中可检测到VEGF的升高在肿瘤发生转移的患者中可达60%以上。46%～96%的恶性腹水标本中CEGF的含量超过675pg/ml
(5)β绒毛膜促性腺激素(βHCG)：绒毛膜促性腺激素是胎盘滋养层细胞分泌的一种糖蛋白类激素，有α和β两个亚基。由于β亚基决定了免疫学的激素的特异性，故大多数检测β亚基。许多恶性肿瘤的βHCG值均可升高，其鉴别良恶性腹水的敏感性特异性及准确性可分
别达61%、94%及83%。
(6)多胺检测：多胺中精脒(spermldine，SPD)、尸胺(cadaverineCA)及总多胺(total pol yamineTPA)的联合检测可较好地鉴别良恶性腹水多胺与细胞生长及增殖有关，对调节细胞内DNA、RNA和蛋白质的生物合成起重要作用，正常人体内含量极少，患有恶性肿瘤时，
肿瘤组织及体液中多胺水平明显增多。
(7)IL-6、IL-2(SIL-2R)、TNF-α联合检测：这3种肿瘤标志物在多种恶性腹水中可有增高。国内有研究表明，三者的联合检测对肝硬化腹水伴自发性腹膜炎也有诊断价值，故可用
于鉴别癌性腹水。
综上所述，虽然一些指标可较好地鉴别良恶性腹水，但迄今为止，尚无一种检测方法可达到100%的准确，且某些检测方法很难在临床上推广应用故应强调多种肿瘤标志物联合检测可提高对腹水鉴别的准确性。在临床上确诊恶性腹水还应结合其他方法如影像学检查、病
理检查等。
检查方法
实验室检查
实验室检查常为发现病因的重要手段。肝功能受损、低蛋白血症可提示有肝硬化大量蛋白尿，血尿素氮及肌酐升高提示肾功能受损免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意
义。
通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。
1.一般性检查
(1)外观：漏出液多为淡黄色，稀薄透明，渗出液可呈不同颜色或混浊不同病因的腹水可呈现不同的外观，如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性；铜绿假单胞菌感染腹水呈绿色；黄疸时呈黄色；血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤；乳糜性腹水呈乳白色可自凝，因
为属非炎性产物故仍属漏出液。
(2)相对密度：漏出液相对密度多在1.018以下；渗出液相对密度多在1.018以上。
(3)凝块形成：渗出液内含有纤维蛋白原及组织细胞破坏释放的凝血活素，故易凝结成
块或絮状物。
2.生化检查
(1)黏蛋白定性(qualitative test of mucin)试验：漏出液为阴性；渗出液为阳性。定量
漏出液小于0.25g/L；渗出液大于0.25g/L。
(2)胰性腹水淀粉酶升高。
(3)细菌学及组织细胞学检查：腹水离心后涂片染色可查到细菌，抗酸染色可查到结核杆菌必要时可进行细菌培养或动物接种可在腹水中查瘤细胞，对腹腔肿瘤的诊断非常必要，
其敏感度和特异性可达90%。
其它辅助检查
1.超声及CT检查不仅可显示少量的腹水、还可显示肝脏的大小、肝脏包膜的光滑度，肝内占位性病变，心脏的大小、结构心脏流入道及流出道的情况血流情况、肾脏的大小、形
态、结构等。
2.心电图检查可发现心律的变化、心脏供血情况。
治疗方法
由于引起腹水的病因甚多，无论是腹水呈漏出性还是渗出性，均可因多种疾病而引起因此，遇腹水患者时，应尽快地确定其腹水的性质，继而再积极寻找病因。只有针对病因治疗，腹水才可能减少或消失；如果在病因尚未明确，为了减轻大量腹水引起的症状(包括腹胀、呼吸受限等)可进行必要的对症治疗。此外，像晚期肝硬化肝功能严重受损结缔组织病等所致的腹水，虽然针对病因进行了治疗，但其腹水常不能完全消退，有时甚至成为顽固性腹水，这种情况下，也仅能进行综合性治疗。一般而言，腹水的治疗可采取以下措施。
1.限制水、钠的摄入腹水患者，尤其是低蛋白血症所致者，应严格控制钠盐的摄入量，其次是水的摄入量；饮食上宜进高糖、高蛋白、高维生素、低脂饮食；低盐饮食也适用于所有的漏出性或渗出性腹水患者，目的是尽可能多的将体内多余的水经肾脏排出体外。
2.应用利尿药为了加速水分从肾脏的排出可选择使用利尿药。一般情况下应联合使用保钾和排钾利尿药，或者联合使用作用于肾脏不同部位的利尿药，以达到最佳的利尿效果，而又不发生电解质紊乱(尤其是防止出现血清钾离子的增高或降低)。利尿药的种类与剂量应遵循因人而异、因腹水多少而异及因原发病而异的原则一般而言，腹水可经腹膜回吸收入血液中，再经肾脏排出体外，但腹膜每天回吸收入血液中的腹水量有一定的极限，因此，并非利尿药的用量愈大，腹水减少愈明显为此利尿药的用量应根据不同疾病而定并应从小剂量开
始逐渐增大用量。
3.补充白蛋白或加速蛋白合成如腹水主要是因低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低所致者，除多进蛋白含量高的食物外，还应适当静脉补充白蛋白以提高血浆胶体渗透压输注白蛋白后，利尿药的利尿作用可更好发挥尿量会明显增加。近年来有研究发现如系肝病低蛋白血症所致腹水者，可采用重组人生长激素(Human growth hormone recombinant；Somatr opin)治疗其机制是该药可促进肝细胞对蛋白质的合成，以提高血清白蛋白的含量。
