亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎
概述
亚急性感染性心内膜炎（心血管内科）常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉
导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为直菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指（趾），可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来巳明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌巳成为主要致病菌。
亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某
些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产殓杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生干心内手术后。
发病机理
口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由干机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在巳有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反負慢性菌血症过程。
感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。
亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由干细菌毒力低，较少发生迁移性感染。
病理
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及
白细胞聚集而成，细菌隐藏干其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死，其周边有淋巴细胞，纤维细胞及巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管，结缔组织及肉芽组织，当炎症消退，赘生物纤维化，表面为内皮细胞所覆盖，经治疗痊愈的病例，三个月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合与炎症反应交叉存
在。赘生物大而易碎，脱落可致脏器及周围动脉栓塞，如肾、脑、脾、肠系膜及四肢等，先心病并感染性心内膜炎病例，多并发肺栓塞，局部细菌滋长可便瓣叶产生溃疡或穿孔，腱索及乳头肌断裂及细菌性动脉瘤。抗原- 抗体复合物在肾血管球沉积，可发生肾血管球性肾炎，由干免疫反应引起小动脉内膜增生，阻塞及小血管周围炎，表现为皮肤及粘膜的淤点，发生干手指、足趾末端的学面，稍商于皮面，有压痛，5-15mm大小，称奥氏（OSler）结节，后掌及足趾有数亳米大小的紫红色斑点，称为JaneWay氏结节。
临床表现
大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、商热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。
一、全身性感染发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在
37.5 OC-39。C之间，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大，晚期可有杵状指。
二、心脏表现固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杀音多变，或出现新的杂咅。若无杂咅时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。
三、栓塞现象及血管病损
（一）皮肤及粘膜病损由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼殓结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节学面可出现稍髙于表面的紫或红色的奥氏（OSler）结节，也可在手学或足部有小结节状出血点（JaneWey结节），无压痛。
（二）脑血管病损可有以下几种表现：
①脑膜脑炎类似结核性脑膜炎，脑脊液压力增商，蛋白及白细胞计数增加，氯化物或糖定量正常。②脑出血有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。③脑栓塞病人发热，突然出现瘫痪或失明。④中心视网膜栓塞可引起突然失明。
（三）肾栓塞最常见，约占1/2病例，有肉眼或镜下血尿，严重肾功能不全常由干细菌感染后，抗原-抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。
