据世界卫生组织一项调查报告显示-无声疾病——骨质疏松症的危害
据世界卫生组织一项调查报告显示:无声疾病——骨质疏松症的危害
篇一：据世界卫生组织1995年调查报告显示,70%的肺癌患者都有吸烟史。这说
一、整体解读
试卷紧扣教材和考试说明，从考生熟悉的基础知识入手，多角度、多层次地考查了学生的数学理性思维能力及对数学本质的理解能力，立足基础，先易后难，难易适中，强调应用，不偏不怪，达到了“考基础、考能力、考素质”的目标。试卷所涉及的知识内容都在考试大纲的范围内，几乎覆盖了高中所学知识的全部重要内容，体现了“重点知识重点考查”的原则。
1．回归教材，注重基础
试卷遵循了考查基础知识为主体的原则，尤其是考试说明中的大部分知识点均有涉及，其中应用题与抗战胜利70周年为背景，把爱国主义教育渗透到试题当中，使学生感受到了数学的育才价值，所有这些题目的设计都回归教材和中学教学实际，操作性强。
2．适当设置题目难度与区分度
选择题第12题和填空题第16题以及解答题的第21题，都是综合性问题，难度较大，学生不仅要有较强的分析问题和解决问题的能力，以及扎实深厚的数学基本功，而且还要
掌握必须的数学思想与方法，否则在有限的时间内，很难完成。
3．布局合理，考查全面，着重数学方法和数学思想的考察
在选择题，填空题，解答题和三选一问题中，试卷均对高中数学中的重点内容进行了反复考查。包括函数，三角函数，数列、立体几何、概率统计、解析几何、导数等几大版块问题。这些问题都是以知识为载体，立意于能力，让数学思想方法和数学思维方式贯穿于整个试题的解答过程之中。
篇二：骨质疏松防治中国白皮书
中外健康组织发布《骨质疏松防治中国
白皮书》
XX年10月21日15:37 新浪公益
在“世界骨质疏松日”10月20日到来之际，国际骨质疏松基金会和中国康健促进基金会共同在北京启动“XX-XX 中国骨健康年”活动，并发布了《骨质疏松防治中国白皮书》。
国际骨质疏松基金会主席凯尼斯在启动仪式上说，此次国际骨质疏松基金会选择在北京启动这一活动意义重大。中国是世界人口和老年人口最多的国家，同时也是骨质疏松和潜在骨质疏松症患者最多的国家，中国骨质疏松研究和防治在世界范围内占有举足轻重的地位。他说，作为世界骨质
骨质疏松症
骨质疏松症 骨质疏松症是一种与衰老有关的常见病，其后果是骨折，以及由骨折引起的疼痛、骨骼变形，严重者出现合并症，甚至死亡等问题，严重损害老年人的健康和生活质量。 (一)影响骨质疏松的因素 雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要病因。妇女绝经后，体内雌激素水平下降，骨代谢发生明显变化，主要是骨吸收作用增强，虽然骨重建也增强，但骨吸收和骨破坏过程远远超过骨形成的过程，进而造成不断的骨量丢失，绝经后妇女发生骨质疏松症的比例显著高于男性。绝经后10 年内骨丢失速度最快。 营养因素对骨质疏松症也有一定的影响，低钙摄入会加速绝经后骨质的丢失，特别是骨峰值低的妇女更易发生骨质疏松症；维生素 D 摄入不足可影响肠道钙的吸收和转运，而且长期维生素 D 缺乏可引起骨软化症，增加骨折的风险；营养不足或蛋白质摄入过多、高磷及高钠饮食、大量饮酒、过量咖啡等均为骨质疏松症的危险因素。 (二)骨质疏松症的防治 1．提高峰值骨量从儿童期开始注意补充足够的钙量，青春期应摄人1000mg／d 以上的钙。 2．适度体力活动负重运动有利于骨骼发育及骨量增加，同时户外活动接受日光照射可增加维生素 D 的合成。 3．避免不良习惯如吸烟、过量饮酒、咖啡都不利于提高骨峰值，在更年期更会增加骨矿丢失。 4．钙的补充绝经后妇女钙的RNI 为1000mg／d(用雌激素者)～1500mg／d(不用雌激素者)，钙来源应以饮食为主，但从饮食中不易达到上述推荐量可选用加钙食品和钙补充剂。 5．补充维生素D 注意每日有一定时间的户外活动，并可适当补充维生素D。可使用维生素D 400IU／d 或1 仪一羟基维生素D(阿法D3)0．25～μg／d，或钙三醇(罗钙全)0．25～0．51μg／d。 6．补充大豆异黄酮类依普拉封600mg／d 和大豆异黄酮80mg／d 或以上有可
骨质疏松症的病因和诊断
骨质疏松症的病因与诊断 骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨病，以骨量减少、骨的微结构破坏为特征，导致骨的脆性增加，容易导致骨折。骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一，也是我国一个愈来愈突出的问题。骨质疏松症是怎么回事？ 原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松形象一点说就是“骨头里头变空了”，受点外力就可能骨折。每年的10月20日是“国际骨质疏松日”。 骨质疏松症分哪几类？ 骨质疏松症分为三大类。 第一类为原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）和Ⅱ型（老年性骨质疏松症）。这是伴随着年龄的增长或妇女绝经后发生的一种“生理性”退行性病变，是中老年人群中最为常见的疾病之一和目前防治的重点。 第二类为继发性骨质疏松症，是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，当诱因消除后，骨质疏松症可以明显改善。 第三类为特发性骨质疏松症，常见于8～14岁的青少年或成人。这类患者多伴有家族遗传史，女性多于男性。也有人把妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松症列入特发性骨质疏松症的范围。 骨质疏松症的高危因素有哪些？ （1）生活形态抽烟、过量饮酒、咖啡因过量、缺乏运动。