4.放腹水治疗当大量腹水影响到患者的呼吸或患者腹胀症状重而难以忍受时，可采取放腹水治疗，以减轻症状。每次抽取腹水量以1000～3000ml为宜；抽完腹水后可向腹腔内
注射多巴胺20mg，可增强利尿效果由于大量多次放腹水可导致蛋白质与电解质的丢失，腹
水感染的机会也会增加故应避免。
5.腹水浓缩回输、腹水颈静脉回流或经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)：如腹水系失代偿期肝硬化门静脉高压、低蛋白血症所致，可采用腹水浓缩回输法治疗，即将腹水超滤后将腹水中的蛋白质电解质等物质经颈静脉回输入体内腹水颈静脉回流术是将硅胶管从腹腔内沿腹壁、胸壁下插入到颈静脉内，使腹水引流入颈静脉内。TIPS方法对降低门静脉压力、消退腹水有较好的作用但有发生不可逆的肝性脑病并发症，因此，近年来已较少采用
6.应用血管扩张药当腹水为漏出液且量大而利尿效果欠佳时，为改善肾脏的血流供应，可适当应用血管扩张药，例如静脉滴注川芎嗪每天100～150mg或多巴胺20～40mg有利
于增强利尿效果。
中医论述
腹水是指水停腹腔所表现的征象。多由气滞、血瘀、脾虚失运、湿热蕴结等原因所致。
常见于鼓胀、腹腔内癌积、痨等疾病中。
临床若对导致腹水的病种尚不能确定时，可以腹水待查作为初步诊断，并进行辨证论治。
辨病思路
1.腹部胀大如鼓，腹水可随体位变化而移动，平卧位时，腹部两侧叩诊浊音，侧卧位时，
侧卧腹部叩诊浊音。腹部B超或CT检查，可见腹腔内有积液。
2.根据伴随症等进行诊断思考，如：
（1）伴腹壁青筋暴露明显，肢体消瘦者，为鼓胀。
（2）腹腔内触及包块明显者，为腹腔内瘾积所致。
（3）有血吸虫疫水接触史，经常腹痛腹泻，多为益虫病所致。
（4）有痨病病史，伴盗汗、潮热等症者，多为痨病所致。
（5）腹水迅速增多，形体迅速瘦弱呈恶病质者，应疑及癌病之可能。
（6）腹水伴有黄疸、口中肝臭气者，为肝瘟。
3.腹部X线摄片、B超、CT扫描、腹水生化及病理学检查等，有助于鉴别诊断。
4.常规的生化指标检测，蛋白质定量、血脂等，对疾病的治疗有指导作用。
辨证论治
1.气滞血瘀证：腹部水胀坚满，胁肋攻撑疼痛，或痛如针刺，急躁易怒，面色黯黑，肌
肤不荣，舌质紫暗或有瘀斑、瘀点，脉涩。理气化瘀、利水消肿。
2，脾虚气滞证：腹水胀大，胁下胀满或疼痛，饮食减少，食后作胀，嗳气不适，便溏不爽，小便短少，舌淡苔白，脉弦。理气健脾、行气利水。
3.寒湿困脾证：腹大胀满，按之如囊裹水，甚则颜面微浮，下肢浮肿，脘腹痞胀，得热稍舒，精神困倦，怯寒懒动，小便短少，大便溏薄，舌苔白腻，脉缓。散寒除湿、利水消肿。
4.湿热蕴脾证：腹水坚满，脘腹痞胀，烦热口苦，渴不欲饮，小便短黄，大便秘结或溏
滞不爽，舌红，苔黄腻或兼灰黑，脉滑数。清热化湿、利水消肿。
5.脾经热毒证：急起腹水胀满，骤然大量吐血、下血，烦热口渴，舌质红绛，苔黄腻或
灰黑，脉数。清脾泄热解毒、利水消肿。
6.肝脾血瘀证：腹水胀满，脉络怒张，两胁刺痛，面色黯黑，颈胸有血痣、丝状红缕，手掌赤痕，唇色紫褐，但欲漱水不欲咽，大便色黑，舌质紫暗，脉细涩或芤。活血化瘀、化
气利水。
7.脾肾阳虚证：腹胀有水，朝宽暮急，面色苍黄或觥白，脘痞纳呆，神倦乏力，畏冷肢凉，或下肢浮肿，小便短少不利，大便溏薄，舌淡胖，苔白滑，脉沉迟无力。温补脾肾、化
气利水。
8.肝肾阴虚证：腹大有水，青筋暴露，面色晦滞，唇紫，口燥咽干，心烦失眠，牙龈出
血，时有鼻衄，小便短少，舌质红绛，苔少无津，脉弦细数。滋养肝肾、化气利水。
腹水的诊断与鉴别诊断
腹水的诊断与鉴别诊断 Prepared on 22 November 2020
腹水的诊断与鉴别诊断 良性腹水与恶性腹水 腹水（ascites）是腹腔内游离液体的聚积。正常人腹腔内仅有少量液体，一般不超过200ml，直到润滑壁层腹膜和脏层腹膜的作用。当腹腔内积液超过500ml时，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水为全身水肿的表现之一，是一种常见临床表现，可由多种不同性质疾病引起。 一、病因 根据腹水的性状、特点，可分为漏出性腹水、渗出性腹水、乳糜性腹水和混合性腹水。 关于腹水的病因，现有资料表明以肝炎后肝硬化多见（40%~50%）；其次是恶性肿瘤，依次为原发性肝癌、胰腺癌和胃癌等转移癌（%~%）；结核性腹膜炎居第三位（%~%）；其他原因有卵巢癌、Budd-Chiari综合征、结肠癌和腹膜间皮瘤等。乳糜性腹水、嗜酸性腹水和胰源性腹水已逐渐为人们所认识，有关报道有逐渐增多趋势。 二、发病机制 正常人的体液进入腹腔通过毛细血管和淋巴管回流进入血液循环，两者保持动态平衡。正常腹膜每天最多只能吸收约900ml进入腹腔的体液，如果腹腔内液体的产生速度超过腹膜能吸收的限度，则体液就会在腹腔内积聚形成
