主动脉夹层急救流程
主动脉夹层急救流程
主动脉夹层急诊处理
主动脉夹层的急诊鉴别诊断与处理 主动脉夹层（aortic dissection)过去曾称为主动脉夹层动脉瘤（dissection aortic aneurysm），是血液渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。 1.发病率 主动脉夹层是比较少见而严重的心血管疾病，发病率有逐年增加趋势，男性多于女性，年龄好发于50～70岁。在不同的人群中其发病率是不同的，西方国家根据尸检结果推算主动脉夹层在人群中的发病率为％~％。国内过去对这一疾病认识不够，诊治水平较低。急性主动脉夹层可能与出现的频率有很密切的关系，我国属高血压病高发地区，高血压的人口已达1亿，急性主动脉夹层的发生率也有逐年增加趋势。特别近年来随着各项影像学诊断技术的开展，误诊率和死亡率均下降，100％均能在生前确诊。 2.分类 根据主动脉受累的范围和程度有3种主要的分类法。①DeBakey分类法：Ⅰ型，夹层起始升主动脉，并越过升主动脉弓而至降主动脉；Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉；Ⅲ型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉开口远端并可延伸至膈下腹主动脉，比较罕见的情况是逆向朝远端延伸累及主动脉弓和升主动脉。②Daily和Miller分类法：A型，即所有的近端主动脉夹层以及那些远端有夹层但逆向延伸累及弓部和升主动脉者（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型）；B型，即夹层仅在左锁骨下动脉开口远端以下的部位而未累及近端者。③解剖学类型：“近端”主动脉夹层（DeBakeyⅠ型和Ⅱ型或A型）；“远端”主动脉夹层（DeBakeyⅢ型或B型）。 除此之外，主动脉夹层还可根据病程长短来分期：病程短于2周者，为“急性”主动脉夹层；病程长于2周者，为“慢性”主动脉夹层。在未治疗的急性主动脉夹层患者中，死亡率可达75～80％。在确诊的患者中，2/3为急性主动脉夹层，1/3为慢性主动脉夹层。 3.病因病理 主动脉中层囊性变性 主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征和Ehler—Danlos综合征。在妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间，且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期。 高血压 高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。 外伤 直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术，如主动脉─冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。 上述原因使主动脉内膜撕裂形成夹层血肿，在动脉管壁呈螺旋状走行，可累及它所发出的分支而影响邻近器官的血供；或者中层先有出血，形成血肿，并纵行发展将主动脉腔分成了一个真腔和一个假腔，假腔破裂可使血液返回动脉腔形成“自然治愈”，但更多的是破入心包或破入胸膜腔、纵隔、腹膜后等，导致严重并发症。实验证明，促使夹层血肿扩展的是脉搏陡度（dp/dt）及血压，这正是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础。
主动脉夹层动脉瘤急救流程
主动脉夹层动脉瘤急救 流程 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】
病例 患者，男性、76岁、因“反复头晕、胸闷十余年、再发伴胸痛1天”。以“胸痛待查，冠心病可能原发性高血压3级、2型糖尿病、高脂血症”收住入院。有高血压病史20余年，平时血压波动在140-220/80-100mmhg之间。有糖尿病10余年及高脂血症史。入院时、P 80次/分、R 18 次/分、 BP188/90mmhg。主诉无头晕、头痛、心悸、气促、胸闷、胸痛等不适。医嘱给予硝酸甘油1片舌下含服，3升/分吸氧，安博维等药物降压、降糖、调脂对症支持治疗。在入院一小时左右因儿女的事生气后突发胸背部疼痛，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛并放射到肩背部特别是肩胛部，伴出冷汗，持续不能缓解，无明显头晕、头痛、晕厥、恶心、呕吐等不适；测BP220/96mmhg、R20次/分、P98次/分；行床边心电图：提示左心室肥大，非特异性ST-T改变；心脏彩超：见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带；血生化、心肌酶谱、凝血功能等无明显异常。 问题： 1该患者是什么疾病及诊断依据是什么 2该如何进行急救处理 3使用硝普钠时注意事项 知识点 （一）主动脉夹层动脉瘤又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。 （二）主动脉夹层形成的主要原因有以下几点： 1、病：现在已经证实，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速主动脉夹层的形成。 2、性：中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，血压持续升高时会进一步促进主动脉粥样硬化 的发生和发展，而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上，高压血流不断冲击动脉壁，最终导致内、中膜的撕裂和主动脉夹层的形成。 3、动脉中层病变（马凡综合症、 ED综合症、大动脉炎）. 4、遗传因素（无症状家族性夹层动脉瘤）. 5、外伤。 6、其他（先天性因素、弓缩窄、妊娠）。 （三）主动脉夹层的危害有哪些 主动脉夹层一般的致死原因有以下几点： 1.主动脉破裂、心包填塞主动脉夹层致死的首要原因。 2. 主动脉瓣关闭不全急性左近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%～90%。 3. 重要脏器供血障碍脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭；脑、脊髓、腹腔脏器(肝、肾、肠道）、下肢. （四）硝普钠的注意事项 1本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg／ kg。 2静滴前，将本品50mg 先用5％2—3ml溶解，再以5％葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 3溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。 溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。