（2）性别女性较男性的骨质密度为低，愈瘦小的人，其骨质密度愈低。 （3）年龄随着年龄增加，其骨量及骨强度下降、骨的脆性增加。（4）营养长期营养不良（尤其是维生素D不足者）。 （5）遗传若某妇女的父母有髋部骨折，那么她患髋部骨折的风险将增加2倍。 （6）内分泌性激素的缺乏。 （7）药物长期使用激素、利尿剂、化学治疗等。 （8）疾病肾脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进、性腺功能不足者。（9）其他如手术切除卵巢者。 骨质疏松症有什么表现？ 骨质疏松早期多数没有症状，只有当骨量丢失达到比较严重的程度，才会出现疼痛、驼背、身高降低和骨折等特征性表现。因此医学上称其为“寂静的流行病”。 （1）疼痛腰背痛是骨质疏松症最常见的症状，占疼痛患者的70%～80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。 （2）身长缩短、驼背老年骨质疏松症的重要临床表现之一为身长缩短、驼背，多在疼痛后出现。 （3）骨折为骨质疏松症最常见和最严重的并发症。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年期以后以腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即易发生骨折。 （4）其他表现如呼吸功能下降，脊柱压缩性骨折，脊柱后弯、胸廓
骨质疏松症的分类及诊断标准
骨质疏松症的分类及诊断标准 骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。 1.原发性特发性：幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症（I型）：指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症，常于绝经后5~l0年发病，属原发性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变，以至骨脆性增高，易于骨折，使妇女的残废率和死亡率增加，其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，提高绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。 老年性骨质疏松症（II 型）：老年人肾脏虚衰，三焦气化不利；或脾胃虚弱，气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗，主要以补肾(温补肾阳，填补肾精)为主，并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。 2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素)，或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。
．内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等．妊娠哺乳 ．营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等 ．遗传性成骨不全染色体异常 ．肝脏病 ．肾脏病慢性肾炎血液透析 ．药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等 ．废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等．胃肠性吸收不良胃切除 ．类风湿性关节炎 ．肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病 Mast-Cell病等 ．其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松 骨的生长期：受精至20～25岁 平衡期：20～25稳定期，35～40岁骨吸收与骨生成平衡 骨衰老下降期：35岁以后开始衰老，骨量下降。妇女绝经后（50岁以后），10年内，每年以1.5～2%丢失。 骨质疏松难以控制的因素： ①绝经；②性别；③年龄；④种族；⑤体型瘦小（57kg 以下，危险性更大）；⑥种族史。 骨质疏松可以改变的危险因素： ①日照不足；②长期低钙饮食；③不良的生活习性；④运动量少；⑤药物；⑥疾病。 骨质疏松的危险因素大小： 激素＞糖尿病＞外来激素＞抗癫痫药＞泻药＞低钙饮食
骨质疏松症演讲稿
骨质疏松症 时间：2014年10月13日 地点：内分泌健康宣教室 主讲人：石春燕 参加人： 定义： 骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，易发生骨折的代谢性疾病。 分类： 骨质疏松可分为两大类： 1、原发性：又分为两种亚型，即Ⅰ型（绝经后骨质疏松）和Ⅱ型（老年性骨质疏松） 2、继发性：继发于其他疾病，如性腺功能减退症、甲亢、Ⅰ型糖尿病、尿毒症呢、血液病、胃肠道疾病等。 病因： 骨吸收过多或形成不足引起平衡失调的最终结果会导致骨量的减少和骨微细结构的变化，就会形成骨质疏松。 1、骨吸收及其影响因素：妊娠和哺乳、雌激素、活性维生素D、降钙素、甲状旁腺素、细胞因子。 2、骨形成及其影响因素：遗传因素、钙摄入量、生活方式和生活环境 临床表现： 1、骨痛和肌无力：早期无症状，被称为“寂静之病”，多数人在严重的骨痛或骨折后才知道自己患了骨质疏松症 2、身高变矮：椎体骨折可引起驼背和身高变矮。 3、骨折：当骨折丢失超过20%以上时即可出现骨折多见于脊柱、髋部、和前臂骨折。 诊断要点：骨质疏松的确诊有赖于X线检查和骨矿含量或骨矿密度的测定。 治疗要点： 1、一般治疗 （1）适当运动：适当的运动可增加和保持骨量，可使老年人的躯体及四肢运动的协调性和应变力增强，减少意外发生。 （2）合理膳食：老年人应适当增加含钙丰富食物的摄入，少饮酒和咖啡、不吸烟。