腹水[2]。各种疾病腹水的发生机制常是多种因素共同作用的结果。肝硬化最为常见，故对其机制的研究较为深入。其机制如： 1、血浆胶体渗透压降低如肝硬化（肾病综合征）。 2、液体静水压增高 3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻 （过量的淋巴液由肝被膜进入腹腔，形成腹水）。 4、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂 5、钠水潴留 三、腹水诊断 通过病史、查体、影像学检查、诊断性穿刺等容易诊断腹水。但要确切其性质就要对腹水检查 1）、漏出液与渗出液 传统将总蛋白小于25克每升为漏出，大于等于为渗出。但进来资料显示有５０％不能明确。如心源性腹水可大于，但它是漏出液、肝硬化腹水可大于50克，而自发性腹膜炎可小于25克。SAAG--高血清腹水白蛋白梯度：血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于11克每升。如小于10克易发SBP。通过多核细胞计数。 2）、良性腹水与恶性腹水 近年发现了一些新的检测方法及肿瘤标志物，使良、恶性腹水的鉴别诊断取得了重要进展。只靠常规化验对鉴
肝硬化腹水的治疗指南
博客肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2008-07-17 22:40 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 KP Moore,G PAithal Gut，2006；55(Suppl VI)：i1–vi12 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义： 不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)； ②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。 肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～
腹水的诊断和鉴别
腹水的诊断和鉴别 北京大学第三医院消化科郭长吉 一、腹水的概念 正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。 由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。 二、腹水的病因 不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。 下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。 原因数字（占总数的%） 慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎）758 84.1 混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝42 4.7 硬化和腹膜癌病） 心力衰竭24 2.7 恶性，不伴有其他原因23 2.6 结核，不伴有其他原因 6 0.7 暴发性肝衰竭 6 0.7 胰源性 4 0.4 肾源性（透析性腹水） 2 0.2 其他各种各样原因36 3.9 国内报道： 肝硬化44.5%～46.8% 肿瘤38.0%～39.3% 结核性腹膜炎 4.8%～13.0% 其他0.9%～12.7% 三、腹水的发生机制 1、门脉压力增高 组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示： 血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压 门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。由于血浆内蛋白不易通过血管壁，因此腹水内的蛋白浓度很低，常在5-10g/L。 血浆胶体渗透压－腹腔胶体渗透压＜门静脉毛细血管压↑－腹腔内腹水静水压，腹水↑在肝病腹水病人，必然有门静脉血管床的压力增高和常常有血浆胶体渗透压下降，在这两个因素中，门静脉压力与腹水形成的关系较低蛋白血症更为重要；肝病病人常有低蛋白血
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。 没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
腹水的分度和治疗
腹水的分度 临床腹水分有三度，有二种分法：1、以肚脐为标准，肚脐低于二侧髂骨连线者为一度，相同水平者为二度，高出甚至肚脐膨出为三度；2、移动性浊音低于腋中线为一度，界于锁骨中线与腋中线者为二度，超出锁骨中线为三度。 第一种分法见于国外文献，第二种分法国内常用。 腹水B超分度：少量——腹水出现于肝肾间隙、盆腔及肝右前上间隙。 中量——除上述部位外，于胆囊床、膀胱周围、网膜囊及脾周围均可见无回声区。 大量——于肝脾周围、盆腔、肠襻周围均可见无回声区，并可见肠系膜、肠管在无回声区漂动。 美国的腹水的分级 1级 :仅仅通过细致的体格检查才能发现; 2级 :容易检测到,但量少; 3级 :明显但没有腹壁紧张 4级 :明显且腹壁紧张. 英国肝硬化腹水的分度： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 2010版EASL肝硬化腹水指南解析 2010年09月23日来源：中国医学论坛报 首都医科大学附属友谊医院肝病中心李海贾继东 在2010年9月份的《肝脏病学杂志》（J Hepatol 2010，53:397）上，欧洲肝脏研究学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。 