主动脉夹层诊断和治疗手册
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，
男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
主动脉夹层诊断与治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
主动脉夹层并发症及处理
主动脉夹层的并发症有哪些？ 如果主动脉夹层患者在治疗该病的时候方法不恰当主动脉夹层的并发症有哪些呢？专家指出主动脉夹层的并发症包括： 1升主动脉夹层：术中和术后并发升主动脉夹层较常见其最严重的结果是升主动夹层破裂,心脏压塞而导致死亡如果及时发现患者可以存活升主动脉夹层无疑是最严重的并发症 2原发破口未完全封闭：有些术后内漏的患者其假腔可长期保持通畅,其内可部分形成血栓,降主动脉直径受影响可增大亦可不增大有些术后内漏患者内漏可消失,假腔内完全形成血栓支架内漏是较为常见的并发症,内膜破口越大,离左锁骨下动脉开口越近,越容易产生内漏即便将左锁骨下动脉开口完全封闭,也不能完全避免内漏 3急性肾功能衰竭 4脑血管意外：有些患者可于术中发生脑梗死而导致偏瘫发生严重并发症的患者可出现脑出血而死亡多发生于术后血压较高的患者术中脑梗死发生原因不明,可能与术中动脉硬化斑块脱落和术中控制性低血压有关术后脑出血与高血压有关主动脉夹层的患者往往合并高血压动脉硬化 5外周血管损伤 2主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流是A型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能是夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血易误诊为心包炎 急性肾功能衰竭 常见于三型AD是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄造成急性肾衰竭 1主动脉破裂死亡的主要原因 措施：制动降压控心率镇静镇痛的基础上要预防感冒避免剧烈咳嗽打喷嚏若血压先升后降脉搏加快提示破裂可能应立即报告医生 3组织灌注不良 在夹层形成过程中主动脉分支如冠状动脉头臂干动脉肋间动脉肠系膜动脉等血管阻塞血流受影响引起相应组织缺血灌注不良 措施：对比四肢动脉搏动强弱判断有无组织灌注不良 观察神志了解有无脑灌注不良评估中枢神经系统功能状态 肾灌注不良时尿量减少血清尿素氮肌酐值上升监测每小时尿量每1-2天检验尿常规肾功 截瘫是支架术后最严重的并发症，术后要密切观察患者肢体末梢的感觉和肌张力及腱反射，以判断有无神经损伤，一旦发现异常，及时报告医生处理。栓塞也是常见的并发症，护理中应密切观察神志、肢体运动情况，是否有意识障碍、肢体麻木感，皮肤颜色、温度及是否有肿胀，注意桡动脉和足背动脉搏动情况，发现问题及时处理。此外，由于血管内支架有可能阻塞肾动脉开口或脱落的附壁血栓引起肾动脉栓塞，将
主动脉夹层诊断与治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗指南 来源：河北中西医结合周围血管病网发布时间：2011-04-23 查看次数：432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（tran sesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneti c resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft ex clusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为6 9岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于
主动脉夹层急救流程
二主动脉夹层救治方案 1.诊断： （1）临床表现： ○1.疼痛：大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 ○2.高血压：大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。 ○3.心血管症状：夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。 ○4.脏器和肢体缺血表现：夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。 （2）辅助检查： ○1.心电图：无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3的患者心电图可正常。 ○2.胸片检查：胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外