（四）肺栓塞常见干先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绡或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。
此外，还可有冠状动脉栓塞，表现为急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞，表现为急腹症，血便等。四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血疼痛等。
辅助检査
一、血培养阳性可确定诊断，并为选择抗生素提供依据。为了提供培养的阳性率，
需注意以下几点：①抗生素应用前，连续培养4-6次。②每次抽血量IOml,同时作
需氧及厌氧培养。③培养时间要长，不少干三周。④培养结果阳性，应作药敏试验。
二、血象有进行性贫血，白细胞计数正常或增商。
三、血沉增快
四、尿常规有蛋白尿及血尿，约1/3晚期病人有肾功能不全。
五、超声心动图心瓣膜或心内膜壁有赘生物，及固有心脏病的异常表现。
诊断及鉴别诊断
早期诊断主要靠提高对本病的警惕，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敲试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。若多次血培养阴性，需注意风湿热复发或左心房粘液瘤，非细菌性心内膜炎进行鉴别。只有心脏杂咅，发热，而血培养阴性，也需与长期发热病如结核、布氏杆菌瘤、淋巴瘤、肝脓肿等鉴别。若出现出血点或栓塞现象虽对诊断本病有帮助，但多数巳进入病的较晚期。
治疗
一、抗生素的应用选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。由干细菌多
被纤维蛋白，血小板所掩盖，细菌位干赘生物的深戻，抗生素只能通过血浆渗透进入赘生物。应用抗生素的原则：①逸用杀菌剂，如青毒素、链毒素、先锋霉素、万古霉素等。②剂量要大。按体外杀菌浓度的4-8倍给药。若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:8或更商滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量巳足。③疗程要騎。一般需4-6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。④尽早治疗。在连续血培养4-6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素朕合应用。
二、药物选择
（一）致病菌不明确者0-内酰胺环类抗生素（青毒素、头砲毒素）和氨基貳类抗菌素（链毒素、卡那霉素、庆大霉素）联合应用对大多数细菌有杀灭作用，故可首先选用，先以青霉素GIOOO-2000万单位静脉滴注，链霉素每日l?0g肌注，有效时，可连续应用6周左右。若上述治疗无效时，可改用苯甲异恶哇青霉素，每日6-12g或二甲氧苯青霉素，每日6-12g,静脉滴注，亦可用万古霉素每日2-3g,分4-6次静脉注射，或静脉滴注。头砲霉素抗菌范围较广，对青霉素有耐药性者亦可选用此类抗生素。第一代头砲毒素对革兰氏阳性球菌作用较强，第二、三代头泡霉素除前述作用外对革兰氏阴性杆菌也有较强的抗菌作用。如环乙烯胺头抱霉素（先锋霉素VI）,复达新（头砲它定）等，每日4-8g,分3-4次静脉注射，西力欣（头泡咲新），每日1.5-
4.5g, 分3-4次，静脉注射。若血培养阳性，可根据药敏惜况调整抗生素种类和剂量。
(二)致病菌为革兰氏阳性球菌时，可选用前述药物朕合治疗，在应用大剂量青霉素G时需注意①可加用丙磺舒以减慢青霉素由肾脏排泄，可使青霉素浓度提高4倍，对无明显肾功能损害者，可于以丙磺舒每次0.5g, 口服，每日3-4次。②青霉素G 钾盐，每IoO万单位含钾离r 39. Img,大剂量应用时，需注意髙血钾。
(三)革兰氏阴性杆菌感染，可参考表，亦可选用头砲毒素。
(四)霉菌感染可用二性毒素，首次Iomg加入液体中静滴，后每次増加5-IOmg ∕d,直到0.5-lmg∕kg∕d,总剂量达3.0g,共6周。大蒜液，5-氟胞喀噪，密康瞠或酮康瞠均有一定作用，但疗效均不如二性毒素。
革兰氏阴性杆菌心内膜炎的抗生素治疗
致病菌
抗生素(每日剂量，分2-3次静注)
疗程倜)
(1)大肠杆菌
①氨节青霉素6?8g+卡那霉素1?1.5g
②氨节青霉素6?8g +庆大霉素24?32万U
4?6
4?6
(2)变形杆菌
氨节青霉素6?8g+卡那霉素1?l?5g
4?6
(3)肺炎杆菌
先锋霉素I 4?6g+庆大霉素24?32万U
4?6
(4)绿脓杆菌
①竣节青霉素20?40g+庆大霉素24?32万U
②竣节青霉素20?40g妥布霉素150?25Omg
4?6
4?6
(5)产殓杆菌
铸霉素1.5?2g+氯霉素2g肌注
6
(6)厌氧杆菌
林可霉素1.8?2.4g+氯霉素2g
红霉素1?1.5g+氯霉素2g
4?6
4?6
(7)沙门氏菌属
氯霉素2g+增效磺胺*2g 口服
氨节青霉素6g+増效磺胺检g 口服
4?6
4?6
*增效磺胺系磺胺甲基异恶＞?0.4g+甲氧节氨嗜R?0.08g合剂
