心肌缺血预适应的保护机制及临床应用进展
围术期心肌缺血的监测和治疗
围术期心肌缺血的监测和治疗 围术期心肌缺血是手术治疗中的严重并发症之一，心肌缺血可引起心脏功能的显著变化，并诱发一系列严重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水肿，甚至死亡。对围术期心肌缺血的评估、预防和有效的诊疗，是减少心脏意外和并发症的关键，有助于病人近期康复和远期的预后。 一、心肌缺血的代谢与生理机制 冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血。因此心肌缺血既可发生在冠脉供血量明显减少时，也可发生在心肌对能量的需要明显增加时。心肌缺血时不仅有心肌组织缺氧,并且不能把具有潜在毒性的代谢产物移走,因而同时有乳酸,二氧化碳和氢离子的堆积。此外，血流恢复可能进一步加重损伤的程度（再灌注）。 正常情况下，心肌完全依赖碳于有氧代谢，其细胞内氧与ATP 量很少，脂肪酸是心肌氧化磷酸化作用的主要供能方式，其它底物包括葡萄糖、氨基酸、丙酮酸和乳酸。一旦发生心肌缺血，心肌迅速从有氧代谢转为无氧代谢，从而产生大量乳酸。 冠脉堵塞后，在不到1分钟内即有K＋从缺血细胞外移，细胞外K＋浓度升高。心肌细胞内K＋的丢失导致心肌细胞膜极化的改变和心电图ST段的异常，并成为心肌缺血早期室性心律失常的基础。 钙稳态是维持正常心功能的关键因素，钙稳态失调是心肌细胞损伤的重要发病因素。缺血心肌细胞内钙离子的增加是缺血心肌发生挛缩的原因。 心肌缺血时上述代谢变化导致进行性膜功能改变和离子稳态失调，早期膜功能变化的特点是离子泵和离子通道一个个相继发生障碍，最早是钾离子从缺血心肌细胞外流，此现象出现在Na＋－K＋－ATP酶功能障碍以前，当ATP减少到一定程度时，Na＋－K＋－ATP酶功能发生明显障碍，于是Cl－和水在细胞内大量积聚，K＋进一步丢失，细胞丧失了调节自身容积的能力，于是发生细胞内水肿。随着缺血加重，离子泵转运失调，大量钙离子进入细胞内并激活磷脂酸和脂肪酶，而使细胞膜结构损坏及细胞解体，出现不可逆变化。 在力学方面方面，急性心肌缺血可影响心脏的收缩与舒张功能。舒张功能障碍往往早于收缩功能的变化。心肌缺血对心室顺应性的即刻影响与缺血的病因学有关。氧供下降开始时伴有心室顺应性增加，而氧需增加与心室顺应性即刻显著下降有关（即心室变成僵硬）。心室需要较高的充盈压（LVEDP），以维持一定的每搏量。此时病人可能表现出室壁运动异常，心律失常和传导阻滞。如果冠脉血流下降80%，则可引起心室收缩无力；冠脉血流下降95%，则出现心室动力障碍。心肌缺血严重时，LVEDP升高可引起肺水肿。缺血心肌可呈不可逆性损伤（梗死）或立即恢复，同时还有其它的生理途径，短暂性严重心肌缺血后，心肌收缩功能可逐渐恢复即心肌顿抑；而慢性严重缺血可引起心脏收缩作功下降如慢性室壁运动异常即心肌冬眠。 稳定性缺血综合征可能是在冠状动脉固定斑块的基础上发生氧需增加。而一般认为，不稳定性缺血综合征是斑块破裂伴局部栓塞与局部血管反应，结果使处于临界的冠状血管氧供间断性降低。CAD或高血压病人内皮细胞功能受损，从而导致血管收缩加剧。左室肥厚病人在这
冠心病无痛性心肌缺血的临床诊断及治疗观察
冠心病无痛性心肌缺血的临床诊断及治疗观察 目的研究分析冠心病无痛性心肌缺血的临床诊断及治疗情况。方法选择我社区卫生服务中心在2013年7月～2014年7月期间接收诊治的90例冠心病无痛性心肌缺血患者，将其随机性分成两组，一组45例患者应用复方丹参滴丸予以治疗设为对照组；一组45例患者应用复方丹参滴丸与硝酸异山梨脂、硝苯地平联合治疗设为研究组。结果观察组患者的治疗总有效率为86.67%（39/45）显著高于对照组的68.89%（31/45），差异P＜0.05有统计学意义。观察组患者的ST段压低出现的次数、持续时间均优于对照组，差异P＜0.05有统计学意义。结论应对无痛性心肌缺血患者实施定期动态心电监测，做出早期临床诊断，同时给予有效的治疗，帮助患者改善生活、生存质量。 标签：冠心病；无痛性心肌缺血；诊断；治疗 无痛性心肌缺血是一种比较普遍的冠心病临床症状[1]，因为患者平时没有典型的不适症状，很容易被忽视，常常错过最佳治疗时机，易导致猝死等一些急性心血管事件，对患者的生命及健康具有严重危害。提高冠心病无痛性心肌缺血的临床诊断率，有效指导临床治疗，是改善患者生活、生存质量的重中之重。现选择我院在2013年7月～2014年7月期间接收诊治的90例冠心病无痛性心肌缺血患者，进一步探究冠心病无痛性心肌缺血的诊治情况，具体如下。 资料与方法 一般资料：选择我社区卫生服务中心在2013年7月～2014年7月期间接收诊治的90例冠心病无痛性心肌缺血患者，将其随机性分成两组。对照组与研究组各有45例患者。研究组中，包括男性患者28例，女性患者17例。年龄均在53～86岁之间，平均年龄（71.47±3.08）岁。对照组中，包括男性患者24例，女性患者21例。年龄均在54～89岁之间，平均年龄（73.66±3.24）岁。全部患者均达到冠心病的临床诊断标准，将中药过敏、肝肾功能缺陷以及冠心病心肌梗死等患者一律排除，两组患者基本资料对比显示，没有统计学意义（P>0.05），试验可比性显著。 临床诊断：临床诊断的依据为动态、静息、负荷试验的心电图检查以及放射性核素心肌显像，结果发现全部患者存在心肌缺血改变，没有其他因素，同时存在动脉粥样硬化的风险。通过选择性冠状动脉造影检查得以确诊。 治疗方法：采取各种防治动脉粥样硬化的干预措施，避免加重粥样斑块病变或者不稳定加重[2]。以便粥样斑块消退，加强冠状动脉侧支循环的建立。在静息时，心电图、放射性核素心肌显像发现存在典型心肌缺血改变的患者，应适当减少工作量。 对照组：应用复方丹参滴丸，每次口服8粒，3次/d，一个疗程所用时间为1个月。
心肌缺血预适应保护机制的研究进展
