毒鼠强中毒
毒鼠强为致惊厥性神经毒杀鼠剂，由于该药毒性剧烈，我国已明令禁止使用此杀鼠药。但近年近年来由于经济利益的驱动，我国鼠药市场管理非常混乱，误食、蓄意投毒引起的人畜伤亡事件在国内时有发生，少则数十人，多到数百人，常一时间造成某一地区一种不明原因的" 怪病"流行，严重威胁着人民的生命财产，造成社会上人心恐慌,而调查结果多为禁用鼠药"毒鼠强".由于商品名各异，这就使抢救者感到困难[1]。为进一步提高毒鼠强中毒的诊治水平，减少中毒死亡率，现就毒鼠强的毒性，致毒机理，临床表现，以及抢救方法综述如下。
1 我国禁用杀鼠药中毒的现状: 据中国预防医学科学院中毒控制中心对山西采样的18种杀鼠剂中，15种为毒鼠强。另据不完全统计，自1997年以来，全国除西藏、台湾外，所有的省、市、自治区均有禁用杀鼠剂中毒事件发生。河南省两年间报告杀鼠剂中毒人数为275人，其中死亡63人。1999年2月，广东兴宁市罗岗镇某村6户连续发生29人毒鼠强中毒，死亡1人。1999年4月，广西某学校26名学生中毒，死亡3人。同年，山东荷泽地区9个县中7个发生剧毒杀鼠剂中毒，共百余人中毒。山西沁县某学校人为投放杀鼠剂，致150人中毒。就2000年来看，河南省在10天内就发生3起毒鼠强中毒事件，牵涉受害者340余人，其中一起涉及305名高中学生。2000年8月15日，江西南昌48人食入毒鼠强污染的饭菜而中毒。2000年9月14 日，北京某工地14人毒鼠强中毒。2000年11月重庆市某学校发生53名学生食入毒鼠强污染的食物而中毒，死亡1人。2001
年2月，海南、北京、洛阳发生了4起急性毒鼠强群体中毒事件,分别涉及人数为75、37和16人。由此可见，禁用杀鼠药在我国已泛滥成灾。
2 化学性质与毒性
毒鼠强是相对分子量为248的小分子有机氮化合物，性质稳定，微溶于水和丙酮，化学名称为2，6二巯1，3，5，7-四氮三环（3，3，1，1，3，7）。暌烷-2，2，6，6四氧化物，简称为四亚甲基二砜四胺或四二四。本药1949年由德国Bager.公司合成[2]。已制成毒饵出售的非正式商品名甚多，如好猫鼠药、闻到死、速杀神、王中王、灭鼠王、华夏药王、神奇诱鼠精、一扫光、强力鼠药、三步倒、毒鼠灵等。本品为剧毒急性杀鼠剂，该药为白色，无臭，无味的轻质粉末，故遭投毒置于饮水或食物中，进食者难于察觉。它对哺乳动物有剧毒，大鼠经口染毒LD50为0.1～0.3mg/kg, 对人的致死剂量为6～12mg,其毒性分别为的士宁，氟已酰胺，氰化钾及砒酸等毒性的5，3～30，100及100多倍[3]。人类误食后及易发生急性中毒，剂量很大者可于数分钟内因呼吸麻痹而死亡[4]。
3 致毒机理
毒鼠强中毒机理目前尚不清楚，人口服LD50为0.1ml/kg,424能通过口腔及咽部粘膜迅速吸收，进入机体后很快进入中枢神经系统，与r-氨基丁酸（GABA）受体结合，阻止GABA与其受体结合，使兴奋在脑和脊髓内广泛传播，产生抽搐与惊厥[5]。它还有刺激恼干的作用，临床表现和脑电图似颠痫样发作。少数严重中毒者，有可能在中枢留
下引起皮质放电的兴奋灶，因而出现后续性癲痫大发作样抽搐，脑电图出现棘波[1]，此类兴奋灶属可逆性；也可涉及精神异常；更严重者可因呼吸衰竭而死亡。由于424阻滞GABA受体的作用是可逆的，因而抽搐惊厥可自行缓解，反复发作。毒鼠强性质稳定，易造成二次中毒，也是植物内吸性毒物，植物吸收后会长期存留在体内。有试验表明，用其处理土壤，生长的冷杉4年后结出的树籽仍能杀死野鼠。临床报道毒鼠强中毒致死3年后开棺验尸，各处的腐泥均可检出毒鼠强；毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出，排出的速度较慢,中毒后40d血中尚可检到毒鼠强.