一般用药3-5天后，若体温有下降，白细胞下降，心率减慢，说明治疗有效，如经充分剂量抗生素治疗仍无效果，则需停药数天观察，再送血培养。
赘生物存在是抗生素彻底控制本病的难点，但抗凝治疗不能抑制赘生物形成，且疗效也难上肯定，并有导致脏器出血的危险。
三、治愈标准及复发治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见負发，血培养阴性，则可认为治愈。本病負发率约5-10%,多在停药后6周負发，負发多与下列情况有关：①治疗前病程长，②抗生素不敏感，剂量或疗程不足，③有严重肺、脑或心内膜的损害。有上述情况者治疗时抗生素剂量应増大，疗程应延长，复发病例再治疗时，应采取联合用药，加大剂量和延长疗程。
四、手术治疗下述情况需考虑手术治疗：①瓣膜穿孔，破裂，腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。②工人瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。③并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。④先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。
并发症
1?心脏(1)充血性心力衰竭是最常见的并发症;瓣膜穿孔及腱索断裂导致急性心力衰竭(2)心肌脓肿常见于急性可以引起传导阻滞(3)急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞所致以主动脉瓣感染者多见(4)化脓性心包炎(5)心肌炎
2.细菌性动脉瘤：多见于亚急性者受累动脉依次为近端主动脉脑内脏和四肢
3.转移性脓肿：急性IE多见亚急性者少见常发生干肝脾骨餡和神经系统
4?神经系统(1)脑栓塞占半数大脑中动脉及其分支最易受累及(2)脑细菌性动脉瘤除非破裂出血多无症状(3)脑出血由干脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂引起(4)中毒性脑病可有脑膜刺激征(5)脑脓肿(6)化脓性脑膜炎不常见后三者主要见于急性IE特别是金黄色葡萄球菌性心内膜炎
5.肾脏：多数患者有肾损害包括：(1)肾栓塞和肾梗死(2)免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎后者可致肾功能衰竭常见干亚急性IE(3)肾脓肿：不多见预防有风湿性瓣膜病或先天性心脏病，需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检査前应给于抗生素预防。心内膜炎往往发生在术后两周左右。
本病预后和治疗的早晚，抗生素对病原菌的控制能力，心脏瓣膜的损伤程度及患者抵抗力有关。术后发生的人工瓣膜感染，尤其是革兰氏阴性杆菌和霉菌性感染预后最差。多次負发者预后不佳。
亚急性感染性心内膜炎
概述
亚急性感染性心内膜炎常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为直菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指（趾），可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来巳明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌巳成为主要致病菌。
临床表现
1?多发生在器质性心脏病基础上，病前可能有上呼吸道感染、拔牙或器械检查史。
2.低中度发热、进行性贫血、乏力、肝脾肿大，杵状指（趾）、关节痛C
3?可产生脑、肾、脾、皮肤、粘膜等栓塞现象。
4?原有心脏余音改变性质，可出现新杂咅，易产生顽固性心力衰竭。
诊斷依据
1?不规则低中度发热，进行性贫血。
2?肝脾肿大，脑、肾、脾、皮肤、粘膜可产生栓塞。
3.杵状指（趾）、关节痛。
4?血培养可获阳性病原体。
5?超声心动图发现附栓瓣膜或心内膜的赘生物。
治疗原则
1?早期，大量用杀菌抗生素。
2?用药疗程要长，一般要六周以上。
3.支持疗法。
用药原则
1?在获得血培养结果前，从临床表现来推测感染菌种而选抗生素。
2?待血培养结果取得后，按药物敏感试验选用抗生素。
3?首先从用药框限“A”中选用杀菌抗生素，如医学-教育网-搜集整-理无效则应选“B”项药物。4?坚持用药要早期、大量、联合用药、疗程长。
辅助检査
发热时间较长，临床表现较典型者，检查专案以检査框限“A”为主。如考虑有脑、肾、
脾有栓塞可加检“B”项。
疗效评价
1?治愈：心内膜炎的症状和体征消失，体温正常、白细胞正常、贫血纠正、血沈恢复正常。如原血培养有致病菌生长，治疗后连续三次血培养阴性，原心脏瓣膜或先天性心血管畸形的体征，由感染性心内膜炎所致的异常杀音及脑栓塞的后遗症仍存。停药后无复发。
2.无效：心内膜炎的症状和体征仍存在，血培养仍有致病菌。
专家提示
较长时间不规则发热应想到亚急性感染性心内膜炎的可能性,及时找心血管内科医师诊
治。该病大多数病人经早期、大剂量、有效的抗生素可获痊愈。少数病人须行瓣膜直换术。如
有心瓣膜病或心血管畸形者，应增强体质、注意卫生。及时清除感染源，在施行各种器械, 检查或手术前应预防用抗生素。