心肌缺血预适应保护机制的研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 作者：杨淑艳钟秀宏张以忠郑中华赵丽微 【关键词】心肌；缺血预适应；保护机制 心肌遭受一次或几次反复的短暂缺血再灌注后,表达出一种对随后而来的长时间缺血损伤抵抗能力的增强,称为缺血预适应(IPC)。主要表现能缩小心肌梗死的面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常的发生率,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等。早期保护产生在预缺血后3 h内,延迟保护产生在预缺血后24～72 h之间。心肌IPC的保护机制目前尚未完全阐明，研究资料主要可分为特异性和非特异性受体依赖型的保护机制。本文就目前IPC的保护机制研究现状综述如下。 1 特异性受体依赖型的保护机制 1.1 腺苷受体 腺苷受体有A1、A2、A3三种。其中A1、A3与IPC关系密切,但二者介导的保护机制及通路不尽相同。A1受体主要通过激活磷酸肌醇3激酶(phosphoinositide3kinase,PI3 K)A Kt Bcl2通路来介导
IPC,而A3受体则是通过激活cAMP反应蛋白(CREB)Bcl2和A Kt Bcl2通路来介导IPC〔1〕。用腺苷或腺苷激动剂激动腺苷受体，可增加心肌对缺血损伤的耐受性。阻滞腺苷的A1、A3受体，几乎可完全消除ICP保护作用〔2〕。腺苷受体介导IPC与蛋白激酶C(PKC)及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的激活有关。 1.2 缓激肽受体 缓激肽受体有B1、B2 两种,主要B2受体参与介导IPC保护效应。缓激肽预处理的兔心与对照组相比冠状动脉血流及左室舒张末压均有明显改善,给予HDE140 (选择性B2 受体阻滞剂)，可取消其触发的心肌保护作用〔3〕。缓激肽输入冠脉后，可以减轻狗缺血后心律失常的严重程度，它可被一氧化氮合酶抑制剂所抑制，提示缓激肽可能是通过NO释放而参与对心肌保护作用。 1.3 阿片受体 有κ、δ、μ三种。多数支持κ、δ受体参与介导IPC。δ受体分δ1与δ2，其中δ1 受体起关键作用。Peart等〔4〕用κ受体激动剂U50488H、ICI204448 、BRL53527 分别预处理大鼠，能显著减少经历缺血再灌注导致的心肌梗死面积。应用阿片受体阻滞剂纳络酮可阻断保护效应。证实阿片受体参与了IPC的心肌保护作用。阿片受体参与IPC 的机制可能与p38MAPK、PKC、热休克蛋白（HSP）、核因子κB、环氧合酶2、线粒体ATP 敏感性KATP 通道(mito KATP)的激活有关〔5〕。 1.4 α1 肾上腺素受体
动态心电图诊断对无痛性心肌缺血的意义
动态心电图诊断对无痛性心肌缺血的意义 摘要】无痛性心肌缺血（SMI）是冠心病的最常见表现，大规律流行病学调查表明，SMI的发作直接可使心肌梗塞和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[1]。临床医生通过适当的抗缺血治疗，克减少SMI的发作次数，改善患者的预后。因此SMI近年来再次成为冠心病领域的热点，与之相应，动态心电图（Holter）弥补了常规心电图只能记录静息状态的心电波形之不足,提高了心肌缺血的检出率,尤其是提高了无症状心肌缺血的检出率.检测SMI的功能也越来越受到重视。 【关键词】无痛性心肌缺血动态心电图 1.无痛性心肌缺血概述 无痛性心肌缺血(SMI)是确有心肌缺血的客观证据(心电活动，左室功能，心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛及心肌缺血相关的主观症状，临床又称为隐匿性心肌缺血[1]。SMI是冠心病患者的最常见表现，大规模的流行病学调查表明，SMI的发作使心肌梗死和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[2]。将SMI分为3种类型：Ⅰ型：完全的SMI; Ⅱ型：心肌梗塞后有SMI发作；Ⅲ型：心绞痛患者伴有SMI..动态心电图(Holter)是临床检测SMI的重要方法之一，对评价SMI的预后有重要的临床意义。 无症状心肌缺血的发作能够导致心脏功能改变，心肌电生理活动及心肌代谢不正常，与有症状发作的心肌缺血比较具有同等程度的影响，且具有一些隐藏的并发症，主要有： (1)心律变态和心血管意外。心律变态的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的联系，且是致命性心律变态的重要影响起因。Meissner等报道，美国每年45 万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律变态，在此之前或伴随，常伴有无症状性心肌缺血。 (2)无症状性心肌梗塞。SMI病人易发生无症状性心肌梗塞，在心肌梗塞的病人中约有20%～25%为无症状的。起病常以并发症的形式发生，如心律变态、心衰、心源性休克等，死亡率分明高于有痛性心肌梗塞病人。 (3)缺血性心肌病。缓慢而持久的心肌缺血，能够导致心肌广泛弥漫性的纤维化，产生充血性缺血性心肌病。 大多数资料证实，很多心肌缺血发作过程中不伴有相关症状，甚至有些冠心病患者从未发生过有症状的心肌缺血，包括患者发生心肌梗塞时[2]，1979年，Dimand和Foroeter进行了2.4万人的研究，发现SMI是普遍存在的现象，约占总人群的5﹪，对有心绞痛病史和运动试验阳性的患者进行Holter监测时发现，有75﹪左右的ST段压低属于无痛性的[3]。当24hHolter监测过程中SMI的累积时间超过1h，患者发生心肌梗塞和死亡的概率很高[7]。 因此，对无症状心肌缺血病人，应做到初期发现、初期治疗，以改善心肌缺血的状态，防预冠心病意外的发生。 2.动态心电图在无痛性心肌缺血诊断中的临床意义 本文对已确诊为冠心病患者进行动态心电图检测，以评价动态心电图对冠心病患者无痛性心肌缺血的检出率，分析SMI的发生规律，并探讨其影响因素及临床意义。 (1)SMI诊断标准：心肌缺血诊断标准：①J点后80ms ST段水平型或下斜型下移≥1mm；②ST段改变连续时间≥1min；③再次发作需在前次ST段下移恢复
