氰化物中毒机理及救治方法
氰化物中毒机理及救治方法
摘要：本文介绍了氛化物中毒的中毒机制、救治方法,就氛化物中毒的解毒机理着重从化学的角度进行阐述和讨论。
关键词：氰化物中毒中毒机理解毒方法
1.氰化物简介
氰化物具有杏仁油的气味，是一种易挥发的物质，易溶于水。氰化物其实是含氰基一类化学物质的总称, 分子化学结构中含有氰根( CN-)的化合物均属于氰化物, 最常见的是氢氰酸、氰化钠和氰化钾。根据与氰基连接的元素或基团把氰化物分成两大类, 即有机氰化物和无机氰化物。一般将无机化合物归为氰类, 有机化合物归为腈类。
通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物，俗称山奈（来自英语音译“Cyanide”），是指包含有氰根离子（CN-）的无机盐，可认为是氢氰酸（HCN）的盐，常见的有氰化钾和氰化钠。
氰化物在有机合成中是非常有用的试剂。常用来在分子中引入一个氰基，生成有机氰化物，即腈。例如纺织品中常见的腈纶，它的化学名称是聚丙烯腈。腈通过水解可以生成羧酸；通过还原可以生成胺，等等。可以衍生出其它许多的官能团来。
工业上多用于电镀和湿法冶金[1]，其中湿法冶炼金、银的化学方程式如下：
4Au+8NaCN+2H2O+O2=4Na[Au(CN)2]+4NaOH
2Na[Au(CN)2]+Zn=2Au+Na2[Zn(CN)4]
氰化物是一种剧毒物质，但其中毒不仅仅在于直接接触氰化物，误食大量含有氰化物的苦杏仁、桃仁、白果、木薯或在生产劳动中吸入含氛化物的蒸气都可引起氰化物中毒。
2.氰化物中毒机理
氰化物致死剂量小、死亡速度快、抢救困难，如果口服大量氰化物，或通过静脉注射、吸入高浓度氢氰酸气体的形式中毒，1-2分钟后就会出现意识丧失、心跳骤停并导致死亡，被称为“闪电式”骤死 [2][3]。
图1 致死剂量的氰化钾
2.1 氰化物的结构特点
氰化物的CN -离子在结构上类似于CO 、N 2，即 (:C=N:)- ，外来的
一个电荷好似分配在C 原子上，即 (-CN)，它是等电子体（图2）。从
结构上，这个离子是个偶极离子，即有偶极又有负电荷，偶极的负端应
在C 原子一边。因此在碳原子上的一对孤电子对容易向有空轨道的金
属离子配位，是一种很强的配位络合剂。所有的过渡金属都能生成氰络
合物。
2.2 细胞色素的结构特点
细胞色素 ( cytochrome ，简写cyt)是一类以血红素为辅基的蛋白质。
它的特征功能是通过结构中的铁价态的可逆变化而进行电子传递。即细
胞色素有a 、a 3、b 、c 、c 1等种类，其中除aa 3外，其余的细胞色素中铁原子均以卟啉环和蛋白质形成6个共价或配位.因此不能和O 2、CO 、CN -等结合。唯有a 3的铁原子形成5个配位，能与O 2、CO 、CN -等结合（图3）。 图3细胞色素的辅基结构与蛋白质链接[4]
2.3 氰化物中毒的生化机理
在呼吸时人体吸进O 2 ，呼出CO 2，接着是组织细胞利用O 2，在这一过程中体内的糖、脂肪、蛋白质(生化上称为底物)被氧化利用，产生H 2O 并放出能量A TP 和CO 2。这一生物氧化过程中需要“细胞色素氧化酶”来完成。在正常情况下“细胞色素氧化酶”是按图4所示来进行催化作用的。
由图4可以看出，在整个呼吸链中a 3可被分子氧直接氧化。首先是a 3中的2个Fe3+可在脱氢酶作用下从底物获得2个电子，被还原成2个Fe 2+，然后2个Fe 2+失去2个电子被氧
图2 CN -结构
图4 “细胞色素氧化酶”作用图示
化成2个Fe3+，失去的2个电子传递给O，将其激活成O2-状态，这时底物可在脱氢酶(E)作用下传递出二个H+与O2-结合生成水，放出能量ATP。细胞色素氧化酶就是这样不断得失电子，从(Fe2+) (Fe3+)循环往复，以保证O2不断被组织细胞利用。然而当HCN进入体内后，CN-碳原子上的一对孤电子很容易向a3有空轨道的金属离子配位，它是一种很强的配位络合剂。CN-与a3(Fe3+)的Fe3+有特殊亲和力，结合生成为E(Fe3+)CN即氰化细胞色素氧化酶(中毒酶)。
由于酶的结构改变导致催化作用的消失，不能再从底物获得电子，就不能使E(Fe3+）还原为E(Fe2+)（图5），由于这一步反应的中断，使整个生物氧化过程遭到破坏，血液中的分子态O2再也不能被组织细胞利用，氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞因摄取能量严重不足而窒息。
因此，氰化物中毒并不是体内缺O2，而是O2无法被利用。在生物学上被称为“细胞内窒息”。
图5 氰化物中毒过程
3.氰化物中毒救治
虽然氰化物毒性剧烈，发作速度快，不过就算不幸中毒，也并非无药可救。如果采取适当的方法还是有可能挽回中毒者生命的。
3.1 氰化物解毒机理
氰化物中毒是由于抑制了细胞色素氧化酶氧化型(Fe3+) ，中断了氧化呼吸链，可使细胞窒息。外加或生成能与氧化型细胞色素氧化酶中的铁(Fe3+) 竞争结合CN-的物质，从而消除毒性。
而高铁血红蛋白（Hb-Fe3+）不仅能与血中游离的CN-结合，还能使已与氧化型细胞色素氧化酶结合的CN-重新释放出来，从而恢复该酶的活性。
Cytaa3—[Fe(CN)6]3-+Hb—Fe3+ = Hb—[Fe(CN)6]3-+Cytaa3-Fe3+
但血中的高铁血红蛋白量很少，需要供给高铁血红蛋白形成剂。常见的有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠。
Hb—Fe2++NO2-+2H+ = Hb—Fe3++NO+H2O
氰化高铁血红蛋白（Hb—[Fe(CN)6]3- ）不够稳定，数分钟后逐渐解离出CN-。体内的部分CN-在硫氰酸酶的作用下与硫结合成毒性较小的SCN-后，可被人体排出体外[5]。
解毒机制可由图6表示。
图6 解毒机理图示
3.2中毒救治方法
当发生氰化物中毒时，应采取如下措施[6]：
(1)急救要迅速、及时、准确。毒区内迅速戴好防毒面具，条件允许应及时离开染毒区。