形不规则，有局部隆起。 ○3.超声心动图：诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。 ○4.CT检查：通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。 ○5.磁共振成像（MRI）：是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准”。 ○6.主动脉造影术：选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A型病变诊断价值小。 ○7.血管内超声（IVUS）：IVUS直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。 ○8.血和尿检查：可有C反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2.治疗 （1）非手术治疗 ○1镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电
主动脉夹层并发症及处理
主动脉夹层的并发症有哪些? 如果主动脉夹层患者在治疗该病的时候方法不恰当，主动脉夹层的并发症有哪些呢？ 专家指出?主动脉夹层的并发症包括： 仁升主动脉夹层：术中和术后并发升主动脉夹层较常见■其最严重的结果是升主动夹 层破裂，心脏压塞而导致死亡口如果及时发现，患者可以存活.升主动脉夹层无疑是最严重的并发症- 2、原发破口未完全封闭：有些术后内漏的患者> 其假腔可长期保持通畅，其内可部分形 成血栓，降主动脉直径受影响可增大亦可不增大n有些术后内漏患者内漏可消失，假腔内完 全形成血栓□支架内漏是较为常见的并发症，内膜破口越大，离左锁骨下动脉开口越近，越容易产生内漏匚即便将左锁骨下动脉开口完全封闭，也不能完全避免内漏O 3、急性肾功能衰竭B 4、脑血管意外：有些患者可于术中发生脑梗死而导致偏瘫-发生严重并发症的患者可 出现脑出血而死亡■-多发生于术后血压较高的患者■■术中脑梗死发生原因不明，可能与术中动脉硬化斑块脱落和术中控制性低血压有关-术后脑出血与高血压有关口主动脉夹层的患 者往往合并高血压、动脉硬化- 5、外周血管损伤- 2主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流是A型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能是夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累或撕裂的内膜片突入左室流出道 所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血易误 诊为心包炎 急性肾功能衰竭 常见于三型AD是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 造成急性肾衰竭 1主动脉破裂死亡的主要原因 措施：制动降压控心率镇静镇痛的基础上要预防感冒避免剧烈咳嗽打喷嚏若血压先 升后降脉搏加快提示破裂可能应立即报告医生 3组织灌注不良 在夹层形成过程中主动脉分支如冠状动脉头臂干动脉肋间动脉肠系膜动脉等血管阻塞血 流受影响引起相应组织缺血灌注不良 措施：对比四肢动脉搏动强弱判断有无组织灌注不良 观察神志了解有无脑灌注不良评估中枢神经系统功能状态 肾灌注不良时尿量减少血清尿素氮肌酐值上升监测每小时尿量每1-2天检验尿常规肾功 截瘫是支架术后最严重的并发症，术后要密切观察患者肢体末梢的感觉和肌张力及腱反射，以判断有无神经损伤，一旦发现异常，及时报告医生处理。栓塞也是常见的并发症，护理中应密切观察神志、肢体运动情况，是否有意识障碍、肢体麻木感，皮肤颜色、温度及是否有肿胀，注意桡动脉和足背动脉搏动情况，发现问题及时处理。此外，由于血管内支架有可能阻塞肾动脉开口或脱落的附壁血栓引起肾动脉栓塞，将导致一侧或双侧肾衰竭，故术后要严密观察尿量
主动脉夹层急救流程
二主动脉夹层救治方案 1. 诊断： （1）临床表现： CD.疼痛：大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B 型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 C2 .高血压：大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。 C3 .心血管症状：夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。 C4 .脏器和肢体缺血表现：夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。（2）辅助检查： C1 .心电图：无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3 的患者心电图可正常。 C2 .胸片检查：胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外 形不规则，有局部隆起。 ③?超声心动图：诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。
③.CT检查：通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。 ③5 .磁共振成像（MRI ）：是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准” 。 ③6 .主动脉造影术：选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B 型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A 型病变诊断价值小。 ③7 .血管内超声（IVUS ）：IVUS 直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。 ③8 .血和尿检查：可有C 反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH 轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2. 治疗 （1）非手术治疗 ③1 镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电