亚急性细菌性心内膜炎
亚急性细菌性心内膜炎 欢迎百度：济宁众和医院--官网 概述 亚急性感染性心内膜炎(心血管内科)常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为真菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指(趾)，可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。 病因 亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。 发病机理 口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。 感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。 亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。 病理
感染性心内膜炎
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么 2．在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御
感染性心内膜炎优秀教案
解放军105医院临床学院 教案 (2011/2012学年第二学期) 系(部) 临床医学 课程名称感染性心内膜炎
任课班级2009级 教师姓名何传飞 解放军临床学院教案首页 授课时间：2012年5月教案完成时间：2012年05月 授课名称感染性心 内膜炎 2009级临床医学授课时间2012.5 学时 2 授课教师何传飞专业技术职 务 主治医师教案班学生数60 教案目的及任务 掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断方法、标准和治疗原则及方法；熟悉该病的病理过程和相关并发症；了解其病因和发病机理。 教案内容、步骤及时间分配： l.简述什么是心内膜炎（5分钟） 2.了解心内膜炎的病因病理病生（20分钟） 3.掌握心内膜炎的症状与体征及并发症（30分钟） 4.了解心内膜炎的实验室检查（25分钟) 5.掌握心内膜炎的诊断及治疗（30分钟）
单元重点心内膜炎的症状与体征，诊断与治疗原则。 本单元难点心内膜炎的病因、病理、病生。 教案方法及准备 讲述、启发相结合。了解学生已学课程，收集整理教案素材（图片、动画），制作PPT教案课件。 所用教材《内科学》第7版陆再英等主编，人民卫生出版社。 参考资料1.实用内科学第十一版人民卫生出版社 2.心脏病学第二版人民卫生出版社 3 感染性心内膜炎诊治进展中国医刊 研室审阅意见 （教案续页） 基本内容注解（进展、辅助 手段和时间分配） 感染性心内膜炎 Infective Endocarditis 【定义】—感染性心内膜炎为心脏表面的微生物感染，伴赘生物 形成。 赘生物特点：大小不等、形状不一的血小板和纤维素团，内 含大量微生物和少量炎性细胞。 受累部位：最常累及瓣膜，也可发生在间隔缺损部位、腱索 或心壁内膜。 病程分类——急性心内膜炎 亚急性心内膜炎 【特征】 急性感染性心内膜炎中毒症状明显,病程进展迅速，数天至数周,, 引起瓣膜损害,感染迁移多见,病原菌主要为金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球 菌,中毒症状轻,病程数周至数月,感染迁移少见 【分类】 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎 第一节自体瓣膜心内膜炎 【病因】
心内膜炎
居铭铭26岁，湖北人，男性。主诉：发热20余天，胸闷5天。 患者20余天前“淋雨”后在家中出现发热，最高体温达39.3摄氏度，伴乏力，难以坚持工作，无畏寒、寒战，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹胀，无腹泻，无尿频、尿急、尿痛，无关节痛、皮疹，无头痛，自行服用“感冒药”（具体药名不详）后体温仍高，遂去当地医院就诊，予头孢类抗生素治疗后体温仍高（具体药名剂量不详），未测量，7天前患者因发热再次来我院门诊，量体温为40.2摄氏度，无畏寒、寒战、咳嗽、咳痰等不适，予头孢西丁针抗感染治疗，诉有体温较前下降。5天前患者出现胸闷，主要位于心前区，持续性，有吸气后胸痛，无咳嗽、咳痰，无咯血，无呼吸困难，无黑曚、晕厥等，遂来我院门诊，查胸部CT：“两肺感染，双侧胸腔积液。心包大量积液”，血常规：“白细胞计数(WBC) 17.45×10^9/L，血红蛋白(Hb) 124g/L，红细胞计数(RBC) 4.14×10^12/L，血小板计数(PLT) 195×10^9/L。疟原虫未找到”，门诊心电图：“窦性心动过速短PR间期”，予我院心内科住院治疗，查心脏超声：“主动脉瓣发育不良？主动脉瓣上赘生物形成（建议食道超声检查）心包积液。腹部超声：肝胆脾胰肾未见异常回声”，予心包穿刺，胸腹水常规：“浊度混浊，颜色红色，白细胞计数220.0×10^6/L，红细胞计数21000.00×10^6/L，李凡他试验阳性（3+），嗜中性粒细胞95.00”，急诊C反应蛋白（快速）>200mg/L。