(2)立即吸入亚硝酸异戊酯。在毒区内，置防毒面具内吸入。毒区外，用纱布包好安瓿，捏破安瓿置鼻孔吸入，每2分钟1支，一次吸30秒，依病情可反复吸3~5支，并密切注意血压变化，收缩压降至10.7kPa时，立即停止吸入。有条件时, 应立即肌肉注射10 % 的4- 二甲基苯酚(4- DMAP)2ml，或静脉注射3%亚硝酸钠10ml和25 % 硫代硫酸钠25~ 50ml 。
(3)呼吸微弱或停止时施行人工呼吸，给氧；心跳停止时，进行胸外心脏按压。
(4)皮肤染毒迅速用清水清洗。口服中毒，应用1:5000高锰酸钾溶液或者3%过氧化氢溶液洗胃。
4.总结
氰化物属于剧毒物品，危害性极大，在保存和使用过程中都要做好防范措施，防患于未然，万一发生中毒，相关人员要保持冷静，采取相应的救治方法并撤离毒发区域。
而我们在日常生活和科研学习的过程中一定要避免接触剧毒氰化物，如果是实验需要，也一定要采取完备的防范措施。
如之前提到的，氰化物在工业上多用于湿法炼金和电镀。而随着科学技术的发展，如果这两种用途都有了替代方案，并且逐渐淘汰了高危险、高污染的含氰工艺。那么，也许有一天，当氰化物失去所有的合法用途之后，就没有必要再保留它的合法生产厂家，剧毒氰化物如氰化钾、氰化钠这些令人毛骨悚然的物质也许会永远从我们的星球上消失。
参考文献
[1]李玉敏，从氰化浸出溶液中选择性电解沉积金、银[J]. 黄金. 2006(09)
[2]陈世贤等，法医学[M].北京：法律出版社.2005年第2版
[3]李永，侯学敏，氰化物的中毒机理、检测及预防[J]. 山东食品科技. 2002(12)
[4]罗纪盛等，生物化学简明教程[M ]. 北京: 高等教育出版社.1981.
[5]陶秀峻等，氰化物中毒及其救治方法[J]. 泰安师专学报.1999(21).
[6]王明军，氰化物中毒的生化机理[J]. 黔南民族师范学院学报.2008(03)
六起氰化物中毒实例及案例分析
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六起氰化物中毒实例及案例分析化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。一般将其无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。 氢氰酸，HCN，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色液体。易溶于水、酒精和乙醚。易在空气中均匀弥散，在空气中可燃烧。氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。氢氰酸属于剧毒类。其主要应用于电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。 氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。氰根离子在体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、
震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。 氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。在某些镀铜、镀镍工艺中可采用无氰电镀。凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必须事先通风，并戴隔离式防毒面具方可入内。 实例11983年12月22日下午7时，上海某化工厂电焊工李某（男、21岁）在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，李某由此而吸入氰化氢气体，致头晕、乏力，进而呼吸困难、意识丧失，皮肤粘膜呈樱桃红色。经厂内初步急救后送市有关职防专业机构救治，诊断为急性氢氰酸中毒，经较长时间的住院治疗后才渐趋康复。
六起氰化物中毒实例及案例分析
六起氰化物中毒实例及案例分析化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。一般将其 无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。 氢氰酸，HCN，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色 液体。易溶于水、酒精和乙醚。易在空气中均匀弥散，在空气中可 燃烧。氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。氢氰酸属于剧毒类。其主要应用于 电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。 氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。氰根离子在 体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响
两方面。氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。 氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。在某些镀铜、镀镍工艺中可采用无氰电镀。凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必须事先通风，并戴隔离式防毒面具方可入内。
“氰化物”中毒如何急救
