休克病例分析报告
休克病例分析报告
一．基本诊断及原因
（1).病因：腹部受伤导致孕妇早产，后流血不止
（2).组织低灌注表现：神情淡漠；有效循环血量降低；血压下降，脉搏细速；尿量减少（3).辅助检查：分析病人的血常规、血气、血渗透压、电解质分别为Hb 70 g/L pH 7.3 PaCO2 20mmHg HCO3- 16mmol/L红细胞压积15%
（4)诊断结果：从病因学来看，属于失血性休克，从始动发病学角度来看，属于低血容量性
休克，查体为典型休克症状即皮肤苍白、冷汗、虚脱状态、脉搏细速、呼吸急促困难，结合
经历判断其休克由失血引起，且通过其体征确诊为失血性休克代偿期末期、失代偿期早期。
二．各项指标血气分析，机制
通过辅助检查,得出以下数据：
患者体查正常值分析
Hb 70 g/L 男120~160 g/L 女110~150 g/L 降低
pH 7.3 7.35~7.45 降低
PaCO2 20mmHg 33~46mmHg 降低
HCO3- 16mmol/L 22~27mmol/L 降低
红细胞压积15% 男40%~50% 女37%~45% 降低
（1）机制分析：
微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感肾上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微
动脉和毛细血管的前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方面可以代偿性的使生
命器官血液供应增加,另一方面使毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧.
微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张,毛细
血管网内出现瘀血"进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢.
（2）血气分析：Hb降低：大量失血导致血红蛋白数量减少。
PH降低：组织缺氧，乳酸产生增多，pH降低。
PaCO2降低：缺氧兴奋呼吸中枢，呼出CO2增多，导致CO2分压降低。
HCO3-降低：患者缺氧导致乳酸增多，氢离子增多导致HCO3-降低。
红细胞压积降低：由于失血红细胞数量减少，即其在全血中的比例减少，因
此红细胞压积降低。
（3）各项临床症状分析：
1、受伤早产后流血不止：猜想原因：
（1）、由于孕妇腹部受伤，导致分娩时孕妇精神过度紧张，造成子宫收缩乏力，无法使子宫收缩压迫子宫出血血管止血。
（2）、孕妇凝血功能障碍，无法调动自身凝血系统参与凝血，导致孕妇流血不止。
2、有效循环血量降低：由于持续性流血，使孕妇的有效循环血量逐渐降低。
3、血压下降：由于持续性流血，导致孕妇有效循环血量减少，导致血压降低。
4、皮肤冰冷：循环血量减少，为保证心脑血供充足，机体收缩皮肤血管，使其血流量减
少，导致皮肤周围细胞摄阳不足，该组织有氧代谢减慢，产热减少，导致皮肤冰冷。
5、面色苍白：循环血量减少，为保证心脑血供充足，机体收缩皮肤血管，使其血流量减
少，导致面部毛细血管红细胞数量减少，使面色苍白、
6、脉搏细速：由于孕妇循环血量降低，使去甲肾上腺素分泌增加，作用于心脏B受体，
产生正三变使脉搏细速。
7、神智淡漠：由于失血过多，在一定程度上导致了大脑血供不足，使孕妇神志淡漠。
8、少尿：（1）持续性的失血，导致有效循环血量降低，机体代偿性的使全身大部分血管收缩，同时，肾毛细血管也收缩，使肾血流量降低，肾小球滤过率降低，导致少尿。（2）a、血量降低，使容量感受器传入冲动减少，对下丘脑的抑制作用减弱，导致下丘脑垂体后叶释放ADH增加，使尿量减少。B、血压降低，使球旁细胞分泌肾素增加，激活RAAS 系统，使下丘脑垂体释放ADH增加，导致少尿。
9、红细胞压积减少：由于持续性出血使得孕妇有效循环血量减少，由于机体的代偿使得单位的体积里的血红细胞数目减少，所以导致红细胞压积减少。
三．抢救措施分析
（1）阿拉明可兴奋α受体，使血管收缩，其作用机制与NE相似，但作用较弱且持久；
多巴胺能舒张血管，对肾血管及冠脉的作用尤为明显，特别适用于低心排出量并伴有肾功能不全者。但在本次抢救中在没有给患者输全血及及时止血基础上，对患者使用舒血管物质，，不但没能增加其有效循环血量、增加氧供应，还没有纠正酸中毒，乳酸、组胺、腺苷、激肽等产生增多使血管舒张。
（2）对患者采取的保暖、输氧、输液以及交替使用输血管、扩血管药物对治疗低血容量性休克有一定的作用。
四．死亡原因分析
（1）应在补充血容量的基础上，对患者使用舒血管物质，而本病例中，没有给患者输全血及及时止血，所以没能增加其有效循环血量、增加氧供应，并且没有纠正酸中毒，乳酸、组胺、腺苷、激肽等产生增多使血管舒张，导致微循环血管大量开放，血液滞留，回心血量减少，心输出量、血压下降，交感兴奋，这些又使组织灌流进一步减少，由此形成恶性循环，血压持续性降低。导致其脑血供严重不足，病人意识障碍加深。因为毛细血管淤血并伴有血凝块，所以皮肤青紫。
（2）急性肾功能衰竭（休克肾shock kidney）
持续肾缺血及微血栓形成急性肾小管坏死（ATN）少尿，从而导致急性器质
性肾衰
（3）呼吸功能障碍——呼吸紊乱
早期：呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒
进一步发展：交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高
严重休克后期：间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭
（4）心功能障碍——心律不齐
冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短
②心率↑，肌力↑，耗氧量增加
内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取
②抑制肌原纤维A TP酶
酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运
心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少
DIC 心肌微循环中微血栓形成
总结：由于此时病人组织严重缺氧且心、肾、肺功能均发生严重障碍，故病人死亡
五. 合理的抢救措施
(1)SHerry 属于低血容量性休克，治疗时还应注意： 及时止血 纠正酸中毒：及时输氧、纠正电解质紊乱 扩充血容量：全血、晶体或胶体合理比例，保证红细胞压积在35%—40%。 细胞损伤的治疗：合理使用激素 拮抗体液因子调控炎症反应 预防多器官功能衰竭
(2) 增加失血性休克的监测
传统的：血压、尿量、心率、中心静脉压或肺动脉楔压等，但这些指标通常不能充分反映组织灌注和氧合情况。
近年来：复苏的目标应是在24小时内使心排泄指数（CI ），氧代谢（氧供DO2，氧耗VO2），血乳酸、碱缺失 ，胃粘膜pH 值(pHi)等反映组织灌注的指标恢复到正常水平。 复苏的终点：纠正器官低灌注和组织氧合不足。
