柑橘补镁正当时

柑橘补镁正当时
柑橘补镁正当时

柑橘补镁正当时!

众所周知,柑橘对镁元素的需求量虽比不上氮、磷、钾、钙,但却远超于其他中微量元素。镁不仅是植物体内叶绿素的中心原子,还是树体内重要的酶活化剂,并对核糖体的稳定与磷脂的形成都起着重要的作用。柑橘由于栽培年限长加上挂果多,对土壤中镁素的消耗自是不小,但长期不重视施补,已让橘园缺镁成为一个极为普遍的现象。

目前,柑橘正值膨果期,对镁元素需求剧增,对于挂果树,特别是挂果多的要格外注重对镁素的补充,以免引起大量黄叶、落叶,影响果实膨大与。

1、柑橘缺镁的危害

柑橘缺镁初期,与主脉平行的叶身部位率先开始黄化,叶片沿中脉两侧发生不规则的黄色斑块。随后,黄斑会向两侧叶缘扩展,最后只剩叶尖和叶基仍呈绿色,叶片基部常保持较久的绿色倒叶片基部常保持较久的绿色倒“三角型”。由于镁是叶绿素的组成成分,参与蛋白质、核酸和脂肪的合成,镁充足时柑橘的果表、叶表蜡厚、果实油胞饱满、色泽好。但缺镁时,柑橘叶片黄化、脱落;果实变小且甜度低,色泽差。

2、柑橘缺镁的原因

①土壤因素:酸性土壤和轻砂土中镁易流失,有效镁的含量低;强碱性土壤中镁易被固定,不能被吸收利用而发生缺镁症。

②施肥因素:过多施用磷、钾肥和锌、硼、锰肥等,影

响植株根系对镁的吸收,易引起缺镁。

③树势因素:主要与挂果量有关,挂果量越大,越容易造成缺镁。

④品种因素:有核品种比无核品种更易缺镁,因为种子的发育需要大量的镁素;品种间的差异,对镁素的敏感程度也不尽相同,一般表现为:柚>甜橙>宽皮柑橘。

此外,柑橘对镁的敏感程度还与砧木有关,不同的砧木在立根表现、生理功能及丰产性等本就存在差异,从而影响了柑橘对镁素的吸收。

3、柑橘如何补镁

基本原则:钙镁同补、上下同补。

土壤施镁:一般是在基肥时配合有机肥一同施入,柑橘膨果期间5~9月间多次追施。所选肥料应根据土壤条件来,如土壤pH值大于6时,可以施用红牛唯美肥;当土壤pH值小于6时,可以用氢氧化镁、氧化镁、白云石粉、钙镁磷肥、含镁石灰等含镁肥料。

叶面施镁:常用的有硫酸镁、硝酸镁、螯合镁、悬浮镁、海藻液镁,一般于6~7月间进行,此期还应注意对钙素的补充。

注意事项:施用镁肥时,要考虑镁与其它肥料的配合或者混合施用,以免施用镁肥过多破坏镁与其他营养元素的平衡关系,从而导致营养元素的比例失调元素的比例失调。同时,还应注意对土壤环境的改善,以提高镁的有效性。

补钾、钠原则注意事项

补液原则:先快后慢、先胶后晶、先浓后浅、先盐后糖、见尿补钾、缺啥补啥。 注:休克时先晶后胶。 一、补钾公式: 血钾正常范围:血清钾3.5—5.5mmol/l 尿钾 25-125mmol/24小时 (期望值—实测值)×体重(kg)×0.3/1.34 得到的数值就是所需10% kcl的毫升数 补钾换算:每克kcl=13.4mmol/l. 即20mmol/l kcl=10%kcl 15ml 临床补钾:常按10%氯化钾每日1~3ml(100~300mg)/kg补充 轻度缺钾3.0——3.5mmol/L时,全天补钾量为6——8g。 中度缺钾2.5——3.0mmol/l时,全天补钾量为8——12g。 重度缺钾<2.5 mmol/l时,全天补钾量为12——18g。 1、补钾的注意事项 一、口服安全,凡能口服者应不用或少用静脉途径补钾。 二、对无尿和少尿的病人不补钾,应先恢复血容量和促使排尿,待尿量超过30ml/h后,才能经静脉补钾。 3、静脉补钾,每500ml液体中含钾不超过1.5g、 成人滴速每分钟不宜超过60滴;绝对禁止将10%氯化钾作静脉推注。 三、总量要控制,每天补钾要准确计算,对一般禁食病人无其他额外损失时,10%氯化钾30ml为宜。 四、严重缺钾者,不宜超过6~8克/天。 五、补钾最好用生理盐水,最好不用葡萄糖溶液,否则可能会使血清钾更低。 ※尿量是最重要的。补液原则:先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、尿畅补钾(尿量30ml/h以上) 2、血钾接近正常以后补钾以口服为主,静脉为辅。口服10%的 KCL溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服!口服补钾:10%的KCL,每次10ml,每日3-4次。可以加入到橙汁中改善口感,宜加用胃黏膜保护剂,减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。10%枸橼酸钾(100ml/瓶,1g枸橼酸钾含钾4.5mmol),20-30ml tid。不建议口服补达秀,因补达秀补钾较KCL慢。对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症,所以口服补钾同样要注意监测血钾。 二、补钠公式 血钠正常范围: 135~145mmol/L 钠盐摄入量:7~12g/d 尿钠量:正常成人70~90mmol/24h,约合氯化钠4.1~5.3g。如果尿Na+<34.19mmol/L或缺如,示体内缺Na+ 补钠: 一般在Na+<125 mmol/L 时才需要补钠,不然则通过摄水控制以纠正 血钠提升速度:24h内 8-10 mmol/L 1、根据血钠计算 男性可选用下列公式 应补钠总量(mmol)=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×0.6 应补氯化钠总量(g)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg) ×0.035 应补生理盐水(ml)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.888 应补3%氯化钠=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×1.1666 应补5%氯化钠(ml) =[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.7 女性可选用下列公式 应补钠总量(mmol) =[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.5 应补氯化钠总量(g)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.03 应补生理盐水(ml) =[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.311 应补3%氯化钠(ml)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.311 应补5%氯化钠(ml)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.596

