急性胰腺炎的临床特点

急性胰腺炎的临床特点

急性胰腺炎的临床特点

三、临床表现

因病理变化不同临床表现差异大,较为复杂。

(一)症状

1.腹痛最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强,可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6~腰1,有时单用吗啡无效,若合并胆管结石或胆道蛔虫,则有右上腹痛,胆绞痛。

2.恶心呕吐2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起,呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者,多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。

3.腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起,麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。

4.黄疸约20%的患者于病后1~2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存,引起胆管阻塞,或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸,黄疸越重,提示病情越重,予后不良。

5.发热多为中度热:38°~39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成,并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。

6.手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降,如血清钙<1.98mmol/L(8mg%),则提示病情严重,预后差。

7.休克多见于急性出血坏死型胰腺炎,由于腹腔、腹膜后大量渗液出血,肠麻痹肠腔内积液,呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物,导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴,四肢厥冷,脉细,呼吸浅快、血压下降,尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难,谵妄、昏迷、脉快、血压测不到,无尿、BUN>100mg%、肾功衰竭等。

8.可有有关并发症(如心衰、肺衰、肾衰)的表现。

(二)体征:

1.腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部,由于胰腺位于腹膜后,故一般较轻,轻型者仅有压痛,不一定肌紧张,部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时,则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛,但不及溃疡穿孔那样呈"板状腹"。

2.腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻,使腹胀明显,肠鸣音消失,呈现"安静腹",渗出液多时可有移动性浊音,腹腔穿刺可抽出血性液体,其淀粉酶含量甚高,对诊断很有意义。

3.腹部包块部分重型者,由于炎症包裹粘连,渗出物积聚在小网膜囊,或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿,在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。

4.皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑(Cullen征)或两侧腰出现棕黄色瘀斑(Grey Turner征),此类瘀斑在日光下方能见到,故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致,是一晚期表现。

急性胰腺炎临床表现

由于病理变化的性质和程度不同,故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重,常伴有休克及多种并发症。一、症状(一)腹痛为本病的主要症状,大多为突然发作,常于饱餐和饮酒后1-2小时发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀割样痛或绞痛,常位于上腹或左上腹,亦有偏右者,可向腰背部放散,仰卧位时加剧,坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时,疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。(二)发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3-5天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。(三)恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁,呕吐物为当日所进食物,剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液,多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。(四)黄疸较少见,于发病后第2-3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。(五)休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失,或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外,血管通透性增加,周围血管扩张,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征急性水肿型患者体征较轻,可有腹胀及上腹部压痛,无腹肌紧张及反跳痛,压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著,出现腹膜炎时,压痛可遍及全腹,并有肌紧张及反跳痛;并发肠麻痹时则明显腹胀,肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时,可出现胸腹水,呈血性或紫褐色,淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁,可见胁腹皮肤呈灰紫斑(Grey—Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen 征)。患者如有低血钙,可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致,此外胰腺炎可使胰高糖素释放,刺激甲状腺分泌降钙素也有关。三、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失,病愈后,胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重,常需2-3周症状始消退,部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤,突然进入休克而猝死。

重症急性胰腺炎SAP的诊断标准

重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准 重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上;②CT或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化,同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变;③器官功能衰竭。 应用多因素评分系统预测SAP的严重度,推荐相应的评分指标和系统包括: ①APACHEⅡ评分:重复性好,且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分:简便易行,但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白(CRP):动态监测CRP水平,发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。 下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标,包括:年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。 在影像学上,动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,建议采用BalthazarCT分级指标,D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎(AP)的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 评分≥3 ;

Ⅱ评分≥8 ; 分级为D、E 级。 增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后,坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50~150Hu)。 对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。 附: ①Ranson评分系统:该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分,合计11分,评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时 (1):年龄>55岁(6):HCT减少10%以上 (2):WBC>16×109/L (7):血钙<2mmol/L (3):血糖>L (8):PaO2<60 mmHg (4):LDH>350 U/L (9):BE>4mmol/L (5):AST > 250 U/L (10):BUN增加>L (11):体液丧失>6L