六、总结
（1）治疗原则
去除病因，
尽快恢复有效循环血量
改善微循环
维持各器官的正常和代谢
（2）休克治疗步骤：
一般紧急处理
补充血容量
积极处理原发病
纠正酸碱平衡失调
血管活性药物的应用
治疗DIC ，改善微循环
心理支持与呵护
六、反思：
生命，与己而言，便是全部；与人而言，却承载了数个家庭的期待。作为一名医生，也许我们很卑微，因为在社会的每个角落都充斥着我们的负面新闻。也许在某个时候，我们的能力，我们有时候也会无助，也会在心里默默在胸前画着十字祈祷。但这时刻，对于患者来说，也许我们便是他们的全部。他们的眼神充满了对生的渴望，同时，也充满了对我们的信任。那穿上白大褂的我们该怎么做？也许我们应该更加虔诚地对待生命，当我们作出每次的诊断时，当我们每次画下生命垂危的符号时，我们是否应该再加思量，以避免生命对的噩耗。不要问为什么，因为当选择读医科的一刹那；当你珍重地穿上白大褂；当你第一次站在镜子前想象未来的你在医院的模样时，就已经注定了，你的命运与生命相关，你的人生被生命羁绊，也从此决定了你作出每一个决定时都牵动的是三个家庭息息相关的命运。我们还有什么理由，不好好提高自己的专业知识；还有什么理由，在诊断时，不再三思量？生命相惜，请你三思！
病例讨论-过敏性休克导致心肌缺血
病例讨论 山东大学齐鲁医院（青岛）麻醉科周金锋
病例简介 ?患者，男，52岁，76kg，身高177cm，术前诊断“上颌骨骨样骨瘤”。拟全身麻醉下行上颌骨肿瘤切除术。 ?既往史：患者自诉偶有劳累时发作性胸闷，发作不规律，数分钟后可自行缓解，病程超过一年，具体不详，未进一步诊治，近3月内未再发； ?心功能I级，日常活动未受限； ?否认高血压、糖尿病、肾病、肝病等病史； ?心电图、胸片、心超、肺功能等辅助检查及血常规、凝血谱、血生化、两便常规等实验室检查均正常； ?麻醉术前评估ASAI-II级。
？ ?是否需要进一步完善术前检查？?术中监测？ ?有无特殊注意事项？
?入室后常规监护，II导联心电监护提示窦性心律，心率78次/min；血压149/91mmHg，血氧饱和度98%。 ?开放外周静脉通路，抗生素静滴后，予以乳酸林格氏液静滴维持。 ?麻醉诱导：丙泊酚（静安）120mg（约1.5mg/Kg）、舒芬太尼40ug、顺式阿曲库铵15mg（约0.2mg/Kg）缓慢静注，4min后气管插管控制通气。 ?插管后VT500ml，f 12bpm，气道压力33-35cmH2O，PetCO247mmHg,听诊双肺上叶哮鸣音，以右上肺为著，未闻及湿罗音。液体通畅，但输液肢体略肿胀，SPO2最低降至65%。心率102次/min，测血压为76/36mmHg。
？ ?怎么了？ ?首先要处理的问题？?药物？
?5min内心率渐升高至152次/min，袖带血压测不出； ?立即纯氧通气，给予沙丁胺醇气雾剂（万托林）气管内喷雾3次，去甲肾上腺素5ug iv，胺碘酮150mg （稀释至20ml，40ml/h）快速泵注；?同时再次确定导管无扭曲或阻塞，位置无误，但听诊发现双肺底有明显湿罗音； ?约10min后心率降至121次/min，血压 77/35mmHg。测体温36.8℃； ?快速建立有创压力监测，测ABP约75-80/35-40mmHg，CVP 11mmHg。
过敏性休克抢救流程
过敏性休克抢救流程 一、严重过敏反应抢救流程 当发生严重过敏反应时，需要立即评估气道、呼吸、循环、功能障碍等，及时进行救治。 1、切断过敏原 临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见，给药途径则以静脉用药发生率最高，约占78.22% 当发生过敏性休克时，立即除去过敏原。如患者为静脉用药时，停止输液，换掉输液器和管道，不要拔针，保留静脉通路。 2、注射肾上腺素 严重过敏反应一经确诊，第一时间注射肾上腺素。 2.1肌肉注射 肾上腺素最佳使用方式是大腿中外侧肌肉注射。 药品：1：1000肾上腺素注射液（规格：1ml:1mg）；剂量：按0.01mg/kg计算，成人最大剂量为0.5ml（0.5mg）。 儿童给药方案各异，按年龄的肌注剂量如下： 6个月以下，50ug（0.05ml）； 6个月~6岁，120ug（0.12ml）； 6~12岁，250ug（0.25ml） 肾上腺素可以重复应用，但是要至少间隔5分钟，直到患者的状况稳定。 特别提醒：肾上腺素皮下注射吸收较慢，6~15分钟后起效。国外皮下注射法早已寿终正寝，希望国内再也见不到这一用法。 2.2静脉注射 极危重患者，如收缩压0～40mmHg，或有严重喉头水肿征象的患者，应该静 脉给予肾上腺素。 药品：1：10000肾上腺素注射液；配制：取规格为1ml:1mg的肾上腺素注射液1ml，用0.9?氯化钠注射液稀释10倍。 剂量：取1：10000肾上腺素静脉注射3~5ml，缓慢静推至少5分钟。或：1ml 肾上腺素注射液（1ml：1mg）+5?糖糖溶液250ml中静脉滴注，滴速为 1~4ug/min。 特别提醒1：静脉应用肾上腺素的患者需要全程监控心电图、血压、脉氧，以防发生高血压危象及心室颤动。 特别提醒2：即使在心肺复苏中，由于大剂量肾上腺素不利于长期生存，也不再被推荐。肾上腺素用于心肺复苏时的标准剂量为1mg，即把1mq肾上腺素稀释在生理盐水10ml静脉注射，再继续推注生理盐水20ml，然后抬高上肢305。 每3~5min给1次1mg。 3、液体支持 循环系统不稳定的患者，既需要肾上腺素又需要液体支持。因为如果没有有效地循环血量，肾上腺素是无效的。 可以用晶体或胶体溶液，通常为0.9%氯化钠注射液。起始量为10~20分钟内 输人20ml/kg。必要时可以重复使用。如果输液量超过40ml/kg要考虑多巴胺
典型的病例讨论及答案
病例摘要： 某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题： 1、该患者血栓形成的原因是什么？ 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？ 参考答案： 1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。 镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。
病例摘要： 一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。 分析题： 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？ 2、左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的病理变化及发生机制是什么？ 参考答案： 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。 发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。
大学病理病例分析