临床中补钾方法与注意事项

临床中补钾方法与注意 事项 集团公司文件内部编码:(TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-

补钾原则:1、不宜过早(见尿补钾30-40ml/h) 2、不宜过浓(浓度不超过0.3%) 3、不宜过快(成人30-40滴/分,小儿酌减) 4、不宜过多(成人每日不超过6g) 注意事项: 1、钾禁静脉推注; 2、严重低钾时,补钾应先快后慢,最快每小时<1gkcl,一般每小时0.75g;注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5gkcl可使血钾暂升高1-1.5mmol/L,补10-12gkcl可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L,但不久还可下降; 3、不能操之过急,每日6g为宜; 4、注意补Mg; 5、补钾最好用生理盐水,最好不用葡萄糖溶液,否则可能会使血清钾更低。当然浓度太高(5‰)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 6、用微泵补钾容易控制速度,比较安全! 7、口服10%的kcl溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服! 其实对于危重病患者的补钾,我们往往会遇见这样的情况:那就是患者血钾非常低,甚至低于2.5mmol/L以下,此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平,而危重病患者胃肠道可能又不能使用,常规补钾(0.3%浓度)需要带入大量液体,这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10%氯化钾,1g氯化钾在1~2小时内泵入,3~4小时复查血钾,而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。资料显示可从深静脉补钾,受浓度限制小(因为对血管刺激小),而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h,这是允许的补钾速度(<20mmol/h)。故低钾病人紧

柑橘微量元素缺乏的症状及防治

柑橘微量元素缺乏的症状及防治 1、柑橘缺氮症状:叶片发黄,叶均匀变为淡绿色,伴随着氮从叶片中转移出去维持新的生长。 防治措施:加强管理,增施农家肥,结合根外追肥,隔10天左右喷0.2%尿素加0.3%磷酸二氢钾或营养液肥,山地橘园加0.2%硼砂喷雾。 2、柑桔缺铁症状:一般嫩梢先表现症状,叶片变薄黄化,淡绿至黄白色,叶脉绿色,在黄化叶片上呈明显的绿色网纹,以小枝顶端的叶片更为明显。病株枝条纤弱,幼枝上叶片很易脱落,常仅存稀疏的叶片。小枝叶片脱落后,下部较大的枝上才长出正常的枝叶,但顶枝陆续死亡。发病严重时全株叶片均变为橙黄色。 柑桔缺铁病主要是铁素供应不足所致,氮肥不足也会出现缺铁症状。缺铁常常和缺锌、缺锰、缺镁等一起发生。 防治方法:①改土、施肥。防治缺铁病的根本方法是改良土壤和搞好排灌系统,防止旱、涝灾害发生,应多施有机质肥料,特别注意多施绿肥、土杂肥。②施用硫酸铁。在改良土壤和搞好排灌系统的基础上,施用硫酸铁或喷洒0.1%硫酸铁溶液;可用截断部分根部的办法使其吸入硫酸铁。但不经改土而用硫酸铁防治则效果不明显。 3、柑桔缺锌症状:新梢叶片黄化,呈黄色或黄绿色,主、侧脉及其附近组织仍为绿色。老叶的主侧脉处具有不规则的绿色带,其余部分则呈淡绿色,至橙黄色。有些叶片则在绿色的主侧脉间仅呈现黄色和淡黄色的斑点,有的叶片变小,变窄和失绿。缺锌严重时顶端枝梢纤短、叶片直立,整个植株呈直立矮丛状,以后小枝枯死。 防治方法:在春梢生长前喷洒0.4%~0.5%硫酸锌液(加1%~2%石灰及0.1%黏着剂),可以有效地治疗缺锌病。此外,也可喷洒0.1%~0.2%氧化锌矫治。对于(pH5.5~6)微酸性的土壤,施放少量硫酸锌也可获得良好的效果。若因缺镁、缺铜而诱致锌素缺乏,单施锌盐效果不大,必须同时施用含镁、铜和锌的化合物才能获得良好疗效。 4、柑桔缺硼症状:成叶和老叶从叶脉开始黄化,终至全叶黄化,叶肉较厚,叶尖多向后卷曲;叶脉肿大,主、侧脉木栓化,严重时开裂。嫩叶产生不定形水渍状黄斑,扭曲畸形;有的在叶背主脉基部有水渍状黑点,易脱落。幼果皮上发生乳白色微突起小斑,严重时出现下陷黑斑,中果皮和果心充塞胶质;常引起幼果大量脱落。残留的果实小,坚硬,果皮表面