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享“氰化物”中毒如何急救 导语：天津的爆炸事件第一时间引起了全国的震动，在这事件中氰化物进入了人们的视线。那么，氰化物为什么具有毒性呢？氰化物中毒又该如何急救呢？ 最近的天津大爆炸现场找出700吨氰化物，其威力可以毒死70亿人。人们不禁要问：氰化物是何物？为何有如此大的“威力”，令人闻“氰”色变？ 氰化物是一类快速剧毒物，以氰化氢、氰化钠和氰化钾为主要代表，是引起中毒发展最快的毒物。当人短时间内接触氰化物时，轻者出现头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心跳加快。严重时由于缺氧的加重，出现气急、胸部压迫感、无力、心跳加快、心律失常、抽搐、意识模糊甚至昏迷。重度中毒者立即出现意识丧失、极度呼吸困难、瞳孔散大、惊厥，最后呼吸麻痹而迅速死亡。我国70年代反特电影常常见到这样的一幕：敌方特务被我军抓获，在审讯过程中企图负隅顽抗、拒不坦白交代时，常常以低头猛咬衣领一角猝然倒地自毙而告终，这即是氰化物中毒的典型表现。这种在吸入或服用后几秒钟内突然昏倒、呼吸骤停而死亡的现象，俗称“电击型死亡”或“瞬间死亡”。 氰化氢是一种苦杏仁味的无色透明液体，极易蒸发变成气体，所以生活中以吸入中毒多见。人在短时间内吸入高浓度的氰化氢，立即引起呼吸、心跳停止，造成猝死。氰化钠和氰化钾经口进入人体，也极易吸收，在胃酸作用下水解成氢氰酸进入血液，产生同样的毒作用。 为什么氰化物有剧烈的毒性？这是由于它在体内迅速分解出氰基(-cn)，与细胞色素氧化酶结合，中断呼吸链的电子传递过程，造成细胞窒息死亡，即机体内有氧，但不能被利用，形成“内窒息性缺氧”。一般来说，人体对氰化物有较强的解毒能力，少量氰化物进入体内后，可
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3.应急处理 （1）救援人员的个体防护若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当佩戴自吸过滤式防毒面具（全面罩）。现场救援时，救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污染自己。 （2）病人救护立即把中毒人员转移出污染区。检查中毒者呼吸是否停止，若无 呼吸，可进行人工呼吸；若无脉搏，应立即进行心肺复苏。如有必要，应对中毒者提供纯氧和特效解毒剂。对中毒者进行复苏时要保证中毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫，可进行气管插管。当中毒者的情况不能进行气管插管时，在条件许可的情况下可施行环甲软骨切开术。 （3）病人去污所有接触氰化物的人员都应进行去污操作：① 应尽快脱下受污染的衣物，并放入双层塑料袋内，同时用大 量清水冲洗皮肤和头发至少5 分钟，冲洗过程中应注意保护眼睛。 ② 若皮肤或眼睛接触氰化物，应当立即用大量清水或生理盐水冲洗5 分钟以上。若其戴有隐形眼镜且易取下，应当立即取下，困难时可向专业人员请求帮助。 ③ 如果是口服中毒，应插胃管并尽快给服活性碳，洗胃液和呕吐物必须单独隔离存放。 （4）解毒治疗 对中毒者应立即辅助通气、给纯氧，并作动脉血气分析，纠正代谢性酸中毒( PH<7.15 时)。对轻度中毒者只需提供护理，对中度中毒或严重中毒者，建议参考下列疗法： ①紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸异戊酯1?2支 (0.2?0.4ml)放在手帕或纱布中压碎，放置在患者鼻孔处，吸入30 秒钟，间隙30 秒，如此重复2?3 次。数分钟后可重复1 次，总量不超过3 支。
《安全管理职业卫生》之六起氰化物中毒实例及案例分析
六起氰化物中毒实例及案例分析 化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。一般将其无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。 氢氰酸，HCN，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色液体。易溶于水、酒精和乙醚。易在空气中均匀弥散，在空气中可燃烧。氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。氢氰酸属于剧毒类。其主要应用于电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。 氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。氰根离子在体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。 氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。在某些镀铜、镀镍工艺中可采用无氰电镀。凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必须事先通风，并戴隔离式防
毒面具方可入内。 实例11983年12月22日下午7时，上海某化工厂电焊工李某（男、21岁）在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，李某由此而吸入氰化氢气体，致头晕、乏力，进而呼吸困难、意识丧失，皮肤粘膜呈樱桃红色。经厂内初步急救后送市有关职防专业机构救治，诊断为急性氢氰酸中毒，经较长时间的住院治疗后才渐趋康复。 原因分析：该厂为氰化物化工产品专业生产厂，理应有一套严密的安全操作规程和严格的防护保障，全体职工更要人人了解氰化物的剧毒性及每天踏进厂区就应有强烈的自我保护意识，清醒地感到氰化物无处不在、无时不在，稍有不慎则生命攸关。但该厂由于管理疏漏，当年仅丙酮氰醇车间就曾二次发生过氢氰酸2人中毒事故。而此次系切割作业前未将管道内氢氰酸残液排尽，并尚未确信已达到万无一失情况下就冒险操作，这是本次中毒事故的直接原因，操作者不佩带防毒面具作业更是属于严重违反安全操作规程的违规行为。 实例21992年7月27日上午10时左右，上海某化工厂二车间丙酮氰醇工段氢氰酸管道发生堵塞，该工段长周某即进行检修，在排除故障过程时，周某发现已拆下考克的氢氰酸管道有轻微滴漏，即赶到四层平台本想关闭滴漏管道的考克，却匆忙中误将氢氰酸储槽总考克打开了，造成槽内60公斤氢氰酸外漏，在呼叫撤离过程中，处于下风向的其他工段的部分职工来不及逃离，吸入了大量氰化氢气体，导致4人发生急性氢氰酸中毒，其中1人急性氢氰酸中毒伴脑外伤死亡。现场氰化氢浓度测定结果5.2mg/m3、60mg/m3，分别超过国家卫生标准16.3倍、59倍。 原因分析：周某违反操作制度，误将氢氰酸储槽总考克开关打开，使大量氢氰酸外漏，现场又无隔离和良好的通排风措施，部分工人来不及逃离以致引起中毒。厂方应加强安全生产制度教育，对从事有毒作业的设备进行检修应设相应的卫生防