（3）补充钙剂和维生素D：元素钙摄入量应800~1200mg／d，可同时服用维生素D，以利钙的吸收。 2、对症治疗 有疼痛的可给予适量的非甾体类镇痛药，有畸形者可给予固定，或其他矫形措施，防止畸形加剧，有骨折时应给与牵引，固定，复位或手术治疗，同时辅以物理和康复治疗。 护理诊断、措施及依据： 1、有受伤的危险：与骨质疏松导致的骨骼脆性增加有关 （1）预防跌倒：保证住院环境安全，如楼梯有扶手、病房和浴室地面干燥、灯光明暗适宜、过道避免有障碍物等； （2）饮食护理：增加富含钙质和维生素D的食物，补充足够维生素A、维生素C及含铁的食物，以利于钙的吸收； （3）心理护理：护士要协助病人及家属适应其角色与责任，尽量减少对病人康复治疗的不利因素； （4）用药护理：服用钙剂时，要增加饮水量以增加尿量，减少泌尿系结石形成的机会，在空腹时食用效果更好，向病人说明性激素必须在医师指导下服用，服用二膦酸盐时应晨起空腹服用，服药期间不加钙剂。 2、疼痛：骨痛与骨质疏松有关 （1）休息：为减轻疼痛，可使用硬板床，取仰卧位或侧卧位。 （2）用药护理：包括止痛剂、肌肉松弛剂或抗炎药物 健康指导： 1、疾病预防指导：合理的生活方式和饮食习惯可以在一定程度上降低骨量 丢失的速率和程度，延缓和减轻骨质疏松症的发生及其病情。 2、合理膳食：应有充足的富钙食物摄入，如乳制品、海产品等。蛋白质、 维生素的摄入也应保证。避免酗酒、长期高蛋白、高盐饮食。 3、适当运动：老年人规律的户外活动还有助于锻炼全身肌肉和关机运动的 协调性和平衡性，对预防跌倒、减少骨折的发生很有好处。指导病人进行步行、游泳、慢跑、骑自行车等运动。运动要循序渐进，持之以恒。 4、用药指导：嘱病人按时服用各种药物，学会自我检测药物不良反应。应 用激素治疗的病人应定期检查，以早期发现可能出现的不良反应。 5、预防跌倒：加强预防跌倒的宣传教育和保护措施，如家庭、公共场所防 滑、防拌、防碰撞措施。
骨质疏松病例
骨质疏松病例标准化工作室编码[XX968T-XX89628-XJ668-XT689N]
病例： 姓名：曾XX 性别：女 年龄：60岁 职业：退休 主诉：间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。 现病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科处理。 2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科处理。 2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。 2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值-2.7SD,BMD749mg/cm2;股骨颈T值-2.2SD，BMD602mg/ cm2。 2012年2月24日予阿仑膦酸钠、阿尔法骨化醇和碳酸钙D3治疗。 2012年3月9日复诊，改用密盖息（降钙素）50IU BIW肌注。 既往史：慢性胰腺炎，慢性腹泻病史3年。无食道病变；无糖皮质激素使用史，无长期咖啡等饮用。 月经史：绝经年龄50岁，已绝经10年。 家族史：其母曾有髋部骨折史。 体格检查：身高165cm，体重58kg，BMI 21.3kg/m2。 实验室检查：PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL 25OHD 12.8 ↓ >50mmol/l 钙 2.07 ↓ 2.1-2.55mmol/l 骨钙素 22.1↑4.8~10.2ug/L（骨更新率越快） β-CTX 0.36 P1NP 35.1 雌二醇 <18.35 <201pmol/L(绝经后) 磷 0.91 0,9-1.34mmol/L 肾功能CR 70 44-115μmol/L AKP 84 53-140u/l s-TSH 0.75 0.27-4.2uIu/ml 肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常 辅助检查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4轻度退行性改变 甲状旁腺B超（2012-3-26）：甲状旁腺未见明显异常 诊断：绝经后骨质疏松症（Ⅰ型） 慢性胰腺炎 低钙血症 继发性甲状旁腺功能亢进 发展过程 1，25-（OH） 2D 3 降低→PTH升高 阿尔法骨化醇降钙素
糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法
糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法 李师傅今年50多岁，患有糖尿病已经8年了。近一年来，李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛，而且还出现了与年龄不太相符的驼背。他原以为这些都是因为自己上了年纪的结果，并没有将其放在心上。前不久，李师傅不慎摔了一跤，坐在地上怎么也起不来，随即他被家人送往医院，经拍片检查发现他的腿部出现了“股骨颈骨折”。后经骨密度仪检查证实李师傅的腰椎、股骨头的骨质均患“低密度改变”。最后他被确诊患有糖尿病性骨质疏松症和股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨骼之所以如此脆弱，主要是由于他所息的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。 糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15％-20％的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50％以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢? 一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因 糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因： 1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(PTH)