掌握好补钾的几个原则

掌握好补钾的几个原则 一、浓度宜适中,滴速不宜快。钾盐最好溶于5%葡萄糖或糖盐水或生 理盐水中,浓度以0.3%为宜。浓度不可过高,过高有致心搏骤停之危险,因此必须严格掌握补钾的浓度。静脉补钾忌静脉推注,而应是缓慢静滴,避免短时间大剂量补钾而致高血钾的危险。 静脉补钾浓度、速度和每日总量: 1): 氯化钾静脉给药浓度:20-40mEq/L; 2):氯化钾静脉给药速度:<10 mEq/hour ; 3):每日静脉输入氯化钾总量:a 轻度低钾血症:40 mEq;b中度低钾 血症:40-60 mEq; 4) 静脉输入氯化钾浓度>60 mEq/L或速度>20 mEq/hour时,应连续 监测心电图,并每2小时测一次血清钾。 二、补钾宜达有效剂量,不宜过量。由于低钾血症的发展,尤其是有 肌麻痹时可致呼吸肌受累,因此,一经确认需及时补钾。补钾时要根据患者个体情况准确掌握用量,初次补钾时要尽可能达到有效剂量,以防止病情恶化。但更应注意防止过量静脉补钾,高血钾较低血钾更为危险。 三、宜选择较粗大血管,不宜在同一静脉反复穿刺。由于钾盐具有强 刺激性,易使较小的浅表静脉血管平滑肌痉挛或使静脉液路不畅。因此,静脉补钾时宜选择较粗大的浅表静脉,如头静脉、贵要静脉或正中静脉等,避免在手背静脉或头皮静脉穿刺。另外,要注意静脉选择

的计划性,避免在同一条静脉或同一部位反复穿刺进针,以防止因对血管的机械性刺激而引起静脉炎。 四、宜短期静脉补钾,不宜盲目地长时间静脉补钾。根据血钾浓度低下的原因和程度,因人而宜制定静脉补钾方案。轻度缺钾在低钾血症症状消失后即可停止静脉补给,及时改为口服补钾;重度缺钾需要2~3日内补足体内钾,故在静脉补钾的第3~4日应测定血钾浓度,若血钾浓度已接近正常,可改用口服补钾。切忌不顾实际情况盲目补钾,以防意外发生。10%KCL 15ml = 20 mEq 10%KCL 30ml = 40 mEq mEq/L=mmol/L 此外用注射泵3g钾/50ml缓慢推也可以

补钾原则

1静脉补钾“四不宜”原则是什么? 浓度不宜过大,一般为千分之三,重度低钾可达千分之六 速度不宜过快,一般每分钟15~20滴 不宜推注,过快可导致心跳骤停 无尿不宜补钾 除此之外,禁止肌注 (2)临床上一般应用氯化钾溶液的浓度是多少? 一般为千分之三,重度低钾可达千分之六 (3)补钾标准:成人多少?小儿多少? 成人浓度不过高,不得高于0.3%(每500毫升液体含钾浓度不可高于15毫升) 禁止静脉推注 成人每分钟不可超过60滴 每日补钾量不能高于6-8g 小儿一般用法将10%氯化钾注射液10~15ml 加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注(忌直接静脉滴注与推注)。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L(45mmol/L),补钾速度不超过0.75g/小时(10mmol/小时),每日补钾量为3~4.5g(40~60mmol)。在体内缺钾引起严重快速室性异位心律失常时,如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时,钾盐浓度要高(0.5%,甚至1%),滴速要快,1.5g/小时(20mmol/小时),补钾量可达每日10g 或以上。如病情危急,补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等,防止高钾血症发生。小儿剂量每日按体重0.22g/kg(3mmol/kg)或按体表面积3g/m2计算。 例如在补钾时氯化钾制剂为10%溶液不可静脉直接推注,以免心肌抑制而死亡。一般用0.2%的浓度静脉注射,最高浓度不超过0.3%。也就是1000ml溶液最多不能超过3ml氯化钾。250ml 则为0.75ml氯化钾。则10%氯化钾为7.5ml。 (4)为什么输液补钾不能从茂菲试管中滴入? 钾是人体中的常量元素,它在调节细胞的各种功能中起重要作用。从输液器滴壶中加入高浓度钾溶液,当输入含钾溶注液速度过快或浓度过高时,可引起1.心律失常,出现室性早搏和心性颤动,甚至心搏停止;2.神经、肌肉症状:可出现精神萎糜,嗜睡,手足感觉异常,腱反射减弱或消失,严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹。 因此在输入含钾溶液时,要精确计算补钾的浓度及速度。因为细胞对钾的恢复速率有一定的限度,即使在严重低钾病人快速补钾也有潜在的危险,包括引起致死性心律失常。

补钾原则(汇编)

低钾血症治疗方法 (1)一般采用口服钾,成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d 3-4克(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol) (2)静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用。每g氯化钾必须均匀滴注30~40min以上,不可静脉推注 (3)补钾注重点:a.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g 含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快,血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。e.K 进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内、外平衡,而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时,应注重补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾

发病原因 引起缺钾或低钾血症的原因很多,常见的有:a.钾摄入不足,如长期进食不足,给病人补液时,长期未给补钾盐液体,或在营养支持过程中,营养液中钾盐的补充不足;b.钾损失过多,如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘,大量丢失消化液,长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多;c.钾在体内分布异常,如大量输注葡萄糖与胰岛素合用,或碱中毒时,都能使大量钾转入细胞内,出现低钾血症 症状表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关,更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K <2.5mmol/L时,症状较严重。短时期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起猝死 (1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K <3.0mmol/L时,可出现四肢肌肉软弱无力,低于2.5mmol/L时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。