4 临床特点
4.1 潜伏期：毒鼠强可由口咽粘膜及胃吸收，且无需经代谢即有直接致惊厥毒效，故中毒潜伏期短，发作快。除此之外，氟已酰胺与杀鼠嘧啶也有致痉作用，但后二者需经体内吸收后代谢，引起代谢异常才会致惊厥，故中毒潜伏期长,据此可进行鉴别。毒鼠强经口服后一般0.5～1.0hr发病，而后二者发病潜伏期为2～15hr，因此发作迅速且抽搐者，首先应怀疑毒鼠强中毒。
4.2 临床表现
毒鼠强中毒后可累及多个系统：①神经系统: 常有头痛头昏，无力，多为首发症状，口唇麻木，醉酒感；重者神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性惊厥，伴有口吐白沫、两眼向上凝视、鼻腔出血、二便失禁等。每次持续约3-5分钟，抽搐多自行停止，间隔数分钟后再次发作。吴建中报道[1]3例中毒患者于中毒后26d,27d,36d
还出现抽搐，一日内出现10余次，需经抗惊厥药控制。还有患者于恢复出院后出现精神抑郁，与对中毒的恐惧，紧张有关，也可能与中毒性脑病有关。上述症状称为后续性癲痫大发作样抽搐。②消化系统：常有恶心呕吐伴上腹部烧灼感和腹痛，几乎见于所有病人,严重者有呕血,中毒后部分病例有肝脏肿大及触痛。③循环系统：较多病例出现窦性心动过缓，心率可慢至30次/min；少数呈窦性心动过速；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。④泌尿系统：一般无肾损害，无泌尿系统症状，偶见发生急性肾衰竭。吴建中报道[1]3例中毒患者于中毒后26d,27d,36d还出现抽搐，一日内出现10余次，需经抗惊厥药控制。还有患者于恢复出院后出现精神抑郁，与对中毒的恐惧，紧张有关，也可能与中毒性脑病有关。上述症状称为后续性癲痫大发作样抽搐。⑤其它表现：少数患者中毒后出现肉眼血尿，便血。尿检发现红细胞，大便隐血为阳性。吴群民[6]在11例毒鼠强中毒分析中报道，尸检发现死亡者心，肺，脑，肝，肾，胃出现点状出血，这与呼吸困难，缺氧有关；也可能为中毒引起全身炎症反应综合症（SIRS）。但是，此类报道尚不多，有关中毒后炎症因子的变化的研究暂无报道，有待进一步研究。
4.3 毒物分析：如何找到一种快速，灵敏度高，简单的毒物检测方法对我们明确诊断，及时抢救，减少误诊率起着重要的作用。目前常用的方法很多,有GC-NPD，GC-MS，GC/FPD(气象色谱测定方法，气象色谱-质谱联用技术，漫反射FTIR光谱技术，GC/MS选择离子检测技术，固相微卒取-GC/NPD法)但还没有一种公认为最好的方法。其
中以气象色谱-质谱联用技术法(GC-MS)检测速度较快而简便，准确,灵敏度高。该法30分钟内可得结果，可用于日常检测。
5 治疗:对毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药，治疗主要针对以下几点注；
5.1 清除体内毒物：包括洗胃，立即洗胃是胃肠道途径中毒的基本原则，对于生命体征平稳，无昏迷，持续抽搐的患者均应彻底洗胃，但洗胃时要注意插管可诱发惊厥，须警慎。再就是毒鼠强为无色，无味，微容于水的有机氮化合物，洗胃时不易准确判断是否彻底洗干净。因此，导泻，利尿，大量输液（2500～3000ml）也是清除毒物的方法。对于重症患者目前国内已广泛应用血液净化清除体内毒物，毒鼠强为微溶于水的小分子化合物，并且可引起全身炎症反应综合症，因此多以选择血液透析加血液灌流合适，血液灌流可清除血液中的毒物，而血液透析又可清除血液中的炎症介质，减少组织器官的损害，缓解病情，延缓全身炎症反应综合症的发生[7]。透析时需进行多次，因为毒物分布于脑，内脏，可再次释放，造成二次中毒。
5.2 控制癲痫发作：首选安定静脉注射，剂量要大，直至抽搐控制。用药同时可肌注苯巴比妥，若仍无效，在麻醉医师配合下可用硫喷妥
300mg,同时予苯巴比妥肌注，任未能控制予硫喷妥钠0.75mg注射后抢救成功。但大剂量使用镇静催眠药可致患者睡，不利于观察病情；尚可抑制咳漱反射增加肺感染，还能抑制呼吸危及生命。因此，需在气管插管，建立机器通气时使用。有报道[9]东莨菪碱对中枢有镇静
作用，可控制癫痫持续，同时还能兴奋呼吸中枢，因此合用东莨菪碱可以治疗癫痫持续合并呼吸衰竭。毒鼠强主要抑制脑内GABA受体，使脑细胞兴奋性增加。因此增加脑内GABA有助于抗惊厥作用。除安定，苯巴比妥可增加脑内GABA外，r-已烯基-r-氨基丁酸（r-GABA 氨基转移酶抑制剂）能增加GABA浓度，起到较好抗惊厥作用[11]。但治疗尚未在国内普及。近年来，已有资料表明巯基化合物对毒鼠强急性中毒有一定的治疗作用，进行巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的实验治疗，发现二巯基丙环酸钠（Na-DMPS）和二巯基丁二酸钠（DMS）能不同程度地延长症状潜伏期和降低中毒小鼠的死亡率。应斌宇等[10]报道二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒患者11例，取得了显著疗效，提示该药具有特效解毒作用，值得临床推广应用。张春颖等[11]也报道二巯基丙磺酸钠对毒鼠强急性中毒动物的解毒作用。其作用机理尚不明确。
5.3 支持治疗。心率慢于50次/min者，临时给于适量654-2或阿托品。心率低于40次/min者考虑体外临时起博器，在发生阿斯综合症时进行人工起博。心肌酶谱高和心电图示心肌损伤者，静滴ATP，COA，COQ10等。肝大或转氨酶升高者给予护肝治疗，也可给予VitC、VitE或1、6-二磷酸果糖等氧自由基清除剂。早期应用甘露醇，地塞米松及素尿改善脑水肿及肺水肿。远期并发症如有后续抽搐发作者，使用抗癫痫药如丙戊酸钠或大仑丁口服数月至一年可得到控制。
6 目前尚存在的问题：（1）寻找一种快速，准确的方法测定血液中毒鼠强浓度，提高确诊率有待进一步研究；（2）尚无特效解毒药，迫切
需要寻找一种有效的新解毒方法，二巯基丙磺酸钠解毒作用机理尚不明确；（3）血液净化治疗该选择哪种方法更合适有待进一步临床证实；（4）中毒后血液中炎症介质的改变如何研究不多，需作深入研究，以减少全身炎症反应综合症的发生，提高抢救成功率。
参考文献
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10 应斌宇，陈振州，等.二巯基丙磺酸钠解救四次甲基二砜四胺的临床观察. 中华内科杂志，2000，39（2）：100.
11 张春颖，朱桐君.巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的保护作用.温州医学院报，2000，30（1）：3-4 .