心肌缺血再灌注损伤介绍和实验设计
心肌缺血再灌注损伤介绍和实验设计 Ⅰ.心肌缺血再灌注损伤： 它是指缺血心肌组织恢复血流灌注时，导致再灌注区心肌细胞及局部血管网显著的病理生理变化，这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。那这里的关键词就是缺血心肌组织。那为什么会产生缺血的心肌组织呢？这就与临床上的疾病有关了。一些心脏疾病，比如急性心肌梗死、冠心病等他们会使心脏发生缺血的症状，其基本的生理过程就是心肌缺血。 Ⅱ.心肌缺血的危害： 心肌缺血：指单位时间内的冠脉血流量减少，供给组织的氧量也减少，缺血必定存在缺氧表明缺血缺氧。心肌缺血比单纯性心肌缺氧无血流障碍要严重，因为前者除了缺氧的影响之外，缺血组织也不能获得足够的营养物质又不能及时清除各种代谢产物带来的有害影响。 一、心肌缺血的原因主要分为两种情况：1是冠脉血流量的绝对不足。这种情况是由自身疾病产生的，主要包括冠状动脉阻塞，冠状动脉痉挛。2是冠脉血流量的相对不足：包括供氧降低或耗氧增加，比如高原高空或通风不良的矿井吸入氧减少；肺通气或换气功能障碍，可致血氧含量降低红细胞数量和血红蛋白含量减少等。 二、缺血对心肌的危害主要包括以下几个方面：1是心肌收缩能力降低。2是导致心肌舒张功能降低。3是心肌组织的血流动力学发生改变，比如说血流的阻力增加等。4是心肌电生理的变化，比如说静息点位降低，传导速度减慢；室颤阈降低等。5是导致心肌形态学的改变。当然还有其他的危害，在这里就不一一列举了。 由于心肌缺血存在这么多的危害，临床上针对这一疾病采取了再灌注治疗方法，但随之而来的又是另外一个临床问题：缺血再灌注损伤。 下面具体介绍一下心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注损伤英文缩写为MIRI，最早由詹宁斯等于1960年提出，发现其临床表现为再灌注心律失常、心肌顿抑、心肌能量代谢障碍等现象。随后又有学者在临床手术中也证实了这一观点，发现在冠脉搭桥术完成后，心肌坏死进一步加重的现象。接着布朗沃尔德教
心肌缺血心电图分析(详细参考)
心肌缺血心电图（一） ——急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及T波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、ST段偏移的正常范围 （1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV； （2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV； （3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV； （4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV； （5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV； （6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准 连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变： （1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。 图1 ST段抬高的多态性 （2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm （3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS 波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。 （4）T波改变：可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。 二、一过性QT间期改变
临床上心肌缺血的诊断
临床上心肌缺血的诊断 主要通过病人临床表现及心电图fECG)检查来确定，而心电 图检查的敏感性非常低．临床上心肌缺血的表现常常是不明 确的，多样性的．致使这些症状难以察觉 反映心肌缺血的理想标志物应具备以下特性：(1)最重要 的是灵敏度和特异性高；(2】心肌缺血后迅速增高；(3)循环中 稳定性好；f4】24h内血中浓度恢复基础水平；(5)容易检测，可 很快获得结果；(6)具有较好的分析特性(cv值低)；(7)经济 ．因为12小时后IMA即可回复基线．故 可以用来检测缺血的反复发作[61Quilesr~和Garrido嘲等以PTCA术中球囊扩张压迫引起的短暂心肌缺血为模型．研究了IMA水平与心肌缺血严重程度 的关系研究结果发现PTCA术后IMA升高的水平与术中球 囊扩张的压力、扩张持续时间和扩张的次数有关。PTCA术后 血清IMA水平在无侧支循环的病例中升高的程度高于有侧 支循环的病例故上述两项研究均认为IMA不仅是缺血存在 的标志．而且其升高水平还与心肌缺血的严重程度具有相关 性 非心肌缺血IMA水平的升高 IMA诊断心肌缺血的特异性不如ECG．一些文献报道 IMA浓度升高町见于癌症、感染、肝病和脑缺血。只是这部分 报道仍偏少，需进一步研究证实。考虑其主要原因可能为：f11 白蛋白随血循环．町出现在全身各组织器官。故除心肌外奠 他脏器的缺血亦有可能引起IMA升高；f2)IMA的假阳性还见 于遗传性白蛋白N端氨基酸缺失症。但人群中该缺失发生的 频率尚不清楚。另外当血清白蛋白浓度<20g／L，或>55~L或 者存在高浓度的乳酸时．ACB试验的结果解释应慎重．因为 高浓度的乳酸会干扰ACB试验。使IMA呈现假低值191 IMA作为?个敏感的缺血指标．正在欧美国家进行的大 规模临床研究已证实：IMA能够辅助临床对ACS的早期诊 断．以便在疾病的町逆阶段进行十预治疗．以抑制疾病的进 一步发展。IMA检测具有很高的阴性预测值．在排除ACS的 诊断中具有重要应用价值ACB试验简便易行．可以在一般 的实验室进行，仅需20—30分钟即可获结果．故非常适合急 诊检验的要求。目前我国此方面的研究刚起步．国产的ACB 试验试剂盒已获SFDA的批准：但是临床使用的情况、试剂 盒的性能等一系列问题均急待研究 检测 的心肌标志物(CK．MB，cTnI和Myoglobin)结果表明 它们是评估ANI和心肌坏死有用标志物，而不适于 判断尚未出现不可逆心肌细胞坏死的心肌缺血，而 INA即Alb—Co2 结合实验进一步被证实是心肌缺血 的早期标志物。