骨质疏松论文
小谈骨质疏松 骨质疏松 *什么是骨质疏松 .骨质疏松是以低骨量及骨组织微结构退行变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性 增加和易于发生骨折。 *骨质疏松症的特点 .“无声无息”：患者往往等到骨折才知道。 .女性比男性多：由于停经期间，女性荷尔蒙分泌锐减，加速骨质的流失。 .随着年龄增加，骨质疏松症的患病率亦相继上升。 *哪些人容易患骨质疏松 .妇女过早绝经 .遗传因素 .体形瘦小 .钙质不足 .缺乏运动 .吸烟、酗酒 .过量饮用咖啡或浓茶 .长期服用某些药物，例如类固醇、过量的甲状腺素、荷尔蒙等 .患某些疾病如类风湿性关节炎，甲状腺功能亢进症或生殖腺机能失调等。
*骨质疏松的危害 .腰背酸痛：是骨质疏松患者的最常见症状。 .身材缩短、驼背：是继腰背酸痛后的又一重要临床表现。 .骨折：是骨质疏松症主要后果，给病人造成的痛苦最大，并严重限制患者的活动，甚至缩短寿命。 *骨质疏松的检测方法： .X射线诊断法 .骨矿质密度（BMD）测量法：双能X射线（DEXA）法测定骨矿物质的含量。 *骨质疏松的防治 （1）饮食疗法 .进食足够富含钙质的食物:如：乳品类、豆制品类、海产类、蔬菜类、坚果类及其他添加钙的食品 .从食物或晒太阳中，吸取充足维生素D，有助于钙质吸收 .适量进食肉类(每天约四至六两)，以免吸取过量蛋白质，增加钙质流失 .每天进食1至2个水果，其中以橙、柑、西柚、奇异果较佳，因其含有丰富维生素C，有助骨骼健康 .减少用盐量及减少吃腌制食物，如榨菜、腊味、罐头食品等，可减少钙质流失。减少 富磷食物如可口可乐。 （2）体育锻炼
.通过运动，骨的生长可能得到特别的调节 .预防因不活动引起的丢失以及改善肌肉和增加灵活性，从而减少跌倒及其不良后果。 （3）减少饮酒 （4）戒烟 （5）预防跌倒：跌倒是骨质疏松性骨折主要的相关因素，提倡改善生活方式，尽可能的减少意外发生。 *骨质疏松的药物治疗： （1）钙剂的选择: .无机钙：如碳酸钙、氯化钙、氧化钙、氢氧化钙等； .有机酸钙：如葡萄酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙、柠檬酸钙等； 无机钙和有机酸钙吸收率4-30%，刺激肠胃，易引起腹泻、便秘、腹胀等不良反应。 .有机钙：如巨能钙、钙金、金乳钙、氨基酸钙等吸收率大于90%，不消耗胃酸，对肠 胃无刺激，胃肠道内溶解度高，无毒副作用。 （2）维生素D：老年人每天口服维生素D400 ～800IU（10-20ug），对增加老人肠道吸收钙有一定作用，可增加肠对钙的吸收。 （3）雌激素替代疗法：激素对减慢绝经期前后的妇女的骨丢失速率特别合适。如：尼尔
骨质疏松的四种症状
骨质疏松有4种发病征兆，你知道吗 【导读】电视中经常报道骨质疏松就用盖中盖高钙片，那么是否是因为我们人体缺钙才导致的骨质疏松症的呢？ 什么叫骨质疏松症呢？ 骨质疏松症是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。 1、活动能力减退，身体关节僵硬， 发现关节活动发僵，身体灵敏度及平衡能力的下降，伸展身体时出现不适，感到容易疲劳，双下肢发沉、动作缓慢时，就要注意避免摔跤了。 2、身高减少，出现驼背。 我相信只要稍微注意生活的人都知道，身高减少，出现驼背这种现象出现最多的就是在老年人的身上了。由于骨质疏松会造成脊椎压缩变形、前倾、背曲加剧，所以会出现身高降低，形成驼背现象。现在的长期对着电脑的上班族就得更加注意了，坐姿的不正确，饮食得不当都是有可能会导致这种现象在你的身上出现的。 3、摔倒。 由于骨骼的僵硬及身体的灵活性降低，导致老年人更易出现摔倒这种事故。这主要就是因为骨质疏松这种症状的影响。特别是由于老年人对疼痛敏感性差，有的已经发生了骨折，但未感到明显疼痛，不及时就诊，容易耽误治疗。因此，老人只要跌倒就要及时就诊。 4、周身骨骼疼痛。
这种症状在现在的上班一族应该也是常见的，以腰背痛为主，并沿着脊柱向两侧扩散，仰卧时疼痛减轻，长时间站立或久坐会使疼痛加剧，并有日间疼痛轻，夜间和清晨醒来疼痛加重的现象。出现这种现象就得多多注意自己的身体了。 小编提示：生活中的一些小小征兆都是我们身体健康的一种反映，关注生活点滴，关注自己的身体。关于骨质疏松的征兆就为大家介绍到这里，骨质疏松的发病，往往与体质、饮食习惯、生活方式等有关，因此，大家在平时最好能够养成健康的生活习惯的同时，一旦出现骨质疏松的征兆，务必及时就医。
浅谈骨质疏松症