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结构上的损害。如果不能及时诊断和处理,脑水肿加重,或由局限性发展为弥漫性,将对脑产生严重危害,形成不可逆性的继发性 病理改变,发生脑死亡。这种结局,是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。 3、呼吸衰竭 氰化物中毒也会伴随呼吸衰竭。氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症,如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等,并可有眼和上呼吸道刺激症状。 4、皮疹 皮肤长期接触氰化物后,可引起皮疹,表现为斑疹、丘疹,极痒。 氰化物中毒的饮食注意事项 1、氰化物中毒吃什么好 1.1、宜吃低脂低糖饮食。如海蜇皮,海参,淡菜,各种有鳞的海鱼,蛇肉,龟,鳖,鲍鱼,去皮的禽畜肉, 黑木耳,白木耳,黑芝麻,番石榴,西红柿等。 1.2、宜吃含有维生素、纤维素的食物。蔬菜,水果,如荞麦,燕麦(两种麦类均可降血压,降血脂,降血糖),小米,薯类,苦瓜, 冬瓜,菠菜,胡萝卜,茼蒿菜,芹菜,香菜,空心菜,荠菜,蕨儿菜,苋菜,油菜,马齿苋,荸荠,茭白,竹笋,茄子,枸杞,玉竹,黄精,紫菜。 1.3、宜吃具有利尿作用的食物。如红豆,薏米,冬瓜,西红柿。
氰化物中毒
氰化物中毒 文章目录*一、氰化物中毒的概述*二、氰化物中毒的原因*三、氰化物中毒的主症*四、氰化物中毒的急救措施*五、氰化物中毒的护理知识*六、如何预防氰化物中毒 氰化物中毒的概述氰化物为含有氰基(CN)的化合物,是常用的化工原料,分为无机氰化物(氰类)和有机氰化物(腈类)两类, 前者主要有氢氰酸、氰酸盐(氰化钾、氰化钠、氢化胺、亚铁氰化钾等)、以及卤素氰化物(氯化氰、溴化氰、碘化氰)等,后者主要有丙腈、丙烯腈、乙腈等。在职业活动中,接触氰化物可引起急性氰化物中毒;而在非职业活动中接触氰化物或进食含氰甙的植物果实和根部(如苦杏仁、枇杷仁、桃仁、木薯、白果等都含有氰化物)亦可引起急性氰化物中毒。口服致死量氢氰酸为0.06g,氰酸盐0.1～0.3g。 氰化物中毒的原因职业性氰化物中毒是通过呼吸道吸入和 皮肤吸收引起的,生活性中毒以口服为主,口腔黏膜和胃肠道均 能充分吸收。氰化物的毒性主要由在体内解离出的CN-引起以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状。CN-与呼吸链的终端酶(细胞色素氧化酶aa3)中的Fe3+结合使酶丧失活性,导致细胞内呼吸中断,阻断电子传递和氧化磷酸化,从根本上抑制 三磷腺苷的合成,从而抑制了细胞内氧的利用;虽然线粒体的氧
供应充足,但由于氧的摄取和利用障碍,使需氧代谢紊乱,无氧代谢增强,糖酵解发生,最终使乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。异氰酸酯类、硫氰酸酯类物在体内不释放CN-,但具有直接抑制中枢和强烈的呼吸道刺激作用以及致敏作用。 氰化物中毒的主症急性氰化物中毒后的潜伏期与接触氰化 物的浓度及时间有直接关系,吸入高浓度氰化物(300mg/m)或吞 服致死剂量的氰化钠(钾)可于接触后数秒至5分钟内死亡;低浓度氰化氢(40mg/m)暴露患者可在接触后几小时出现症状,该型中毒患者呼出气和经口中毒患者呕吐物中可有苦杏仁气味。皮肤接触后会有皮肤刺激、红斑及溃烂。 一般急性氰化物中毒表现可分为四期:前驱期:吸入者有眼 和上呼吸道刺激症状,视力模糊;口服中毒者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。呼吸困难期:胸部紧缩感、呼吸困难,并有头痛、心悸、心率增快,皮肤黏膜呈樱桃红色。惊厥期:随即出现强直性或阵发性痉挛,甚至角弓反张,大小便失禁。麻痹期:若不及时抢救,患者全身肌肉松弛,反射消失,昏迷、血压骤降、呼吸浅而不规律、很快呼吸先于心跳停止而死亡。
氰化钠的防护措施及现场急救处理(正式版)
文件编号：TP-AR-L2800 In Terms Of Organization Management, It Is Necessary To Form A Certain Guiding And Planning Executable Plan, So As To Help Decision-Makers To Carry Out Better Production And Management From Multiple Perspectives. （示范文本） 编订：_______________ 审核：_______________ 单位：_______________ 氰化钠的防护措施及现 场急救处理(正式版)
氰化钠的防护措施及现场急救处理 (正式版) 使用注意：该安全管理资料可用在组织/机构/单位管理上，形成一定的具有指导性，规划性的可执行计划，从而实现多角度地帮助决策人员进行更好的生产与管理。材料内容可根据实际情况作相应修改，请在使用时认真阅读。 一、氰化钠的性质及用途： 理化性质：为白色或灰色粉末状结晶，有微弱的 氰化氢气味，溶于水，微溶于液氨、乙醇、乙醚、 苯，稳定。 危险特性：不燃。与硝酸盐、亚硝酸盐、氯酸盐 反应剧烈，有发生爆炸的危险。遇酸会产生剧毒、易 燃的氰化氢气体。在潮湿空气或二氧化碳中即缓慢发 出微量氰化氢气体。 燃烧(分解）产物：氰化氢、氧化氮。主要用 途：用于提炼金、银等贵重金属和淬火，并用于塑
