肺癌教学查房记录
教育教学查房肺癌
查房具体过程 教学性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位，女性发病率占第二位，死亡率占第二位。肺癌的病因至今尚不完全明确,大量资料表明,长期大量吸烟与肺癌的发生有非常密切的关系。已有的研究证明:长期大量吸烟者患肺癌的概率是不吸烟者的1０～20倍,开始吸烟的年龄越小，患肺癌的几率越高。此外，吸烟不仅直接影响本人的身体健康,还对周围人群的健康产生不良影响，导致被动吸烟者肺癌患病率明显增加。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与城市大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟,并加强城市环境卫生工作。 2、提问住院医师:肺癌的病因? 【解答】:1）.吸烟 目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素,烟草中有超过300０种化学物质，其中多链芳香烃类化合物（如：苯并芘)和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因(如Ras基因）激活和抑癌基因（如ｐ53,FHＩT基因等)失活,进而引起细胞的转化,最终癌变。 2）.职业和环境接触 肺癌是职业癌中最重要的一种。估约１0%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-ｃｈｌｏｒｏmethｙｌetheｒ、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率,空气污染,特别是工业废气均能引发肺癌。 ３)．电离辐射 肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Sｃｈneebeｒg-joａｋimoｖ矿山的资料,该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70％~80%死于放射引起的职业性肺癌,以鳞癌为主,从开始接触到发病时间为10~45年,平均时间为２5年，平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日(ＷＬM)时发病率开始增高,而超过1８０0ＷLＭ则更显著增加达20～30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中,可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现,距爆心小于１４００m的幸存者较距爆心1400～１900ｍ和20００m以外的幸存者，其死于肺癌者明显增加。 ４).既往肺部慢性感染 如肺结核、支气管扩张症等患者,支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。 5).遗传等因素 家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低,代谢、内分泌功能失调等也可能在 肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易
肺癌-教学查房
我今天借这个病例和大家一起复习一下肺癌这个章节，书本上一模一样的东西我就不讲了，相信各位大BOSS讲的一定比我精彩。（张院长，乐副院长）我就不献丑了。 我就按照临床上采集病史的顺序来回顾一下肺癌这个疾病。 大家觉得？病史采集的怎么样？ 我觉得她病史才的不错，但还可以加强。 我们采集病史之前我们自己必须先了解一个疾病，比如症状体征等。这样才能有的放矢，如果自己也是一头雾水，采集病史的时候乱枪打鸟，你这个病史肯定采不好。 所以我们必须了解肺癌主要的临床表现。 肺癌的临床表现有那些？？？张院长乐副院长要伤心了。 五大症状：这个其实不是早期患者的表现，很多是晚期病人的表现，因为早期患者多数是没有症状的，这也是肺癌预后差的原因，80%肺癌患者一发现就是晚期了！！ 我们细细讲讲这五大症状： 咳嗽：病人自己说最好，病人不说你得问他，有没有咳嗽，几天就好；伴大量的痰液，而肺癌是刺激性干咳（不明原因的持续咳嗽2周） 这个其实是中央型肺癌的症状，（什么是中央性）下面几个也差不多都是中央性肺癌的症状，找个同学，现在让你去问病人，单单咳嗽这个症状你该怎么问？ 痰血：这是肿瘤累犯大气道的表现，如果肿瘤是周围性，就不会出现痰血。 这个痰血我们问病史的时候也需要注意，血多少，半口谈半口血，还是血丝，还是全血，肺癌多数是血丝或者半口谈半口血，大咯血很少， 发热，肿瘤阻塞气道，发生阻塞性的感染，同时肿瘤本身的肿瘤热。 胸闷气急，同样是肿瘤阻塞气道引起的，人体总共5个肺，你把一个两个塞老了，当然要胸闷气急，当然巨大的周围性肺癌，导致周围肺组织受压萎陷理论上也可以引起胸闷气急。这几个都是中央性的 胸痛，这个才是周围性的，多数是肿瘤侵犯胸膜胸壁 所以，这些症状大家要知道其原理，才能加深理解。 晚期症状，我重点讲讲声音嘶哑：神经解剖，甲状腺这个科肯定会重点讲，我这里再给大家巩固一下。 讲了这些，大家觉得刚才问病史的时候还可以补充那些？ 体征：刚刚做过了，我也不仔细展开了， 肺癌可能存在那些体征呢？ 锁骨上淋巴结肿大，你摸了没 视诊：颜面肿胀有没有，眼球内陷有没有，杵状指有没有，一个个都对起来了。 触诊：病灶侧语音震颤可以减弱，肺没了， 叩诊：可能出现浊音，肺实变了。 听：呼吸音低，可以有干事啰音？继发感染。 病史采集完，当然不能根据这些就诊断他为肺癌，接下去我们该做那些检查呢？ 大家胆子大一点，说说看 大家别急着走，谁能告诉我肺癌的5大症状？最先想走的那个回答。
教学查房肺癌