主动脉夹层治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 一内科治疗 1、一般治疗 （1）监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，避免猝死提供客观信息和机会。 血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。 监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压，心率维持在60～80次/min ，做好病情记录；血压不稳定期间5～10min测量1次，避免血压过低或过高，使血压控制在理想水平。
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三
主动脉夹层治疗指南
ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 欧洲心脏病学会（ESC）于2014 年更新了主动脉疾病指南，并在2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容请见ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。 以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。
作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。 主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每10 年主动脉直径扩张mm，女性为mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原/ 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限，其影响上限为男性40 mm，女性34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显着症状，但是若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。 （1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。应考虑主动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。 （2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤（TAA）。 （3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。 （4）卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。 （5）快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹，造成患者声音嘶哑。 事实上，临床医生有时可以仅凭一些腹部或胸部的明显症状（听诊、问诊）判断患者是否存在主动脉病变。另外，临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异，并掌握患者脉搏情况。 2. 实验室检查 基础实验室检查包括患者心血管风险因素。虽然实验室检查在确诊急性主动脉病变方面贡献不大，但是我们仍然可以通过生物标记物检查辅助影像学检查。 3. 影像学检查 临床医生主要依靠各种影像学手段诊断主动脉病变，包括经胸壁超声心动图（TTE）、食管超声心动图（TOE）、CT、MRI 及主动脉造影术在内的诸多方法都可以应用于主动脉病变检测，表一给出了常用影像学手段的主动脉疾病诊断方面的长处及不足。
主动脉夹层围手术期的护理常规
主动脉夹层患者围手术期的护理2017-08-22 动脉夹层(AD)就是指由于内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔。从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉夹层的男女发病率之比为2～5∶1;常见的发病年龄在45～70岁,目前报道最年轻的病人只有13岁。 (1)术前护理 1、心理护理:由于夹层在胸腹部突然发生剧烈疼痛,使病人感恐惧、紧张,加强心理支持,多与其交流,介绍手术方法、预后及术后护理,使病人产生安全感,消除恐惧心理,主动积极配合手术。 2、取平卧位,绝对卧床休息,严密监测生命体征,保证充足睡眠,避免突然增加腹压的运动如剧烈咳嗽、用力排便与身体大幅度活动,如病人感到腰腹部剧痛、心率快、血压下降等休克症状,立即报告医师,采取紧急措施。 3、控制血压:有效的控制血压在110/80mmHg左右,常用硝酸甘油、硝普钠降血压治疗,能有效的减轻病人的疼痛。 4、减慢心率:控制心率在60-70次/分,可有效的延缓夹层血肿的继续蔓延。 5、下肢血运的观察:定时触摸足背动脉搏动强弱,判断有无组织灌注不良。 6、疼痛护理:应用强效镇痛药不啡或度冷丁有利于控制血压,防止夹层破裂出血,疼痛持续加重及时告知医生。
7、改善病人营养状态,提供高营养、高热量、高维生素的饮食,多食蔬菜水果及杂粮,少时动物脂肪及高胆固醇食物。保持大便通畅。8、急救护理:夹层破裂的危险,保留在48小时之内,留置有效的静脉通路,便于及时有效的给药及抢救。备齐各种急救用品,使之处于备用状态。记录24小时出入量。 (2)术后护理 1.术后早期卧床休息,采取平卧位;维持血压平稳,防止血压过高致吻合口出血;应用血管扩张剂时多巡视,防止外渗,停药时逐渐减量,以免高血压反跳。 2.注意肢体感觉、运动、血运情况,观察皮肢色泽、温度及桡动脉、足背动脉搏动及充盈度,判断吻合口就是否通畅。 3.保持胸腔引流管通畅,观察有无出血、气体排出,有无乳白色半透明的乳糜液流出,必要时测定引流液中就是否含有脂肪颗粒。 4.注意观察意识恢复情况、瞳孔大小、双侧就是否对称、对光反射等;使用呼吸机时用冰帽护脑,适当镇静减少躁动,以减少大脑耗氧量。 5.腹主动脉的夹层动脉瘤术后应禁食,行胃肠减压,观察胃肠功能恢复情况。如有血压下降,心跳加快应考虑有无腹腔内出血或腹膜后出血。 6.人造血管置换术后需抗凝治疗,用肝素或华法林抗凝,监测PT 值,防止抗凝不足或过量。 (三)健康指导要点 1、加强营养,少量多餐,清淡易消化饮食。 2、注意休息,适量活动,避免剧烈运动及重体力劳动。