该指南与国际腹水俱乐部（ICA）的共识（2003年）及美国肝病研究学会（AASLD）的《肝硬化腹水成人患者处理指南》（2009年）一起，成为近年来国际上发表的关于肝硬化腹水等并发症临床诊疗的重要指导性文献。受《中国医学论坛报》编辑之邀，现向读者简要介绍该指南，并将其与AASLD指南及ICA共识进行比较与分析，供读者参考（D2~D3版）。 腹水的评估与诊断 腹水检查 无论是EASL新版指南、AASLD指南，还是ICA共识，它们均指出，在患者新出现腹水时，应该进行腹腔穿刺和相应的腹水检查，以便尽快明确腹水原因，排除其他疾患引起的腹水，确诊是否为自发性腹膜炎。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
腹水的鉴别诊断
腹水的鉴别诊断 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT
? 一、肝脏疾病 （一）暴发性肝衰竭 暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细 胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。 对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原 因者。患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。 （二）肝硬化 肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。 1、肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为－）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜，葡萄糖<1400mg/L，淀粉酶＜71 S U／L，乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg／L（平均 142 wL）。pH为
腹水患者观察及护理
腹水患者的观察及护理措施 肝硬化是各种慢性肝病长期得不到有效治疗或数种病因造成肝细胞反复损伤，肝内结缔组织增生，使正常的肝小叶结构和血管形态遭到破坏，肝细胞严重损伤而使形态发生改变，解毒及代偿功能降低，从而出现相应的临床表现。肝硬化是一种以肝组织弥蔓性纤维化假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者25%以上有肝腹水，主要由于静脉压增高及血浆白蛋白等因素引起，大量腹水可出现呼吸困难、心悸、脐疝、下肢水肿，腹部膨隆呈蛙状腹，给病人带来心理和生理的不适。良好的护理对此病愈后起着重要作用。 1护理要点： 1心理护理 腹水形成已是肝硬化晚期表现，此类病人多因长期受疾病的折磨，思想负担重。短期内出现的浮肿、心慌、胸闷、腹部饱胀不适、行走困难等使病人产生忧郁、紧张、恐惧等情绪。此时应尽可能消除患者的消极情绪，主动与病人交谈，向病人介绍其他腹水病人成功出院病例，以充满爱心的话语安慰患者，耐心细致地向病人和家属解释各种疑问，分析病情，讲解疾病的有关知识，树立患者治病的信心，取得患者的密切配合。 2饮食护理 给予富含维生素、高热量、高蛋白、易消化、无刺激性、纤维素少的饮食，尤其要注意低盐或无盐饮食，严格限制水的入量，水量限制在1000mL/d左右，无盐饮食每日钠的摄入不超过0.5g，低盐饮食不超过2g.肝功能显著损害或有肝性脑病先兆的应限制或禁食蛋白质、禁酒及避免进食粗糙、多刺、坚硬食物，以免损伤食道静脉引起出血。 3一般护理 对大量腹水病人，应取半卧位，以使膈肌下降，增加肺活量，减少淤血，必要时给予氧气吸入，以减轻呼吸困难及心率加快等症状。如为轻度腹水，可取平卧位，绝对卧床休息，减轻肝脏负担，鼓励病人勤翻身、拍背，每日用清水擦身2次，保持皮肤清洁，保持床辅平整、干燥，对臀部等受压部位，用棉垫托起；对易出现褥疮的部位进行按摩，改善局部的血液循环，保持大便通畅，防止便秘。 4利尿剂应用的护理 肝腹水病人都使用较大剂量的利尿药，利尿药主要有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯碟啶和排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪。一般两类药物联合运用，少数病人同时加用呋塞米肌注或静注，顽固性腹水用多巴胺20～40mg，呋塞米40～120mg，腹腔内注入，每2日一次。利尿治疗以每天体重减少不超过0.5kg为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病。应用利尿剂应观察病人有无意识改变、腹胀、乏力、疲倦、扑翼样震颤等不适，及时报告医生，准确记录24小时尿量，每2日测量腹围一次，及时检查生化，注意血钠、钾、氯等离子的浓度变化，防止电解质紊乱。 5腹腔穿刺术的护理 大量顽固性腹水应用利尿剂效果较差，一般给予腹穿及腹腔内注射药物，以利腹水排出。术前嘱病人排尿以免损伤膀胱，一次抽腹水不宜大于3000mL，以免大剂量放腹水引起大量蛋白质丢失及水电解质紊乱而诱发肝昏迷。