料、农药、医药、染料等有机合成业。 二、氰化物中毒机理临床表现 氰化物进入人体后迅速离解出氰基(CN-)，氰离子在体内能迅速与氧化型细胞色素氧化酶(Fe3+)结合，并阻碍其被细胞色素还原为还原型细胞色素氧化酶(Fe2+)，结果就失去了传递氧的功能，引起组织缺氧，导致组织内窒息。诊断依据为： 1、人在吸入高浓度气体或吞服致死剂量氰化钠时，即可停止呼吸，造成猝死。 2. 非猝死中毒患者，早期可出现乏力、头昏、头痛、恶心、胸闷、呼吸困难、心慌、意识障碍等表现，甚至并发呼吸衰竭而死亡。 3. 严重中毒非瞬间死亡者，其临床表现可分前驱期、呼吸困难期、痉挛期和麻痹期，但由于病情进展快，各期往往不易区分。
氰化物中毒机理及案例分析
氰化物中毒机理及案例 分析 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
氰化物中毒机理及案例分析化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。一般将其无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。 氢氰酸，HCN-，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色液体。易溶于水、酒精和乙醚。易在空气中均匀弥散，在空气中可燃烧。氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。氢氰酸属于剧毒类。其主要应用于电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。 氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。氰根离子在体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。
氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。 在某些镀铜、镀镍工艺中可采用无氰电镀。凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必须事先通风，并戴隔离式防毒面具方可入内。 实例1 1983年12月22日下午7时，上海某化工厂电焊工李某（男、21岁）在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，李某由此而吸入氰化氢气体，致头晕、乏力，进而呼吸困难、意识丧失，皮肤粘膜呈樱桃红色。经厂内初步急救后送市有关职防专业机构救治，诊断为急性氢氰酸中毒，经较长时间的住院治疗后才渐趋康复。 原因分析：该厂为氰化物化工产品专业生产厂，理应有一套严密的安全操作规程和严格的防护保障，全体职工更要人人了解氰化物的剧毒性及每天踏进厂区就应有强烈的自我保护意识，清醒地感到氰化物无处不在、无时不在，稍有不慎则生命攸关。但该厂由于管理疏漏，当年仅丙酮氰醇车间就曾二次发生过氢氰酸2人中毒事故。而此次系切割作业前未将管道内氢氰酸残液排尽，并尚未确信已达到万无一失情况下就冒
氰化物的毒性及危害讲解
氰化物的毒性及对环境的危害 某种物质毒性的大小常常用温血动物的半致死剂量来表示和划分。能使试验的动物达到50%数量死亡时动物每公斤体重所承受的最低药剂量，称半致死剂量，其符号ＬＤ50，单位mg/kg体重，具体划分情况如下： 毒性划分剧毒高毒中等毒性低毒实际毒 无毒 半致死剂量LD50(mg/kg体重) ≤1 1～50 50～500 500～5000 5000～15000 >15000 大多数无机氰化物属剧毒，高毒物质，极少量的氰化物（每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡，含氰化物浓度很低的水（<0.05mg/L）也会使鱼等水生物中毒死亡，还会造成农作物减产。氰化物污染水体引起鱼类、家畜及至人群急性中毒的事例，国内外都有报导。这些事件是因短期内将大量氰化物排入水体造成的。因此，在工业生产过程中，必须严格控制氰化物的使用和排放量。尤其要有完善的污水处理设施以减少氰化物的外排量。 不但简单氰化物会污染环境，使人、畜中毒甚至死亡，即使象铁氰酸盐和亚铁氰酸盐那样的低毒性氰化物复盐，如果大量排入地面水中，经过阳光照射和其它条件的配合也可分解释放出相当数量的游离氰化物，导致水生物的中毒死亡。
通常所说氰化物对环境的污染，主要是指含氰废水外排所造成的河流（地面水）、饮用水（地下水）的污染，由于氰化物在大气中存在的时间仅十几分钟，故一般不会造成大气的污染，含氰废渣由于必须处理后，才能堆积存放，因而产生的污染仍是对水的污染。 ２．１氰化物对人的毒性及防治措施 氰化物对温血动物与人的危害较大，其特点是毒性大、作用快。氰化氢的作用极为迅速，在氰化氢浓度很低（0.005ｍg/L）的空气中，人仅发生很短时间的头痛、不适、心律不齐；在氰化氢浓度高（0.1mg/L）的空气中，人将立即死亡或速死。在氰化物为中等浓度时，人在2～3分钟内就会出现初期症状，大多数情况下，在１小时内死亡，有时也有在２４小时后才出现死亡的，氰化氢对人的吸入毒性见表２-１、表２-２、表２-３。 刺激皮肤和通过皮肤吸收，亦有生命危险。在高温下，特别是和刺激性气体混合而使皮肤血管扩张时，由于容易吸收HCN，所以更危险。 表２—１氰化氢对人的吸入毒性（mg/L） 暴露时间伤害浓度半致死浓度致死浓度 3秒—— 15 15秒 1.5～2.0 2.5～2.75 3.0～3.5 30秒 0.5 1.0～1.5 2.5～2.5
急危重症护理案例库试题1～2题共用题干患者男性28岁1小时
急危重症护理案例库试题 （1～2题共用题干）患者，男性，28岁，1小时前午餐后打篮球时出现腹部剧烈疼痛，呈持续性腹胀，呕吐宿食，含少量血性液体，口渴，烦躁不安，中腹部可扪及压痛包块，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，发病以来未排便排气。 1.根据病情，急诊室接诊护士首先考虑患者的诊断为（E） A.急性单纯水肿性胰腺炎 B.输尿管结石 C.胆囊结石 D.肠结核 E.肠扭转 2. 在急诊室治疗期间减轻疼痛的护理措施不包括（D） A.卧床休息 B.胃肠减压 C.禁食禁饮 D.注射吗啡 E.转移注意力，精神支持 （3～6题共用题干）患者，男性，38岁，有胃溃疡史10年，因饱餐后突发腹痛2小时来急诊。 3.采集病史时应特别注意询问（D） A.近期饮酒情况 B.近期胃镜检查情况 C.胃溃疡病史 D.腹痛部位、性质和伴随症状 E.近期工作情况 4.在没有明确诊断前，应采取下列哪项护理措施？（D） A.流质饮食 B.适当镇痛 C.腹部热敷 D.胃肠减压 E.适当解痉 5.患者在非手术治疗期间，出现下列哪种情况要立即报告医生？（B） A.患者情绪激动，要求家属陪伴。 B.患者面色苍白、四肢皮肤湿冷、烦躁不安。 C.患者安静入睡。