高级病理生理学：第十章 心肌缺血预处理
心肌缺血预处理 第一节预处理的概述 一．预处理的概念 缺血是造成心肌细胞代谢障碍和功能异常的重要原因，严重时可引起细胞坏死。多年来人们一直认为，短暂缺血会引起心肌可逆性损伤，并使心肌难以承受再次缺血，反复多次的缺血发作可造成累积性心肌损伤甚至心肌梗死。1986年Murry等报道，短暂夹闭狗冠状动脉左旋支5 min，再灌注5 min，重复4次后，持续夹闭左旋支40 min，再灌注3 h，可使心肌梗死面积比单纯夹闭左旋支40 min，再灌注3 h组减少75％，而局部血流量并无明显变化，从而首次提出了缺血预处理(ischemic preconditioning，I-Pre-C)的概念：反复短暂缺血-再灌注可以激发自身的适应性反应，使心肌对随后发生的持续性缺血的耐受力提高，对随后长时间的缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。这一概念的提出不但更新了以往的认识，而且为缺血心肌的保护尤其是激发机体内源性抗损伤机制开辟了新思路，迅速成为心血管领域的一个研究热点。 二．预处理的特点 （一）有限记忆性若预处理与长时间缺血的间隔时间从10min延长至1～2个小时，心肌细胞将不再“记忆”它曾被预处理过，故保护作用将随之消失。 （二）双时相性预处理的保护作用在时间上呈现2个不连续的时相变化。 1．早期保护作用(early protection) 早期保护作用是短暂缺血后即刻出现的保护作用，又称经典保护反应，是延迟阶段保护作用的基础。它发生迅速，一般在预处理后2小时内发生，保护作用明显但持续时间较短，随再灌注时间延长而消失。一般而言，首次预处理后1-5 min即可显现保护效应，其持续时问因动物种属而异，兔30-60 min，猪、大鼠约60 min，狗90-120 min。早期保护作用的意义主要在于延迟了缺血心肌发生坏死的时间。例如，正常狗心肌缺血20 min 即可发生不可逆损伤，但经预处理后，需缺血40 min才出现坏死表现，这为挽救缺血心肌赢得了宝贵时间。 2．延迟保护作用(delayed protection) 指在预处理后24 h出现的保护作用。没有初始短暂阶段的保护作用，不可能发生延迟阶段的耐受。1992年Yamashita
肠远程缺血预处理在心肌缺血_再灌注损伤中的研究进展
DOI ：10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2010.04.022 基金项目：国家自然基金资助（30872446） 作者单位：510080n 广州，中山大学附属第一医院麻醉科 近年来，利用机体自身抗损伤机制和耐受性从而提高机体自身保护能力的观点日益受到人们关注。自1986年Murry 等[1]提出心肌缺血预处理（ischemic]preconditioning ，IPC ）的概念后，后续研究表明缺血预处理是机体的一种内源性保护机制。Przyklenk 等[2]首次在犬心脏缺血模型中发现，当局部冠状动脉接受缺血预处理后，可使远离该区域的心肌组织产生缺血耐受，从而产生保护作用。据此学者们提出了缺血预处理有脏器交叉保护效应的假设，后续的研究结果支持了此假设。如Gho 等[3]证实小肠或肾脏缺血预处理可诱导心脏缺血耐受；Oxman 等[4]发现给予大鼠下肢10nmin 的短暂缺血，可对随后的心肌缺血产生保护作用。据此，学者们 提出远程缺血预处理（ remotenischemicnpreconditioning ，RIPC ）或器官间预处理（inter-organnpreconditioning ）的概念：对远离缺血部位的器官或组织行短暂缺血预处理，可对缺血部位产生保护作用。随后发现肢体、胃肠道、肠系膜或肾脏的短暂性缺血预处理可以减轻长时间心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion ，I/R ）所致的心肌损伤、心律失常和代谢紊乱等。本文就肠远程缺血预处理对心肌保护作用的研究进展作一综述。 一、肠远程缺血预处理的研究 自RIPC 的概念提出后，近年来以大鼠为研究对象的实验证明肠RIPC 能从组织水平减少心肌I/R 所致 心肌梗死的面积，见表1。有研究[3，5-9]表明单次循环肠系膜上动脉夹闭 （mesentericnarterynocclusion ，MAO ）15nmin 介导的RIPC 以及随后预处理小肠的再灌注减少了心肌梗死面积。有研究表明，由多次循环MAO 介导的RIPC 同样减少心肌梗死面积[10，11]；Pateln 等[9]发现单次循环RIPC 比多次循环RIPC 更为有效。Wang 等[12]还证实即使在诱导心肌缺血24nh 后其仍有延迟相心肌保护作用。这些研究共同为MAO 介导的RIPC 效应提供了证据。