穿刺过程中应注意观察病人有无恶心、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等现象，观察腹水的颜色，抽取腹水标本，及时送检。术后穿刺部位，应用无菌干棉签按压，用无菌纱布固定好，防止溢液不止，引起继发感染。 6静脉针套管留置的护理 肝硬化腹水病人晚期肢体肿胀、血容量减少，外围静脉塌陷，往往给静脉穿刺带来很大困难，很难达到一针见血。为了减轻病人的痛苦，保证治疗的顺利实施，采用静脉套管留置针起到保护血管，保持静脉管道的持续通畅。穿刺必须严格无菌操作，选取较粗的血管，避开关节，穿刺静脉上方衣服勿过紧，固定好敷贴。静脉套管留置针留置时间不超过3～5天。为防止套管堵塞，输液完毕，用肝素钠生理盐水（1：100）封管。如再次开放输液的滴速较慢，用注射器回抽，抽出血栓，用肝素钠生理盐水（1：100）静注，穿刺部分有红肿、疼痛应立即拔管。 7密切观察病情变化及出血
肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
腹水的诊断与鉴别诊断
腹水的诊断与鉴别诊断 良性腹水与恶性腹水 腹水（ ascites）是腹腔内游离液体的聚积。正常人腹腔 内仅有少量液体，一般不超过200ml ，直到润滑壁层腹膜和脏层腹膜的作用。当腹腔内积液超过500ml 时，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水为全身水肿的表现之一，是一 种常见临床表现，可由多种不同性质疾病引起。 一、病因 根据腹水的性状、特点，可分为漏出性腹水、渗出性腹水、乳糜性腹水和混合性腹水。 关于腹水的病因，现有资料表明以肝炎后肝硬化多见 （40%~50% ）；其次是恶性肿瘤，依次为原发性肝癌、胰腺癌和胃癌等转移癌（ 38.0%~39.3% ）；结核性腹膜炎居第三位（4.8%~13.0% ）；其他原因有卵巢癌、 Budd-Chiari 综合征、结肠癌和腹膜间皮瘤等。乳糜性腹水、嗜酸性腹水和胰源性 腹水已逐渐为人们所认识，有关报道有逐渐增多趋势。 二、发病机制 正常人的体液进入腹腔通过毛细血管和淋巴管回流进入 血液循环，两者保持动态平衡。正常腹膜每天最多只能吸收 约 900ml 进入腹腔的体液，如果腹腔内液体的产生速度超 过腹膜能吸收的限度，则体液就会在腹腔内积聚形成腹水[2] 。各 种疾病腹水的发生机制常是多种因素共同作用的结果。肝
硬化最为常见，故对其机制的研究较为深入。其机制如： 1、血浆胶体渗透压降低如肝硬化（肾病综合征）。 2、液体静水压增高 3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻 （过量的淋巴液由肝被膜进入腹腔，形成腹水）。 4、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂 5、钠水潴留 三、腹水诊断 通过病史、查体、影像学检查、诊断性穿刺等容易 诊断腹水。但要确切其性质就要对腹水检查 1）、漏出液与渗出液 传统将总蛋白小于25 克每升为漏出，大于等于为渗出。但进来资料显示有５０％不能明确。如心源性腹水可大于， 但它是漏出液、肝硬化腹水可大于50 克，而自发性腹膜炎 可小于 25 克。 SAAG-- 高血清腹水白蛋白梯度：血清白蛋白 浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于11 克每升。如小于10 克易发 SBP。通过多核细胞计数。 2）、良性腹水与恶性腹水 近年发现了一些新的检测方法及肿瘤标志物，使良、恶 性腹水的鉴别诊断取得了重要进展。只靠常规化验对鉴别 良、恶性腹水并不可靠。为提高良、恶性腹水的鉴别效能， 当前趋向于同时联合检测几种标志物。乳酸脱氢酶（LDH ）
腹水鉴别诊断.doc
腹水鉴别诊断 腹水：正常腹腔内有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔内积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。 [机制] 在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管内外的流体静力压和胶体渗透压。以公式表示为： 血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹内流体静脉压力 正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa，可促使血管内液体溢入组织间隙。而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下，于是液体回流至血管内。如肝硬化引起肝细胞减损，白蛋白合成减少，导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低，破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内渗入腹腔，形成腹水。肝硬化门静脉高压时，由于门静脉毛细血管压升高，促使血管内液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易渗入腹腔，形成腹水。 