D.患者自诉腹痛减轻，要求进食。 E.患者要求下床活动 6.若患者需要急诊手术，护士要做好急诊术前准备，以下哪项不是术前准备内容（C） A.皮肤准备 B.药物过敏试验 C.肠道准备 D.更换手术衣裤 E.术前备血 （7～8题共用题干）患者女性，18岁，因外出春游去植物园，自觉吸气费力，胸骨上窝、锁骨上窝在吸气时明显下陷，伴高调的候鸣音，精神紧张。 7.根据患者的表现，该患者呼吸困难的类型属于（C） A.呼气性呼吸困难 B.混合型呼吸困难 C.吸气性呼吸困难 D.劳力性呼吸困难 E.中毒性呼吸困难 8.该患者发病最可能的诱因为（A） A.花粉 B.尘螨 C.动物毛屑 D.病毒感染 E.精神因素 （9～12题共用题干）患者女性，25岁。因春游赏花，出现咳嗽、咳痰伴喘息，呼气性呼吸困难。入院查体：喘息，口唇发绀，在肺部可闻及广泛哮鸣音。医疗诊断为支气管哮喘。 9.针对该患者的情况，护士应采取下列哪项护理措施？（A） A.改善通气，缓解呼吸困难 B.避免接触感染原 C.饮食指导，增加营养 D.消除恐惧 E.预防哮喘复发 10.经过一般治疗和护理后，患者表现为发绀明显、端坐呼吸、大汗淋漓，经一般解痉、平喘治疗后24小时症状无缓解，判断患者为（C） A.混合性哮喘 B.内源性哮喘
氰化钾中毒抢救成功1例
氰化钾中毒抢救成功１例 患儿男，1岁半，因“误服氰化钾10 min”2008年2月20日6 16：00急送本院急诊室，入院时家长自述患儿10 min前于玩耍中误将盛放工业用氰化钾胶囊放入口中，发现时胶囊已被咬破，遂即抱来本院抢救。来院时发现患儿呼吸急促、困难，皮肤湿冷，四肢抽动，牙关紧闭，口吐泡沫，口周发绀，小便失禁。 体检：Ｔ36．1℃，P 144次/min，R 46次/min,BP 85/50 mm Hg意识不清,双侧瞳孔等大等圆，直径约4 mm,对光反射稍迟钝,呼吸深而快，口唇发绀，喉中痰鸣,双肺听诊广泛痰鸣音,HR：144次/min，心律不齐，心音尚有力，各瓣膜听诊区均无病理性杂音。全身呈现强直痉挛状态，因患儿处于惊厥持续状态，不能配合查体，因此腹部及神经系统体检未能进行。 辅助检查：1．血常规：WBC 10．6×109，N：50．4%，L 48．6%RBC 3．25×1012,Hb：106 g/L;2血生化:K+3．9 mmol/L，Na+121 mmol/L，Cl+89 mmol/L，CO28．2 mmol/L，CK 360 IU/L，CK-MB 77 IU/L，LDH 253 IU/L;3．血气分析：PH 7．35,PaCO245 mm Hg,PO2 76 mm Hg,HCO2 14．2 mmol/L,BE-6,SaO2 70%;4心电图示：窦性心动过速，窦性心律不齐。 治疗：入院后立即给予吸氧，心电监护，0．2‰高锰酸钾溶液洗胃，解毒药物1%美蓝100 mg加入10%葡萄糖溶液20 ml内缓慢推注至口唇发绀消失即停止，10%水合氯醛5 ml稀释后保留灌肠，未能终止发作，同时见发作时呈现角弓反张，遂又给予苯巴比妥钠70 mg肌肉注射，此后症状发作持续时间略有缩短，发作间歇期稍延长，但惊厥症状仍在持续，遂给予地西泮静脉缓慢注射，给药量约近3 mg时症状缓解，患儿逐渐进入睡眠状态，肌张力逐渐恢复正常，未再发生抽搐。此时洗胃结束，留取适量胃内容物待检，立即给予25%硫代硫酸钠3．0 g溶解于5%葡萄糖内缓慢静脉注射。约1 h后又重复用药1次，同时给予20%甘露醇脱水，补液以及大剂量维生素C、能量合剂等加强支持治疗。约6 h后患儿神志逐渐恢复，此后中毒症状未再反复，住院观察1周后康复出院。患儿胃内容物化验结果证实为氰化物。 2 讨论 氰化物包括氢氰酸和氰酸盐类，属剧毒。可经皮肤、呼吸道、消化道吸收中毒，吸收后可迅速致细胞内氧化酶转变为高铁型细胞色素氧化酶，使细胞氧化受阻，导致组织缺氧，出现中毒症状。一般经口1~2 mg/kg即引起中毒，一次吸入或口服大量氰化物后可突然发生痉挛、昏迷，心跳呼吸骤停，被称为“闪击样”死亡。急性中毒常分为四期：前驱期、呼吸困难期、惊厥期及麻痹期。中毒后应立即给予5%硫代硫酸钠、0．2‰高锰酸钾液或3%过氧化氢等洗胃，并给予硫酸亚铁口服，使之成为不活动氰酸盐，吸入或皮肤接触者应立即脱离现场，脱去污染衣服，用冷水冲洗污染的皮肤，给予吸氧；心跳停止者立即心肺复苏。常用有效解毒剂为亚硝酸异戊酯、1%亚硝酸钠、1%美蓝、25%~50%硫代硫酸钠以及含钴化合物等。幼儿及学龄前儿童是意外伤害的高发人群，提示家长应加大监护
职业病案例： 氰化物中毒实例原因分析及对策(下)
氰化物中毒实例原因分析及对策（下） 事故原因主要是：周某违反操作制度，误将氢氰酸储槽总考克开关打开，使大量氢氰酸外漏，现场又无隔离和良好的通排风措施，部分工人来不及逃离以致引起中毒。厂方应加强安全生产制度教育，对从事有毒作业的设备进行检修应设相应的卫生防护设施，现场需要有专职的安全卫生监护，以防不测。 实例3 某乡镇企业化工厂苯海因工段在建设施工阶段未经卫生部门预防性卫生审核，该厂生产设备也未经有关技术部门鉴定，就违反有关规定自行生产化工产品。1984年1月4日，该厂一车间在生产过程中滴加盐酸量过大，速度较快，致使锅内化学反应加剧，压力急增，冲掉维持平衡的橡皮塞，锅内化学料液冲出，氰化氢气体大量迅速弥漫车间内。当时操作工顾雪英已是上班几小时，在非常疲劳状态下正好下梯到车间内测试PH 值，不慎吸入车间内浓度极高的氰化氢，即刻倒地中毒死亡。 事故原因分析：该厂为乡镇企业，在扩初建设项目可行性研究阶段未进行预防性卫生审核，也未通过卫生监督部门进行验收就匆匆投产，致使该项目在生产设计上和劳动卫生防护技术上本身就存在很多问题；此外氢氰酸对人体的毒性极大，生产过程的卫生防护条件要求很严格，但该车间通风条件差，泄漏的氰化氢气体不能及时有效地排出；同时该厂领导和职工无自我保护意识，对氢氰酸的危害性认识不足，作业现场对有毒物质的泄漏没有装置报警器，并要对工人加强教育，使其能识别氢氰酸的气味，发觉有氢氰酸的气味，并报警，就迅速撤离现场。 实例4 1987年3月4日上午10时30分左右，某石油化工总厂化工二厂保全工在检修AN装置H-202泵时，吸入氰化氢，当时