浅谈骨质疏松症 发表时间：2009-06-23T13:18:26.123Z 来源：《中外健康文摘》2009年第7期供稿作者：刘振[导读] 本文分别从中、西医的角度剖析骨质疏松症。 据调查数据显示，我国以成为世界上拥有骨质疏松症患者最多的国家，约9000万，占总人口的7％，并且呈上升趋势。骨质疏松症作为一种隐匿进展的流行病，正慢慢威胁着人们的生存质量和寿命，本文分别从中、西医的角度剖析骨质疏松症。骨质疏松症属于祖国医学中“骨痿”“骨痹”的范畴。中医认为“肾主骨”“肾藏精，精生髓，髓生骨，故骨者，肾之所含也。”《素问·痿论篇》“肾气热则腰不举，骨枯而髓减，发为骨痿。”即骨的生长发育与肾精的盛衰关系密切，肾精充足则骨髓生化有源，骨骼得以滋养而强健有力，骨的生长发育以及修复功能均依赖于肾脏精气的滋养和推动。[1]若肾精虚弱，骨骼失养而致痿弱无力。因肾为先天之本，寓元阴元阳，脾为后天之本，气血生化之源，肾所藏之先天精依赖于脾胃运化的水谷精微的充养，若脾失健运，脾精不足，肾精亏虚而骨骼失养则骨骼脆弱无力，必然导致骨质疏松。血瘀为其促进因素。现代医学认为：骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等的比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度增高的一种全身骨代谢障碍疾病。分三类：(1)原发性骨质疏松症：随着年龄的增长，必然发生的一种生理性退行性病变，其中I型为绝经后骨质疏松症，见于绝经不久的妇女：II型为老年性骨质疏松症，多发于65岁以后的老年人( 2)继发性骨质疏松症，由其他疾病(甲亢，糖尿病等)或药物(类固醇，抗癫痫药物)等因素诱发的骨质疏松症；(3)特发性骨质疏松症，多见于8～14岁青少年或成年人，多有遗传家庭史，女性多于男性，并且妇女妊娠及哺乳期也属此类，主要原因与遗传因素 [维生素D受体，(VDR)基因，雌激素受体基因，Ⅱ型胶原Q链 (COLTA)基因，转化生长因子(TGF-β基因)]各种激素代谢异常 (雌激素，雄激素)，营养(饮食结构不合理，偏食者：饮酒过量或咖啡过量者)及生活方式(缺乏适量运动和日晒)等因素有关[2]。 骨质疏松症被称为“无声杀手”，在其较轻时无任何明显症状，常常在拍X线片时偶然被发现，典型的临床表现有(1)疼痛是原发性骨质疏松症的最常见症状，以腰背痛多见，疼痛可沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛稍微减轻，但直立时后伸或久立，久坐后疼痛加剧；(2)身长缩短，驼背；(3)骨折一退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症；(4)呼吸功能降低：肺功能随年龄增加而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，可出现胸闷，气短，呼吸困难等表现。中医临床多以补肾的中药为基础而组方的，再根据各自的症候特点，辨证分析，酌加药物治疗骨质疏松的，其理论依据为“肾主骨”，结合现代医学研究，“肾主骨”主要表现在肾的羟化酶系统，垂体分泌的生长激素，甲状旁腺激素以及降钙素等对骨的调节功能，有研究显示，肾虚症发病率随年龄的增长而增高，而肾虚患者的骨矿含量(BMC)较非肾虚者低，补肾的中药可提高动物性腺对促性腺激素的反应，可缓解卵巢，子宫，睾丸等性腺组织的衰老趋势，提高老年人性激素水平从而预防骨骼的退行性变化 [3]。中医的辨证治疗(1)肾阴不足者治宜滋补肾阴，益精养骨，方用左归丸，六味地黄丸加减；(2)肝肾阴虚，虚火上炎者，治宜滋阴降火，左归丸与知柏地黄丸加减，若寒甚者加肉苁蓉，淫羊藿，仙茅；若肾虚风寒湿邪痹阻者，左归丸与独活寄生汤加减：若脾胃气虚者，治宜健脾益气，填精益髓，方用参苓白术散加减；( 3)气血两虚者，治宜气血双补，养髓壮骨，方用八珍汤加减；( 4)脾胃气血俱虚者，治宜补气血，强腰膝，壮筋骨，方用八珍汤加龟板，鹿角胶或上方与独活寄生汤加减，并且根据有无肝肾阴虚及气血虚弱的轻重以养阴，益气养血，扶正的同时，进行驱邪的治疗，如温化寒湿，养阴清热，活血化瘀，化痰通络等，例证：李煜明[4]用补肾活血剂治疗骨质疏松症：淫羊藿15g，当归15g，丹参30g，红花12g，川芎10g，水煎服，一日一剂，每服6日停药一日，连用6个月，治疗前骨密度0.502±0.047，治疗后0.585 ±0.0090。现代西医学根据骨质疏松症患者体内内分泌紊乱的状态，给予药物治疗，(1)周期性应用激素：女性激素，可减少骨质吸收.口服己烯雌酚或17β雌二醇，每日0.5～1.0mg，4周后停用1周，此种雌激素替代疗法，因为治疗停止后雌激素作用很快消失，所以需长期治疗，用药至少五年以上.雌激素可和丙酸睾丸酮等蛋白质合成激素联合使用，可减少副作用，增加疗效，每3～5天肌注25mg，但在女患者中注意男性化副反应。(2)钙剂：乳酸钙(2～ 4g／日)，葡萄糖酸钙等。(3)维生素D：可促进钙在肠道吸收，导致正钙平衡恢复，一般用量每日2000～5000u，也可服用1，25 (OH)2D每日0.5ug。(4)氟化钠：其与羟化磷灰石晶体结合，稳定骨盐晶体结构的作用，抑制骨质吸收，一般每日40～60mg，疗 程可达1年，可与钙剂，维生素D联合治疗，效果更加.(5)降钙剂：降低骨质吸收，刺激成骨细胞作用，鳗鱼降钙素2050u，每 2～3日皮下注射1次，与此同时可结合磁疗，热疗，超短波等物理疗法，例证：韩麦鲜[5](1)药物治疗：钙尔奇D600 mg，每日2粒口服：密盖息在用钙尔奇D3天后应用，每次50u，每日1次，肌肉注射7日后改为2日1次，14日后改为3日1次，21日后改为七日1次，20日为一个疗程。(2)应用XT-2000B型骨质疏松治疗仪，低中档强度，用自动变频调整模式，每次40分钟，每日1次，10 次为1疗程，共治疗30次，每疗程间隔3-7天。(3)每日2小时户外运动，高蛋白质饮食，结果58例中优6例(10.34％)，良47例 (81.34％)，可3例(5.1％)，差2例(3.43％)，总优良率91.38％。综上所述，无论中医，西医对骨质疏松症都有各自系统的理论，并且都有良好的临床例证，但其根本的理论是相通的，在临床中应根据患者的具体情况应用中西医结合疗法，以增加疗效。参考文献 [1] 长春中医学院学报，1996年02期任颖，刘静兰.
骨质疏松椎体压缩性骨折诊疗指南及技术操作规范