(完整版)外科补液原则

一、补液 补液原则:先快后慢、先胶后晶、先浓后浅、先盐后糖、见尿补钾、却啥补啥。 注:休克时先晶后胶。 补液量=1/2累计损失量当天额外损失量每天正常需要量。 粗略计算补液量=尿量+500ml。若发热病人+300ml×n 1.补钾: 补钾原则:①补钾以口服补较安全。②补钾的速度不宜快。一般<20 mmol/h。 ③浓度一般1000ml液体中不超过3g。④见尿补钾。尿量在>30ml/h。 细胞外液钾离子总含量仅为60mmol左右,输入不能过快,一定要见尿补钾。 ⑤低钾不宜给糖,因为糖酵解时消耗钾。100g糖=消耗2.8g 钾。 轻度缺钾3.0――3.5mmol/l时,全天补钾量为6――8g。 中度缺钾2.5――3.0mmol/l时,全天补钾量为8――12g。 重度缺钾<2.5 mmol/l时,全天补钾量为12――18g。 2. 补钠:血清钠<130 mmol/l时,补液。先按总量的1/3――1/2补充。 公式: 应补na+(mmol)=[142-病人血na+(mmol/l)]×体重(kg)×0.6<女性为0.5> 应补生理盐水=[142-病人血na+(mmol/l)] ×体重(kg)×3.5<女性为3.3> 氯化钠=[142-病人血na+(mmol/l)] ×体重(kg) ×0.035<女性为0.03> 或=体重(kg)×〔142-病人血na+(mmol/l)〕×0.6<女性为0.5>÷17 3.输液速度判定 每小时输入量(ml)=每分钟滴数×4 每分钟滴数(gtt/min)=输入液体总ml数÷[输液总时间(h)×4] 输液所需时间(h)=输入液体总ml数÷(每分钟滴数×4)

补钾原则

“补钾”的原则和策略 【对于低血钾的处理,明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰(甚至更高)的浓度通过中心静脉补钾,而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规,但在每一版的外科学教材上却置之不顾,非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”,可又不注明这只是外周静脉输液的标准,也不说明这个浓度限制的意义是什么,弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾,真是医学教育的一大怪景。当年为了应对一位患者家属(某医学院附院的护士)拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定,逼得我四处查找资料文献写“答辩状”,以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西,这种经验真是终生难忘。】 一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢: 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收;胃内有少量K穿过胃黏膜细胞;小肠(主要是回肠)吸收摄入K量的90%;其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制:①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透,入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中,小肠液和血浆K浓度近似,唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收,再加上摄入的电解质,消化道每日约交换K 150-200mmol左右(空肠以上部位以排K为主,回肠段以吸收K为主)。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素,也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。 2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收,吸收量与摄入量固然成正相关,但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。] 有资料证明进食K后数小时当中,血K浓度变化并不大,并未见血K显著增高的现象,这虽然与肾脏进行排K调节有关,其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制,进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的,其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现,胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时,消化道总体吸收功能常受影响,因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐,可以直接影响K的吸收;高血钾时,肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol,变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好,血清钾浓度不会改变:当每日摄入钾在15-20mmol时,经过4-7天后尿排出钾才开始减少,此时体内缺钾已达250mmol左右;当每日摄入钾1-10mmol时,尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少,但仍较摄入的钾多,这种情况甚至能够持续21天之久。二、关于补钾: 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等,都可引起钾丢失,应口服钾盐预防低钾。 2、大部分低钾血症的病人,血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间,这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。(氯化钾:13.3mmol/g 枸橼酸钾:8.3mmol/g 醋酸钾:6mmol/g)。(引自A、B ) 3、若不能口服或缺钾量很大时,需静脉滴注补钾。(引自B ) ①无尿一般不补钾,除非血钾明显降低(1日无尿血钾上升0.3mmol/L)。(引自B ) ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴,若氯化钾浓度过高,因输液时静脉疼痛病人常不能接受;若需增加补钾量又不能大量补液时,可同时加31.5%谷氨酸钾

缺素症的表现以及原因

缺素症病因 植物缺乏某些营养元素主要由以下几种原因造成: ①土壤贫瘠。有些由于受成土母质和有机质含量等的影响,土壤中某些种类营养元素的含量偏低。 ②不适宜的pH。土壤pH是影响土壤中营养元素有效性的重要因素。在pH低的土壤中(酸性土壤),铁、锰、锌、铜、硼等元素的溶解度较大,有效性较高;但在中性或碱性土壤中,则因易发生沉淀作用或吸附作用而使其有效性降低。磷在中性(pH6.5~7.5)土壤中的有效性较高,但在酸性或石灰性土壤中,则易与铁、铝或钙发生化学变化而沉淀,有效性明显下降。通常是生长在偏酸性和偏碱性土壤的植物较易发生缺素症。 ③营养元素比例失调。如大量施用会使植物的生长量急剧增加,对其他营养元素的需要量也相应提高。如不能同时提高其他营养元素的供应量,就导致营养元素比例失调,发生生理障碍。土壤中由于某种营养元素的过量存在而引起的元素间拮抗作用,也会促使另一种元素的吸收、利用被抑制而促发缺素症。如大量施用钾肥会诱发缺镁症,大量施用会诱发缺锌症等等。 ④不良的土壤性质。主要是阻碍根系发育和为害根系呼吸的性质,如土体的坚实、僵韧程度,硬盘层、漂白层出现的高度,母岩的存在等,均可限制根系的纵深发