即感头昏、乏力，离开现场时跌坐在地，即由他人送医院救治。事故原因分析：缺乏安全操作规程，缺乏安全卫生意识和教育，未使用个人防护用具。 实例5 1992年7月13日上午10时，上海某化工总厂丙烯晴分厂三车间丙酮氰醇工段，1名操作工因过滤器低阀发生堵塞，就用蒸汽（低压高温）倒冲进行清洗。5分钟后，过滤器玻璃视镜出现裂缝，随即喷出大量丙酮氰醇残液。该工人吸入少许，以致引起急性轻度氰化物中毒。 事故原因：主要是操作工在设备检修过程中，未佩戴个人防护面具而引起中毒。厂方应加强职业卫生知识宣传，在易发生急性职业中毒的工段或岗位，作业工人应佩戴防护用品，并要建立专人巡视检查制度。 实例6 1992年12月4日上午9时，上海某化工厂运输部在装卸丙酮氰醇化工原料时，由于有些桶损坏，发生液体渗漏现象，1名装卸工未佩戴防护用品仍作业至中午12时，发生急性氰化物中毒。 分析原因：主要是该装卸工不了解丙酮氰醇的毒性和防护知识，没有佩戴个人防护面具而引起中毒。厂方应进行上岗前的职业卫生知识培训，并配备必要的个人防护用品。
氢氰酸中毒事故
氢氰酸中毒事故 2011年1月12日，某厂丙酮氰醇车间在疏通废水罐放空线时，发生一起中毒事故，造成1人中毒。 1、事故经过 2011年1月11日，某厂丙酮氰醇装置废水罐（V01）液位异常，车间怀疑该罐大放空线堵塞，决定12日进行疏通处理，并编制了《处理废水罐大放空线临时作业指导书》和《处理废水罐大放空操作卡》。 12日8时，车间开据了工作票，并对负责作业的高福军、王永成、邹向国进行了安全交底。 8时40分，高福军、王永成将废水罐放空线切除后，到精制二层半平台，用胶管将放空线导淋接入楼下地漏内。然后到废水泵房，用胶管接1.0MPa蒸汽开始疏通废水罐放空线。9时35分，因放空线没有疏通，高福军怀疑放空线在精制二层半平台处的导淋阀堵塞。于是，同刚到现场的车间副主任张春富一起到精制二层半平台进行处理。高福军将放空线导淋上的胶管拆下，两人先用铁丝疏通导淋阀。因没有见到效果，便决定接胶管用蒸汽对导淋阀进行加热。高福军指挥地面上的王永成关闭了疏通放空线的1.0MPa蒸汽阀门。 蒸汽开始加热放空0.3MPa分，高福军用胶管接50时9． 线导淋阀。稍后，导淋阀被疏通，一股白色烟雾突然喷出。
高福军、张春富在撤离到二层楼梯处时晕倒，当班人员迅速报警，并组织人力救援。 2、事故原因 1）直接原因 经公司事故调查组现场调查认定，“1.12”中毒事故的直接原因是：某厂丙酮氰醇车间在疏通废水罐放空线过程中，现场作业人员没有按规定佩带防毒面具，违章冒险作业；疏通放空线导淋阀时，虽然关闭了吹扫用的1.0MPa蒸汽阀门，但放空线内仍然存有余压，当放空线导淋阀被疏通后，含氰蒸汽突然喷出后，造成现场作业人员中毒。 2）间接原因 （1）作业人员严重违反安全规定。现场作业人员安全意识淡薄，严重违反安全规定，在处理含氰废水罐放空线堵塞作业的过程中违章作业，没有按照《临时作业指导书》、《操作卡》和《工作票》的要求佩带防毒面具；作业过程中随意变更作业方案，变更后既没有重新进行风险识别，也没有履行审批手续，冒险蛮干；员工高福军在有毒气体随时都有可能喷出的情况下，竟然将放空线导淋外接的胶管拆除，用铁丝捅、用蒸汽加热导淋阀，直至阀门疏通后有毒气体喷出，导致了事故的发生。 《处车间虽然编制了作业过程严重违反管理规定。）2（．理废水罐大放空操作卡》，但现场作业人员在整个作业的过
急性氰化物中毒事件卫生应急处置技术方案
急性氰化物中毒事件卫生应急处置技术方案 凡能在空气中或人体组织内释出氰离子（CN—）的氰化物均可引起急性中毒。急性氰化物中毒是指短时间内接触较大量氰化物后引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 1 概述 氰化物可分为无机氰化物（统称为氰类）和有机氰化物（统称为腈类）。无机氰化物多为白色、略带苦杏仁味的晶体或粉末，多易溶于水；有机氰化物多为无色液体。氰化物多为高毒或中等毒性化合物（附件1）。 氰化物可经呼吸道、胃肠道和皮肤、黏膜吸收进入体内。接触氰化物的常见机会有：化工生产过程中生产氰化物或用氰化物作为原料制造药物、染料、合成有机树脂等；电镀行业如镀铜、镀铬等；采矿业（提取金、银、锌等）；塑料、尼龙等高分子聚合物燃烧产物。2中毒事件的调查和现场处理 现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。 2.1现场处置人员的个体防护 调查和处理经呼吸道和皮肤途径中毒的事件现场时，如现场出现昏迷/死亡病例或死亡动物，或者现场快速检测空气中氰化氢浓度高于50mg/m3，必须使用自给式空气呼吸器（SCBA）和A 级防护服，并佩戴氰化氢气体报警器；进入已经开放通风，现
场快速检测空气中氰化氢浓度低于50mg/m3，须选用可防含B类气体和至少P2级别颗粒物的全面型呼吸防护器（参见GB 2890-2009），C级以上防护服、化学防护手套和化学防护靴，并佩戴氰化氢气体报警器。 调查和处理经口途径中毒事件时，一般不必穿戴个体防护装备。现场采集可疑中毒食品样品时，须穿戴工作服、防颗粒物口罩、乳胶或化学防护手套。 现场救援人员给皮肤污染氰化物中毒病人洗消时，应选用可防含B类气体和至少P2级别颗粒物的全面型呼吸防护器、C级防护服、化学防护手套和化学防护靴。 医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，一般不必穿戴个体防护装备。 2.2中毒事件的调查 调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况，然后进行中毒事件相关场所、人员等调查工作，并及时向中毒事件指挥部提出收集并封存所有可疑中毒食品以及其他可能导致本次中毒事件物品，事件现场控制措施（如通风、切断危害源等）、救援人员的个体防护、现场隔离带设置、人员疏散等方面的建议。 2.2.1 中毒事件相关场所的调查 经呼吸道和皮肤途径中毒事件的调查内容包括中毒现场环境状况、气象条件、通风措施、生产工艺流程、防护条件、接