研究者通常把组织学作为观察终点，而并未对髓过氧化物酶（MPO ）活性或心肌肌酸激酶水平等其 ·讲座与综述· 肠远程缺血预处理在心肌缺血/再灌注 损伤中的研究进展 温仕宏姚溪刘克玄 研究者 缺血预处理的位置诱导缺血位置模型终末点器官保护作用可能机制Gho 等[3] 肠系膜和肾心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积神经、体液因素Schoemaker 等[5] 肠系膜心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积缓激肽介导和神经通路Liem 等[8] 肠系膜心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积增加间质的腺苷水平；神经刺激；心肌腺苷受体的激活Patel 等[9] 肠系膜心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积内源性阿片类物质Wolfrum 等[6] 肠系膜心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积通过体液缓激肽途径和神经通路激活心肌PKC Wolfrum 等[7] 肠系膜心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积降钙素基因相关肽Tangn 等[10] 肠系膜心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积辣椒素敏感性感觉神经Xiao 等[11] 肠系膜心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积辣椒素敏感性感觉神经和NOS Wang 等[12] 肠系膜心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积iNOS 的作用Petrishcev 等[13] 心肌和肠系膜心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积非NO 机制Vlasov 等[14] nn nn 肠系膜心脏和肠大鼠梗死面积没有心肌保护作用，只产生小肠特殊适应不是远程预处理而是直接预处理产生的NO nn nn Liem 等[15] 肠系膜心肌缺血大鼠梗死面积减少梗死面积肠系膜缺血腺苷依赖性途径Huda 等[16]肠系膜心肌缺血 大鼠梗死面积减少梗死面积基因表达的改变表1 短暂性肠系膜缺血介导RIPC 的相关研究
缺血修饰白蛋白在急性心肌缺血早期诊断中的临床应用
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/907858282.html, 缺血修饰白蛋白在急性心肌缺血早期诊断中的临床应用 作者：章勇李静 来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第11期 【摘要】目的探讨缺血修饰白蛋白（IMA）对急性心肌缺血的早期诊断、缺血严重程度判定中的临床价值。方法不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组和对照组进行白蛋白钴结合试验，检测IMA水平，并对各组结果进行比较。结果不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组的IMA水平及阳性率均高于对照组，ST段压低或抬高>=0.1MV组的病人其IMA水平显著较高。结论IMA对于急性心肌缺血具有早期诊断意义，对于急性心肌缺血的早期诊断和缺血严重程度评 估有较好的临床应用价值。 【关键词】缺血修饰白蛋白；白钴结合试验；心肌缺血 心肌缺血是急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）最为常见的发病原因，其临床表现为不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死[1]。急性冠状动脉综合征的患者其病情变化快，临床表现主要以胸痛为主，危险性差异极大，因此寻找一种心肌缺血敏感性和特异性高的心肌缺血早期诊断生化标志物，将有利于早期治疗。缺血修饰白蛋白（Ischemia Modified Albumin，IMA）是近年来新发现的心肌缺血早期诊断的生化标志物，浓度在心肌缺血发生后5-10分钟迅速升高，并在缺血过程中持续升高。本研究拟通过白蛋白钴结合试验检测IMA，探讨IMA在急性心肌缺血早期诊断中的临床应用价值，为急性心肌缺血严重程度和心肌坏死程度的早期诊断提供依据。1资料与方法 1.1对象研究对象来源于2011年8月至2012年8月我院急诊科和心内科的ACS患者及门诊健康体检者，其中ACS患者又分为不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组。ACS患者的纳入标准参照2002年ACC/AHA诊疗指南、我国不稳定性心绞痛诊断和治疗建议及急性心肌梗死的诊断和治疗指南[2-3]；排除标准为：排除心力衰竭、脑血管意外或周围血管疾病、严重肝肾功能不全、免疫性疾病、高热、恶性肿瘤、感染性疾病和合并大手术及严重创伤患者[4]。不 稳定型心绞痛组患者共45例，男29例，女16例，最小年龄51岁，最大年龄75岁，平均年 龄（60.1±13.6）岁。急性心肌梗死组患者共40例，男25例，女15例，最小年龄44岁，最大年龄70岁平均年龄（57.4±12.1）岁。对照组纳入标准为：非孕期，无冠状动脉或脑动脉疾病史，无未治疗的高胆固醇血症，无急性发热或感染，未滥用药物；排除标准为：糖尿病、肾病、肝脏疾病患者。经经验，各组基本情况差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2检测方法所有患者于首诊货入院1h内抽取外周静脉血标本，采用肝素锂抗凝。对照组于体检当日清晨抽取外周静脉血标本，按常规方法分离血清或血浆，-50°C保存待测。IMA的检测方法为：通过白蛋白钴结合试验以比色法检测血浆IMA水平，仪器为西门子德灵公司的生化分析仪。心电图检查采用18导联记录，以ST段压低或抬高水平作为心肌缺血严重程度的