正常人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。腹水属于组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”内。研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的量超过腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的，往往有多种因素参与，现分述如下。 一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内，而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。由于白蛋白的相对分子量较小，它形成的渗透压远较球蛋白为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。一般当血浆白蛋白浓度低于25g/l时，因血浆胶体渗透压明显降低，导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙，出现腹水与水肿。低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、蛋白质吸收障碍、肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等，使血浆胶体渗透压随之降低。 二、肝内血流动力学改变与门静脉高压正常情况下，肝血流输入道（肝动脉与门静脉）和肝流出道（肝静脉）的血管床容量大致相等，输入血流量与输出血流量保持平衡。肝硬化时，肝内血管床被压迫、扭曲、狭窄与改道，最终使肝血管床与肝血流量明显减少，并以肝静脉床受累最为明显，门静脉床次之，肝动脉分支影响最晚。当输入血流量受阻而其量相对地大于流出量时，门静脉压力增高，其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高，于是腹水形成。 根据Starling体液平衡理论，自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量几乎相等，组织间隙液体保持相对恒定。在顽固性心力衰竭、心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等，肝静脉回流受阻，或在肝硬化因门静脉阻塞，导致门静脉压力增高，使肝血窦与门静脉系毛细血管静水压升高，液体即积聚于腹腔而形成腹水。动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水，往往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素，才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔。因此，肝硬化门脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时，则腹水迅速形成。当血浆白蛋白恢复正常水平后，虽然门静脉高压依然存在，但腹水却消退明显。 三、肝脏淋巴液外漏及回流受阻正常胸导管的淋巴液，一半来自肝脏，其余来自腹腔内脏。肝硬化引起肝内血管阻塞，导致肝静脉外流受阻，肝淋巴液生成增多，可外漏进入腹腔，
腹水患者观察及护理
腹水患者观察及护理 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
腹水患者的观察及护理措施 肝硬化是各种慢性肝病长期得不到有效治疗或数种病因造成肝细胞反复损伤，肝内结缔组织增生，使正常的肝小叶结构和血管形态遭到破坏，肝细胞严重损伤而使形态发生改变，解毒及代偿功能降低，从而出现相应的临床表现。肝硬化是一种以肝组织弥蔓性纤维化假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者25%以上有肝腹水，主要由于静脉压增高及血浆白蛋白等因素引起，大量腹水可出现呼吸困难、心悸、脐疝、下肢水肿，腹部膨隆呈蛙状腹，给病人带来心理和生理的不适。良好的护理对此病愈后起着重要作用。 1护理要点： 1心理护理 腹水形成已是肝硬化晚期表现，此类病人多因长期受疾病的折磨，思想负担重。短期内出现的浮肿、心慌、胸闷、腹部饱胀不适、行走困难等使病人产生忧郁、紧张、恐惧等情绪。此时应尽可能消除患者的消极情绪，主动与病人交谈，向病人介绍其他腹水病人成功出院病例，以充满爱心的话语安慰患者，耐心细致地向病人和家属解释各种疑问，分析病情，讲解疾病的有关知识，树立患者治病的信心，取得患者的密切配合。 2饮食护理 给予富含维生素、高热量、高蛋白、易消化、无刺激性、纤维素少的饮食，尤其要注意低盐或无盐饮食，严格限制水的入量，水量限制在1000mL/d左右，无盐饮食每日钠的摄入不超过，低盐饮食不超过2g.肝功能显着损害或有肝性脑病先兆的应限制或禁食蛋白质、禁酒及避免进食粗糙、多刺、坚硬食物，以免损伤食道静脉引起出血。 3一般护理 对大量腹水病人，应取半卧位，以使膈肌下降，增加肺活量，减少淤血，必要时给予氧气吸入，以减轻呼吸困难及心率加快等症状。