消化系统试题(重症胰腺炎)

、选择题 1.我国急性胰腺炎最常见的病因 D A . 暴饮暴食 B .ERCP C .硫唑嘌呤 D .胆石症 E .胰管阻塞2.目前认为急性胰腺炎可能是 C A .胰腺感染性炎症 B .胰腺外伤 C .胰腺自身消化 D .胰腺自身免疫 性炎症 E .特发性炎症 3.临床上将急性胰腺炎分为 C A .轻症、重症 B .间质性、弥漫性 C .水肿型、坏死型 D .水肿型、 出血 型 E .蜂窝织炎型、坏死型 4.急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 C A .突发性 B .持续性 C .解痉药可缓解 D .弯腰曲膝可减轻 E .束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色,称 B A .Grey-Turner 征 B .Cullen 征 C .瘀斑 D .紫癜 E .以上都不是 6.G rey-Turner 征出现在 D A.肝硬化B ?系统性红斑狼疮 C.溃疡性结肠炎D ?急性胰腺炎 E.腹腔内出血 7.一腹痛 10 小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A A ?血淀粉酶 B ?血脂肪酶 C ?血糖 D ?血钙 E ? C-反应蛋白 8.一腹痛 10 小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A A ?血淀粉酶 B ?血脂肪酶 C ?血糖 D ?血钙 E ? C-反应蛋白 9.重症急性胰腺炎的治疗,哪项错误 E A.抗生素 B ?止痛 C ?生长抑素 D ?加贝酯E.为减轻胰腺水肿,补液宜少 10.关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理 A A.654-2 止痛 B .禁食、补液 C .抑酸 D .喹诺酮抗感染 E .维持酸碱平衡 11.有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 E A.腹水 B ?低钙血症 C ?心力衰竭 D ? Cullen征 E ?以上都是 12. 对出血坏死型胰腺炎最具诊断价值的是( C ) A ?血脂肪酶增高 B ?血淀粉酶增高 C.血钙降低D ?血胆红素增高E ? B超检查胰腺增大13.发生哪一项,提示重症急性胰腺炎 D A.消化道出血 B ?假性囊肿 C.严重胆道感染 D ?高血糖E. C-反应蛋白升高 14.下列哪项不是急性胰腺炎的体征( D ) A、上腹或全腹压痛明显 B、腹肌紧张 C、反跳痛 D、肝浊音界消失 E、肠鸣音减弱或消失15.急性胰腺炎外科手术适应,除外哪项 A A?重症急性胰腺炎内科治疗无好转 B ?重症急性胰腺炎并发假囊肿或脓肿 C.严重感染药物不能控制 D ?胆总管结石梗阻 E ?麻痹性肠梗阻合并肠坏死 、多选题 1. 急性胰腺炎的症状有(ABCDE)

急性胰腺炎发病机制新观念

急性胰腺炎发病机制新观念 四川大学华西医院消化内科唐承薇 急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。 胰酶激活部位在腺泡细胞 生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。 胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。 腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件 生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器。溶酶体水解酶在翻译后先糖基化,然后第6位的甘露糖被磷酸化。高尔基器内有甘露糖-6磷酸化受体,并通过该受体将溶酶体水解酶转运到溶酶体前体内,溶酶体水解酶与甘露糖-6磷酸化受体解离。胰蛋白酶原在粗面内质网-高尔基器-酶原颗粒转运过程中不与甘露糖-6磷酸化受体结合。正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终分选到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。腺泡细胞内的溶酶体与细胞顶面膜融合后,有助于消化酶原颗粒的释放。 实际上,不论在何种病因诱导的AP模型中,腺泡细胞对氨基酸的摄取、新蛋白质的合

急性胰腺炎病案分析报告(精)