骨质疏松症椎体压缩性骨折诊疗指南 骨质疏松症是指：骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病；当骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降，骨强度减低时，轻微外力即可发生的骨折，该骨折累计脊柱时，称为骨折疏松椎体压缩性骨折（OVF），脊柱是骨质疏松症骨折的常发部位。（附：诊疗流程与诊疗指南、PVP技术规范） 一、OVF诊疗流程
二．OVF诊治指南 （一）临床特点 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 （二）实验室检查 1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。 2. 根据病情、药物选择、疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l 型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，
骨质疏松症 课题讲稿
病因 1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。?肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。 2临床表现 1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能2.身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。 3.骨折 是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4.呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 3检查 1.实验室检查 （1）血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。 （2）血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。 （3）骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）、骨钙素（反应骨形成）、Ⅰ型
骨质疏松症与唑来膦酸
定义：骨质疏松症---骨质疏松症是指骨量减少，骨骼密度的降低，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 分类：骨质疏松症可分为三大类： 第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。Π型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。 第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病（如肾衰竭，过量甲状腺荷尔蒙或白血病），或药物（如类固醇）等一些因素所诱发的骨质疏松症。 第三类为特发性骨质疏松症（略..）。 症状表现：（1）疼痛：是原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。（临床表现及症状多样化）。
（2）身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。 （3）骨折：是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状（易漏诊—影像学检查很有必要）。 诊断要点： 1）骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片 X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。 骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少 及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨 量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体 前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和 第1、2腰椎。 2）②骨密度检测骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的 骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。 WHO建议根据骨密度值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差（SD）为正常值，较正常值降低（1～2.5）SD为骨质减少；降低2.5SD以上为骨质疏松症；降低2.5SD以
骨质疏松病例