组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论： 1、有哪些病变? 2、右足发黑坏死的原因是什么? 3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么? 4、死亡原因是什么? 参考答案： 1、①心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压心脏） ②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚，左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块（动脉粥样硬化）。 ③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成)，右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽)。左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）。左大脑内囊大片出血（脑出血）。 2、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽 3、（1）高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张（2）缺血性萎缩 4、脑出血。 组织细胞的适应与损伤（二）-病例分析 病例摘要： 男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。 分析题： 请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？
60例药物过敏性休克的病例分析
60例药物过敏性休克的病例分析 摘要目的探讨药物过敏性休克的临床表现及抢救措施，为急诊干预提供循证医学依据。方法收集急诊科药物过敏性休克患者60例，回顾性分析患者用药种类、临床表现及治疗措施、患者转归等。结果经医护人员的积极抢救，60例患者中，58例患者临床治愈，抢救时间为3～52 h，患者血压、心率、尿量等均恢复正常，3 d后康复出院，随访后无后遗症发生，2例患者死亡。结论药物过敏性休克一旦发生，应采取积极的抢救措施，避免并发症的发生，为抢救患者赢取最佳时机。 关键词药物过敏性休克；临床表现；病例分析 过敏性休克是临床上不可预测的、突然发生的、威胁生命的严重过敏反应[1]。当外界抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制累及多脏器症群。药物是引起过敏性休克最常见的原因，凡因人体对药物发生强烈的变态反应，导致急性微循环功能障碍，称为药物过敏性休克[2]，由于个人体质存在差异，用药剂量不同，患者过敏性休克的程度亦有不同，本文通过对60例急诊药物过敏性休克患者临床资料进行回顾性分析，旨在探讨临床对过敏性休克的抢救措施。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般材料收集本院2012年1月～2015年3月急诊科收治的药物过敏性休克患者60例，年龄28～69岁，平均年龄（54.6±10.3）岁。所选患者中，32例患者有家族过敏史，8例有个人过敏史，20例患者病史不详。其中上呼吸道感染患者32例，下呼吸道感染8例，消化道感染12例，妇科感染4例，皮肤感染2例，尿路感染2例。过敏性药物包括：青霉素钠注射液22例，头孢曲松钠注射液16例，头孢呋辛钠注射液10例，庆大霉素注射液12例。60例患者均采用注射剂，42例患者为静脉滴注，8例为静脉注射，6例为肌内注射，4例为皮下注射。 1. 2 抢救措施当患者出现过敏性休克时，应采取以下积极有效的治疗措施：①立即停药：嘱患者仰卧位，抬高下肢15°，解除呼吸道梗阻，皮下注射肾上腺素0.5～1.0 mg，同时静脉注射地塞米松5 mg或氢化可的松200～300 mg，如症状不缓解，可每20～30分钟皮下或静脉注射肾上腺素0.5 mg至患者脱离危险。②给予抗组胺药物如异丙嗪、糖皮质激素等，并用生理盐水进行扩容。③对休克症状无缓解者，充分补充血容量，可用10%低分子右旋糖酐100～250 ml静脉注射，同时注射5%～10%葡萄糖注射液200 ml，加去甲肾上腺1～2 mg。当患者发生喉头水肿时立即进行气管切开，以保障呼吸道通畅。④对呼吸骤停者，进行人工呼吸或借助呼吸机，对心脏骤停者进行心脏按压，静脉注射肾上腺素1 mg，必要时进行心内按压。 2 结果
休克的案例分析
休克的案例分析 一、抢救室外区40床，唐洪法，男，岁，因2天前呕吐出咖啡样胃内容物伴黑便，外院给予止血，输血治疗，于2016年2月5日入观。 二、入观诊断：GIB（急性上消化道出血） 三、入观查体：T：36.2 HR：98次/分，BP：122/79mmgh ,SPO2:95%. Hb:54g/l, wbc:17*10^9/l,PT:15.1秒，红细胞：1.58. CTNT：0.238g/ml 腹部CT示：肝多发性低密度灶，肝内胆管扩张，慢性肝病可能。 既往高血压5年，。痛风5年。长期饮酒史。 四、休克分：感染性休克，过敏性休克，创伤性休克，心源性休克和失血性休克，根绝该病人病情，为失血性休克。 失血性休克的定义：大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 病因：当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。 临床表现：皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。 五，主要治疗：1，遵医嘱给予心电血压，氧饱和监护，吸氧治疗。完善各项检查。 2，禁止进食进水。 3，给予大量补液治疗休克，两路常规补液。 4，使用止血药24小时维持静滴。 5，纠正酸碱平衡。 6，输血治疗。 六，护理诊断：1，有体液不足的可能：与呕吐，黑便造成的体液丢失有关。 2，有失血性休克的可能：与上消化道出血有关。 3，恐惧或焦虑的可能：与疾病知识不了解，疾病治愈不了解有关。 4，有知识缺乏的可能：缺乏预防上消化道出血的知识。
典型的病例讨论及答案
某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题： 1、该患者血栓形成的原因是什么 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点 参考答案： 1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。 镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。
一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。 分析题： 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些 2、左肺可能是什么病变与前者有无联系肺内病变的病理变化及发生机制是什么 参考答案： 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。 发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。