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号:051050343 密级:公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院(系)名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》,是在指导老师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果,所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外,本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名:谭威 日期: 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) (一)急性胰腺炎常见病因 (2) (二)急性胰腺炎发病机制 (2) (三)急性胰腺炎的病理生理 (3) (四)急性胰腺炎的临床表现 (3) (五)急性胰腺炎的实验室检查 (4) (六)急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) (七)急性胰腺炎的治疗 (5) (八)急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 (一)基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛,伴左肩部放射,与体位无关,拒按,伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛不缓解,排气减少,伴腹胀。无发热,无咳嗽、咳痰,无反酸、胃灼热,无头晕、头疼,无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年,最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗,血压控制不理想。糖尿病病史8年,最高血糖达16mmol/L,应用胰岛素治疗,监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年,未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛,于外地医院诊断为急性胰腺炎,经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 (二)入院查体 体温36.6℃,脉搏78次/分(规则),呼吸18次/分(规则),血压125/80mmHg。痛苦面容,神清语明,平车推入病房,查体不能合作,被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染,睑结膜无苍白,口唇无发绀,浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心音纯,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛,反跳痛及肌紧张,以中上腹为主,肠鸣音3次/分,双下肢无水肿。 (三)辅助检查 血常规:白细胞15.9×10∧9/L,血红蛋白186g/L,中性粒细胞百分比86.5%,血细胞比容55.3%,血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶:1146.8U/L,血脂肪酶:2299.3U/L,尿淀粉酶:4648U/L。 尿常规:尿蛋白+,酮体+-,葡萄糖4+。 电解质:钙1.3mmol/L,钠130mmol/L,钾5.95mmol/L,氯99mmol/L。 心肌酶谱:乳酸脱氢酶LDH740U/L,肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂:甘油三酯43.11mmol/L,胆固醇18.46mmol/L。 血糖:23.68mmol/L。

急性胰腺炎试题

胰腺炎的护理(N0级) 考试日期:姓名:成绩: 一、名词解释(10分) 1.急性胰腺炎 2.急腹症 . 二、单项选择题(45分) 1、急性胰腺炎的最主要临床表现() A突然发生的腹痛B腹胀C低血压D发热E恶心呕吐 2、急性胰腺炎病人禁用的药物为() A吗啡B西咪替丁C生长抑素D杜冷丁E阿托品 3、急性胰腺炎最基本的治疗方法() A手术治疗B禁食补液C抗生素D抑肽酶E糖皮质激素 4、急性胰腺炎的预防措施() A治疗胆道疾病,避免暴饮暴食及酗酒 B应用阿托品类药物减少胰腺分泌 C应用硫唑嘌呤减少免疫反应 D服用制酸制剂减少胃酸 E应用抑肽酶制剂 5、急性胰腺炎患者禁食,胃肠减压的主要目的() A防止感染扩散B减少胰腺肿胀C减轻腹痛D减少胃酸分泌E避

免胃扩张 6.患者男性,42岁。饱餐后上腹部剧痛6小时,伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,吐后腹痛更加剧,如刀割样。查体:体温3 7.8℃,脉搏124次/分,血压80/50mmHg,痛苦面容,腹胀,全腹肌紧张,压痛及反跳痛,上腹部为重,肠鸣音消失,肝浊音区存在,右下腹穿刺得淡红色血性液体,白细胞12×109/L,血淀粉酶320温氏单位,血钙1.5mmol/L,诊断应考虑() A.溃疡病穿孔,弥漫性腹膜炎 B.胆囊穿孔,弥漫性腹膜炎 C.急性胃炎 D.急性出血坏死性胰腺炎 7.引起急性胰腺炎最常见的原因是() A.胰、胆管开口梗阻,胆汁逆流 B.饮酒 C.流行性腮腺炎 D.穿透性消化性溃疡 8.急性胰腺炎形成脓肿的时间为 A 病后1小时 B 病后24小时 C 病后48小时 D 病后2~3天 E 病后2~3周 9. 急性胰腺炎假性囊肿形成时间为 A 病后3~4小时 B 病后24小时 C 病后3~4天 D 病后3~4周 E 病后3~4个月 11.西方国家发生急性胰腺炎,除胆道疾病外的主要原因() A 大量饮酒 B 手术创伤 C 药物诱发 D 暴饮暴食 E 高钙血症 12.重症胰腺炎术后护理哪项错误的() A 观察生命体征 B 吸氧,6小时做一次血气分析 C 6小时测一次尿糖,观察胰腺功能 E 血氧分压低于70mmHg时,应加大吸氧浓度或用呼吸机辅助呼吸。 13.急性出血性坏死性胰腺炎,最常见的并发症是() A休克 B 败血症 C 化脓性腹膜炎 D 胰腺周围性囊肿E急性肾功能衰竭