急诊血常规：“白细胞计数(WBC) 13.90×10^9/L，血红蛋白(Hb) 110g/L，红细胞计数(RBC) 3.72×10^12/L，血小板计数(PLT) 152×10^9/L。急诊肌钙蛋白－Ⅰ<0.012ng/ml，脑钠肽(NT-PROBNP) 781pg/ml”，拟诊“急性心包炎性质待查”，予舒普深针+可乐必妥针抗感染，心包腔闭式引流术，患者体温较前明显下降，无胸闷、胸痛等不适。今患者出现体温升高，最高达39.6摄氏度，无畏寒、寒战等，现为求进一步诊治，拟“急性化脓性心包炎，胸腔积液”收住我科。 发病以来，患者神志清，精神软，胃纳可，睡眠欠安，小便清长，大便黄软，近期体重未见明显变化。 体格检查：T 38.9℃，P 125次/分，R 19次/分，BP 95/51mmHg，神志清，精神可，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。心界不大，心率125次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无肿。双侧足背动脉搏动可。四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征（—）。剑突下心包引流管在位，肝素帽封管，左侧胸腔闭式引流管在位，肝素帽封管。 诊断依据及鉴别诊断：患者青年男性，既往体健，此次因“发热20余天，胸闷5天”入院，查体未见明显异常，心包积液常规提示渗出性，血常规提示白细胞升高，CRP升高，结合病史、查体及辅检，目前急性心包炎首先考虑化脓性心包炎，需排除1、结核性：患者无长期低热、消瘦等，无咳嗽、咳痰等，胸部CT提示两肺感染，待T-SOPT等排除。2、肿瘤性：患者无消瘦等不适，肿瘤指标未见明显异常，暂不考虑。其他如创伤性心包积液、医源性心包积液、主动脉夹层等暂不考虑。另结合患者心超，目前主动脉瓣上赘生物形成性质待查，需考虑：1、急性、亚急性心内膜炎：患者此次出现发热，无胸痛等不适，心脏听诊未见明显杂音，待血培养等明确。2、风湿性心瓣膜病:患者此次发热急性起病，既往无反复低热、扁桃体肿大等，无关节疼痛，无皮疹等，暂不考虑。 2015年5月15日入院，先住感染内科。2015年5月16日今诸葛璐副主任医师查房：患者因“发热20余天，胸闷5天”入院。查体心率偏快，两肺未闻及干湿罗音，心包积液常规提示渗出性，血常规提示白细胞升高，CRP升高，结合病史、查体及辅检，目前急性心包炎首先考虑化脓性心包炎，其他如结核性，肿瘤性所致目前暂无依据支持，目前予舒普深针3.0 q8h+可乐必妥针0.5 qd抗感染治疗，并密切关注患者病情变化，另患者常规B超提示目前需考虑亚急性感染性心内膜炎可能，目前心脏听诊未及明显杂音，有待食道心超进一步协诊。2015年5月17日患者体温仍高，予以美林退热后能降至正常，查体：神志清，精神可，
内科学(第七版)循环系统疾病第九章 感染性心内膜炎
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的
亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎 概述 亚急性感染性心内膜炎(心血管内科)常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为真菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指(趾)，可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。 病因 亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。 发病机理 口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。 感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。 亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。 病理 基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
感染性心内膜炎的诊治进展
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
亚急性感染性心内膜炎患者的护理