如为轻度腹水，可取平卧位，绝对卧床休息，减轻肝脏负担，鼓励病人勤翻身、拍背，每日用清水擦身2次，保持皮肤清洁，保持床辅平整、干燥，对臀部等受压部位，用棉垫托起；对易出现褥疮的部位进行按摩，改善局部的血液循环，保持大便通畅，防止便秘。 4利尿剂应用的护理 肝腹水病人都使用较大剂量的利尿药，利尿药主要有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯碟啶和排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪。一般两类药物联合运用，少数病人同时加用呋塞米肌注或静注，顽固性腹水用多巴胺20～40mg，呋塞米40～120mg，腹腔内注入，每2日一次。利尿治疗以每天体重减少不超过为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病。应用利尿剂应观察病人有无意识改变、腹胀、乏力、疲倦、扑翼样震颤等不适，及时报告医生，准确记录24小时尿量，每2日测量腹围一次，及时检查生化，注意血钠、钾、氯等离子的浓度变化，防止电解质紊乱。 5腹腔穿刺术的护理 大量顽固性腹水应用利尿剂效果较差，一般给予腹穿及腹腔内注射药物，以利腹水排出。术前嘱病人排尿以免损伤膀胱，一次抽腹水不宜大于3000mL，以免大剂量放腹水引起大量蛋白质丢失及水电解质紊乱而诱发肝昏迷。穿刺过程中应注意观察病人有无恶心、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等现象，观察腹水的颜色，抽取腹水标本，及时送检。术后穿刺部位，应用无菌干棉签按压，用无菌纱布固定好，防止溢液不止，引起继发感染。 6静脉针套管留置的护理 肝硬化腹水病人晚期肢体肿胀、血容量减少，外围静脉塌陷，往往给静脉穿刺带来很大困难，很难达到一针见血。为了减轻病人的痛苦，保证治疗的顺利实施，采用静脉套管留置针起到保护血管，保持静脉管道的持续通畅。穿刺必须严格无菌操作，选取较粗的血管，避开关节，穿刺静脉上方衣服勿过紧，固定好敷贴。静脉套管留置针留置时间不超过3～5天。为防止套管堵塞，输液完毕，用肝素钠生理盐水（1：100）封管。如再次开放输液的滴速较慢，用注射器回抽，抽出血栓，用肝素钠生理盐水（1：100）静注，穿刺部分有红肿、疼痛应立即拔管。 7密切观察病情变化及出血 由于腹水病人常同时伴有食管胃底静脉曲张，肝脏受损，凝血酶元降低，各种凝血因子生成抑制加之脾功能亢进易发生出血，应加强病房巡视，注意有无鼻出血、牙银出血及上消化道出血，观察血压、脉搏的变化，注意呕吐物和粪便的颜色、性质和量。如发生呕血
肝硬化腹水病人的护理(仅供参考)
肝硬化腹水病人的护理 肝硬化是一种常见的由一种或多种病因长期反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病因：在我国以病毒性肝炎最多见。 一．临床表现： 1．代偿期：常不明显，缺乏特异性，有乏力、食欲减退、口干、恶心厌油、嗳气腹胀等。劳累时出现或加重，休息和治疗后缓解， 2．失代偿期：主要有肝细胞功能减退和门脉高压症两大类临床表现。 (1)肝功能减退： A．全身症状明显：病人消瘦、乏力、低热、营养状况差、皮肤干枯粗燥、面色灰暗黝黑呈肝病面容，可出现口角炎、多发性神经炎、夜盲及浮肿等。B．消化道症状：明显食欲缺乏，畏食、上腹饱胀、恶心呕吐、腹泻等。若出现黄疸，提示肝细胞严重损害和广泛坏死。 C．出血倾向和贫血 D．内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少，性欲减退、月经不调，蜘蛛痣，肝掌，皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症表现： A. 脾大 B. 侧支循环的建立与开放：食管下段与胃底静脉曲张破裂出血，可发生呕血、黑便、出血性休克，便血等。 C. 腹水：失代偿期最突出表现。大量腹水出现呼吸困难、心悸、腹部隆起，皮肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿、部分病人出现胸水。 二．护理诊断 1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。 2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠淤血、消化吸收障碍有关。3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。 4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。 5．焦虑与病程长、预后差有关。