动态心电图与常规心电图对无症状心肌缺血的诊断价值
动态心电图与常规心电图对无症状心肌缺血的诊断价值 作者：李佑琳作者单位：楚雄州南华县人民医院功能科,675200 【摘要】目的探讨动态心电图及常规心电图在无症状性心肌缺血中的诊断价值及临床意义。方法对78例确诊为冠心病的患者进行24h动态心电图及常规心电图检查。结果 78例患者常规心电图检测出心肌缺血40例，占51.28%，动态心电图检出心肌缺血72例，占92.31%。其中无症状心肌缺血52例，占 72.22%，有症状心肌缺血20例，占27.78%。结论在无症状心肌缺血的患者中，动态心电图明显提高了其检出率，对评估无症状性心肌缺血的预后更重要。 【关键词】动态心电图,常规心电图,无症状心肌缺血 无症状心肌缺血又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血(SMI)，是指临床确有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌灌注显像及心肌代谢等异常),但缺乏胸痛与心肌缺血相关的主观症状[1]。SMI与心绞痛、急性心肌梗死、心脏猝死等密切相关,且发生率高。因此，临床医生及患者应重视 SMI。现就我院2009年1月-2009年12月行动态心电图检查的78例患者的资料报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料所有患者均为我院心内科住院的患者，其中男性50例，女性28例，年龄24-75岁，平均年龄(50±3.5)岁，所有患者均经冠状动脉造影确诊为冠心病。所有患者均排除左右束支传导阻滞、心房颤动、电解质紊乱(如低钾血症)、预激综合症、左、右心室肥大、肥厚性心肌病、药物影响(地高辛、三环类抗抑郁药)、心房扑动。 1.2方法 78例患者均采用美国Mortora同步12导联Holter仪，大容量闪光卡，连续监测24h，受检者将24h活动内容和症状详细填写在监测日记中，纪录完毕后，把储存信息输入主机进行分析处理并加以人工修改。 1.3判断标准动态心电图诊断心肌缺血的标准为：ST段呈水平型或下斜型下降≥0.10mV;持续1min以上;如果原来已存在ST段的下移，则要在ST段已降低的基础上，ST段水平或下斜型再降低≥0.1mV;ST段下降恢复后超过1min以上再次下降≥0.10mV,为另一次发作[2],ST段的测量点以J点后 80ms的L点为准。对照患者监测日记，如心肌缺血时无心绞痛及其他相关症状为SMI，反之则为有症状心肌缺血。 1.4统计学分析所有据均以百分率表示，各个数据间采用t检验，P<0.05 为差异有显著性。
心肌缺血再灌注损伤采用缺血预处理和后处理的相关作用和机制研究
心肌缺血再灌注损伤采用缺血预处理和后处理的相关作用和机制研 究 目的探究缺血预处理和后处理在心肌缺血再灌注损伤时的作用及其机制。方法选取100只雄性大鼠，将其平均分为对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注预处理组、缺血再灌注后处理组、缺血再灌注预处理和后处理组，测定血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶含量，估算心肌梗死的面积大小，同时检测丙二醛含量和组织髓过氧化物酶的活性。结果血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量在缺血再灌注组中明显升高；丙二醛在缺血再灌注组明显升高而在缺血预处理和后处理组中含量较低；组织髓过氧化物酶在缺血再灌注组明显降低而在缺血预处理和后处理组中含量显著升高。结论缺血再灌注预处理和后处理对心肌均有保护作用，但预处理和后处理并不能协同保护，这说明预处理和后处理组之间的信号传导机制可能相同。 标签：心肌缺血再灌注；缺血预处理；缺血后处理；含量 心肌缺血损伤是由于心肌缺氧及营养成分导致心肌细胞的暂时性功能缺损或坏死[1]，而缺血再灌注造成的损伤则是由于氧和受损心肌细胞或者坏死心肌细胞的反应导致氧自由基对心肌存在损伤作用[2]。主要表现心律失常、心室收缩力下降等不良后果，给人们的生命安全带来巨大威胁。曾有报道显示，缺血预处理可以使冠状动脉在多次短暂缺血后增加心肌对之后一段时间内缺血的耐受性，它是一种内源性的保护机制[3]。而缺血后处理是指当心肌再灌注发生时，出现多次短暂的停灌、复灌，同样具有对心脏的保护作用[4]。为探究缺血预处理和后处理在心肌缺血再灌注损伤时的作用及其机制，笔者采用回顾性分析的方法，选取100只雄性大鼠，将其平均分为对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注预处理组、缺血再灌注后处理组、缺血再灌注预处理和后处理组，现总结报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择雄性大鼠100只（Wister大鼠），体重为（275±25）g，将其平均分成5组，分别为对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注预处理组、缺血再灌注后处理组、缺血再灌注预处理和后处理组，编号为1～5。每组鼠的体重、年龄、身体情况均无显著差异。 1.2 药品及器材20%乌拉坦、注射器、气管插管装置、动物呼吸机、心电监护仪、手术刀、止血钳、手术剪、缝合线、弯针、1%TTC磷酸缓冲液。 1.3方法用20%的乌拉坦对大鼠进行腹腔麻醉（6mL/Kg），将麻醉好的大鼠背部固定，对大鼠进行气管插管并连接于动物呼吸机上，之后连接心电监护仪，密切监视心电图变化[5]。用手术剪剪开大鼠胸腔暴露心脏，之后小心剪开心脏包膜，在做信儿和肺动脉圆锥的中间，用穿有缝合线的弯针结扎左冠状动脉前降支，將一带有凹槽的乳胶管放置于结扎线和左冠状动脉前降支之间，使之心肌缺
(完整word版)心电图诊断学要点