氰化物中毒怎么办
氰化物中毒怎麼辦？ 黃欣怡 藥師 花蓮慈濟醫院藥劑科 日前因為知名提神飲料遭千面人放入氰化物，使五名民眾誤食造成一死四重傷的悲劇，震驚全台，一度造成社會的恐慌。所幸這件事在千面人被捕後，總算落幕。由此事件的過程，我們見識到氫化物的可怕毒性及致命力，身為醫療人員的我們，對於氰化物中毒應具備哪些基本知識呢? 氰化物在何處？ 了解病人是否曾暴露在氰化物的環境下，能有助於判斷此病患是否為氰化物中毒。那麼氰化物存在何處呢？氰化物主要以幾種形式存在，一種為氫氰酸( Hydrogen cyanide，HCN，prussic acid ) 具有揮發性，聞起來有杏仁味；在合成纖維的工廠常會使用，另外煙燻式的除蟲消毒劑也常含有此物。另一種則為鹽類型式存在的氰化鈉或氰化鉀；氰化鉀及氫化納廣泛使用在冶金術、電鍍工廠、珠寶及金屬的清潔、皮革的去毛及部分土壤的消毒等。另外有些氰化物的前驅物，在人體中會經由酵素的催化而形成氰化物，包括含有苦杏仁素( amygdalin ) 的植物如苦杏仁、桃李科植物的果仁、木薯和特殊的竹芽等，或是用來降血壓的藥品sodium nitroprusside。此外，聚氨酯( polyurethane ) 、乙烯 ( vinyl )及絲等含氮的聚合物在燃燒後所產生的煙，也有可能產生大量的氰化物須注意。 氰化物對人體有哪些傷害？ 致毒機轉: 氰化物可以由呼吸道及黏膜快速的吸收只需幾秒的時間，在腸胃道及皮膚的吸收則稍慢。在吸收後氰化物可以快速的分佈到紅血球及需氧的組織。之後，氰化物會經由rhodanese或β-mercaptopyruvate- cyanide sulfur transferase兩種酵素的作用變成沒有毒性的硫氰化物( thiocyanate，HSCN )，最後經由腎臟排除1。雖然，氰化物會在人體中會被去除毒性，但此僅止於微量的氰化物。由於氰化物吸收快，毒性作用快故常在人體尚未啟動去毒機制時，就已經中毒。 氰化物對於金屬有很高的親合力，它可以在幾秒鐘之內快速的結合到complex IV上含三價鐵( Fe3+ )的cytochrome a-a3，而complex IV位於粒線體胞膜上，是電子傳遞鏈的的最後一個步驟，氰化物終止了的電子傳遞鏈使complex IV無法提供電子給氧分子，因此扼殺了細胞對氧分子的利用而缺氧並造成細胞內能量 ( ATP ) 的耗盡，最後使細胞失去功能2，如圖一。臨床表徵: 在暴露於氰化物後數秒至數分鐘之內組織就會發生缺氧的情形，影響最大的的當然是高需氧的器官，心臟及中樞神經系統。由於氰化物使組織無法利用氧，因此靜脈血含有大量的氧堆積，因此臨床上可看到靜脈動脈化 ( arterialization )及靜脈血色鮮紅的情形。氰化物中毒的臨床症狀的嚴重性主要與攝入的途徑及計量有關。暴露於小於50 ppm的大氣中濃度數小時後會有焦慮、坐立不安、心悸或頭痛的症狀。在大氣中濃度100 ppm時暴露將進30分鐘則可能致死，高濃度的暴露很快就會出現心博過速、呼吸困難、昏厥及抽筋的症狀。若是大氣濃度超過270 ppm則馬上會昏迷及心血管功能衰竭。 若是誤食鹽 12
案例分析
在我国某地区过去曾经发生过一种奇怪的脱发病。有人一觉醒来，忽然发现头发成一束束脱落，当地人恐惧地称之为“鬼剃头”。经过医学和地质学工作者的考察研究发现，原来这里的土壤里富含铬、铅、铊、锌等元素。当地人非法开采矿石的现象非常普遍，废弃的矿渣随意堆放，对当地环境造成极大的破坏。对污染地区的人群进行调查，发现乏力、下肢无力、发麻或失眠等症状较多见。少数人有视力下降、四肢远端感觉障碍、疼痛及脱发等症状。 1.依据描述的症状，初步判断污染物质可能是什么？ 2.分析可能的污染来源及危害健康的途径。 3.如若为了客观地评价该地区该污染物是否对当地人群产生健康危害，应如何进行科学的调查研究？请设计一个实施方案。 选自杨克敌《环境卫生学》（人民卫生出版社，2003） 案例讨论对我们新手是一个学习的好机会，我试一试，不妥请指教。 1.可能是铊中毒，还可能伴有体内其他微量元素失衡（如Cu缺乏也可脱发），具体还需取 患者和当地居民枕骨下距发根1－2cm处头发消化后分析微量元素。 2.可能是矿石中的铊等元素随处堆放污染了水源和土壤，并有可能在生物体内富积或蓄积， 使人体通过饮水及食物受到污染，引发脱发. 3.要评价该地区铊及其他微量污染是否对当地人群产生了健康危害，需要进行环境暴露评价和人群健康效应评价，对病区从水源、土壤、生物体及人体微量元素检测，同时设好对照，了解铊的外暴露和内暴露，最终发现该地区人“脱发”的主要原因。 catcell: 有几个问题不知道该如何解决? 1.造成脱发的因素如果是某两种或几种元素有交互作用而产生脱发的结果怎么设计呢? 2.文章中描述比较明确的是"一觉醒来突然发现头发脱落" 从这里推断是个急性中度表现还 是慢性中毒表现呢? 在设计调查时该如何设计? 3.楼主的第二个问题是如何判断可能的污染来源和危害途径? 那我们在设计中如何具体设计呢?是不是应该在污染区设置一个调查组在非污染地区也设置一个调查组? 关于危害途径?一般要从消化\呼吸\皮肤等途径考虑,那如何设计调查才能比较明确说明呢?是仅仅调查饮水\食物(粮食\蔬菜\肉类)中的铊含量和空气中铊含量吗? 我一头雾水 4.楼主的第三个问题是"如若为了客观地评价该地区该污染物是否对当地人群产生健康危害，应如何进行科学的调查研究？"为了证明这个问题我们是不是就设置两个调查组一个是该地区的一个是非污染地区的比较两组该疾病的发病率\患病率就可以了吗? 4.关于设计科学的实施方案方面我们应该注意哪些问题呢?有哪些因素会影响我们的研究 结果呢?如何尽可能地去控制这些混杂因素? 好头疼 希望能帮忙解答下,这样讨论出一个可行的方案,有助于我们今后的学习和实际应用.谢谢 看来大家都去过节了呵呵这几天人气不旺哦 我也试试：觉得楼上的主要是针对实验室研究进行考虑的，土壤的卫生事故监督还需要进行 现场流行病学调查。