亚急性感染性心内膜炎患者的护理 发表时间：2015-04-09T14:43:31.480Z 来源：《医药前沿》2014年第33期供稿作者：王旭艳 [导读] 感染性心内膜炎(IE)为微生物感染心脏内膜面，伴赘生物形成。 王旭艳 （黑龙江省鹤岗市人民医院 154100） 【摘要】探讨亚急性感染性心内膜炎患者的临床护理。通过分析我院近年收治的49例亚急性感情性心内膜炎患者，对其进行药物治疗，其中男性33例，女性16例。经我院的精心治疗及护理，46例患者康复，3例患者好转。对亚急性感染性心内膜炎患者进行对症护理，可提高患者的治愈率。 【】亚急性感染性心内膜炎患者临床护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2014）33-0291-02 感染性心内膜炎(IE)为微生物感染心脏内膜面，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞，最常累及瓣膜。 1 临床资料 1.1 一般资料分析我院2009年～2013年收治的49例亚急性感染性心内膜炎患者，男性33例，女性16例，年龄在20～60岁。 1.2 治疗方法本病大多数病原菌对青霉素敏感。用1000万～2000万U／d，分3～4次静脉注射，也可加用氨基糖苷类，如链霉素、庆大霉素、卡那霉素等合用，效果更好，但后者应注意毒副反应。四环素、红霉素和氯霉素均为抑菌药物，一般不用或不单独使用。 1.3 结果49例患者中，46例患者康复出院，3例患者好转留院继续治疗。 2 护理 2.1 一般护理治疗期间应尽量卧床休息，保持大便通畅，勿用力，必要时应用缓泻剂，减少栓子脱落的机会。长期高热及贫血患者宜选用高热量、高蛋白质、多维生素和易消化的饮食，补充发热引起的机体消耗。心功能不全患者限制钠盐摄入量。 2.2 病情观察 2.2.1 严密观察患者的体温变化情况，每4 h测量体温1次，准确绘制体温曲线，帮助判断病情进展及治疗效果。 2.2.2 观察有无口腔黏膜、眼结膜及前胸部皮肤瘀血点，有无指(趾)甲下出血、Osler结节、Jane-way损害及其消退情况；每日听诊心脏杂音的变化。注意观察心力衰竭、心律失常等表现，一旦发现尽快报告医生。 2.2.3 密切观察有无脑、肾、脾、肺、冠状动脉、肢体动脉等器官栓塞的表现。疑有栓塞征象时，应立即通知医生，及时处理。在抗生素治疗过程中、治疗结束后，甚至痊愈后1～2年内仍有发生栓塞的可能，均需密切观察。 2.3 用药护理遵医嘱应用抗生素治疗，观察药物疗效及其副作用，如用青霉素类药物应观察有无过敏反应，并及时给予处理，告知患者抗生素是治疗本病的关键，病原菌隐藏在赘生物内和内皮下，需坚持大剂量长疗程的抗生素治疗才能杀灭。严格按时间用药，以确保维持有效的血药浓度。注意保护静脉，可使用静脉留置针，避免多次穿刺增加患者痛苦。 2.4 抗生素应用的护理遵医嘱应用抗生素治疗，观察药物疗效、可能产生的不良反应，并及时报告医生。告知患者抗生素是治疗本病的关键，病原菌隐藏在赘生物内和内皮下，需坚持大剂量长疗程的抗生素治疗才能杀灭。严格按时间用药，以确保维持有效的血药浓度。注意保护静脉，可使用静脉留置针，避免多次穿刺增加患者痛苦。 2.5 正确采集血标本告知患者及家属为提高血培养结果的准确率，需多次采血，且采血量较多，在必要时甚至需暂停抗生素，以取得理解和配合。对于未经治疗的亚急性患者，应在第1天每间隔1h采血1次，共3次。如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药2～7天后采血。急性患者应在入院后立即安排采血，在3h内每隔1h采血1次，共取3次血标本后，按医嘱开始治疗。本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。每次采血10～20ml，同时做需氧和厌氧培养。 2.6 并发症的观察和护理 2.6.1 发热护理高热患者卧床休息，注意病室的温度和湿度适宜。可予以冰袋物理降温，并记录降温后的体温变化。出汗较多时可在衣服与皮肤之间垫以柔软毛巾，便于潮湿后及时更换，增加舒适感，并防止因频繁更衣而导致患者受凉。 2.6.2 栓塞心脏超声可见巨大赘生物的患者，应绝对卧床休息，防止赘生物脱落。观察患者有无栓塞征象，重点观察瞳孔、神志、肢体活动及皮肤温度等。当患者突然出现胸痛、气急、发绀和咯血等症状，要考虑肺栓塞的可能；出现腰痛、血尿等考虑肾栓塞的可能；当患者出现神志和精神改变、失语、吞咽困难、肢体功能障碍、瞳孔大小不对称，甚至抽搐或昏迷征象时，警惕脑血管栓塞的可能；当出现肢体突发剧烈疼痛，局部皮肤温度下降，动脉搏动减弱或消失要考虑外周动脉栓塞的可能。出现可疑征象，应及时报告医生并协助处理。 3 讨论 近年来，亚急性感染性心内膜炎的典型临床表现已少见。本病多发生在有器质性心脏病的患者，起病相对缓慢，且有些症状和体征通常在病程晚期才出现，因而，早期诊断有一定困难。不明原因不规则发热1周以上，应怀疑本病，并即做血培养。如伴有进行性贫血、栓塞现象和心脏杂音，应考虑本病的诊断，并及时进行超声心动图检查及血培养。血培养阳性具有决定性诊断价值，同时对抗生素的选择提供重要依据。对不明原因的贫血、顽固性心衰、卒中、瘫痪、周围血管栓塞等，均应注意本病的可能。对肺炎反复发作，继而肝肿大、黄疸、进行性肾功能衰竭患者，即使心脏无杂音，也应考虑是否有右侧感染性心内膜炎的可能。 亚急性感染性心内膜炎预后取决于病原菌对抗生素的敏感性、治疗早晚、瓣膜损害程度、病前心功能和肾功能状况，患者的年龄以及手术时机与治疗条件和并发症的严重程度等。本病未经治疗而自愈者罕见。患者治疗中最常见的死亡原因为充血性心力衰竭，此外重要脏器栓塞、肾功能不全、动脉瘤破裂或心脏手术并发症均可导致死亡。 参考文献 [1]杨凯，周达新.感染性心内膜炎176例临床分析.上海医药，2009，02. [2]王世英，施海燕.急性感染性心内膜炎1例抢救的护理体会.解放军护理杂志，2003，（20）12.