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

胰腺炎的发病机制

胰腺炎的发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下,胰液的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipaseA),对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织,从而破坏血管壁及胰腺导管。另外,胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用,而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,使之分解变为脱脂酸卵磷脂,亦称溶血卵磷脂(lysolecithin),后者对细胞膜有强烈的溶解作用,可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构,致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后,胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliaryreflux)总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰。 2.胰液分泌亢进使胰管压升高暴饮暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死。 3.腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出,发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 一.急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死(acutehemorrhagicnecrosisofpancreas),好发于中年男性,发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 1.病因表现

胰腺炎最新诊断标准

胰腺炎最新诊断标准 大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速,30分钟内疼痫达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显 ,j$v& A5H7r #}? I, 示剧烈的上腹部压痛及肌卫。S3 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛;(2)血清淀粉 酶和(或)脂肪酶2正常值上限3倍:(3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎和(或)脂肪酶〈正常值上限3 特征 3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此,本性的腹痫,血清酶水平低于正常值上限外定\$\U2o# 义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。5}5f 急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能彳肖长于 淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血 清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾 病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶 或脂 肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。 急性胰腺炎的鉴别诊断范圉饨广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞》丄—主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。 二、影象学检查_____ 是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段.自从B型超声普及后,应用X-线对慢性胰 腺炎进行诊断已很少使用?但腹部平片对于发现胰輕化仍有一定价值?目前,B超、 __________ 6] T CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法?CP的超声所见:①胰管壁不规 则并呈现断续的高回声表现?85%的CP患者可岀现这一典型表现?②胰腺结石和钙化 灶同时存在,胰腺实质内可见点状高回 声?③胰腺萎缩和胰腺局限性增大?在CT上, 慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化?有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜?B超和CT诊断CP的正确性和 特异性无显著差异,但CT在发现月夷腺钙化和囊肿方面要优「[刃?此外,B超检肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响,有查还容易受到诸如患者体形、胰腺和一 定的漏诊和误诊率,结合CT可在一定程度上弥补上述不足?ERCP在慢性胰腺炎诊断 越引起人们的重[9] ] 方面的价值已经越来视?Alaetaf10认为ERCP可作为当前慢性胰腺

急性胰腺炎腹痛特点

急性胰腺炎腹痛特点 腹痛是急性胰腺炎的主要症状,95%以上的病人均有不同程度的腹痛。多数发作突然,疼痛剧烈,但老年体弱者腹痛可不突出,少数病人无腹痛或仅有胰区压痛,称为无痛性急性胰腺炎。 发病初期,腹痛一般位于上腹部,其范围常与病变的范围有关。腹痛以剑突下区为最多;右季肋部次之;左季肋部第三;全腹痛约6%,如病变主要在胰头部,腹痛偏右上腹,并可向右肩或右背部放射;病变主要在胰颈和体部时,腹痛以上腹和剑突下为著;尾部病变者腹痛以左上腹为突出,并可向左肩背部放射;病变累及全胰时,呈上腹部束腰带样痛,可向背部放射。随着炎症发展,累及腹膜,扩大成弥漫性腹炎时,疼痛可涉及全腹,但仍以上腹部为著。 胰腺的感觉神经为双侧性支配,头部来自右侧,尾部来自左侧,体部则受左考,试大收集整理右两侧神经共同支。Bliss用电刺激人的胰头产生由剑突下开始至右季肋部移行的疼痛,刺激胰体部仅产生剑突下区痛,刺激胰尾部则产生剑突下开始向左季肋部移行的疼痛。急性胰腺炎的疼痛除与胰腺本身病变范围有关外,还与其周围炎症涉及范围有关。 腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。水肿型胰腺炎多为持续性疼痛伴阵发性加重,常可忍受。因有血管痉挛的因素存在,可为解痉药物缓解。出血坏死型胰腺炎多为绞痛和刀割样痛,不易被一般解痉剂缓解。进食后促进消化酶分泌,可使疼痛加重。仰卧时加重。病人常取屈髋侧卧位或弯腰前倾坐位,