心电图诊断学 一、心电图定义 心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。 3.电偶：由一对距离相近、电量相等的正负电荷构成，其中正电荷称电源，负电荷称电穴，其方向是由电穴指向电源 二、心电向量：心肌细胞在除极、复极过程中所产生的电偶，既有数量大小，又有方向，故电偶就是向量。箭矢所指方向代表向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位，箭矢长短代表向量的大小。 ※三、心电图各波段的组成与命名。 2、心电图的组成 P波：最早出现，振幅较小，反映心房除极过程。 P-R段，实为P-Q段，反映心房复极过程以及房室结、希氏束、束支的电活动。 P波与P-R段合计为P-R间期，自心房开始除极至心室开始除极的时间，即房室传导时间。QRS波群振幅最大，反映心室除极全过程。 ST段反映心室缓慢复极。 T波反映心室快速复极。 Q-T间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。 3※、QRS波群的命名 R波首先出现的正向波 Q波Ｒ波之前的负向波 S波Ｒ波之后的第一个负向波 R’波第二个Ｒ波(S波之后的正向波) S’波第二个Ｓ波(R’波后的负向波) QS波QRS波只有负向波 大写: 振幅(电压) ≥0.5mv Q R S Q’ R’ S’ 小写: 振幅(电压) ＜0.5mv q r s q’ r’ s’ ※四、心电图导联与导联轴： 电极板安置在人体表面任何两点，并分别用导联线与心电图机相连，所构成的电路称心电图导联。
导联体系：肢体导联与胸导联。 （1）肢体导联：包括双极肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。其电极主要按放于三个部位：右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）， （2）胸前导联：属单电极导联。 V1 胸骨右缘第4肋间 V2 胸骨左缘第4肋间 V3 V2与V4连接线的中点 V4 左锁骨中线与第5肋间相交处 V5 左腋前线V4水平处 V6 左腋中线V4水平处 V7 左腋后线V4水平处 V8 左肩胛骨线V4水平处 V9 左脊旁线V4水平处 V3R-V5R 右胸部与V3-V5对称处 第二讲：心电图的测量和正常值 二、平均心电轴 概念心电轴指的是平均QRS电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS 向量）。 目测法：通常根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向来估测心电轴的大致方位：口诀：Ⅰ与Ⅲ导联 QRS 主波均向上，电轴不偏；尖对尖，电轴向右偏，口对口，电轴向左走。 （4）正常心电轴及其偏移的临床意义 正常心电轴的范围为-30℃-+90 ℃之间；电轴位于-30 ℃—-90 ℃范围为心电轴左偏；位于+90 ℃—+180 ℃范围为心电轴右偏；位于-90 ℃—-180 ℃范围，传统上称为电轴极度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”（indeteminate axis）（图4-1-15）。 心电轴的偏移：左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏； 四、※心电图各波段的正常值及临床意义。 ㈠ P 波：代表左右心房除极的电位和时间变化。 ⒈形态和方向：圆钝平滑，Ⅰ、Ⅱ、 aVF 、 V4~V6 直立， aVR 倒置 ⒉时间：小于 0.12 秒 ⒊电压：肢导小于 0.25 毫伏，胸导小于 0.2 毫伏 ⒋意义： P 波时限超过正常，见于左房大，电压超过正常，见于右房大。 ㈡ P — R 间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成人为 0.12~0.20 秒，老年人不超过 0.22 秒。 P — R 间期延长，见于房室传导阻滞。
从实例看心肌缺血和心肌梗死心电图诊断的新概念
从实例看心肌缺血和心肌梗死心电图诊断的新概念 在2007~2009年间，AHA/ACC/HRS连续发表了六篇关于心电图的科学声明，声明的标题是：“Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram”，中文译成“心电图标准化 与解析建议”(简称“建议”)。这份“建议”的第六部分是：“急性心肌缺血与心肌梗死”1，2007~2009年全球统一认识，首先是再次肯定了心电图在诊断方面的价值，指出：“心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死最重要和最常用的临床检测方法”。急性心肌缺血及心肌梗死特征性的心电图改变包括：T波高尖(超急期T波改变)，ST段抬高或压低，QRS波群改变和T波倒置。“建议”的第四部分是：“ST段、T波、U波和QT间期” 2，“建议”中对ST段和T波作了详细的标准化说明。以下将用心电图实例，通过对ST段和T 波改变的认识，来解读关于心肌缺血和心肌梗死的新概念。 一.T波改变的认识 T波异常可伴或不伴ST段偏移。≥20岁的成人，正常情况下aVR导联T波倒置，aVL、III、V1导联T波直立或倒置，I、II、V3～V6导联T波直立。关于T波改变的认识，“建议”作了详细的说明：可以用高尖、对称、双向、低平和倒置等对T波进行定性描述。正常成人，V2～V3导联T波通常直立。V2导联T波振幅的正常上限，男性为1.0～1.4mV(18～29岁1.6mV)，女性0.7～1.0mV。I、II、aVL、V2～V6导联T波振幅-0.1~-0.5mV定义为T 波倒置;-0.5~-1.0mV为T波深倒置;>-1.0mV为巨大倒置T波。T波振幅低于同导联R波振幅的1/10为T波低平;T波平坦是指I、II、aVL、V4~V6导联，T波振幅在0.1～-0.1mV，其中I、II、aVL导联R波振幅>0.3mV。 值得关注问题一是：分析孤立的T波异常比较困难，可能做出不确定和不准确的诊断，