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
感染性心内膜炎
第十八单元感染性心内膜炎 感染性心内膜炎（IE）系微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴赘生物形成。按病程进展可分为急性、亚急性，并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。常见感染部位是心脏瓣膜，也可以发生于腱索、心壁内膜。 一、常见致病微生物 常见致病微生物包括： 1.链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。 2.急性IE的病原菌主要为金黄色葡萄球菌，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆菌等引起。 3.亚急性IE患者以草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球
菌、肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。 4.真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎少见致病微生物。 二、亚急性感染性心内膜炎的发病相关因素 1.血流动力学因素 亚急性IE主要发生于有器质性心脏病患者（心脏瓣膜病和先天性心血管病）。最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣。赘生物常见部位为异常血流下游的心内膜，可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积。高速射流冲击大血管内膜处可致局部损伤，容易引起感染，如二尖瓣反流束面对的左房壁、未闭动脉导管分流束面对的肺动脉壁等处的内皮受损。在压力阶差小、心房颤动、心力衰竭时较少发生。 2.非细菌性血栓性心内膜病变 心内膜的内皮受损，其下结缔组织的胶原纤维暴露，血小板于该处聚集形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，形成结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。 3.暂时性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤、粘膜创伤常导致暂时性菌血症。循环中细菌如定居于无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4.细菌感染无菌性赘生物：感染与否取决于： （1）发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量；（2）细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会多，
感染性心内膜炎健康教育 护理篇
感染性心内膜炎健康教育 概念 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 症状 一、发烧，发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。 二、多数都有基础病变，如果先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间发烧，需提高警惕。 三、由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，如肢体出现小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重者会出现腹痛、脾栓塞等。 四、如出现心脏结构损害，会有心力衰竭的表现，如咳喘、憋气、晚上不能平卧，饭后腹胀、腿肿等表现。 治疗 一、抗生素治疗。 抗生素的选择要根据血培养的结果来定。应用要求足量、足疗程。 二、手术治疗：有些严重感染抗生素无效，或者感染造成心脏结构损坏，需结合手术。
三、如果体内有植入物者，需通过手术将植入物取出或更换。 护理 1.观察体温及皮肤黏膜变化，发热时每4小时测体温一次，注意病人有无皮肤瘀点、指甲下线状出血等。 2.正确采集血标本：未经治疗亚急性病人，第一天采血q1h×3次，次日未见细菌重复采血3次后开始治疗。已用抗生素者，用药2-7天后采血。急性病人入院后立即采血q1h×3次。每次采血10-20ml，同时做需氧和厌氧培养。 血培养送检要求： 至少送检2套 1套=1+1（1个需氧瓶+1个厌氧瓶） 每瓶8-10ml 3. 合理饮食。环境温湿度适宜，高热者给予物理降温，及时更换衣物，促进舒适。 4抗生素治疗时，观察药物疗效及不良反应，并及时告知医生。告知病人抗生素治疗是本病的关键，需坚持大剂量长疗程的治疗。严格时间用药，以确保维持有效地血药浓度。应用静脉留置针，以保护静脉血管，减轻病人痛苦。
感染性心内膜炎诊断治疗指南
感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由
感染性心内膜炎教(学)案
解放军105医院 临床学院 教案 (2011/2012学年第二学期) 系 (部) 临床医学 课程名称感染性心内膜炎 任课班级 2009级 教师姓名何传飞
解放军临床学院教案首页 （教案续页）
三、血源性播散 四、免疫系统激活 【临床表现】 一、发热 常见症状 亚急性：起病隐匿，可有非特异性症状、弛张性低热，常见头痛、肌肉关节痛、背痛。 急性者：呈暴发性败血症过程，寒战高热。突发心衰者常见。 二、心脏杂音 80%~85%的患者可闻及。杂音强度和性质发生变化，或新杂音出现 【周围体征】多为非特异性 瘀点 指或趾甲下线状除血 奥斯勒（Osler）结节 Roh斑 詹韦（Janeway）损害 【动脉栓塞】 脑栓塞 肺栓塞 【感染的非特异症状】 脾大——急性者少见 贫血——多见于亚急性者 杵状指（趾） 【并发症】 一、心脏 ①心衰主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者常发生(75％)，二尖瓣(50％)和三尖瓣(19％)；瓣膜穿孔或腱索断裂导致急性瓣膜关闭不全时可诱发急性左心衰竭。 ②心肌脓肿常见于急性患者，可发生于心脏任何部位,心肌脓肿偶可穿破. ③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见，少见原因为冠状动脉细菌性动脉瘤； ④化脓性心包炎不多见，主要发生于急性患者； ⑤心肌炎。 二、细菌性动脉瘤 约占3％~5％，多见于亚急性者。受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦、脑、内脏和四肢，一般见于病程晚期，多无症状，为可扪及的搏动性肿块，发生于周周血管时易诊断，如发生