展,使根的养分吸收面过狭而导致缺素症。在氧化还原电位较低的水田中产生较 多的HS和有机酸等有毒物质,也能抑制水稻根系对养分的吸收,使属于主动吸 收的元素(磷、钾、硅)吸收不足,而引起缺素症。 ⑤恶劣的气候条件。首先是低温。它一方面影响土壤养分的释放速度,另一方面 又影响植物根系对大多数营养元素的吸收速度,尤以对磷、钾的吸收最为敏感。 这是气温偏低年分早稻缺磷发僵现象往往更为普遍的原因。其次是多雨常造成养 分淋失,中国南方酸性土壤缺硼缺镁即与雨水过多有关。但严重干旱,也会促进 某些养分的固定作用和抑制土壤微生物的分解作用,从而降低养分的有效性,导 致缺素症发生。 作物缺素症状表 作物氮素缺乏症状 水稻植株瘦小,直立,分蘖少,叶片小,呈黄绿色,从叶尖沿中脉扩展到全部,下部叶片首先发黄焦枯,穗小而短,并提前成熟,根细而长,根量少。 小麦叶片短,窄,茎部叶片色先发黄,植株瘦小, 直立,分蘖少,穗粒少而小,根细而长,根量少. 大麦叶色淡黄绿,老叶叶尖干枯,逐步发展为基部叶片枯黄,茎细长,直立,有呈淡紫色,分蘖少, 穗小。 玉米植株矮小,生长缓慢,叶片由下而上失绿发黄,症状从叶尖沿中脉向基部发展先黄后枯,成

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

低钾血症形成的原因: 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富,所以只要能正常进食,机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食,使得每日钾的摄入量少于3g,并持续2周以上,就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾:这是儿童失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L,胃液含14 mmol/L,肠液6.2~7.2 mmol/L,胆汁6.6 mmol/L,胰液4~5 mmol/L)。另外,由于腹泻所致的血容量减少,使醛固酮分泌增多,也使得结肠分泌钾的作用加强。因此,长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等,均导致失钾。 (2)经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的因素有: ①某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒,急性肾小管坏死,肾小管液中尿素增多,新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足,可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用,如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病,如醛固酮增多症,Cushing综合症等。 ④碱中毒,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾:汗液含有钾,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。 (2)碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,会发生低钾血症。 (4)棉籽油,氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常,见于水过多和水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾。 总结:低钾血症的原因较复杂,因此,明确发病原因对治疗有重要的作用。

临床中补钾方法与注意事项

补钾原则:1、不宜过早(见尿补钾30-40ml/h) 2、不宜过浓(浓度不超过0.3%) 3、不宜过快(成人30-40滴/分,小儿酌减) 4、不宜过多(成人每日不超过6g) 注意事项: 1、钾禁静脉推注; 2、严重低钾时,补钾应先快后慢,最快每小时<1gkcl,一般每小时0.75g;注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g kcl可使血钾暂升高1-1.5mmol/L,补10-12gkcl可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L,但不久还可下降; 3、不能操之过急,每日6g 为宜; 4、注意补Mg; 5、补钾最好用生理盐水,最好不用葡萄糖溶液,否则可能会使血清钾更低。当然浓度太高(5‰)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 6、用微泵补钾容易控制速度,比较安全! 7、口服10%的kcl溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服! 其实对于危重病患者的补钾,我们往往会遇见这样的情况:那就是患者血钾非常低,甚至低于2.5mmol/L以下,此时是需要快速提升血

钾浓度至相对安全的水平,而危重病患者胃肠道可能又不能使用,常规补钾(0.3%浓度)需要带入大量液体,这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10%氯化钾,1g氯化钾在1~2小时内泵入,3~4小时复查血钾,而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。资料显示可从深静脉补钾,受浓度限制小(因为对血管刺激小),而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h,这是允许的补钾速度(<20mmol/h)。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时,可以从深静脉泵入10%氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。 安全补钾的关键不是浓度,而是速度<20mmol/h(华盛顿内科手册第30版)。而具体的方法应当遵循以下原则: 1. 重度缺钾(血钾小于2mmol/L)应首选静脉补钾,尤其建议深静脉,采用静脉灌注泵。浓度最高不超过60‰。最常用KCL 1g-1.5g/50ml,(20-30‰)速度不超过20mmol/H(1.5g/H)。由于浓度较高,应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和心脏停搏. 如无条件开放中心静脉,尽管高浓度钾对静脉刺激极大,权衡利弊,仍应进行外周补钾,浓度最高不超过30‰,速度同上。注意:此时仍应强调控制输入速度,必须应用微泵。速度同前述。 2.血钾接近正常以后补钾以口服为主,静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超过0.6%的KCl溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、