* 本课题由湖南省科技厅计划基金资助项目。
作者：周利平，中南大学湘雅医院急诊科硕士研究生。
邓跃林，教授，硕士研究生导师，中国中西医结合急诊医学专业委员，亚洲蛇伤防治学会委员。主要研究方向：急性中毒和蛇伤的救治、ARDS、机械通气和危重病的评分。已发表论文42篇，其中1篇被SCI收录。承担省级以上科研课题三项。
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根据当时的情况，卫生部专家组对事件处理提出下列建议： 一、除毒鼠强外，是否混有其他毒物，如氟乙酰胺等，需加以核实，并采取对应措施。 二、患者救治建议 1. 洗胃，争取及早洗胃治疗，24小时内未洗胃者均应洗胃，对重症患者可反复洗胃。 2. 活性炭的应用。成年人50--100克，稀释后服用或灌服。重症患者可重复半量使用。 3. 有效的控制抽搐。 4. 血液灌流。对重症患者可反复灌流。 5. 对症支持处理 6.精神症状的预防与治疗。 三、及时发现新的病人（少数患者的潜伏期可达十余小时）。 四、严格出院标准，考虑通过患者表现和血毒鼠强浓度测定作为参考依据。 五、进一步防范措施 1. 继续对相关食品和水进行监控、抽检。 2. 毒物检测的相关部门，24小时热机值班，随时接受样本，加强对可能发生中毒事件的检测。 中国CDC中毒控制中心将为此事件提供24小时的信息、临床处理及毒物检测支持，随时对事件提供服务 事件处理过程
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毒鼠强急性中毒的诊断及防治(一) 【摘要】近年来，毒鼠强引起人中毒事故屡见不鲜。它的毒性极强，人畜摄入mg级毒鼠强后便可导致严惩的中枢神经系统中毒，毒鼠强对人的毒性比氟乙酰胺强3-30位1]，比氰化钾的毒性高出100倍2]，对和生命威胁极大。【关键词】毒鼠强诊断鸡尾酒 近年来，毒鼠强引起人中毒事故屡见不鲜。它的毒性极强，人畜摄入mg级毒鼠强后便可导致严惩的中枢神经系统中毒，毒鼠强对人的毒性比氟乙酰胺强3-30位1]，比氰化钾的毒性高出100倍2]，对生命威胁极大。本文就毒鼠强中毒的诊断及防治综述如下。 1化学特性 毒鼠强是由硫酸酰胺和甲醛反应合成，其化学名称是四次甲基二砜四胺，别名，没鼠命，四二四，TEM。分子式G4H8N4O4S2，分子量：240.25，有效成份是2，6-二硫-1，3，5，7，-四氮三环（3，3，1，1，3，7）癸烷-2，2，6，6-四氧化物，白色粉末。极少溶于水，难溶于酒精，微溶于乙醚、苯、乙酸乙酯、丙酮和氯仿，溶于二甲亚砜，化学性质稳定，熔点250～254℃3]。1949年hecht和Henecka合成样品，1953年专利作为灭鼠剂，商品有0.5%粉剂，鼠类口服半数致死量LD50为0.1-0.3mg/kg，人口服最低致死量为5mg/kg，属高毒钉鼠剂。毒鼠强能阻断GABA（r-氨基丁酸）受体，是GABA拮抗剂，有致惊厥作用。 2中毒特点 毒鼠强可通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，导致惊厥和脑干刺激作用，病情十分危急，及时正确地进行抢救至关重要，而抢救成功与否又取决于准确的诊断和急诊经验4，5]。一般来说，毒鼠强中毒有下列特点： 2.1起病急，来势凶，死亡率和致残率均较高，潜伏期短，通常误食毒鼠强时，短至5min 或30min内，长则1h左右可出现中毒症状。可出现：恶心、呕吐、口吐白沫、头晕头痛、站立不稳或倒地（俗称“三步倒”）阵发性抽搐，双眼上翻、昏迷、二便失禁等症状。但潜伏期长短和中毒症状轻重程度与摄入含毒食物量的多少及其毒物浓度密切相关，摄入量少时，潜伏期可略长，中毒症状也稍轻；反之亦然。 2.2呈急性中毒病容，中毒症关以消化系统和神经系统损害为主，如恶心呕吐、头晕头痛，肢体出现阵发性抽搐，甚至出现全身性、阵发性、强直性惊厥，来势凶猛、凶险、可反复发作，呈进行性加重。 2.3尚无公认的具有特异性的临床实验诊断指标，发病前无发热，体温正常或略低、略高（37.2℃）,其临床表现和脑电图改变类似一般癫痫大发作，若抢救不及时或误诊，中毒者终因呼吸衰竭而死亡。 3诊断要点 3.1与灭鼠剂的接触史：发生毒鼠强中毒事件有相当一部分为投毒，难以寻找到明确的灭鼠剂接触史，所以不能因无接触史而不考虑此类灭鼠剂中毒。 3.2群发性：毒鼠强中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍时先后发病，且临床表现相似。 3.3临床表现：毒鼠强中毒症状，除一般胃肠道症状外，主要以癫痫样发作为其特点，即抽搐、口吐白沫、神志不清，甚至呼之不应，颈项强直等，故单个中毒者要易误诊为癫痫、亚硝酸盐、生物碱、有机磷中毒和流通脑、病毒性脑炎以及脑炎以及脑血管意外等均有报道1，2]。 4实验室诊断 近年来，毒鼠强中毒实验诊断取得了一些进展。中毒事故发生后，实验诊断一般可采集可疑食物，饮用水，病人呕吐物或解的胃内容物，病人的血、尿等样品；当前由于毒鼠强中毒频繁发生；据中国疾病预防控制中心资料显示，2000年1～2月该中心处理鼠药中毒30多起，共500余人中毒，其中约70%是毒鼠强引起2]。