严重烧伤后心肌缺血再灌注损伤预处理研究进展
严重烧伤后心肌缺血再灌注损伤预处理研究进展 发表时间：2016-02-24T16:24:13.520Z 来源：《健康世界》2015年18期作者：陈弘张文郑军[导读] 南华大学附属第一医院近年来研究严重烧伤后的心肌缺血再灌注损伤及其处理方案已成为医务工作者研究的热点之一。 南华大学附属第一医院湖南衡阳 421001 关键词：严重烧伤；心肌；缺血再灌注损伤；预处理 烧伤是日常生活中的常见疾病，严重烧伤更是常见的急危重症之一。严重烧伤发生后，人体最先发生的改变是体液在损伤部位大量渗出，这种改变导致的直接后果是全身血容量急剧减少，患者出现低血容量性休克[1]。液体复苏对于严重烧伤而言无疑是恢复血容量行之有效的方法，但是烧伤发生后出现的缺血再灌注损伤对人体的影响，及烧伤后液体复苏对心脏缺血再灌注损伤的影响是烧伤治疗临床工作中需要重视的环节之一[2]。严重烧伤后产生的各种损害因素对心脏的损害程度，也对烧伤的治疗及预后产生着重要的影响[3]。正因如此，近年来研究严重烧伤后的心肌缺血再灌注损伤及其处理方案已成为医务工作者研究的热点之一。 1.烧伤后缺血再灌注损伤对心脏的影响 严重烧伤后机体处于缺血缺氧状态，可造成人体器官的继发性损害，最先受到影响的器官是心脏。首先，在严重烧伤的早期，有效循环血量锐减对心脏产生的直接影响是冠状动脉血流量减少，导致心肌出现缺血性损伤，人体为代偿此种改变，血管加压素会代偿性分泌增多，之后将部分胃肠道血流向心脏重新分布，如若之前心肌损伤较轻，此时的血流灌注对心肌而言是有益的，如若之前心肌出现较重的损害，此时的血流灌注会对心肌造成缺血再灌注损伤[4]。其次，有效循环血量锐减对心脏产生的间接影响是，当缺血缺氧导致人体酸中毒后，细胞膜受损合并钠钾泵功能障碍，钾离子不能有效地自细胞外液转移至细胞内液，出现高钾血症，而细胞外液的高钾状态会导致心肌收缩功能降低，心排出量减少，心率减慢，反过来加重组织器官的缺血缺氧[5-6]。第三，心肌缺血缺氧发生后，心肌自身微循环也发生血流动力学改变，微血管扩张，血流缓慢，红细胞和血小板在微血管内聚集形成微血栓，受此血管影响的心肌组织出现局灶性坏死。此外，心肌组织中含有大量黄嘌呤氧化酶，它可以催化黄嘌呤生成尿酸、氢离子及过氧化阴离子，加重心肌的缺血再灌注损伤。 严重烧伤的早期，肌体的免疫系统处于预激状态，人体会释放大量的抗炎性介质，如：IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、CSF、TGF-β、一氧化氮等，使人体对炎症反应有一定的防御能力。当缺血再灌注损伤发生后，促炎性介质的释放量远远超过了抗炎性介质的释放量，这些促炎性介质如：IL-1、花生四烯酸、PGE2等可不但抑制B淋巴细胞合成抗体，也可抑制T淋巴细胞进行有丝分裂，还可以抑制IL-2生成和表达，加重心脏及全身组织的炎性反应，使心肌损伤进一步加重。 2.远隔器官心肌缺血预处理的研究进展 近年来大量研究发现，各种原因造成心肌组织发生严重缺血缺氧损伤后，人体非心脏组织的短暂缺血对心肌组织有保护作用，这不同于以往的缺血预处理方案，其被命名为远隔器官预处理。远隔器官缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显改善作用，预处理的作用在于使心肌在发生严重损伤前，先经历数次短暂的心肌缺血，产生一系列保护因子，如：蛋白激酶C、腺苷等，增强心肌细胞对缺血缺氧的抵抗力，使心肌在之后的持续缺血中损伤减轻，也可有效预防缺血再灌注之后发生心律失常。这种短暂的缺血预处理对脏器有着广泛性的保护，其对正常心脏或发生病理损害的心脏均有保护作用。目前已知心肌细胞上有A1、A2a、A2b、A3、A4五种腺苷受体，腺苷与之结合后，可扩张冠状动脉改善心肌供血，也可有效防止血循环内微血栓的形成，还可以促进细胞膜上的钾离子通道开放，减轻高钾血症，保护心肌内皮细胞。心肌缺血预适应可分为初始阶段和延迟阶段，初始阶段一般于短暂缺血后数分钟即可产生保护作用，这种保护作用一般可持续1～3小时，而延迟阶段一般于短暂缺血后的24小时之后发挥心肌保护作用，此阶段可持续数天。缺血预处理的保护作用是有限度的，若预处理后72小时内未发生较长时间的心肌缺血，此种保护作用将消失，此外，这种限度也与动物的种属有关，一般来说，对兔的保护时续时间最短，约持续保护半小时，猪和狗的保护时间约为一小时，鼠的保护持续时间约一个半小时。要发挥心肌缺血预处理的作用，要求短暂缺血时间应大于2分钟，但不超过15分钟，若缺血时间过长会直接导致心肌局限性坏死。两次短暂缺血间隔时间太短不能达到血流再灌注的目的，间隔时间应控制在3～10分钟为宜。 综上所述，严重烧伤后的有效循环血量锐减，是烧伤继发其他脏器损害的始动因素，这种继发性脏器损害以心脏损害最为重要，若要减轻心脏损害，我们可以对患者采取各种缺血预适应，预适应方式多样，而远隔器官缺血预处理，为严重烧伤的临床综合治疗提供了新思路和新方法。 参考文献： [1]詹剑华，钱华，严济，等.影响烧伤休克发生的相关因素分析[J].中华烧伤杂志，2006，22（5）：340-342. [2]周潘宇，夏照帆.烧伤休克延迟复苏的研究进展[J].中国医药导报.2011，24（15）：5-8+10. [3]邱原刚.心肌缺血再灌注损伤的内质网应激—炎症机制及环磷酰胺的保护作用[D].浙江大学，2013. [4]潘国焰，林荣.心肌缺血/再灌注损伤保护作用机制的研究[J].医学综述，2013，19（8）：1368-1372. [5]黄磊.二十年大面积烧伤患者液体复苏治疗的回顾性分析[D].南方医科大学，2012. [6]朱辉，86例严重烧伤患者休克期补液与并发症的临床分析[D].昆明医科大学，2013. 基金项目：务必注明：湖南省科技计划项目（2013SK3117）