低钾患者补钾原则

低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾,对不能口服者可经静脉滴注; 2、禁止静脉推注钾,常用针剂为10%氯化钾溶液,应稀释后经静脉滴注,严禁直接经静脉 推注,以免血钾突然升高,导致心脏骤停; 3、见尿补钾:一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾; 4、限制补钾总量,依血清钾水平,补钾量为60-80mmol/d(以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算,约需补钾3-6g/d); 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/L); 6、滴速勿快:补钾速度不宜超过20-40mmol/h。 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为3.5~5.5mmol/L,低于3.5mmol/L时为低钾血症,一旦血钾低于2.5mmol/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状,危及患者生命。 1、肌无力:为最早的临床表现,一般先出现四肢肌软弱无力,后可出现吞咽困难、呛咳、 呼吸困难甚至窒息; 2、消化道功能障碍:胃肠道蠕动缓慢,有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等; 3、心脏功能异常:传导阻滞和节律异常; 4、代谢性碱中毒:表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足 麻木。

高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等,心电图提示U波改变、Q-T间期延长和室性心律失常等。当患者的血钾一旦降至2.0mmol/L,心电图上会出现T波,ST段下降,多源性室早或室性心动过速,严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时,可出现QRS波群时限延长、P-R间期延长、ST段下移,严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的QRS波群。患者表现为肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多,后沿躯干向上肢延伸,呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此,对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时,护理人员应在补钾期间进行持续心电监护,监测呼吸、心电图、血压等改变,并准备各种抢救用物。 2、尿量的动态监测 尿量偏多,钾的丢失也多,早期易发生低钾血症。为预防血钾过低,应根据尿量的情况适当补钾,尿量>30ml/h后可开始大量快速静脉补钾。此外,尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态,而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补钾,以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多,单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾,因此,对补钾不利。补钾期间尿量>40ml/h属安全范围,尿量<1ml/kg时,要遵医嘱给予利尿剂。 3、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响,pH值每上升0.1就有0.1~1.1mmol的钾离子转移至细胞内。因此,在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血

补钾原则精编版

……………………………………………………………医药资料推荐………………………………………………… 1静脉补钾“四不宜”原则是什么? 浓度不宜过大,一般为千分之三,重度低钾可达千分之六 速度不宜过快,一般每分钟15~20滴 不宜推注,过快可导致心跳骤停 无尿不宜补钾 除此之外,禁止肌注 (2)临床上一般应用氯化钾溶液的浓度是多少? 一般为千分之三,重度低钾可达千分之六 (3)补钾标准:成人多少?小儿多少? 成人浓度不过高,不得高于0.3%(每500毫升液体含钾浓度不可高于15毫升) 禁止静脉推注 成人每分钟不可超过60滴 每日补钾量不能高于6-8g 小儿一般用法将10%氯化钾注射液10~15ml 加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注(忌直接静脉滴注与推注)。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L(45mmol/L),补钾速度不超过0.75g/小时(10mmol/小时),每日补钾量为3~4.5g(40~60mmol)。在体内缺钾引起严重快速室性异位心律失常时,如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时,钾盐浓度要高(0.5%,甚至1%),滴速要快,1.5g/小时(20mmol/小时),补钾量可达每日10g 或以上。如病情危急,补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等,防止高钾血症发生。小儿剂量每日按体重0.22g/kg(3mmol/kg)或按体表面积3g/m2计算。 例如在补钾时氯化钾制剂为10%溶液不可静脉直接推注,以免心肌抑制而死亡。一般用0.2%的浓度静脉注射,最高浓度不超过0.3%。也就是1000ml溶液最多不能超过3ml氯化钾。250ml 则为0.75ml氯化钾。则10%氯化钾为7.5ml。 (4)为什么输液补钾不能从茂菲试管中滴入? 钾是人体中的常量元素,它在调节细胞的各种功能中起重要作用。从输液器滴壶中加入高浓度钾溶液,当输入含钾溶注液速度过快或浓度过高时,可引起1.心律失常,出现室性早搏和心性颤动,甚至心搏停止;2.神经、肌肉症状:可出现精神萎糜,嗜睡,手足感觉异常,腱反射减弱或消失,严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹。 因此在输入含钾溶液时,要精确计算补钾的浓度及速度。因为细胞对钾的恢复速率有一定的限度,即使在严重低钾病人快速补钾也有潜在的危险,包括引起致死性心律失常。 1

柑橘果面产生伤痕的原因及解决措施

柑橘果面产生伤痕的原因及解决措施! 柑橘果面伤害,严重影响果品品质,降低果实商品价值。近几年以来,我们针对陕南柑橘产区生产实际,不断总结柑橘果面伤害机理,对症采取相应控制措施,取得了明显成效。 我们通过深入调查和研究分析,发现造成陕南柑橘果面伤害的因素主要有以下类型:一是密植园树冠郁闭容易机械损伤;二是幼果期大风造成的摩擦伤(图1);三是灰霉病、煤烟病等病害感染(图2);四是螨类、蚧类、蓟马、金龟子、蜗牛、叶甲类、椿象类等害虫引起伤害;五是用药不当造成的药害(图3);六是日灼(图4)、缺素等生理性因素造成的伤害。 图1 幼果期大风造成的摩擦伤

图2 灰霉病、煤烟病感染的果实 图3 用药不当造成的药害

图4 日灼造成的伤害 弄清果面伤害成因后,我们进行了认真试验研究。通过采取“合理修剪、配方施肥、生物防控、严格用药、科学管护”等措施较好地提升了柑橘果品外观洁净度(图5),果面伤害率大幅下降。