活动类别教学查房主持人陈天明副主任医师 教研室ICU教研室承担科室ICU 时间2014年3月18日地点ICU病房及办公室 参加人员本院医师陈培贤医师、陈远平医师 轮科医师吴长春医师、欧阳惠利医师 活动目的通过查房，使所有临床医师掌握肺癌的重点查体方法、临床表现和特点，以及诊疗常规。 病历摘要一、基本情况 患者，江海明，女，61岁，因“昏迷1小时，伴抽搐2次”入院，住院号：0939525 二、病历特点 1、老年男性患者，急性病程。 2、患者1小时前在当地门诊输液过程中突发四肢抽搐，伴昏迷，无口吐白沫、角弓反张，立即由源南医院救护车送我院急诊就诊，到我院急诊后再次出现抽搐，牙关紧闭，舌头破损流血，四肢及颜面部紫绀，无口吐白沫，无角弓反张，无呕吐，无大小便失禁，立即予安定10mg静推，抽搐缓解，予行头颅CT示：考虑右顶叶脑梗塞，不排外站位性病灶；血常规：白细胞7.7×10E9/L，红细胞4.46×10E12/L，血红蛋白142g/L，血小板201×10E9/L，中性粒细胞比例0.686，淋巴细胞比例0.227；急诊生化8项：血糖10.25mmol/L，肌酸激酶同工酶42U/L，乳酸脱氢酶270U/L，a-羟丁酸脱氢酶227U/L；凝血功能未见明显异常；心电图示：窦性心律，非特异性T波异常；为进一步治疗，拟“昏迷抽搐查因：脑梗塞？颅内站位性病变？”收住ICU，患者近期体重无明显变化。 3、否认糖尿病、高血压、心脏病等病史，否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史，无手术及外伤史，否认药物、食物过敏史,预防接种史不详。 4、BP169/95mmHg，P 91次/分，R 18次/分，T 36℃，发育正常，浅昏迷，全身皮肤粘膜黄染，四肢末梢及颜面紫绀，各浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，五官端正。巩膜黄染，双瞳孔等圆等大，直径各约2.5mm，对光反射灵敏，睑结膜红润。耳鼻无异常分泌物，口唇发绀，颈软，颈静脉无充盈，气管居中，甲状腺无肿大。胸廓无畸形，双侧呼吸运动对称，叩诊清音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。心前区无隆起，未见弥漫性搏动，无抬举感及震颤，心界不大，心率91次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，未见腹壁静脉显露、肠型及胃肠蠕动波，肝脾肋下未触及，叩诊鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，腹部及肾区未闻及杂音。肛门及外生殖器未见异常。脊柱四肢无畸形，各关节无红肿，双下肢无浮肿。四肢肌力检查不能配合，肌张力正常，病理征未引出，生理征存在。 5、辅查：头颅CT示：考虑右顶叶脑梗塞，不排外站位性病灶；血常规：白细胞7.7×10E9/L，红细胞4.46×10E12/L，血红蛋白142g/L，血小板201×10E9/L，中性粒细胞比例0.686，淋巴细胞比例0.227；急诊生化8项：血糖10.25mmol/L，肌酸激酶同工酶42U/L，乳酸脱氢酶270U/L，a-羟丁酸脱氢酶227U/L；凝血功能未见明显异常；心电图示：窦性心律，非特异性T波异常。胸部CT：左肺上叶占位性病变，考虑为周围型肺癌，部分胸椎体内多发结节状高密度影，肝内多发类圆形低密度影，考虑为多发转移瘤，左肺上叶舌段及右肺中叶内侧段感染，
教学查房肺癌
教学查房肺癌 -CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIAN
ICU教学活动记录表
教学查房具体过程 【解答】：1）.吸烟 目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物（如：苯并芘）和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。 2）.职业和环境接触 肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，空气污染，特别是工业废气均能引发肺癌。 3）.电离辐射 肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Schneeberg-joakimov矿山的资料，该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%～80%死于放射引起的职业性肺癌，以鳞癌为主，从开始接触到发病时间为10～45年，平均时间为25年，平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日（WLM）时发病率开始增高，而超过1800WLM则更显著增加达20～30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中，可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现，距爆心小于1400m的幸存者较距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明显增加。 4）.既往肺部慢性感染 如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。 5）.遗传等因素 家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能在 肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。 6）.大气污染 发达国家肺癌的发病率高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。