失血性休克病例
《综合护理教程》案例模版 学生用教案 失血性休克病人急救护理综合训练 一、背景资料 失血性休克主要由于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、消化性溃疡、宫外孕、肿瘤自发破裂等原因引起大出血，当出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。失血性休克是外科最常见的休克之一，发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，常因多器官功能衰竭造成死亡。因此，临床上在护理失血性休克病人时，应迅速做好抢救前准备工作，正确配合医生实施各项抢救措施，严密观察抢救过程中病情的变化，这些也是进行失血性休克病人急救护理教学时的重点内容。 二、教学目标 1、初步学会失血性休克、脾破裂的临床诊断思路。 2、掌握失血性休克病人的急救护理措施。 3、熟悉急诊手术前的准备工作。 三、教学病例 失血性休克病例 姓名：刘梅性别：女年龄: 26岁 主诉：左季肋部被汽车撞伤后疼痛，头晕、无力半小时。 病史摘要：下午6时左右骑自行车时被汽车撞伤，伤后感左季肋部疼痛，头晕、无力，半小时后被汽车司机急送到医院。 体格检查：T 35℃、P 115次/分、R 24次/分、BP 80/55mmHg、CVP 1cmH 2 O、 SPO 2 92%。痛苦面容、面色苍白、表情淡漠、四肢湿冷。腹胀、全腹轻度压痛、反跳痛和肌紧张，以左上腹明显，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，其他查体未见异常。 辅助检查：腹腔穿刺抽出不凝固的血液。 情景设计 1、初步评估该病人存在什么疾病?有何依据? 2、病人被送急诊室，做为接诊护士，应立即采取的护理措施是什么 3、10分钟后病人仍然腹痛，T 36.5℃、P 103次/分、R 20次/分、BP 90/60mmHg、 CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%，腹部体征同前，此时应进一步采取哪些护理措施 4、经过半小时的抢救，病人腹痛加重，生命体征好转：T 36.5℃，P 103 次/分，R 20次/分，BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%，全腹压痛、反跳痛 和肌紧张明显，移动性浊音阳性，肠鸣音消失。病人拟转手术治疗，术前半小时准备工作有哪些
休克病例分析
一、你作为病人的急诊护士请判断病人此刻发生了什么状况？ 你的判断依据是什么？ 初步诊断：失血性休克，由脾脏破裂被膜下迟发性出血引发，腹部闭合性损伤 何种时期：休克抑制期 判断依据：1、左季肋部的外伤史 2、有心悸、出汗、脉搏加快、血压下降等失血性休克的表现：患者脉搏120次/分，大于100次/分，血压80/60mmHg，神志尚清，面色苍白，四肢发冷，尿量减少 3、有腹腔积液积血的腹部体征全腹压痛、左上腹为显著，伴有轻度肌紧张、反跳痛、移动性浊音（+）。肠鸣音8次/分 4、血红蛋白值下降、正常血红蛋白参考值是男120-160g/L，女110-150g/L,该病人为80g/L。明显下降 二、针对病人的这种状况，你应该采取哪些急救护理措施？ 1、保持呼吸道 2、平卧位或抗休克体位 3、立即建立两条或两条以上静脉通道，遵医嘱用药 4、处理原发疾病 5、镇静止痛、保暖 三、你认为病人还需要做哪些进一步的检查？ 1、胸腹部X线片：协助鉴别消化道穿孔等其他疾病
2、诊断性腹腔穿刺：抽出不凝血液有助于诊断 3、腹部B超：了解腹内脏器可能的损伤情况 四、针对病人现在的状况，请你提出护理问题（护理诊断） 1、体液不足与大量失血有关 2、气体交换受损与有效循环血量锐减、缺氧有关 3、体温调节无效与组织灌注不足有关 4、潜在并发症：感染、压疮、MODS等 五、作为病人的主管护士，你如何对病人进行病情观察，何种 情况说明该病人已经恢复？ 1、意识和精神，意识逐渐清楚 2、生命体征：血压回升，脉压差增大，脉率下降搏动有力 3、皮肤色泽和温度：肢端转暖，皮肤红润无汗 4、尿量：尿量稳定在30ml/h以上
外科休克案例分析
外科休克案例分析 男性，43岁，已婚，死机。因车祸伤2小时急诊入院治疗。测C, P136次/分钟。R32次/分钟，BP7553mmHg,。病人极度烦躁、面色苍白、肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，以左上腹为甚。1小时尿量7ml。实验室检查：血WBC25 x 109/L。腹腔穿刺抽出食物残渣和气体，腹部X线检查显示膈下游 离气体。病人表情极度痛苦，情绪紧张。请问目前： 1 主要考察什么医疗诊断诊断依据是什么 2 首要的处理措施是什么 3 病人存在的主要护理诊断/问题有哪些 4 你将采取哪些护理措施 答案1主要考虑为胃穿孔、急性腹膜炎、感染性休克。依据①胃穿孔：车祸史，腹痛以左上腹为甚；腹腔穿刺抽出食物残渣和气体，腹部X线检查显示膈下游离气体。②急性腹膜炎：发热、脉率增快、全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张。③感染性休克：发热、脉率增快、血压下降且脉率小、CVP 降低、烦躁、面色苍白、肢体冰凉。尿少；血WBC25x 109/L。 2 首要的处理措施立即建立静脉双通道，快速补充血容量。 3护理诊断/问题①体液不足：与腹腔内液丢失、血管床容积扩大有关；②气体交换受损：与通气/血流比例失调有关；③疼痛：与腹膜受炎症刺激有关； ④体温过高：与细菌感染有关；⑤有意外损伤的危险：与烦躁有关；⑥焦虑：与突然受伤、病情严重、担心预后有关；
⑦潜在并发症：DIC肾衰竭。 4护理措施①快速补充血容量：迅速建立静双脉通道，快速补液。原则上先输晶体溶液，后输胶体溶液；②保持呼吸道通畅，予以鼻导管吸氧；③置病人于休克体位；予以加被子保暖和调节室温；④观察病情变化：注意病人意识、生命体征、腹部症状及体征、尿量、皮肤黏膜及末梢循环、血常规、血气分析及血电解质等检查变化；⑤禁食、胃肠减压：保持胃肠减压管通畅，观察并记录引流物量和性质；⑥控制感染和缓解疼痛：按医嘱应用抗生素和镇痛药；⑦留置导尿管，准确记录，每小时尿量和24小时出入量；⑧发热护理：按医嘱予以物理降温；保持病人皮肤、衣服、被褥等清洁干燥； ⑨观察和预防并发症，如褥疮和坠积性肺炎等；加强安全防护，预防意外损伤；⑩积极做好术前准备。
护理病例分析题资料讲解