藉以缓解疼痛。当腹痛出现阵发性加重时,病人表现为扭转翻滚,不堪忍受,此与心绞痛不同,后者多采取静态仰卧位,鲜见翻滚者。腹痛可在发病一至数日内缓解,但此并不一定是疾病缓解的表现,甚或是严重恶化的标志。 腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀,被膜受到牵扯,胰周炎性渗出物

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理:国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)病情复杂多变,在给患者带来巨大创伤的同时,也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑,该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展,越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下,国际胰腺病协会( International Association of Pan-creatology,IAP)经过了 5 年的调查与讨论,于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准(修订版)》,中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会( American College of Gastroenterology,ACG)、IAP 与美国胰腺病学会(American Pancreatic Associa-tion,APA)依据循证医学证据,于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》(以下简称 2013 ACG)和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》(以下简称 2013 IAP/APA)。如何评价不同指南的异同点,对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致,认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项:(1)与 AP 相一致的腹痛症状;(2)血清淀粉酶和/或脂肪酶≥3 倍正常值上限;(3)符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率(约占 AP 的 40%-70%)及预防复发的重要性,2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化,并且有助于判断有无胆道疾病,但易受胃肠道积气的影响,对 AP 不能做出准确判断,因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 (1)主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为:急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况,容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准(修订版)》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死,区分为急性胰周液体积聚( acute peripancre-atic fluid collection,APFC)和急性坏死性液体积聚(acute nec-rotic collection,ANC);在病程 4 周