6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，原发性腹膜炎。 三．护理措施 1．合理安排休息：代偿期可适当参加工作，防止劳累；失代偿期或有并发症者，应卧床休息。 2．饮食宜选用高热量、高蛋白、富含维生素、适量脂肪和易消化食物。有肝性脑病时，应禁食蛋白质，多吃新鲜、水果，忌食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物3．药物治疗与护理： A 支持治疗：补充多种维生素和助消化药物。 B 抗纤维化治疗：秋水仙碱、丹参注射液等 4．腹水病人的护理 A 大量腹水取半卧位，改善呼吸困难症状。 B 加强皮肤清洁护理，定时变换体位，保持床垫柔软平整，避免压伤或擦伤皮 肤引起感染。 C 低盐或无盐饮食：食盐1.2-2.0g每天。入水量限制在每日1000ml左右。 D 观察利尿剂效果：准确记录24h出入液量，定时测量体重、腹围。观察腹水 消长情况，用排钾利尿剂注意补钾，利尿效果以每周不超过2kg为宜。 E 用甘露醇导泻，增加水钠排出。对大量顽固性腹水需作腹腔穿刺放液，腹水 浓缩回输时，应作好相应护理。 F 对肝功能损害轻和无并发症者，可作各种分流术，断流术和脾切除术等手术 治疗，降低门脉压力和消除脾功能亢进症状。 5心理护理 6并发症的观察与护理 A 上消化道出血 B 肝性脑病 C 感染 D 肝肾综合征 E 原发性肝癌 四．健康教育
肝硬化腹水治疗的指南
.专业整理. .学习帮手. 肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。 没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
腹水形成原因
腹水形成原因 发表者：姜小兵(访问人次：3583) 腹水的概念：正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。 腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。 积聚于腹腔内的游离液体。正常人的腹腔内可以有少量液体，对内脏起润滑作用。腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。 由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管内渗入或漏入腹腔而出现腹水。低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。 腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制 是几个因素联合或单独作用所致。 全身性因素 (1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 (2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与
肝硬化腹水患者行自体腹水回输的护理
肝硬化腹水患者行自体腹水回输的护理 标签：肝硬化腹水；自体腹水回输；护理 中图分类号R657.3 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)20-0097-01 肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏，假小叶形成，在此基础上出现肝脏功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。 1资料与方法 1.1一般资料 回顾性分析20例肝硬化腹水患者自体腹水回输的资料，其中男15例，女5例，年龄40~76岁，病程3个月~1年，确诊为肝硬化腹水患者无恶性肿瘤性腹水、结核性腹膜炎等。入院后常规检查血、尿、便常规，测腹围、体重，B超肝、脾，化验血尿素氮、血浆白蛋白，抽腹水常规化验，并检验癌细胞。凡患者全身状况良好，心、肝、肾功能尚好，腹水常规检查为漏出液，病理检查无癌细胞者均可进行腹水自体回输。 1.2方法 患者在严格消毒室，常规皮肤消毒、铺巾、2%利多卡因局麻后，一般选择左下腹或右下腹脐与髂前上棘连线的中、外1/3交界点为穿刺点，必要时用超声进行定位，用带有侧孔的套管腹穿刺在局麻点穿刺进入腹腔内，成功后，将针芯抽出，带有侧孔的平头空芯套管针留在腹腔内，见腹水漏出将血路管的动脉端接头插入套管针并固定。开动血泵，泵速调整为100~150 ml/min，腹水由血路管动脉端通过中空纤维滤过器，腹水中水、电解质、中、小分子毒素通过负压超滤清除掉，将腹水中蛋白等大分子物质保留送入腹水浓缩袋中待回输，最后将腹水浓缩液浓缩至约200 ml缓慢回输腹腔内，全过程为封闭式无菌操作。 1.3操作中操作后并发症 畏寒低热1例，穿刺部位渗液1例 2护理要点 2.1操作前护理 2.1.1心理疏导肝硬化腹水患者病情重，思想顾虑大。床位护士要及时评估患者心理状态，向患者及家人详细讲解自体腹水回输目的、意义及操作方法、过程等基本知识，取得有效的配合，有条件的安排与操作后病友交流，通过有效沟通使患者解除焦虑紧张情绪。 2.1.2操作前准备完善各项常规检查，清洁皮肤，训练床上大小便，减少操作后穿刺处出血渗液的发生，对精神紧张者晚间可遵医嘱适当予镇静药，操作前测生命体征，嘱排空大小便，护送进入操作室，操作前常规检查仪器设备性能，备好抢救药品和器械物品。 2.2操作中操作后护理 2.2.1操作中配合患者进入操作室后，核对患者姓名、床号，操作室护士主动自我介绍，告知操作中配合技巧，消除紧张情绪。患者取平卧位，以安全舒适为原则，暴露操作部位前做好解释，保暖工作，操作中配合医生传递各种物品，鼓励患者操作时若有不适及时与医生护士沟通，护士经常询问患者，倾听其主诉，