2021年主动脉夹层并发症及处理
主动脉夹层的并发症有哪些？ 欧阳光明（2021.03.07） 如果主动脉夹层患者在治疗该病的时候方法不恰当主动脉夹层的并发症有哪些呢？专家指出主动脉夹层的并发症包括：1升主动脉夹层：术中和术后并发升主动脉夹层较常见其最严重的结果是升主动夹层破裂,心脏压塞而导致死亡如果及时发现 患者可以存活升主动脉夹层无疑是最严重的并发症 2原发破口未完全封闭：有些术后内漏的患者其假腔可长期保持通畅,其内可部分形成血栓,降主动脉直径受影响可增大亦可不增大有些术后内漏患者内漏可消失,假腔内完全形成血栓支架内漏是较为常见的并发症,内膜破口越大,离左锁骨下动脉开口越近,越容易产生内漏即便将左锁骨下动脉开口完全封闭,也不能完全避免内漏 3急性肾功能衰竭 4脑血管意外：有些患者可于术中发生脑梗死而导致偏瘫发生严重并发症的患者可出现脑出血而死亡多发生于术后血压较高的患者术中脑梗死发生原因不明,可能与术中动脉硬化斑块脱落和术中控制性低血压有关术后脑出血与高血压有关主动脉夹层的患者往往合并高血压动脉硬化 5外周血管损伤 2主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流是A型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能是夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血易误诊为心包炎 急性肾功能衰竭 常见于三型AD是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄造成急性肾衰竭 1主动脉破裂死亡的主要原因 措施：制动降压控心率镇静镇痛的基础上要预防感冒避免剧烈咳嗽打喷嚏若血压先升后降脉搏加快提示破裂可能应立即报告医生3组织灌注不良 在夹层形成过程中主动脉分支如冠状动脉头臂干动脉肋间动脉肠系膜动脉等血管阻塞血流受影响引起相应组织缺血灌注不良 措施：对比四肢动脉搏动强弱判断有无组织灌注不良 观察神志了解有无脑灌注不良评估中枢神经系统功能状态 肾灌注不良时尿量减少血清尿素氮肌酐值上升监测每小时尿量每1-2天检验尿常规肾功 截瘫是支架术后最严重的并发症，术后要密切观察患者肢体末梢的感觉和肌张力及腱反射，以判断有无神经损伤，一旦发现异常，及时报告医生处理。栓塞也是常见的并发症，护理中应密切观察神志、肢体运动情况，是否有意识障碍、肢体麻木感，皮肤颜色、温
主动脉夹层治疗方案
青年人首先要树雄心，立大志，其次就要决心作一个有用的人才 一、急诊内科治疗： 1、心电监护，监测生命体征及尿量，建立静脉通路； 2、镇痛和镇静：使用吗啡、哌替啶等强力镇痛药与镇静药，以减少患者的紧张情绪和疼痛； 3、控制血压心率： 治疗目标值：收缩压降至100～120mmHg、心率60～80次/分，血压应降至能保持重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平，避免出现少尿(<25 ml/h)、心肌缺血及精神症状等重要脏器灌注不良的症状。 用药原则：如无药物使用的禁忌症，均应使用β-受体阻滞剂，急性期应静脉给药，同时口服美托洛尔100~300mg/天，如有禁忌，可选用钙通道阻滞剂地尔硫卓或维拉帕米。有时为了控制血压，必要时使用其他的降压药如硝普钠、α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物。 具体药物：（1）伴有血压高者：①硝普钠〔2.5～5.0μg/（kg?min）〕＋艾司洛尔〔250～500μg/kg IV，随后50～300μg/（kg?min）IV〕。 （2）血压正常者：普奈洛尔20～40mg口服，6小时一次（也可用美托洛尔代替）。 4、对严重低血压的鉴别和处理：如果可疑主动脉夹层的患者表现为严重低血压，考虑可能存在心包填塞或主动脉破裂，须迅速扩容。在采取积极治疗前必须仔细排除假性低血压的可能性，这种假性低血压是由于测量了被夹层累及的肢体动脉的血压引起的。如果迫切需要升压药治疗顽固性低血压，最好选用去甲肾上腺素或苯肾上腺素（新福林），而不用多巴胺。因多巴胺可增加dp/dt，当须改善肾灌注时应小剂量使用多巴胺。 二、A型主动脉夹层： 尽早行急诊外科手术治疗，避免主动脉夹层破裂，改善器官的灌注。手术方式根据是否累及主动脉瓣及主动脉弓不同而采用单纯升主动脉置换、带瓣移植及全弓置换/半弓置换或象鼻手术等。 三、急性B型主动脉夹层： 尽早行急诊腔内隔绝治疗。雨滴穿石，不是靠蛮力，而是靠持之以恒。——拉蒂默 b1
2014年主动脉夹层治疗指南
2014年主动脉夹层治疗指南
ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 欧洲心脏病学会（ESC）于2014 年更新了主动脉疾病指南，并在2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。E SC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容请见ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。
以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为 3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。 作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。