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毒鼠强急性中毒患者的急救与护理（作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨毒鼠强急性中毒的综合救治与护理措施。方法对47例毒鼠强急性中毒患者入院前保持呼吸道通畅、快速吸氧、控制抽搐，入院后快速彻底清除毒物、加强支持疗法等综合性治疗以及给予系统的护理。结果 41例患者救治成功，无明显后遗症，抢救成功率为87.23%。结论入院前控制抽搐，入院后反复、彻底洗胃，配合控制抽搐的综合救治与护理是毒鼠强急性中毒救治成功的关键。 【关键词】毒鼠强/ 中毒；急救；护理 毒鼠强是一种剧毒的中枢神经兴奋性灭鼠剂，具有强烈的致惊厥作用，其化学名称为四亚甲基二砜四胺，主要通过消化道、呼吸道以及破损的皮肤黏膜吸收。毒鼠强虽是一种国家明令禁止生产、销售和使用的急性剧毒类灭鼠剂，但近年来由其导致的误服、自杀、投毒等中毒事件时有发生，严重威胁到人民群众的生命健康，特别是毒鼠强急性中毒，更是致死率增加的主要原因［1］。我院自2004年1月～2008年9月共收治47例毒鼠强急性中毒患者，通过及时抢救与系统的护理，取得了满意的效果。现将抢救及护理体会总结如下。
1 临床资料 1.1 一般资料 本组47例中毒患者中，男21例，女26例，年龄4～57岁；其中成人44例，儿童3例；单人中毒32例，两人以上群体中毒15例；从发病到入院急诊时间为30min～5h；中毒途径:误服毒饵17例，自杀性服毒25例，他人投毒5例。 1.2 临床表现 毒鼠强为中枢神经兴奋性毒素，服用后起效快，发病紧急，潜伏期一般为数分钟至2h［2］。本组47例中毒患者中，轻度中毒患者25例，表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、上腹部不适、腹痛等；重度中毒患者22例，表现为意识丧失、全身阵发性强直性抽搐、颈部抵抗、口吐白沫、角弓反张、全身发绀等。毒鼠强中毒后可导致心脑肝肾等多系统的严重损害，如神经系统表现为反复惊厥、昏迷；呼吸系统损害表现为气促、口唇发绀、呼吸衰竭；消化系统损害表现为频繁呕吐、腹痛；循环系统损害表现为心动过缓，心电图示心肌损害或缺血等；泌尿系统损害可出现少尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭等。 2 院前急救 由于急性毒鼠强中毒的治疗目前尚缺乏明确的特效解毒剂，而且潜伏期短，发病紧急，因此抢救毒鼠强中毒必须争分夺秒，根据以往的经验及教训，必须强化院前急救。 2.1 快速吸氧
毒鼠强急性中毒的诊断及防治解析
毒鼠强急性中毒的诊断及防治 【摘要】近年来，毒鼠强引起人中毒事故屡见不鲜。它的毒性极强，人畜摄入mg级毒鼠强后便可导致严惩的中枢神经系统中毒，毒鼠强对人的毒性比氟乙酰胺强3-30位[1]，比氰化钾的毒性高出100倍[2]，对和生命威胁极大。 【关键词】毒鼠强诊断鸡尾酒 近年来，毒鼠强引起人中毒事故屡见不鲜。它的毒性极强，人畜摄入mg级毒鼠强后便可导致严惩的中枢神经系统中毒，毒鼠强对人的毒性比氟乙酰胺强3-30位[1]，比氰化钾的毒性高出100倍[2]，对生命威胁极大。本文就毒鼠强中毒的诊断及防治综述如下。 1 化学特性 毒鼠强是由硫酸酰胺和甲醛反应合成，其化学名称是四次甲基二砜四胺，别名，没鼠命，四二四，TEM。分子式G4H8N4O4S2，分子量：240.25，有效成份是2，6-二硫-1，3，5，7，-四氮三环（3，3，1，1，3，7）癸烷-2，2，6，6-四氧化物，白色粉末。极少溶于水，难溶于酒精，微溶于乙醚、苯、乙酸乙酯、丙酮和氯仿，溶于二甲亚砜，化学性质稳定，熔点250～254℃[3]。1949年hecht和Henecka合成样品，1953年专利作为灭鼠剂，商品有0.5%粉剂，鼠类口服半数致死量LD50为0.1-0.3mg/kg，人口服最低致死量为 5mg/kg，属高毒钉鼠剂。毒鼠强能阻断GABA（r-氨基丁酸）受体，是GABA拮抗剂，有致惊厥作用。 2 中毒特点 毒鼠强可通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，导致惊厥和脑干刺激作用，病情十分危急，及时正确地进行抢救至关重要，而抢救成功与否又取决于准确的诊断和急诊经验[4，5]。一般来说，毒鼠强中毒有下列特点： 2.1 起病急，来势凶，死亡率和致残率均较高，潜伏期短，通常误食毒鼠强时，短至5min或30min内，长则1h左右可出现中毒症状。可出现：恶心、呕吐、口吐白沫、头晕头痛、站立不稳或倒地（俗称“三步倒”）阵发性抽搐，双眼上翻、昏迷、二便失禁等症状。但潜伏期长短和中毒症状轻重程度与摄入含毒食物量的多少及其毒物浓度密切相关，摄入量少时，潜伏期可略长，中毒症状也稍轻；反之亦然。 2.2 呈急性中毒病容，中毒症关以消化系统和神经系统损害为主，如恶心呕吐、头晕头痛，肢体出现阵发性抽搐，甚至出现全身性、阵发性、强直性惊厥，来势凶猛、凶险、可反复发作，呈进行性加重。 2.3 尚无公认的具有特异性的临床实验诊断指标，发病前无发热，体温正常或略低、略高（37.2℃）,其临床表现和脑电图改变类似一般癫痫大发作，若抢救不及时或误诊，中毒者终因呼吸衰竭而死亡。 3 诊断要点 3.1 与灭鼠剂的接触史：发生毒鼠强中毒事件有相当一部分为投毒，难以寻找到明确的灭鼠剂接触史，所以不能因无接触史而不考虑此类灭鼠剂中 毒。 3.2 群发性：毒鼠强中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍时先后发病，且临床表现相似。 3.3 临床表现：毒鼠强中毒症状，除一般胃肠道症状外，主要以癫痫样发
毒鼠强中毒