病例： 姓名：曾XX 性别：女 年龄：60岁 职业：退休 主诉：间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。 现病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科处理。 2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科处理。 2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。 2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值-2.7SD,BMD749mg/cm2;股骨颈T值-2.2SD，BMD602mg/ cm2。 2012年2月24日予阿仑膦酸钠、阿尔法骨化醇和碳酸钙D3治疗。 2012年3月9日复诊，改用密盖息（降钙素）50IU BIW肌注。 既往史：慢性胰腺炎，慢性腹泻病史3年。无食道病变；无糖皮质激素使用史，无长期咖啡等饮用。 月经史：绝经年龄50岁，已绝经10年。 家族史：其母曾有髋部骨折史。 体格检查：身高165cm，体重58kg，BMI 21.3kg/m2。 实验室检查：PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL 25OHD 12.8 ↓ >50mmol/l 钙 2.07 ↓ 2.1-2.55mmol/l 骨钙素 22.1 ↑ 4.8~10.2ug/L（骨更新率越快） β-CTX 0.36 P1NP 35.1
雌二醇 <18.35 <201pmol/L(绝经后) 磷 0.91 0,9-1.34mmol/L 肾功能CR 70 44-115μmol/L AKP 84 53-140u/l s-TSH 0.75 0.27-4.2uIu/ml 肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常 辅助检查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4轻度退行性改变 甲状旁腺B超（2012-3-26）：甲状旁腺未见明显异常 诊断：绝经后骨质疏松症（Ⅰ型） 慢性胰腺炎 低钙血症 继发性甲状旁腺功能亢进 发展过程 1，25-（OH）2D3降低→PTH升高 阿尔法骨化醇 降钙素 破骨增加，成骨减少+血钙升高 阿仑膦酸钠血钙降低+钙流失 钙剂 治疗 药物治疗 1. 停用降钙素 2. 继续口服补充阿尔法骨化醇0.5ug /天、碳酸钙D3 1片/天 3. 补充胰酶
如何判断及发现骨质疏松症
二、如何判断及发现骨质疏松症 （十八）骨质疏松症病人会出现什么不适？ 骨质疏松的不适症状： ①疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。 ②身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。 ③骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 ④呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 （十七）哪些人需要进行骨质疏松症的相关检查？ 骨质疏松的治疗关键在于早起发现，早期治疗。如果你满足以下条件之一，就应该去医院做做检查，以确诊是否患有骨质疏松，以便得到及时治疗。①女性65岁和男性70岁以上，即使没有其它骨质疏松危险因素，也应去医院检查。②女性65岁和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素（绝经后、吸烟、过度饮酒或咖啡、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素D缺乏）。③有脆性骨质史和脆性骨折家族史的成年人。④各种原因引起的性激素水平低下的成年人。⑤X光摄片有骨质疏松改变者。⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者。 ⑦有影响骨矿物质代谢的疾病和药物应用史。 （十八）医生会对骨质疏松症患者做什么样的检查？ 好多患者进入医院都会遇到这样那样的困扰，比如说患者太多要排队挂号、担心医生乱开检查项目、检查了却没有查出真正疾病的病因等等，那么我们就为您提供几种医生常开的，也是国际医学领域公认的经典检查项目以供您参考： 1.骨形成指标 (1)血清骨源性碱性磷酸酶(bALP)：该酶由成骨细胞合成与分泌，它在血液中的浓度可反映成骨细胞水平。对bALP活性的监测及动态观察将为疾病的早期诊断、治疗效果的监测、病情预后等提供有效依据。 (2)骨钙蛋白(BGP)：骨钙蛋白又称骨钙素。它来自成骨细胞的非胶蛋白，半寿期为5min。监测血BGP不仅能反应成骨细胞活性而且可以帮助观察药物治疗后成骨细胞的改变。当骨形成与骨吸收耦联时，骨钙素是反映骨形成的特异指标。在许多内分泌疾病和骨病患者中，血清骨钙素发生变化。是临床上诊断、检测病情的一项重要生化指标，可直接反应骨形成速率。抗骨吸收药物可使BGP水平下降，而刺激骨形成治疗则使BGP水平上升。 (3)原胶原延长肽(PICP)：该肽力为在Ⅰ型胶原蛋白修饰过程中被切下而排出体外的一
糖尿病性骨质疏松发生机制
糖尿病性骨质疏松发生机制 及其相关因素研究进展 作者：丁蕾，刘艳作者单位：吉林大学第一医院内分泌科,吉林长春130021 《吉林医学》> 2007年11月28卷15期> 【关键词】糖尿病；糖尿病骨质疏松；发生机制；相关因素 糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DO)的发病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相当的比重,本文对DO的发病机制及相关因素的研究进展作一综述,以促使人们更好的关注。 1.DM患者的骨改变 1.1骨密度(BMD):大多数研究认为成人及儿童T1DM患者BMD降低,对于T2DM的调查结果存在不一致,多数研究报道T2DM患者BMD降低或无明显变化,也有升高的报道。 1.2骨折:研究表明DM患者髋部骨折风险增加,对挪威35 444例50岁以上受试者随访9年,1 643例新发髋部骨折,T1DM妇女髋部骨折相对风险是6.9%,统计学呈有意义的增加［1］。蓝山眼科研究指出,DM与肱骨近端骨折有关［2］。也有T2DM患者骨折风险下降的报道［3］。 1.3组织形态学:DO时,骨皮质变薄,骨小梁细而疏,呈栅状垂直排列,骨质吸收呈毛玻璃状,BMD减低［4］。