临床常用病例分析题汇编 一、熊某，男，81岁，近来几天严重腹泻，请问该患者的护理问题有哪些?如何护理？答：护理问题：体液不足与腹泻有关；活动无耐力与严重腹泻有关；有皮肤完整性受损的可能与腹泻有关 如何护理：1.去除病因，如为肠道感染则遵医嘱给予抗生素治疗；2.卧床休息，减少肠蠕动，注意保暖；3.调理膳食。鼓励饮水，酌情给予清爽的流质或半流质饮食，避免油腻、辛辣、高纤维食物。严重腹泻时暂禁食；4.防治水和电解质紊乱。按医嘱给予止泻剂、口服补液盐或静脉输液；5.保持皮肤完整性。每次便后用软纸轻擦肛门，温水清洗，并在肛门周围涂油膏以保护局部皮肤；6.密切观察病情。记录排便的性质、次数等，必要时留取标本送检。病情危重者，注意生命体征的变化。如疑为传染病则按肠道隔离原则护理；7.心理支持，促进舒适；8.健康教育。讲解腹泻有关知识，指导病人注意饮食卫生，养成良好的卫生习惯。 二、段某，女，29岁，因天气寒冷，在关闭门窗的环境下，用炉火取暖。后被人发现晕倒在家，发现时神志不清，口唇呈樱桃红色。请问该患者出现了什么情况？该类病人的院前急救与氧疗方法是什么？ 答：该患者是一氧化碳中毒。 院前急救：1.迅速脱离中毒环境，将病人放臵在空气新鲜处； 2.中度一氧化碳中毒昏迷者，要保持气道开放，持续吸氧； 3.中、重度一氧化碳中毒病人转送至有高压氧的医院，尽早进行高压氧治疗。 氧疗方法：包括常压吸氧和高压氧治疗。氧气吸入最好吸纯氧或含5%二氧化碳的混合氧，有条件者应积极采用高压氧治疗。高压氧治疗宜早期应用。无高压氧舱条件者可经鼻导管给予高浓度氧，流量8-10L/min，以后根据具体情况采用持续低浓度氧气吸入，清醒后转为间歇给氧。 三、朱某，男55岁，有慢性阻塞性肺气肿病史，近日天气变冷，突发呼吸困难入院，入院时口唇紫绀，检查血气为PaO2为50mmHg，PaCO2为80mmHg，请问该病人的诊断是什么？该类病人如何给氧？为什么？ 答：该病人诊断为Ⅱ型呼吸衰竭，吸氧方式是持续低流量给氧。(1-2L/M) 持续低流量给氧的理由是：1.呼吸主要由缺氧刺激：因此类病人的呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应差，故呼吸的维持主要由缺氧对外周化学感受器的刺激，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了刺激，导致病人呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，PaCO2随之上升，严重时引起肺性脑病；2.避免加重通气/血流比例失调：吸入高浓度的氧，解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，加重通气/血流比例失调，肺泡无效腔增大，有效肺泡通气量减少，从而使PaCO2进一步升高；3.血红蛋白氧离曲线特性：在严重缺氧时，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加。 四、一女性患者，在外伤补充了血容量后血压在90/60mmHg，医生开医嘱使用血管活性药物，请问使用血管活性药物的注意事项有哪些？ 答：1.使用血管活性药物需用微量输液泵控制滴速；2.严密监测生命体征。根据血压、心率等参数的变化，随时调整血管活性药物的滴速；3.血管活性药物应尽量从中心静脉输入；4.采用专用通路输入血管活性药物，不要与中心静脉压测量及其他静脉补液在同一条静脉通路；5.缩血管药与扩血管药应在不同管路输入；6.加强对输注部位的观察，避免药液渗漏至血管外。
休克的案例分析
休克的案例分析 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
休克的案例分析 一、抢救室外区40床，唐洪法，男，岁，因2天前呕吐出咖啡样胃内容物伴黑便，外院给予止血，输血治疗，于2016年2月5日入观。 二、入观诊断：GIB（急性上消化道出血） 三、入观查体：T： HR：98次/分，BP：122/79mmgh ,SPO2:95%. Hb:54g/l, wbc:17*10^9/l,PT:秒，红细胞：. CTNT：ml 腹部CT示：肝多发性低密度灶，肝内胆管扩张，慢性肝病可能。 既往高血压5年，。痛风5年。长期饮酒史。 四、休克分：感染性休克，过敏性休克，创伤性休克，心源性休克和失血性休克，根绝该病人病情，为失血性休克。 失血性休克的定义：大量失血引起的称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 病因：当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。 临床表现：皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。 五，主要治疗：1，遵医嘱给予心电血压，氧饱和监护，吸氧治疗。完善各项检查。
休克病例分析报告
休克病例分析报告 一．基本诊断及原因 （1).病因：腹部受伤导致孕妇早产，后流血不止 （2).组织低灌注表现：神情淡漠；有效循环血量降低；血压下降，脉搏细速；尿量减少（3).辅助检查：分析病人的血常规、血气、血渗透压、电解质分别为Hb 70 g/L pH 7.3 PaCO2 20mmHg HCO3- 16mmol/L红细胞压积15% （4)诊断结果：从病因学来看，属于失血性休克，从始动发病学角度来看，属于低血容量性 休克，查体为典型休克症状即皮肤苍白、冷汗、虚脱状态、脉搏细速、呼吸急促困难，结合 经历判断其休克由失血引起，且通过其体征确诊为失血性休克代偿期末期、失代偿期早期。 二．各项指标血气分析，机制 通过辅助检查,得出以下数据： 患者体查正常值分析 Hb 70 g/L 男120~160 g/L 女110~150 g/L 降低 pH 7.3 7.35~7.45 降低 PaCO2 20mmHg 33~46mmHg 降低 HCO3- 16mmol/L 22~27mmol/L 降低 红细胞压积15% 男40%~50% 女37%~45% 降低 （1）机制分析： 微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感肾上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微 动脉和毛细血管的前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方面可以代偿性的使生 命器官血液供应增加,另一方面使毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧. 微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张,毛细 血管网内出现瘀血"进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢. （2）血气分析：Hb降低：大量失血导致血红蛋白数量减少。 PH降低：组织缺氧，乳酸产生增多，pH降低。 PaCO2降低：缺氧兴奋呼吸中枢，呼出CO2增多，导致CO2分压降低。 HCO3-降低：患者缺氧导致乳酸增多，氢离子增多导致HCO3-降低。 红细胞压积降低：由于失血红细胞数量减少，即其在全血中的比例减少，因 此红细胞压积降低。 （3）各项临床症状分析： 1、受伤早产后流血不止：猜想原因： （1）、由于孕妇腹部受伤，导致分娩时孕妇精神过度紧张，造成子宫收缩乏力，无法使子宫收缩压迫子宫出血血管止血。 （2）、孕妇凝血功能障碍，无法调动自身凝血系统参与凝血，导致孕妇流血不止。 2、有效循环血量降低：由于持续性流血，使孕妇的有效循环血量逐渐降低。 3、血压下降：由于持续性流血，导致孕妇有效循环血量减少，导致血压降低。 4、皮肤冰冷：循环血量减少，为保证心脑血供充足，机体收缩皮肤血管，使其血流量减 少，导致皮肤周围细胞摄阳不足，该组织有氧代谢减慢，产热减少，导致皮肤冰冷。 5、面色苍白：循环血量减少，为保证心脑血供充足，机体收缩皮肤血管，使其血流量减 少，导致面部毛细血管红细胞数量减少，使面色苍白、 6、脉搏细速：由于孕妇循环血量降低，使去甲肾上腺素分泌增加，作用于心脏B受体，