毒鼠强为致惊厥性神经毒杀鼠剂，由于该药毒性剧烈，我国已明令禁止使用此杀鼠药。但近年近年来由于经济利益的驱动，我国鼠药市场管理非常混乱，误食、蓄意投毒引起的人畜伤亡事件在国内时有发生，少则数十人，多到数百人，常一时间造成某一地区一种不明原因的" 怪病"流行，严重威胁着人民的生命财产，造成社会上人心恐慌,而调查结果多为禁用鼠药"毒鼠强".由于商品名各异，这就使抢救者感到困难[1]。为进一步提高毒鼠强中毒的诊治水平，减少中毒死亡率，现就毒鼠强的毒性，致毒机理，临床表现，以及抢救方法综述如下。 1 我国禁用杀鼠药中毒的现状: 据中国预防医学科学院中毒控制中心对山西采样的18种杀鼠剂中，15种为毒鼠强。另据不完全统计，自1997年以来，全国除西藏、台湾外，所有的省、市、自治区均有禁用杀鼠剂中毒事件发生。河南省两年间报告杀鼠剂中毒人数为275人，其中死亡63人。1999年2月，广东兴宁市罗岗镇某村6户连续发生29人毒鼠强中毒，死亡1人。1999年4月，广西某学校26名学生中毒，死亡3人。同年，山东荷泽地区9个县中7个发生剧毒杀鼠剂中毒，共百余人中毒。山西沁县某学校人为投放杀鼠剂，致150人中毒。就2000年来看，河南省在10天内就发生3起毒鼠强中毒事件，牵涉受害者340余人，其中一起涉及305名高中学生。2000年8月15日，江西南昌48人食入毒鼠强污染的饭菜而中毒。2000年9月14 日，北京某工地14人毒鼠强中毒。2000年11月重庆市某学校发生53名学生食入毒鼠强污染的食物而中毒，死亡1人。2001
年2月，海南、北京、洛阳发生了4起急性毒鼠强群体中毒事件,分别涉及人数为75、37和16人。由此可见，禁用杀鼠药在我国已泛滥成灾。 2 化学性质与毒性 毒鼠强是相对分子量为248的小分子有机氮化合物，性质稳定，微溶于水和丙酮，化学名称为2，6二巯1，3，5，7-四氮三环（3，3，1，1，3，7）。暌烷-2，2，6，6四氧化物，简称为四亚甲基二砜四胺或四二四。本药1949年由德国Bager.公司合成[2]。已制成毒饵出售的非正式商品名甚多，如好猫鼠药、闻到死、速杀神、王中王、灭鼠王、华夏药王、神奇诱鼠精、一扫光、强力鼠药、三步倒、毒鼠灵等。本品为剧毒急性杀鼠剂，该药为白色，无臭，无味的轻质粉末，故遭投毒置于饮水或食物中，进食者难于察觉。它对哺乳动物有剧毒，大鼠经口染毒LD50为0.1～0.3mg/kg, 对人的致死剂量为6～12mg,其毒性分别为的士宁，氟已酰胺，氰化钾及砒酸等毒性的5，3～30，100及100多倍[3]。人类误食后及易发生急性中毒，剂量很大者可于数分钟内因呼吸麻痹而死亡[4]。 3 致毒机理 毒鼠强中毒机理目前尚不清楚，人口服LD50为0.1ml/kg,424能通过口腔及咽部粘膜迅速吸收，进入机体后很快进入中枢神经系统，与r-氨基丁酸（GABA）受体结合，阻止GABA与其受体结合，使兴奋在脑和脊髓内广泛传播，产生抽搐与惊厥[5]。它还有刺激恼干的作用，临床表现和脑电图似颠痫样发作。少数严重中毒者，有可能在中枢留
毒鼠强中毒的防治
【关键词】毒鼠强中毒；诊断；防治 毒鼠强因其毒强烈、化学性质极为稳定，在环境中不易降解，是各国政府明令禁止生产使用的物品。但一些偏远地方，仍时有中毒事件的发生。本文根据有关文献资料，对其理化特性、毒理、临床表现、诊断依据及急救治疗措施进行了综合整理。 1 毒鼠强的理化特性 毒鼠强的化学名称为四亚甲基二砜四氨（c4h8n4o4s2、tem），又名424、鼠没命、特效灭鼠灵等。 毒鼠强系白色粉末，无味，微溶于水，难溶于酒精和甲醇，可溶于苯、丙酮和氯仿、二氧六环等有机溶剂。化学性质极为稳定，熔点250 ℃~254 ℃，255 ℃~260 ℃分解［1］。 2 毒鼠强的毒性 毒鼠强的毒力很强，属禁用性剧毒杀鼠剂。几乎对所有温血动物有毒，鼠类ld50为0.1~0.3 mg/kg，其毒性是砒霜（as2o3）的114~138倍，是氰化钾的100倍。照此推算，约1 mg可致人死亡。因其结构特殊，化学性质极为稳定，不易降解，易造成二次中毒,也是植物内吸性毒物（试验表明，用其处理土壤，生长的冷杉4年后结出的松子仍能杀死野鼠）［2］。 3 毒理 3.1 中毒机制毒鼠强是中枢神经系统抑制性神经介质γ-氨基丁酸（gaba）的拮抗剂。能阻断抑制性神经介质gaba对神经元的作用（此为可逆性作用［1］），兴奋中枢神经和周围神经节，而产生强直性痉挛和惊厥，属惊厥型毒剂。因其有强烈的致惊厥作用，无论是人还是动物中毒后主要作用于中枢神经系统（又是中枢神经系统刺激剂），均很快出现癫痫样阵发性抽搐。由于毒鼠强的化学性质极为稳定，在体内分解代谢慢，易造成二次中毒。 3.2 吸收途径毒鼠强不能经皮肤吸收，可通过呼吸道和消化道吸收。胃肠吸收较快，进入血液很快，易在体内较均匀地分布。 4 临床表现 中毒的主要症状，首先是胃部不适、呕吐、腹痛、头痛、乏力，继而发生癫痫样大发作，抽搐、口吐白沫、昏迷。上述症状常在服药后30 min出现，抢救不及时，可因剧烈的强直抽搐导致呼吸衰竭而死亡。 4.1 潜伏期潜伏期短，数分钟至1.5 h,平均时间10~20 min。 4.2 症状及体征（1）轻度（前驱期症状）：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐（非喷射状）、口唇麻木、酒醉感。（2）重度：突然晕倒，四肢强直性抽搐、小便失禁、昏迷。抽搐发作同时有昏迷、瞳孔散大、呼吸困难、口吐白沫、呼吸音粗等。（3）其他表现：因其发病迅猛，不易观察到其他症状。一般发作或缓解期有不同程度的精神症状，心率稍加快，血压变化不大。约半数中毒者有心动过缓、肝区疼痛和肝肿大等。 5 诊断依据 （1）流行病学调查资料。（2）临床表现。（3）实验室检验结论及急性毒性试验：①样本采集和处理［3］：采集疑为毒鼠强的原药、毒饵、呕吐物、剩余食物、胃内容物或饲料等标本。如是疑为毒鼠强的原药或其毒饵，供做动物实验可用水溶解；供做元素分析可用氯仿、丙酮、苯溶解。如是呕吐物、剩余食物、胃内容物或饲料等标本，供做动物实验可用水溶解；供作元素分析可在水浴上蒸干后，加氯仿、丙酮、苯溶解残渣，取浸提液，必要时用柱层精制。 ②检验方法:气相色谱法、gc/ms选择离子检测法［4］。③急性毒性试验［4］：18~20 g小白鼠6只，每只灌样本液0.5 ml（相当样本0.5 g）,实验动物迅速出现兴奋、竖尾、跳动、偶尔鸣叫，随即出现阵发性或持续性痉挛、四肢强直、侧身而亡，为阳性。作用很快，剂量大时，3 min内甚至更短时间即可死亡。