宽。细菌性动脉瘤有时需经血管造影诊断C‘I’扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。 五、心电图：偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿。 六、超声心动图 赘生物、瓣周并发症 【诊断】临床表现，血培养阳性，可诊断本病。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。 【鉴别诊断】多样化，又缺乏特异性 亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。 急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症鉴别。 根据临床表现、实验室及超声心动图检查制定了感染性心内膜的Duke诊断标准， 两项主要诊断标准 一项主要诊断标准和三项次要诊断标准 五项次要诊断标准 主要诊断标准： ①两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。 次要标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史；②发热，体温≥38C；③血管 现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及Janeway 损害；④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性；⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准；⑥超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。【治疗】 一、抗微生物药物治疗 ①早期应用，在连续送3~5次血培养后即可开始治疗； ②充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程 ③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度； ④病原微生物不明时急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素； ⑤已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。 (一)经验治疗：在病原菌尚未培养出时，急性者：萘呋西林2g，
感染性心内膜炎的诊治进展
感染性心内膜炎得诊治进展 前言:感染性心内膜炎就是一种重要得临床疾病,因为如果不治疗得话将就是致命得、即使在现在这个时代,住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗得年代降低很多、因此,早期诊断,适当得检查与合理得治疗就是必须得。 摘要:每年有15000人患感染性心内膜炎,死亡率大概为40％,因此这仍就是一种严重得疾病、奇怪得就是,这种病近３０年来并没有呈下降趋势,而且随着更多得心脏介入手术,例如起搏器植入,有退行性心脏瓣膜疾病得老年人逐渐增加,感染性心内膜炎得易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力,因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎得发病机制,包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。３/4得患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染,可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭,栓塞,真菌性动脉瘤,肾功能衰竭,与脓肿形成、心内膜炎得诊断被加强了,因为Ｄuke标准得修改,包括使用经食道超声与细菌抗体滴定、手术仍然起着重要得作用,现在急诊手术、紧急手术与限期手术得标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎得主要微生物有链球菌与葡萄球菌(占到约７5％)。其余病例中肠球菌占了许多,虽然一些小得病例报告提示任何感染人得微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步,仍然有很多病例得培养报告为阴性得。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎得诊治指南,也包括了预防性抗生素使用。历史背景: 尽管ＷｉllｉaｍOslｅr在1885年所做得演讲被认为就是对感染性心内膜炎得第一次阐述,她自己很快认识到很多前人所做出得贡献、LazaruｓRiverius(1５89—１655)第一次阐述了心内膜炎得病变区域;后来,Giｏvａｎni Lancisi(1654－１72０)作出了更完善得说明。在整个18世纪与１９世纪早期,有很多知名学者如M ｏrｇagni与Corvisart等作出了多种不同得阐述,但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎得病变与炎症联系起来,并认识到栓塞性事件就是其结局、 Osｌｅr１885年得演讲对当时关于这个疾病得理解做了总结。而且还作出很多重要得进步。首先,Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知得急性与爆发性得形式,也认识到一些这个疾病慢性与潜在性得特征性表现。通过这些研究,Ｏsler 改进了这个疾病得命名法,也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性"与“恶性”心内膜炎得方法。而且,Osleｒ描述了一个典型病人得临床表现,也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊得现实。 流行病学: 感染性心内膜炎得发病率难以估计,因为正患病与处于危险中得人群得数据难以得到。在过去得１0年里,一些经过充分设计得流行病学研究提供了心内膜炎得发病率与危险人群得数据。在一个城市背景内,Hoｇevik等人做了瑞典哥德堡市19８4-1988年得ＩE发病率研究,发现经过年龄与性别校正后,发病率为5。9／100,00０人年、在相近得时代,费城所得得数据就是9.2９/１00,００0人年。如果把静脉用药得人排除在外,这个数据下降到5。02/1００,000人年。在法国,把农村与城市一起计算,1991年得发病率为2。4３/１00,000人年。在随后得随访中,这个数据上升到3.1/1０0,000人年。。而在年轻人中比较低,在老年人则高达１4。5／100,000人年、这种老年人发病率上升得趋势被其她研究所证实。 对很多人来说,在过去得30年中这个疾病得发生率没有降低就是很奇怪得,然而