急性胰腺炎的饮食护理

急性胰腺炎的饮食护理 前言:急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后对胰腺及其周围组织自身消化的化学性炎症,有发病急、进展快、病情严重、并发症多等特点。患者的临床表现以腹痛、腹胀为主,伴血尿,淀粉酶升高,多数病人有恶心呕吐、中度发热等症状。 引起急性胰腺炎的主要病因及诱发因素:(1)胆道疾病。如胆石症、胆囊炎和胆道蛔虫症引起。(2) 酗酒和暴饮暴食。 (3)胰管梗阻,如胰管结石、肿瘤等。(4) 十二指肠乳头邻近部位的病变。邻近乳头部的十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症等,可致十二指肠液返流入胰管,引起急性胰腺炎。(5)感染(6)其他因素如手术与创伤等。 急性胰腺炎与饮食、不良生活习惯等有密切关系。因此饮食指导胰腺炎病人的饮食安排,是协助和保证病人有效治疗的重要因素之一。 急性期 ★嘱绝对禁食,必要时胃肠减压,禁食能使胰液分泌减少,胃肠减压可使胃中酸性胃液及原有食物不再刺激胰腺分泌,减轻胰腺负担,限制饮水量,口渴者可含漱或湿润口唇。禁食期间禁食期间,要注意保持电解质平衡。若钾、镁、钠、钙量下降,应及时补充,同时多喝鲜蘑菇汤、菜汁、果汁等。 ★治疗期间应禁食至血、尿淀粉酶检验结果正常,腹痛、恶心呕吐等症状消失后,在医生护士指导下逐渐进食米汤→低脂流食→低脂半流食→低脂普食。应从小量无脂流食开始,如米汤,可少量多次,1~2天后,无不适反应则改成半流食,如面片汤、西红柿汤,继而食入低脂流质饮食如猪肝汤、豆浆、猪腰汤、蛋清汤等。以后可改为低脂半流质饮食,再过渡到低蛋白普食。食品应以无刺激性、少油腻、易消化为原则,以上几个阶段一定要逐步进行,每一阶段应观察1~2天,然后再调整,应忌油腻,避免暴饮暴食和酗酒。 恢复期家庭调护 ★(1)急性胰腺炎忌暴饮由于大量饮酒,可刺激胰腺大量分泌胰液。酒精的刺激可引起剧烈恶心、呕吐,使十二指肠压力剧增,十二指肠液逆流到胰管致使胰泡破裂而引起胰腺炎。因此,预防急性胰腺炎应禁酒。 ★(2)急性胰腺炎忌暴食,特别是进食大量高脂肪和高蛋白餐。由于大量进食,引起胰腺分泌剧增,胰液变得粘稠,导致排泄障碍,而引起胰腺炎。因此,预防急性胰腺炎应食用低脂食物。 ★(3)积极治疗胆道炎、结石等疾病。由于胆道与胰管有共同的开口,如果胆汁排泄不畅,可引起胆汁逆流人胰管而引起胰腺炎。 ★(4)驱蛔虫。蛔虫是我国引起胆道疾病的主要原因,而蛔虫感染与不良生活习惯有密切关系。 ★(5)忌滥用药物,特别是糖皮质激素(如强的松)和同化激素(如雄激素)等药物。长期使用激素,可使胰腺损伤而诱发胰腺炎。 ★(6)胰腺炎患者宜多食高热量、低脂肪、易消化吸收的食品,如小米粥等,多食蔬菜、水果,以保证人体对维生素及矿物质的需要。还可根据中医学的观点,多食大枣、苡米粥等保健食品。 ★(7)忌食油腻性食物。油腻食物不易消化,并能促进胆汁分泌,而胆汁又能激活胰腺中的消化酶,可使病情加重。因此,含脂肪较多的食物,如肥肉、花生、芝麻、油酥点心、油炸食品等均应禁止食用。 ★(8)禁烟、酒和刺激性食品。 ★(9)病情好转,应逐步增加进食量和食物种类,但不宜饱食,以免病情反复。

急性胰腺炎复习题教学内容

急性胰腺炎复习题 选择题 1.我国急性胰腺炎最常见的病因A.暴饮暴食 B.ERCP C.硫唑嘌呤 D.胆石症 E.胰管阻塞 2.目前认为急性胰腺炎可能是A.胰腺感染性炎症 B.胰腺外伤 C.胰腺自身消化 D.胰腺自身免疫性炎症 E.特发性炎症 3.临床上将急性胰腺炎分为 A.轻症、重症 B.间质性、弥漫性 C.水肿型、坏死型 D.水肿型、出血型 E.蜂窝织炎型、坏死型4.急性胰腺炎腹痛特点哪项除外A.突发性 B.持续性 C.解痉药可缓解

D.弯腰曲膝可减轻 E.束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色,称A.Grey-Turner征 B.Cullen征 C.瘀斑 D.紫癜 E.以上都不是 6.Grey-Turner征出现在 A.肝硬化 B.系统性红斑狼疮 C.溃疡性结肠炎 D.急性胰腺炎 E.腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述,下列哪一项除外 A.出现在重症急性胰腺炎中 B.多位于胰尾 C.发热、白细胞升高 D.有囊壁无上皮 E.多在起病2-3周后 3-4 8.下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎A.血淀粉酶升高 B.剧烈腹痛 C.高血糖

D.消化道出血 E.心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断A.血淀粉酶 B.血脂肪酶 C.血糖 D.血钙 E.C-反应蛋白 10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎,除了 A.肾衰 B.严重细菌感染 C.DIC D.胰性脑病 E.呼衰 11.有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 A.腹水 B.低钙血症 C.心力衰竭 D.Cullen征 E.以上都是 12.判断胰腺坏死的最佳指标 A.血糖持续高于10mmol/L B.C-反应蛋白高于150mg/L C.增强CT提示胰腺坏死