毒鼠强中毒
毒鼠强中毒 一、病例摘要 患儿，男，1岁7月，因突然频繁抽搐、昏迷2小时入院，发病前无发热、腹泻、咳嗽、腹痛等病史。入院查体：T 37.5℃，R 36次/分，HR 124次/分，BP 95／67mmHg，意识不清，频繁抽搐，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，唇周稍发绀，双肺呼吸音粗，可闻及少许痰鸣音，心音尚有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，肝脾不大，未触及包块，四肢肌张力高，频繁强制性抽动。患儿来自农村，有可疑误服鼠药史（成分不详）。入院诊断：①鼠药中毒？②颅内占位性病变？③颅内感染？ 入院后给予相关检查： 血常规 WBC 12.5×109/L,N 0.54, L 0.66, Hb 105g/L,PLT 85×109/L。 肝功能 ALT 85 U/L,AST 358U/L,总蛋白 68g/L，白蛋白 32g/L 肾功能：BUN 12mmol/L, Cr 239μmol/L； 心肌酶谱：CK 529 U/L，CK-MB 68 U/L 肌钙蛋白（+） 颅脑CT：正常；血液、胃液毒物分析：毒鼠强中毒 处理措施：①洗胃；②控制惊厥；③气管插管，呼吸机辅助呼吸；④甘露醇降颅内压；⑤入院后完善相关检查确诊为毒鼠强中毒，予以血液滤过治疗。 二、沟通背景知识 毒鼠强化学名为四亚甲基二砜四胺(tetramethylene-disulfo-tetramine)，又名没鼠命、闻到死、一扫光、、三步倒、毒鼠灵等。毒鼠强是一种对人畜有强烈剧毒的药，是有机氮化合物，为白色粉末，极少溶于水，可溶于冰醋酸和丙酮。化学性质稳定，吸收后长期残留植物体内。已知该药被动植物摄取后易以原形存留体内，造成二次中毒，由于以上特性及对毒鼠强无特效解毒药，国内外早已限制其使用。但市场上仍有非法出售到毒鼠强。 毒鼠强中毒疾病诊断特点：①农村多见；②起病突然、迅速；③有误用或误服史，或职业接触史。④毒物分析可在血、尿、胃内容物中发现毒物，用薄层层析法和气相色谱分析都可检出毒物。⑤人口服致死量为0.1～0.2mg/kg。毒鼠强
毒鼠强急性中毒患者的急救与护理
毒鼠强急性中毒患者的急救与护理（作者：_________ 单位：___________ 邮编：___________ ） 【摘要】目的探讨毒鼠强急性中毒的综合救治与护理 措施。方法对47例毒鼠强急性中毒患者入院前保持呼吸道通畅、快速吸氧、控制抽搐，入院后快速彻底清除毒物、加强支持疗法等综合性治疗以及给予系统的护理。结果41例患者救治成功，无明显后遗症，抢救成功率为87.23%。结论入院前控制抽搐，入院后反复、彻底洗胃，配合控制抽搐的综合救治与护理是毒鼠强急性中毒救治成功的关键。 【关键词】毒鼠强/中毒；急救；护理 毒鼠强是一种剧毒的中枢神经兴奋性灭鼠剂，具有强烈的致惊厥作用，其化学名称为四亚甲基二砜四胺，主要通过消化道、呼吸道以及破损的皮肤黏膜吸收。毒鼠强虽是一种国家明令禁止生产、销售和使用的急性剧毒类灭鼠剂，但近年来由其导致的误服、自杀、投毒等中毒事件时有发生，严重威胁到人民群众的生命健康，特别是毒鼠强急性中毒，更是致死率增加的主要原因］1］。我院自2004年1月?2008年9月共收治47例毒鼠强急性中毒患者，通过及时抢救与系统的护理，取得了满意的效果。现将抢救及护理体会总结如下。
1临床资料 1.1 一般资料 本组47例中毒患者中，男21例，女26例，年龄4?57岁；其中成人44例，儿童3例；单人中毒32例，两人以上群体中毒15 例; 从发病到入院急诊时间为30min?5h;中毒途径：误服毒饵17例，自杀性服毒25例，他人投毒5例。 1.2临床表现 毒鼠强为中枢神经兴奋性毒素，服用后起效快，发病紧急，潜伏期一般为数分钟至2h : 2］。本组47例中毒患者中，轻度中毒患者25 例，表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、上腹部不适、腹痛等；重度中毒患者22例，表现为意识丧失、全身阵发性强直性抽搐、颈部抵抗、口吐白沫、角弓反张、全身发纟甘等。毒鼠强中毒后可导致心脑肝肾等多系统的严重损害，如神经系统表现为反复惊厥、昏迷；呼吸系统损害表现为气促、口唇发绀、呼吸衰竭；消化系统损害表现为频繁呕吐、腹痛；循环系统损害表现为心动过缓，心电图示心肌损害或缺血等；泌尿系统损害可出现少尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭等。 2院前急救 由于急性毒鼠强中毒的治疗目前尚缺乏明确的特效解毒剂，而且潜伏期短，发病紧急，因此抢救毒鼠强中毒必须争分夺秒，根据以往的经验及教训，必须强化院前急救。
毒鼠强抢救方法