休克病案
休克病案 陈宇星0955012001 某男，40岁，林区工人，陕西籍。 主诉：1日前被木棒击中腹部，2小时后呕吐并腹痛急剧。 病史：昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部，立即倒卧在地，被扶起后述“肚子痛”。2小时后腹痛加剧，呕吐少许清水样物。 林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，疗效不佳。因夜间交通不便，于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。 县医院：X光透视发现“膈下有游离气体”，紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。伤后小便2次，色深，每次约有1小搪瓷碗（200ml）。 患者既往状况一般，无慢性疾病。 入院检查（西安）：于受伤后32小时入院。T 38.1℃, R 20次/分，P 120次/分，血压60/36mmHg。发育营养中等。急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧。皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无异常。心律齐，心率120次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音，心界不大。腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛。肝脾触诊不满意，肝浊音界消失。肠鸣音消失。脊柱四肢无异常。 化验检查：Hb 112g/L, WBC 13×109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。尿黄、透明，酸性反应，蛋白微量。入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味。 入院诊断: ？ 住院经过：迅即组织抢救，快速静脉输入平衡盐溶液，静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。输液后血压一度曾回升至110/70mmHg，但很快又逐渐下降。继续加快输液，并尽快完成术前准备工作，于入院后2小时（受伤后34小时）在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。切开腹膜时有气体和淡黄色粘稠液体外溢，扩大切口见全腹被粪便污染，特臭，腹腔有蛔虫3条。探察肠管见距回盲部6cm 处之回肠处有一直径2cm的穿孔，肠内容物溢出。用肠线缝合穿孔后探察腹腔，见整个肠管充血、水肿，肠壁变厚，大量脓苔被覆各段肠管浆膜面，其它脏器未见异常。
病例讨论休克-DIC1
休克-DIC病例讨论 张某，女，56岁，反复上腹部不适10余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、腹胀入院。 现病史患者十余年前开始出现间断上腹部不适、食欲不振，未经特殊处理。1月前自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸、便血，随即出现腹胀，来我院就诊。 既往史 20年前患乙型肝炎，余无特殊。 查体体温37℃。脉搏80次/分，呼吸17次/分，血压130/85mmHg。 神清，精神弱，慢性病容，头颅大小正常无畸形，全身皮肤、巩膜中度黄染，周身淋巴结未触及肿大，瞳孔等大等圆，对光发射存在，鼻腔、耳道无分泌物，颈软无抵抗，气管居中，双侧甲状腺无肿大，肝掌、前胸皮肤可见数个散在的血管痣，胸廓对称无畸形，双肺呼吸音清，叩诊清音，心音有力，心率：80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，肝脾触诊不满意，腹部膨隆，腹水征阳性，腹壁浅静脉怒张，腹部无压痛及反跳痛，双肾区无叩击痛，脊柱及四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。 肝功能总胆红素450mol/L（正常1.7-17mol/L），白蛋白26.0g/L（35～55 g/L），球蛋白31g/L（20～35 g/L）；HBsAg（+）；ALT（GPT）、AST（GOT）增高。 治疗经过患者入院第五天进食，傍晚突发大口呕血，面色苍白，四肢厥冷，冷汗淋漓，烦躁不安，甚至尚清，脉搏134次/分，血压110/70mmHg，经止血药及三腔气囊管压迫治疗后停止呕血，出血总量约1200ml。由于患者血型罕见未找到匹配血型，而未能及时输血，仅进行了补液处理(生理盐水1000ml)。但患者病情进一步恶化，皮肤发凉加重、发绀，手背部皮肤出现花斑，患者神志淡漠，血压80/50mmHg，听诊心音低钝，尿量减少。给予心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。病情未见好转，血压60/40mmHg，出现呼吸困难并不断加重，无尿，神志不清进而昏迷。皮肤粘膜出现出血点。实验室检查：出、凝血时间延长，鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性，外周血图片发现多量裂体红细胞。虽经吸氧及静滴血管活性药物及对症处理，但血压进行性下降，最终因抢救无效而死亡。 尸检摘要 皮肤及巩膜中度黄染，腹腔内有黄色澄清液体约1500ml。肝脏重890g（正常约1500g），质硬，表面及切面满布均匀一致的绿豆大小结节。镜下肝小叶正常结构破坏，而代以假小叶，脾脏重860g（约140g），镜下脾窦高度扩张充血，内皮细胞增生，脾小结萎缩。食管下段黏
临床病例分析--持续性腹痛阵发性加剧、腹胀、休克、血性腹水