重症急性胰腺炎发病机制的研究现状1

综述 重症急性胰腺炎发病机制的研究现状 摘要:重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)作为临床常见重症之一,以其病情凶险, 预后不良,治疗棘手等特点一直是临床研究的热点与难点,其发病机制除胰腺自身消化学说,尚有白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍学说、胰腺腺泡内钙超载学说、氧化应激学说、肠道细菌移位与“二次打击”学说、细胞凋亡学说等纵多理论丰富了人们对SAP发病机制的认识。本文就SAP发病机制的研究现状做一综述。 关键词:重症急性胰腺炎发病机制 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是一种由胰腺局部炎症所致的急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)累及全身多脏器损伤而引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response symdrome SIRS),继而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)的疾病,其病情凶险, 预后不良,治疗棘手,目前病死率仍高达22.7%[1],有关其发病发展机制及治疗方法的探索一直是研究的热点。本文就近年来有关SAP发病机制方面研究的主要进展进行综述。 1 胰腺自身消化 胰管梗阻与胆汁反流、十二指肠液反流以及乙醇对胰腺腺泡和oddi括约肌的作用、高脂血症、高钙血症、创伤等都是AP的始动因素。正常情况下,胰腺细胞中的大部分消化酶均以无活性的酶原形式存在,经细胞分泌运输到胰管内然后被运送到小肠内被激活。而胰腺实质与胰管之间、胰管与十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在正常的压力梯度,不会发生胆汁反流。肝胰壶腹和胰管括约肌则防止十二指肠液反流。在胰腺腺泡和胰管内尚含有胰蛋白酶抑制物质,灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。SAP时,胰酶的正常隔离机制被破坏,胰蛋白酶原被异位激活,活化的胰蛋白酶再激活了其他胰酶,包括胰脂酶、淀粉酶、糜蛋白酶、磷脂酶A2(PLA2)、弹力蛋白酶、羧基肽酶、核酸酶等,从而引起了胰腺的“自身消化”[2],但直接损伤胰腺腺泡的并非胰蛋白酶而是弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等其它酶类[3]。有国外学者[4-6]研究显示:在AP的早期阶段,胰蛋白酶原的活化并非在胰腺间质或胰管腔内而是在腺泡的亚细胞器即含有溶酶体水解酶、主要是组织蛋白酶B的胞浆空泡中,活化后的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。 2 胰腺微循环障碍学说 胰腺小叶是胰腺微循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝状分支,相邻小叶内动脉