毒鼠强抢救方法 今晚抢救一个自服毒鼠强中毒的男性,25岁. 查阅他人资料.借鉴他人经验,抢救成功,现把他人资料上传给大家,希望有用 毒鼠强中毒的研究现状 周利平综述邓跃林审校 中南大学湘雅医院急诊科（410008 长沙） 毒鼠强为致惊厥性神经毒杀鼠剂，由于该药毒性剧烈，我国已明令禁止使用此杀鼠药。但近年近年来由于经济利益的驱动，我国鼠药市场管理非常混乱，误食、蓄意投毒引起的人畜伤亡事件在国内时有发生，少则数十人，多到数百人，常一时间造成某一地区一种不明原因的" 怪病"流行，严重威胁着人民的生命财产，造成社会上人心恐慌,而调查结果多为禁用鼠药"毒鼠强".由于商品名各异，这就使抢救者感到困难[1]。为进一步提高毒鼠强中毒的诊治水平，减少中毒死亡率，现就毒鼠强的毒性，致毒机理，临床表现，以及抢救方法综述如下。 1 我国禁用杀鼠药中毒的现状: 据中国预防医学科学院中毒控制中心对山西采样的18种杀鼠剂中，15种为毒鼠强。另据不完全统计，自1997年以来，全国除西藏、台湾外，所有的省、市、自治区均有禁用杀鼠剂中毒事件发生。河南省两年间报告杀鼠剂中毒人数为275人，其中死亡63人。1999年2月，广东兴宁市罗岗镇某村6户连续发生29人毒鼠强中毒，死亡1人。1999年4月，广西某学校26名学生中毒，死亡3人。同年，山东荷泽地区9个县中7个发生剧毒杀鼠剂中毒，共百余人中毒。山西沁县某学校人为投放杀鼠剂，致150人中毒。就2000年来看，河南省在10天内就发生3起毒鼠强中毒事件，牵涉受害者340余人，其中一起涉及305名高中学生。2000年8月15日，江西南昌48人食入毒鼠强污染的饭菜而中毒。2000年9月14 日，北京某工地14人毒鼠强中毒。2000年11月重庆市某学校发生53名学生食入毒鼠强污染的食物而中毒，死亡1人。2001年2月，海南、北京、洛阳发生了4起急性毒鼠强群体中毒事件,分别涉及人数为75、37和16人。由此可见，禁用杀鼠药在我国已泛滥成灾。 2 化学性质与毒性 毒鼠强是相对分子量为248的小分子有机氮化合物，性质稳定，微溶于水和丙酮，化学名称为2，6二巯1，3，5，7-四氮三环（3，3，1，1，3，7）。暌烷-2，2，6，6四氧化物，简称为四亚甲基二砜四胺或四二四。本药1949年由德国Bager.公司合成[2]。已制成毒饵出售的非正式商品名甚多，如好猫鼠药、闻到死、速杀神、王中王、灭鼠王、华夏药王、神奇诱鼠精、一扫光、强力鼠药、三步倒、毒鼠灵等。本品为剧毒急性杀鼠剂，该药为白色，无臭，无味的轻质粉末，故遭投毒置于饮水或食物中，进食者难于察觉。它对哺乳动物有剧毒，大鼠经口染毒LD50为0.1～0.3mg/kg, 对人的致死剂量为6～12mg,其毒性分别为的士宁，氟已酰胺，氰化钾及砒酸等毒性的5，3～30，100及100多倍[3]。人类误食后及易发生急性中毒，剂量很大者可于数分钟内因呼吸麻痹而死亡[4]。 3 致毒机理 毒鼠强中毒机理目前尚不清楚，人口服LD50为0.1ml/kg,424能通过口腔及咽部粘膜迅速吸收，进入机体后很快进入中枢神经系统，与r-氨基丁酸（GABA）受体结合，阻止GABA与其受体结合，使兴奋在脑和脊髓内广泛传播，产生抽搐与惊厥[5]。它还有刺激恼干的作用，临床表现和脑电图似颠痫样发作。少数严重中毒者，有可能在中枢留下引起皮质放电的兴奋
毒鼠强中毒
毒鼠强中毒 上海市公利医院ICU 冯刚 title="主要表现在中枢神经系统、消化系统、循环系统、呼吸系统，具体 见文中介绍。" href="#!">毒鼠强中毒有哪些临床表现？ 毒鼠强（tetramine ）是国家早已明确禁止生产、销售和使用的剧毒杀鼠药。由于不法商贩为了牟取暴利，导致毒鼠强在市场上销售屡禁不止，以致毒鼠强中毒事件频繁发生，严重威胁着人民的生命健康。为了提高人们对毒鼠强中毒的认识，减少漏诊、误诊，提高毒鼠强的救治成功率，本文将详细介绍毒鼠强的中毒机制、临床表现、诊断及治疗。 毒鼠强在市场上销售屡禁不止,造成 的毒鼠强事件时有发生。首先让我们学习 其理化特性和中毒机制开始。 一、毒鼠强的理化特性与中毒机制 毒鼠强化学名为四亚甲基二砜四胺（tetra-methylene-disuifoteramine ），简称“四二四”、TEM ；其非法商品名甚多，如“一扫光”、“闻到死”、“三步倒”、“没鼠命”、“速杀神”、“王中王”、“灭鼠王”、“好猫鼠神”、“华夏药王”、“神奇诱鼠精”、“气体鼠药”、“强力鼠药”、“神奇气体灭鼠药”、“838化学快速灭鼠灵”、“毒鼠灵”等。毒鼠强是一种有机氮化合物，为白色无味粉末，化学性质稳定，微溶于水，可溶于冰醋酸和丙酮，对人畜具有强烈剧毒的药物，大白鼠LD50为0.1～0.3mg/kg ，对人的致死量为5～12mg 。
毒鼠强可经过消化道和呼吸道吸收，能经过口腔和咽部粘膜迅 速吸收，但不易经过完整皮肤吸收。吸收后以原形无选择性地分布于 各组织器官，在血液中不与蛋白结合，主要以原形通过肾脏排出，少 量可经呼吸道排出或经胆汁排入肠道。 毒鼠强中毒机制可能是拮抗中枢神经系统抑制性递质γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid ，GABA ）。GABA 是脊椎动物中枢神经系统抑制性神经递质，对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。毒鼠强抑制GABA 与其受体结合，从而阻断GABA 的生理性抑制作用，导致中枢神经系统过度兴奋，以致惊厥。此外，毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上腺素能神经兴奋，抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时具有酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺作用增强。 毒鼠强在市场上销售屡禁不止,造成 的毒鼠强事件时有发生。