图5 提升果面光洁度后的果实外观 (1)合理修剪 根据陕南柑橘密植园管理特点,因地制宜,采取“提干、留头、扩冠、配枝”等措施,扩大树冠,增加结果部位(图6)。提干,即提高主干。主枝分叉处与地面应保持50厘米以上,保留3~4个主枝。从基部锯除与主枝竞争的直立大枝,降低树体高度,开“天窗”,及时锯除主枝上扰乱树形的交叉、郁闭大枝,使枝序分明。下垂枝、影响主干生长的侧枝及病虫枝一律去掉。留头,即培养主枝延长头。一般用生长健壮的夏梢作为主枝延长枝,逐年培养,形成顶端优势。扩冠,即采取拉、吊主枝的办法,将主枝开张呈45°角,由原来的圆头形树形变为开心形树形,树冠控制在2.8米以内。配枝,指在扩冠时,应及时配备培养主枝上的副主枝及侧枝,形成疏密一致,尽可能地利用空间,且不影响通风透光的枝组分布格局。

补钾原则

1 口服或经鼻胃管给予氯化钾,仍被认为是首选的给药途径。本院现可用来口服补钾的有氯化钾片剂、补达秀(氯化钾控释片)、10%氯化钾注射液、氯化钾合剂。需要注意的是氯化钾合剂中含糖量较高,为50%,糖尿病患者需谨慎选用。 2 静脉补钾浓度、速度和每日总量: 2.1 氯化钾静脉给药浓度:20-40mEq/L; 2.2 氯化钾静脉给药速度:<10 mEq/hour ; 2.3 每日静脉输入氯化钾总量: a 轻度低钾血症:40 mEq; b中度低钾血症:40-60 mEq; 3 静脉输入氯化钾浓度>60 mEq/L或速度>20 mEq/hour时,应连续监测心电图,并每2小时测一次血清钾。 4 注意观察低钾血症和高钾血症的临床表现: 4.1 低钾血症:K+<3.5 mEq/L; a 轻度低钾:K+3.0-3.5 mEq/L; b 中度低钾:K+2.5-3.0 mEq/L。恶心,呕吐,肌无力,易激怒,嗜睡,抑郁; c 重度低钾:K+<2.5mEq/L。无力,心率不齐,麻痹,呼吸衰竭,精神异常,肠梗阻, 横纹肌溶解。 4.2 高钾血症:K+> 5.5 mEq/L。四肢麻木无力,刺痛感,房室阻滞,QRS增宽超过25%。 5 监测要点: 5.1 一旦发生下列情况,立即停止输入含钾液体并报告医生: a 病人血K+>5.5 mEq/L; b 病人出现高钾血症的临床表现。 5.2 每格2小时检查外周静脉穿刺点有无液体渗出。 5.3 氯化钾静脉滴注后,常发生血栓性静脉炎,尤其是在输注速率过快或浓度过高的情况下更易发生。一旦怀疑发生血栓性静脉炎,应停止滴注并局部热敷。 5.4 如果病人主诉注射部位疼痛严重,应告诉医生,减慢滴速或降低浓度。 提醒:10%KCL 15ml = 20 mEq 10%KCL 30ml = 40 mEq 需要注意的是氯化钾合剂中含糖量较高,为50%,糖尿病患者需谨慎选用。 低钾血症属于新陈代谢疾病应该到普通内科就诊; 血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症,多见于长期禁食或少食,钾盐摄入不足;大量呕吐,腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症,失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高,则症状更明显,低钾血症常与原发病的症状相混杂,易延误诊断,应加以重视。静脉补钾时,尿量须在30ml/小时以上,切勿过快或过量,严禁静脉推注。 临床表现 1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。 3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。 4.心悸,心律失常。 诊断依据 1.长期禁食或少食,呕吐,腹泻,长期使用利尿药而未补钾。 2.乏力,腱反射减弱,神志淡漠,嗜睡,腹胀,肠麻痹,心悸,心律失常等临床表现。 3.血清钾低于3.5mmol/L。