临床病例分析--持续性腹痛阵发性加剧、腹胀、休克、血性腹水 发表时间：2011-04-14T14:37:48.260Z 来源：《中外健康文摘》2011年第1期作者：段忠诚[导读] 某男，54岁。因持续性腹痛阵发性加剧伴恶心、呕吐1天入院。 段忠诚（云南省大理州云龙县人民医院 672700） 【中图分类号】R656 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)01-0063-02 1 病历摘要 某男，54岁。因持续性腹痛阵发性加剧伴恶心、呕吐1天入院。患者无明显诱因于入院当日凌晨约5时突然发作腹痛，以中上腹部明显，呈持续性剧痛，疼痛向背部发射，伴恶心、呕吐，呕出胃内容物，非喷射性，无咖啡样物、嗳气、反酸、腹泻、脓血便，亦无畏寒、发热、咳嗽、气促、胸痛等症状。整日未解大便，排气正常，病后两次至我院门诊就诊，经抗感染、解痉、止痛等对症支持治疗，疼痛无减轻，反而阵发性加剧。近1月反复发作中上腹部疼痛，曾B超造影检查示“慢性胃炎”给相应治疗均缓解。入院查体：T37.5℃,P72次/分，R20次/分，BP130/80mmHg,急性痛苦病容，呻吟不止，被动屈曲体位，受检不合作，神清。腹部平软，未见肠型及蠕动波，全腹不固定压痛，尤以脐下方明显，无反跳痛及肌紧张，莫菲氏征阴性，肝、胆、脾未触及，未扪及肿块，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音1—2次/分。辅助检查：B超示肝、胆、胰、脾、肾正常。 住院经过：患者入院后拟诊“腹痛原因待查”。肌注阿托品注射液0.5mg,盐酸哌替啶注射液100mg,静滴维生素K3注射液8mg,Inj 654-2 10mg,25%硫酸镁注射液20ml,环丙沙星注射液0.4g等解痉、止痛、抗炎治疗，腹痛稍有减轻，但不明显。第二天晨起两次直立性晕厥，自觉腹胀，恶心明显，呕出少量咖啡样胃内容物。血常规：RBC4.0×10/L，HB110g/L,WBC22.0×109/L,N0.9,L0.09,M0.01。尿常规正常。复查B超检查：腹腔积液，前列腺Ι度增生，肝、胆、双肾、膀胱正常，脾、胰、胃显示不清。患者回病房后自觉心悸，查体：表情淡漠，血压不升，脉搏细弱不清，四肢肢端发冷等休克体征，给两路静脉开通，静滴低分子右旋糖酐注射液500ml,林格氏液500ml，头孢哌酮钠粉剂3.0g，环丙沙星注射液0.4g,地塞米松注射液20mg等抗休克、抗感染治疗，血压回升，脉搏有力，四肢转暖，但腹胀持续加重，恶心明显，排气减少至消失，有便意，解不出，全腹压痛，反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音消失。查：血淀粉酶32U，腹穿抽出淡红色液，腹部X线透视示肠腔内有积液，未见膈下游离气体。考虑“肠系膜血管病变”急转外科剖腹探查。 2 临床讨论 外科副主任医师：该患者的临床特点：①老年，男性，起病急，发病约1天，初期症状与体征不相符，迅速出现肠梗阻、休克等症状。②近1月反复发作中上腹部疼痛，经一般治疗缓解。③目前有肠梗阻及血性腹膜炎体征。④周围血象高，B超示腹腔积液，腹穿抽出淡红色液体，血淀粉酶不高，X线腹透肠腔内有积液，未见膈下游离气体，尿常规正常。⑤抗感染，解痉止痛等综合治疗病情恶化。根据以上特点，考虑以下疾病：①消化性溃疡并穿孔：患者近1月反复发作中上腹部疼痛，经一般制酸、解痉等治疗缓解，突然出现血性腹膜炎、休克等体征，周围血象高，应考虑本病，但患者无板状腹，X线腹透未见膈下游离气体，不支持本病。②重症胰腺炎：突然起病，腹痛呈持续性阵发性加剧，迅速出现休克，血性腹膜炎应考虑本病，但B超两次检查，未提示胰腺炎，血淀粉酶不高，不支持本病。③肠系膜静脉栓塞：1月来反复发作中上腹部疼痛，突发持续性剧烈腹痛，阵发性加剧，一般止痛剂无效，迅速出现休克，肠梗阻症状，颇似本病，若能做肠系膜血管造影可鉴别。④肠系膜上动脉梗塞：老年男性，有动脉粥样硬化基础，突发持续性腹痛，呈阵发性加剧，给盐酸哌替啶等止痛剂，效果差，迅速出现休克，肠梗阻，腹腔淡红色液体，高度提示本病，若能做肠系膜上动脉造影可确诊。 急诊外科主治医师：根据患者的临床特点结合血象偏高，B超动态观察，首先考虑急性肠坏死，若解血便，更支持该病，至于引起肠坏死原因考虑肠系膜动静脉病变。因患者1月来反复发作中上腹部疼痛，需排除消化性溃疡并穿孔，此外，还需进一步排除重症胰腺炎。 内科主治医师：本例根据现有资料尚难做出明确诊断，但根据患者起病急骤，病情进展十分迅速，病初症状与体征不相符，止痛剂效果差，特别是出现血性腹水，首先考虑肠系膜动静脉病变所致，其次患者系老年，应排除腹腔肿瘤出血，但B超未提示，若有CT肠系膜上动脉造影将有助于诊断。 3 剖腹探查结果 外科医师：转我科后立即剖腹探查，开腹后腹腔淡红色液体约400ml,吸尽，空回肠颜色变暗，约200cm，肠系膜上动脉有黑色血栓，病变肠管与正常肠管有明显界线，行肠切除术，最后诊断：肠系膜上动脉梗塞。术后给抗炎等对症支持治疗，患者迅速恢复。 4 讨论小结 内科副主任医师：本例需要鉴别的疾病主要有：消化性溃疡并穿孔，重症胰腺炎，肠系膜静脉栓塞，肠系膜上动脉梗塞。经询问病史，体检及病情进展，相关辅助检查，前两种疾病基本可以除外，惟肠系膜静脉栓塞与肠系膜上动脉梗塞难以鉴别。这是因为：①二者在临床上及为少见，病因基本相同，如有心脏病史，细菌或病毒感染，部分老年人。②二者的临床表现极为相似，如急性起病，病情进展迅速，出现恶心、呕吐、腹胀等肠梗阻、休克、血便，病初症状与体征不相符，但肠系膜静脉栓塞起病较肠系膜上动脉梗塞稍慢，进入急性期二者难以分辨，若出现血性腹水应该想到二者。③二者确诊均需进行肠系膜上动脉造影，但患者病情进展讯猛，往往很少做此检查，且若发现延迟，预后很差。④二者一旦确诊或可能性大，应立即行手术治疗。
(完整word版)临床案例分析题
临床案例汇编 临床常用病例分析题汇编一、熊某，男，81岁，近来几天严重腹泻，请问该患者的护理问题有哪些?如何护理？ 答：护理问题：体液不足与腹泻有关；活动无耐力与严重腹泻有关；有皮肤完整性受损的可能与腹泻有关如何护理：1.去除病因，如为肠道感染则遵医嘱给予抗生素治疗；2.卧床休息，减少肠蠕动，注意保暖；3.调理膳食。鼓励饮水，酌情给予清爽的流质或半流质饮食，避免油腻、辛辣、高纤维食物。严重腹泻时暂禁食；4.防治水和电解质紊乱。按医嘱给予止泻剂、口服补液盐或静脉输液；5.保持皮肤完整性。每次便后用软纸轻擦肛门，温水清洗，并在肛门周围涂油膏以保护局部皮肤；6.密切观察病情。记录排便的性质、次数等，必要时留取标本送检。病情危重者，注意生命体征的变化。如疑为传染病则按肠道隔离原则护理； 7.心理支持，促进舒适；8.健康教育。讲解腹泻有关知识，指导病人注意饮食卫生，养成良好的卫生习惯。 二、段某，女，29岁，因天气寒冷，在关闭门窗的环境下，用炉火取暖。后被人发现晕倒在家，发现时神志不清，口唇呈樱桃红色。请问该患者出现了什么情况？该类病人的院前急救与氧疗方法是什么？ 答：该患者是一氧化碳中毒。院前急救：1.迅速脱离中毒环境，将病人放臵在空气新鲜处；2.中度一氧化碳中毒昏迷者，要保持气道开放，持续吸氧；3.中、重度一氧化碳中毒病人转送至有高压氧的医院，尽早进行高压氧治疗。氧疗方法：包括常压吸氧和高压氧治疗。氧气吸入最好吸纯氧或含5%二氧化碳的混合氧，有条件者应积极采用高压氧治疗。高压氧治疗宜早期应用。无高压氧舱条件者可经鼻导管给予高浓度氧，流量8-10L/min，以后根据具体情况采用持续低浓度氧气吸入，清醒后转为间歇给氧。 三、朱某，男55岁，有慢性阻塞性肺气肿病史，近日天气变冷，突发呼吸困难入院，入院时口唇紫绀，检查血气为PaO2为50mmHg，PaCO2为80mmHg，请问该病人的诊断是什么？该类病人如何给氧？为什么？ 答：该病人诊断为Ⅱ型呼吸衰竭，吸氧方式是持续低流量给氧。