主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每10 年主动脉直径扩张0.9 mm，女性为0.7 mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原/ 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的 影响十分有限，其影响上限为男性40 mm，女性34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。 （1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。
主动脉夹层动脉瘤急救流程
主动脉夹层动脉瘤急救流程-标准化文件发布号：（9456-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII
病例 患者，男性、76岁、因“反复头晕、胸闷十余年、再发伴胸痛1天”。以“胸痛待查，冠心病可能？原发性高血压3级、2型糖尿病、高脂血症”收住入院。有高血压病史20余年，平时血压波动在140-220/80-100mmhg之间。有糖尿病10余年及高脂血症史。入院时T36.80C 、P 80次/分、R 18 次/分、BP188/90mmhg。主诉无头晕、头痛、心悸、气促、胸闷、胸痛等不适。医嘱给予硝酸甘油1片舌下含服，3升/分吸氧，安博维等药物降压、降糖、调脂对症支持治疗。在入院一小时左右因儿女的事生气后突发胸背部疼痛，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛并放射到肩背部特别是肩胛部，伴出冷汗，持续不能缓解，无明显头晕、头痛、晕厥、恶心、呕吐等不适；测BP220/96mmhg、R20次/分、P98次/分；行床边心电图：提示左心室肥大，非特异性ST-T改变；心脏彩超：见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带；血生化、心肌酶谱、凝血功能等无明显异常。 问题： 1该患者是什么疾病及诊断依据是什么 2该如何进行急救处理？ 3使用硝普钠时注意事项？ 知识点 （一）主动脉夹层动脉瘤又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。 （二）主动脉夹层形成的主要原因有以下几点： 1、高血压病：现在已经证实，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速主动脉夹层的形成。 2、动脉粥样硬化性：中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，血压持续升高时会进一步促进主 动脉粥样硬化的发生和发展，而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上，高压血流不断冲击动脉壁，最终导致内、中膜的撕裂和主动脉夹层的形成。 3、动脉中层病变（马凡综合症、 ED综合症、大动脉炎）. 4、遗传因素（无症状家族性夹层动脉瘤）. 5、 外伤。6、其他（先天性因素、弓缩窄、妊娠）。 （三）主动脉夹层的危害有哪些？ 主动脉夹层一般的致死原因有以下几点： 1.主动脉破裂、心包填塞主动脉夹层致死的首要原因。 2. 主动脉瓣关闭不全急性左心衰近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%～90%。 3. 重要脏器供血障碍脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭；脑、脊髓、腹腔脏器(肝、肾、肠道）、下肢. （四）硝普钠的注意事项 1本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg／ kg。 2静滴前，将本品50mg 先用5％葡萄糖注射液2—3ml溶解，再以5％葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography,MRA）、CT血管造影（computed tomo graphy angiography,CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion，EVE）丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也影响着血管的顺应性。影响血液动力学的主要因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的主要作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种原因造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。 1遗传性疾病 这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。马凡综合症是目前较为公认的易患主动脉夹层的主要遗传病。据文献报道75％的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。其次包括Turner综合症（先天性卵巢发育不全，临床特点为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。智力发育程度不一。寿命与正常人相同。）、Noonan综合症（Noonan综合征：似杜纳综合征特征：身材矮小，蹼颈，肘外翻，盾状胸，乳距宽，睾丸小（或隐睾）小阴茎。中-轻度智力低下。雄激素分泌不足，促性腺激素分泌增多。Noonan综合征即先天性侏儒痴呆综合征,是一种正常染色体核型的遗传性疾病。临床表现为精神发育异常、生长发育障碍,男性生殖器分化不全或完全缺如,女性可性腺发育不良或正常发育,生长激素可正常或部分缺如,常伴有各种不同类型先天性异常。）和Ehlers–Danlos综合症（即埃莱尔-当洛综合征、埃-当综合征，又称先天性结缔组织发育不全综合征，是由Ehlers(1901年)与Danlos(1908年)提出，指有皮肤和血管脆弱，皮肤先天性结缔组织发育不全综合征是由Ehlers(1901)与Danlos(1908)提出，指有皮肤和血管脆弱，皮肤弹性过强关节活动过大3大主症的一组遗传性疾病。）均易发生主动脉夹