首先让我们学习 其理化特性和中毒机制开始。 二、毒鼠强中毒的临床表现 毒鼠强主要经口腔及胃肠道粘膜吸收入血，少数经呼吸道吸收。中毒后数分钟至30分钟内发病。其主要表现： 1. 中枢神经系统：表现为全身阵发性或强直性抽搐，每次抽搐持续为1～10min ，间隔数分钟后可再次发作，严重者呈癫痫持续状态，可有头痛、头晕、无力、口唇发麻等症状，也可出现精神症状，如狂躁、幻觉、谵妄、喜怒无常等，症状多为可逆性，脑电图示癫痫样放电改变。 2.消化系统：可有恶心、呕吐、上腹部烧灼感，腹痛、腹泻，严重者可出现呕血、便血，部分病人出现肝肿大及肝区压痛、肝功能异常，转氨酶升高。 3.循环系统：可出现胸闷、心慌等症状，心电图示窦性心动过速或过缓，ST-T 改变、频发早搏等，多数患者心肌酶谱各酶活性异常增高。
辨识“毒鼠强”中毒
辨识“毒鼠强”中毒 因毒鼠强无色、无味、无臭，外观极像精细食盐及味精，极易混入食物或糖果、饼干等零食或牛奶等饮料中，无辜人常因误食中毒或被投毒谋杀。 笔者通过细致的观察和深入的研究，对毒鼠强的毒性及中毒的特征、症状有了充分的认识，从而使毒鼠强的救治从临床医学拓展到了刑事侦破。因此，对突发不明原因惊厥发作的“怪病”病人，均应及时排除毒鼠强中毒的可能，以便及时救治患者，并终止案犯继续投毒祸害他人。 认识症状 毒鼠强属神经毒性灭鼠剂，具有强烈的大脑异常兴奋及脑干刺激作用，致使中毒者全身惊厥发作。重度中毒者中毒后突发神志不清，谵妄或昏迷，全身持续或阵发性抽搐，伴紫绀或面色苍白、口吐白沫、小便失禁，呈癫痫大发作持续状态，甚至呼吸或(和) 心跳停止。严重抽搐者可见蛛网膜下腔出血、肺水肿及肺间质瘀血。 惊厥发作期间及大发作基本控制后，仍可有面部肌肉频繁抽搐，眼睑抽搐眨动，双手间歇性轻微搐搦发作；部分患者诉视力减退、视物模糊；谵妄者惊恐不安，表情恐怖；癫痫抽搐控制后数天出现恐惧、躁动、彻夜不眠，无中生有、胡言乱语及被人谋害的幻觉妄想，甚至咬人等攻击行为，容易被误诊为“精神分裂症”等。 轻度中毒者表现为头晕、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、腹痛，部分病人感觉胸闷、口唇麻木、肢体细小抖动等，容易被漏误诊。 毒鼠强进入机体后，对全身多个脏器均有不同程度的损害，可致多脏器功能不全。肝脏、心肌受损、血清酶学明显升高；血常规白细胞数显著升高；严重中毒者多数可出现血尿、蛋白尿及酮体，少数血尿素氮增高，甚至出现急性肾功能衰竭。重度中毒者脑电图检查呈弥漫性慢波θ波、δ波阵发性分布，并有高电位棘慢波综合发放，多提示中-重度异常伴癫痫放电改变，脑电图改变与病情密切相关。 鉴别有方 急性毒鼠强中毒常见的误诊情况有： 1.误诊为原发性癫痫发作或持续状态 毒鼠强中毒后由于发病突然，突出表现为抽搐惊厥发作及昏迷，伴紫绀、口吐白沫、小便失禁，呈癫痫大发作状态，若无中毒病史或进行毒物检测，极易误诊为单纯的癫痫发作。原发性癫痫发作对试用二巯丙磺钠解救无效，主要鉴别还要靠毒物检测。 2.误诊为氟乙酰胺中毒
毒鼠强中毒病人的护理
毒鼠强中毒病人的护理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 毒鼠强又名没鼠命、四二四、一扫光、三步倒，化学名称为，四亚甲基二砜四胺。为白色轻质粉末，无味，食后可经消化道、呼吸道吸收而引起中毒；为急性杀鼠药，其毒性剧烈，对人体生命造成很大威胁。对人的致死量为一次口服5-12毫克。毒鼠强系神经毒性灭鼠剂，具有强烈的脑干刺激作用，强烈的致惊厥作用。进入机体后主要作用于神经系统，消化和循环系统。临床表现为强直、阵发性抽搐，伴有神志丧失，口吐白沫，全身紫绀，类似癫痫持续状态，并可伴有精神症状。中毒者可因剧烈的强直惊厥，导致呼吸衰竭而死亡。我院于2003年1月15日，收治了11名毒鼠强中毒患者，除一名投毒者发现时已经死亡以外，其余10名均成功获救。 临床资料 1、一般资料：毒鼠强中毒患者11例，男9例，女2例，年龄在20～50岁，均为误饮被投有毒鼠强的茶水而中毒。自饮毒茶至就诊时间为30分钟-2小时；饮毒茶1-2杯，其他不详。 2、救治方法：患者入院后采用温清水洗胃机洗胃；清醒者嘱其自饮温清水500毫升后，用手刺激咽部引发呕吐，直至引流出的为内
容物无色无味为止。然后再用25%硫酸镁溶液500毫升导泻。应用地西泮控制惊厥，同时给静脉补液，以维持水电解质平衡。并补充能量。应用胞二磷胆碱保护脑细胞，促进意识恢复。静脉输入1，6二磷酸果糖和维生素B6以营养心肌细胞。 3、结果。治愈10例，1例为投毒者，发现是已经死亡。 护理 1、密切观察病情变化，控制惊厥、抽搐，促进意识恢复。 (1）注意观察患者的一般情况，如：神志、呼吸和循环状态，监测生命体征，以判断中毒轻重。 中毒患者病情变化快、迅速，对重症患者实行边检查边抢救的办法。密切观察病人的神志、呼吸、面色、瞳孔的变化。定时测量体温、脉搏、呼吸、血压。详细记录出入量，由于催吐、导泻、洗胃等措施，容易造成患者脱水、酸中毒，因此，必须保持有效的循环血量。备好抢救药品及抢救器材，随时准备抢救。 (2）加强抽搐和惊厥病人的护理。及时评估惊厥和抽搐的先兆表现，注意有无肌张力增高，眼球上翻、头后仰，双手放于胸前紧握，牙关紧闭等现象。抽搐、惊厥不但会引起脑组织长时间的缺氧，加重病情，增加神经精神后遗症的发生率，也容易引起窒息。临床上应用地西泮止惊，效果很好。其用量以控制抽搐为度，一般为10毫克于5分钟内静脉推注。保持呼吸道通畅。 (3）防止损伤。抽搐惊厥病人应加床档，以防病人坠床。使患者的头偏向一侧，以利于呕吐物及呼吸道分泌物流出，并及时清理口腔