急性胰腺炎护理诊断及措施

急性胰腺炎 护理诊断: 1.疼痛:腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 (1).体位与休息:绝对卧床休息,降低机体代谢率;协助患者取弯腰、屈膝侧卧位,以减轻疼痛;防止患者坠床,保证患者的安全。 (2).禁饮禁食和胃肠减压:多数患者需禁饮食1—3天,明显腹胀患者需行胃肠减压,以减少胃酸分泌,进而减少胰腺分泌,减轻腹痛和腹胀;患者口渴时可含漱或湿润口唇,并做好口腔护理。 (3).用药护理:腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药;禁用吗啡,以防引起Oddi 括约肌痉挛,加重病情;观察用药前后疼痛有无减轻,疼痛性质和特点有无变化。 (4).观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险:与大量呕吐导致失水有关 (1).严密观察患者病情,监测患者的生命体征,准确测量和记录每天的出入量、尿比重;观察患者有无软弱无力,口渴,神志不清等失水症状;动态观察实验室检查结果,如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 (2)呕吐的观察和处理:观察患者呕吐的特点,记录患者呕吐的次数,呕吐物的性质、量、颜色、气味;遵医嘱给予止吐药,慢慢恢复正常饮食和体力。 (3)积极补充水分和电解质:禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml,应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质,维持有效循环血量,根据年龄、心功能调节输液速度,及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体,纠正酸碱平衡失调。 (4)防治低血容量性休克:迅速准备好抢救用物;取平卧位,注意保暖,给予氧气吸入;尽快建立静脉通路,按医嘱输注液体、血浆或全血,补充血容量;若循环衰竭持续存在,按医嘱给予升压药。 活动无耐力:与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 (1)生活护理:协助患者进行日常的生活活动,患者呕吐时应协助其坐起或侧卧,头偏向一侧,以免误吸;保持患者衣物整洁,去除异味。 (2)安全的护理:告知患者突然起身可能出现头晕,心悸等不适,指导患者动作应缓慢。 发热:体温过高与胰腺自身炎症有关 (1)严密观察患者的体温的变化情况并记录,在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 (2)促进散热,降低体温,遵医嘱给予物理降温,如酒精擦浴;必要时给予物理降温,须注意防止退热时大量出汗发生虚脱,半小时后应再次测量体温。 (3)维持水、电解质平衡,即使补充水分和电解质。 (4)促进舒适,预防并发症,做好基础护理以及皮肤护理,防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关 (1)鼓励患者战胜疾病的信心,多与患者进行沟通,转移患者的注意力。 (2)告知患者家属多与患者沟通,并关心患者。 (3)举例告知患者配合治疗的重要性,告知治疗痊愈并出院的患者的例子。

急性胰腺炎腹痛的特点

急性胰腺炎腹痛的特点 …… 腹痛是急性胰腺炎的主要症状,95%以上的病人均有不同程度的腹痛。多数发作突然,疼痛剧烈,但老年体弱者腹痛可不突出,少数病人无腹痛或仅有胰区压痛,称为无痛性急性胰腺炎。 发病初期,腹痛一般位于上腹部,其范围常与病变的范围有关。腹痛以剑突下区为最多;右季肋部次之;左季肋部第三;全腹痛约6%,如病变主要在胰头部,腹痛偏右上腹,并可向右肩或右背部放射;病变主要在胰颈和体部时,腹痛以上腹和剑突下为著;尾部病变者腹痛以左上腹为突出,并可向左肩背部放射;病变累及全胰时,呈上腹部束腰带样痛,可向背部放射。随着炎症发展,累及腹膜,扩大成弥漫性腹炎时,疼痛可涉及全腹,但仍以上腹部为著。 胰腺的感觉神经为双侧性支配,头部来自右侧,尾部来自左侧,体部则受左右两侧神经共同支。Bliss用电刺激人的胰头产生由剑突下开始至右季肋部移行的疼痛,刺激胰体部仅产生剑突下区痛,刺激胰尾部则产生剑突下开始向左季肋部移行的疼痛。急性胰腺炎的疼痛除与胰腺本身病变范围有关外,还与其周围炎症涉及范围有关。 腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。水肿型胰腺炎多为持续性疼痛伴阵发性加重,常可忍受。因有血管痉挛的因素

存在,可为解痉药物缓解。出血坏死型胰腺炎多为绞痛和刀割样痛,不易被一般解痉剂缓解。进食后促进消化酶分泌,可使疼痛加重。仰卧时加重。病人常取屈髋侧卧位或弯腰前倾坐位,藉以缓解疼痛。当腹痛出现阵发性加重时,病人表现为扭转翻滚,不堪忍受,此与心绞痛不同,后者多采取静态仰卧位,鲜见翻滚者。腹痛可在发病一至数日内缓解,但此并不一定是疾病缓解的表现,甚或是严重恶化的标志。 腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀,被膜受到牵扯,胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛,炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎,以及胰管梗阻或痉挛等。

急性胰腺炎诊疗常规

急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等,病死率高,称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了,胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎,在此基础上,当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死。4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1)病史:有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2)症状 (1)急性腹痛:为主要症状,位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛,阵发性加重,可向两侧的腰背部放射。

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