动态组织学研究示DM鼠的成骨细胞(OB)数量、类骨质形成和骨矿化均减少。 2.发生机制 2.1胰岛素(INS) 2.1.1INS能促进OB增殖:①OB表面存在INS受体,INS能直接刺激OB,促进其合成核酸,分泌骨基质。有学者观察62例T1DM患者,行强化治疗后随访7年,7年后所有部位的BMD 都稳定,从而推测低内源性INS水平可能是BMD降低的原因［3］。②INS刺激胶原生成,INS作用不足可使Ⅰ型胶原合成减少,OB数目和作用减少,致骨基质成熟和转换下降,骨基质分解,骨矿物质无处沉着而丢失。研究显示人成骨样细胞Ⅰ型胶原COL1mRNACOPYS从低浓度至最佳浓度组,其数量随INS浓度的增加而呈逐渐增加趋势,其量效呈线性关系,这在转录水平发现INS有促进成骨样细胞分化的作用［5］。 2.1.2影响维生素D代谢，肠钙、磷的吸收:INS可兴奋25-羟化酶,协同PTH调节1-α羟化酶活性,刺激肾近曲小管合成1,25-(OH)-D3。INS不足时会引起1,25-(OH)-D3减少,肠钙、磷吸收减少,尿钙排出增加,骨钙动员。 2.1.3INS抑制腺苷酸环化酶和环磷酸腺苷(cAMP)合成:cAMP刺激骨吸收,可使骨氨基酸减少,骨盐沉积减少,当INS不足时,cAMP合成增多,骨吸收增多［6］。INS缺乏时,抑制OB合成骨钙素(BGP),后者可保持骨正常矿化。总之,INS不足可通过多种途径影响骨基质的形成及其矿化,或促进骨吸收而引起DO。但对于INS不缺乏,以胰岛素抵抗（IR）或其受体缺陷为主要表现的,又如何导致DO?IR导致BMD下降的可能机制是IR时肾脏受损,肾对钙、磷、PTH等分泌异常影响骨代谢。T2DM患者既存在IR,同时也合并INS分泌缺陷。病情早期以IR为主,而OB对INS敏感性无改变,故高INS血症促使成骨速度大于破骨速度,导致BMD升高。Dennison等在对465和444例59～70岁的男性和女性行糖耐量试验后发现,新诊断的T2DM 患者前臂及股骨颈BMD增高,且BMD增高与IR呈正相关。随着病情发展,OB对INS抵抗加重,并且INS分泌缺陷加重,骨吸收速度大于骨形成速度,最终致BMD降低。 2.2胰岛素样生长因子(IGF):IGF-1在骨形成和维护骨量方面起重要作用。 2.2.1IGF－1的骨形成作用:①IGF-1是长骨生长的必需因子,它在骨的干骺端刺激软骨细胞增殖和分化,在皮质骨及松质骨形成过程中发挥作用,增加碱性磷酸酶活性以及BGP的产生。OB有IGF-1受体,IGF-1作用于OB发挥作用,如刺激细胞摄取氨基酸及合成胶原从而促进骨形成。②作用于骨原细胞,刺激DNA合成,增加OB数目。③葡萄糖转运载体-1(GLUT1)
骨质疏松疾病的中医治疗
骨质疏松疾病 1.中医药治疗与西医治疗有什么不同? 中医治疗疾病与西医治疗疾病的显著不同是，中医比较强调对患者机体的整体治疗，认为只有通过辨证施治，调节患者全身机体阴阳平衡，才能达到彻底治愈疾病的目的。在骨质疏松症治疗方面亦是如此，中医学理论认为，无论是妇女绝经后引起的高转换型骨质疏松症，或其他原因引起的低转换型骨质疏松症，其本质都是因为人体的衰老而导致机体的阴阳失调所致。所以其治疗主要着重于调整人体阴阳的偏盛偏衰，使阴阳归于平衡。它与西医那种“对症治疗”的治疗方法有着明显的不同。 2.中医对：骨质疏松症是如何进行辨证论治的? ： 骨质疏松症属中医学中“虚劳”、“骨痹”、“骨痿”的范畴，根据中医学理论和骨质疏松症的临床特点，通常可分为以下四型。 (1)肝肾阴虚型：主要临床表现为腰膝疼痛、眩晕耳鸣、五心烦热、失眠、El干咽燥、盗汗、舌红少苔、脉细数。治疗上宜补肾益阴，强身壮骨，方药以六味地黄丸或左归丸加减。 (2)肾阳虚衰型：主要临床表现为腰背冷痛、腰膝酸软、畏寒喜暖、神疲倦怠、小便频多、舌淡苔白、脉沉细。治疗上
宜温肾健脾，强壮筋骨，方药以右归丸或肾气丸加减。(3)血虚水泛型：主要临床表现为腰背酸痛、四肢关节肿胀、麻木、乏力、心悸、面色无华、舌淡苔白腻、脉沉滑。治疗上宜养血利水，方药以当归芍药散加减。 (4)气虚血瘀型：主要临床表现为腰背酸痛或胸肋四肢关节刺痛、身倦乏力、少气懒言、舌质淡暗、脉沉涩。治疗上宜益气养血，方药可用十全大补汤加减。 3.目前有哪些中药对治疗骨质疏松症有效? ： 治疗骨质疏松症有效中药主要有：人参、淫羊藿、骨碎补、川续断、熟地黄、牛膝、丹参、玄参、当归、麦冬、肉桂、杜仲、黄芪、防风、茯苓、甘草、葛根、芍药、萆薛、补骨脂、菟丝子、白术、山茱萸、甘菊花、肉苁蓉、五味子、红曲、枸杞子、蛇床子、金毛狗脊、桑寄生、阿胶、鹿茸、鹿角胶、木豆叶、自然铜等。虽然中药的不良作用比西药少，但并不是说没有，建议找专业中医医师辨证论治，指导用药。 4.有哪些比较有名的治疗骨质疏松症的中医方药? 治疗骨质疏松症有名的方药有很多，但治疗上应该辨证施治，选用不同的方药，临床上常用的有以下几个。
骨质疏松诊疗指南
原发性骨质疏松诊疗指南 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见和年性。骨质疏松症分原发性和继发性2类。原发性骨质疏松症分骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年
人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有694万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990～1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为 83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增力口了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。