柑橘衰退病防治方法

柑橘衰退病防治方法 编辑日期:2004-3-15 作者:来源:中国兴农网有效性:本病又称速衰病,几乎遍及所有柑橘产区,危害性很大。据报道,我国的四川、湖南、广东、广西、浙江、福建、江西及台湾均有发生。 [危害症状] 随砧木和接穗的不同,症状也不同。以酸橙作砧木嫁接甜橙的苗木,嫁接当年于6—7月间开始出现症状,新梢上部叶片主、侧脉附近叶肉黄化,似缺锌症,后期病叶均匀黄化,但还保持一些绿色斑块,即“班驳”。第二年黄化不明显,但生长势明显衰弱,植株矮化,接口上部的主干比砧木稍肿大,内皮层呈“蜂窝”状。 大树病枝仍能抽发新梢,但数量减少。老叶失去光泽,古铜色或似各类缺素症。老叶黄化逐渐脱落,病枝上抽发出来新梢细弱,叶变小,色暗淡。主脉附近黄化,病枝从顶部向下枯死。发病2—3年后,枯枝越来越多,根系枯死腐烂,结果减少,渐渐衰退。有的病树在初现症状后几个月内即迅速衰退枯死。有的感病橘树,外部没有明显症状表现,但一旦遇到严重干旱、暴雨、积水等不良环境条件时,会突然凋萎死亡。 [发病规律] 该病是由病毒引起的一种病害。通过带毒的苗木或嫁接材料传播,病株和隐症的带毒植株是病毒的侵染来源。田间主要通过蚜虫传播病毒。病毒可从植株顶部侵入,并向下运行,破坏砧木韧皮部,阻碍养分输送、引起枝条枯萎。根系腐烂。种子、汁液、土壤不传病。感病性与砧木跟接穗的组合有很大关系。酸橙作砧,接甜橙、宽皮橘则较感病。枸头橙作砧的则比较耐病。以帜、酸橘、红橘、枳橙、粗柠檬作砧,接甜橙、宽皮橘,一般都比较耐病。枳、枳橙对衰退病毒基本上是免疫。 [防治方法] (1)选用耐病砧木,培育健康砧木。 (2)选用无病毒的繁殖材料。可用茎尖嫁接法,培育无毒嫁接苗,建立无病毒母本园,提供优良、健康、无病的繁殖材料。 (3)防治媒介昆虫、防治传播衰退病毒的各种蚜虫,尤其是幅蚜。 柑橘炭疽病防治方法 本病能危害柑橘的枝、叶和果实,造成橘树大量落叶、落果和枝梢枯死,在苗圃中能造成极严重危害,还能导致贮运期间果实腐烂。 [危害症状] 叶片受害,由叶尖或叶缘开始出现黄褐色病斑,扩展成不规则状,病斑周围有明显的褐色轮廓,病斑干枯后呈灰白色,表面密布黑色小点(病菌分生孢子盘)。枝梢发病呈浅褐色,由上而下逐渐枯死,后变灰白色,上生小黑点,天气潮湿时有粉红色霉层。大枝上的病斑多为长梭形,边缘较整齐,病部干枯后,病皮多翘起脱落。果实受害后,如气候条件比较干燥,则病斑较小,边缘明显,呈黄褐色凹陷干斑,一般不害及囊瓣;气候潮湿时、病斑多从蒂部或近蒂部开始,逐渐扩展,致全果腐烂。有时病斑表面长出荫丝和分生泡子盘。

补钾的原则

补钾本身是有原则的:1无尿一般不补;2不可静脉推注;3严重低钾时,补钾应先快后慢,最快每小时1gKCL,一般每小时0.75g;4注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g KCL可使血钾暂升高1-1.5mmol/L,补10-12gKCL可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L,但不久还可下降;5不能操之过急,每日6g 为宜;6注意补Mg;7补钾最好用生理盐水,最好不用葡萄糖溶液,否则可能会使血清钾更低。 当然浓度太高(超过千分之五)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 用微泵补钾容易控制速度,比较安全! 口服10%的KCL溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服! 补钾后还需要一定的时间才能达到细胞内外的钾离子平衡,所以,补钾也不要想一步登天! 其实对于危重病患者的补钾,我们往往会遇见这样的情况:那就是患者血钾非常低,甚至低于2.5mmol/L以下,此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平,而危重病患者胃肠道可能又不能使用,常规补钾(0.3%浓度)需要带入大量液体,这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10%氯化钾,1g氯化钾在1~2小时内泵入,3~4小时复查血钾,而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。本人认为从深静脉补钾,受浓度限制小(因为对血管刺激小),而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h,这是允许的补钾速度(<20mmol/h)。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时,可以从深静脉泵入10%氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。 安全补钾的关键不是浓度,而是速度<20MMOL/h(华盛顿内科手册第30版)。而具体的方法应当遵循以下原则: 1. 重度缺钾(血钾小于2mmol/L)应首选静脉补钾,尤其建议深静脉,采用静脉灌注泵。浓度最高不超过千分之60。最常用KCL 1g-1.5g/50ml,(千分之20-30)速度不超过20mmol/H (1.5g/H)。由于浓度较高,应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏停搏. 如无条件开放中心静脉,尽管高浓度钾对静脉刺激极大,权衡利弊,仍应进行外周补钾,浓度最高不超过千分子30,速度同上。最多就是静脉炎了。注意:此时仍应强调控制输入速度,必须应用微泵。速度同前述。 2.血钾接近正常以后补钾以口服为主,静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超过0.6%的KCl 溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、血管痉挛,形成静脉炎,最终导致静脉血栓形成,同时由于局部高浓度K+离子的刺激,患者的痛感强烈。因此,无论在国内还是国外的医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过0.6%的K+溶液,也就是说外周最高浓度是0.45%。一般来说,国内除ICU以外,基本上外周静脉补钾都使用0.3%的氯化钾溶液,补充速度虽然慢一点,但是安全系数则要高得多且不容易出现纠纷(国内的医疗环境,安全第一,无奈阿)。 口服补钾:10%的KCL,每次10ml,每日3-4次。可以加入到橙汁中改善口感,宜加用胃黏膜保护剂,减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。10%枸橼酸钾(100ml/瓶,1g枸橼酸钾含钾4.5mmol),20-30ml tid。不建议口服补达秀,因补达秀补钾较KCL慢。 对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症,所以口服补钾同样要注意监测血钾。 3.还可以灌肠补钾,但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCL30ml保留灌肠,保留时间最好在15-20分钟以上,1-2次/天,(间隔时间10-12小时)。危重病例不宜灌肠补钾(为什么?) 4.观察是否存在其他问题,是否有稀释性的低纳血症,查血气,纠正代谢性碱中毒,补钾的同时补点镁。 5.关于补钾所用液体:补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可

相关文档
最新文档