(1-2L/M) 持续低流量给氧的理由是：1.呼吸主要由缺氧刺激：因此类病人的呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应差，故呼吸的维持主要由缺氧对外周化学感受器的刺激，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了刺激，导致病人呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，PaCO2随之上升，严重时引起肺性脑病；2.避免加重通气/血流比例失调：吸入高浓度的氧，解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，加重通气/血流比例失调，肺泡无效腔增大，有效肺泡通气量减少，从而使PaCO2进一步升高；3.血红蛋白氧离曲线特性：在严重缺氧时，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加。 四、一女性患者，在外伤补充了血容量后血压在90/60mmHg，医生开医嘱使用血管活性药物，请问使用血管活性药物的注意事项有哪些？ 答：1.使用血管活性药物需用微量输液泵控制滴速；2.严密监测生命体征。根据血压、心率等参数的变化，随时调整血管活性药物的滴速；3.血管活性药物应尽量从中心静脉输入；4.采用专用通路输入血管活性药物，不要与中心静脉压测量及其他静脉补液在同一条静脉通路； 5.缩血管药与扩血管药应在不同管路输入； 6.加强对输注部位的观察，避免药液渗漏至血管外。 五、患者于某，男，30岁，因咳嗽、咳痰，周身无力前往我院就诊，遵医嘱给予生理盐水250ml+美洛西林4.0静滴，皮试结果阴性，当输入50ml时，患者突然出现头昏、胸闷、冷汗、寒战、BP80/50mmHg，心率100次/分,该患者出现了什么反应?该如何处理？ 答：该患者出现了过敏性休克。如何处理：1．立即停用或消除引起过敏反应的物质，立即给予平卧、吸氧、并注意保暖；2．立即皮下或肌注0.1%肾上腺素1ml；3．积极给予地塞
第三章病例分析——休克
第三章病例分析——休克 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。目前通常把休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。 病理生理 1.微循环改变
2.代谢变化 （1）能量代谢异常：无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径，导致机体能量极度缺乏，乳酸盐不断增加。 （2）代谢性酸中毒：重度酸中毒（pH＜7.2）可致心率减慢，血管扩张，心排出量降低，呼吸加深、加快，意识障碍等。 （3）细胞膜功能障碍，离子泵功能障碍，导致血钠降低，血钾升高。 （4）线粒体功能障碍，细胞呼吸功能、代谢功能严重受损。 3.内脏器官的继发性损害 （1）肺：表现为进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 （2）肾：滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿或无尿。 （3）心：除心源性休克外，其他类型的休克一般早期无心功能异常。但休克加重后，冠脉血流量明显减少，继而引起心肌损害，心肌局灶性坏死。 （4）脑：休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降，导致脑缺氧。 （5）胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。正常肠道屏障功能遭破坏可发生细菌和/或内毒素易位。 （6）肝：缺血、缺氧和血流瘀滞的情况下，肝细胞受损明显，可发生内毒素血症。 临床表现 特殊监测 1.中心静脉压（CVP）：正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。CVP＜0.49kPa（5cmH2O）,表示血容量不足；＞1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全或肺循环阻力增高；＞1.96kPa
（20cmH2O），表示存在充血性心力衰竭。 2.肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）。若低于正常值，提示血容量不足；若高于正常，提示肺循环阻力增高，如肺水肿。 3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO为每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为4～6L/min。单位体表面积的CO称CI，正常值为2.5～3.5L/（min·m2）.休克时,CO值可有不同程度的降低。 4.动脉血气分析：PaO2正常值80～100mmHg，PaCO2正常值36～44mmHg。 5.动脉血乳酸盐测定：正常值1～1.5mmol/L。乳酸盐值越高，预后越差。 治疗原则 1.一般紧急治疗：采取头和躯干抬高20°～30°并下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，早期吸氧，维持体温等。 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 5.血管活性药物的应用：常用药物有①多巴胺；②多巴酚丁胺；③去甲肾上腺素。主要的强心药是强心甙，如西地兰。血管活性药物的应用应该是在扩容治疗的基础上，不宜单独使用。 6.治疗DIC。 7.适当应用糖皮质激素。 题例 病例： 病历摘要：患者，男性，65岁，退休工人，因胸痛、胸闷、气短8小时来诊。 患者8小时前凌晨4时左右睡眠中无明显诱因突然出现胸骨后胸痛、胸闷、气短，同时伴有乏力、全身大汗、心悸，持续1小时余不缓解，就诊外院急诊科，考虑：急性上呼吸道感染，予以抗感染治疗（具体不详），症状未改善。一小时前上述症状再次加重，伴有全身大汗、头晕、四肢厥冷，故来我院急诊科。 既往史：诊断高血压10年，平时不规律服用复方降压片，最高血压180／110mmHg，未规律监测血压。否认糖尿病病史。个人史：吸烟20支/天，30年，否认药物过敏史。家族史：父亲60岁猝死，病因不详。 查体：T35.8℃，P116次／分，R22次／分，BP 80／50mmHg。痛苦面容，反应稍差，皮肤巩膜无黄染，脉搏细速，颈静脉充盈，双肺少量细湿啰音，心界无明显扩大，心音低钝，双下肢无水肿。 辅助检查：心电图提示：窦性心动过速，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高0.2～0.4mV，I、aVL、ST段下移0.05～0.2mV。 分析步骤： 1.诊断和诊断依据： 初步诊断：冠状动脉性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心界不大 心律失常——窦性心动过速 心功能Ⅳ级（Killip分级）