内科学总结整理

内科总结整理

Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了！

Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎

本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。

Chapter 3 肺部感染性疾病

肺炎pneumonia：

社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。鉴别：1.肺结核 2.肺癌 3.急性肺脓肿 4.肺血栓栓塞症 5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）

细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。

人卫七版五年制P20面的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。

CAP诊断：

①胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）

②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）

③发热≥38℃（体征）

④肺实变体征，湿啰音（体征）

⑤白细胞大于10乘以10的9次方每升或小于4乘以10的9次方每升，伴或不伴核左移（血象）

以上：①，＋；②，～；⑤，中任意一项，再排除其他非感染性疾病。

重症肺炎标准：

①，有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）；

②，五低：低体温；低血压；氧合指数小于250；低白细胞；低血小板（一般情况+血象）；

③，两高：气促≥30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）；

④，两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）

符合：①，中的任1点，或；②，；③，；④，中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。

抗菌治疗大原则：普通肺炎：青霉素、一代头孢

社区性耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）

老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢

重症肺炎：β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类

肺炎

普通型：二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）医院性重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间：5-10d

停药标准/临床稳定标准：(5项生命体征+2项一般情况)：

①，体温T≤37.8 ；②，心率P≤100每分钟；③，呼吸R≤24每分钟；④，血压Pa≥90毫米汞柱；⑤，血氧S a O2≥90%；

⑥，进食良好；⑦，精神良好

抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）

Antibiotic-药物未达或耐受 Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？） Complex-病情复发或并发症

D1：Diagnosis-诊断错误（非感染？） D2：Drug-药物热

掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素（书上应该有一个总结表格）。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题！

肺脓肿 abscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。

不是重点，熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了！

Chapter 4 支气管扩张bronchiectasis

管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），CT（柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。

一般不会考，可以看一下其临床表现还有X线特点。

Chapter 5 肺结核pulmonary tuberculosis

结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），

血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径小于5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，大于20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）

抗结核化疗：

①化疗药物——异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。

利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。

吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。

链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。

乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。

②短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平

原则：早期、联合、适量、规则、全程

初治方案：2HRZ/4HR 或 2HRZE（S）/4HR

咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则）

①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）

②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）

③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）

比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了！

Chapter 6 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病

慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、大气污染、感染、寒冷、过敏反应。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。

阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC大于40%。

慢性阻塞性肺病COPD：气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1小于80%预计值，FEV1/FVC小于70%）。

标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

COPD诊断标准：

①，中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展；

②，肺气肿征；

③，活动时气促，呼吸困难；

④，不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC小于70%， FEV1小于80%预计值；

⑤，排除其他疾病所致

COPD分级：FEV1大于80%预计值，FEV1/FVC小于70%为轻度COPD，FEV1大于50%中度，FEV1大于30％重度，FEV1小于30%或呼衰极重度。

分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。

慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密，故本章同肺心病乃是绝对的重点，考试经常会出病例分析！一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助！下面归纳一下本节重点内容：（1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断；

（2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；

Chapter 7 支气管哮喘asthma

慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘动脉氧分压降低动脉二氧化碳分压下降，重症哮喘动脉氧分压降低动脉二氧化碳分压上升、伴呼酸代酸中毒）。诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（：①，支气管激发试验阳性；②，支气管舒张试验阳性；③，PEF昼夜变异率≥20%）。鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。

哮喘急性发作的治疗：

“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂

重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：

“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”

补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入一般不出大题，重点看一下鉴别诊断和治疗原则（知道药物有哪些类）。另外，哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉，有时候会考简答题。

Chapter 8 肺血栓栓塞症：一般上课不会讲述，考试也不会考，有兴趣的可以看一下。

Chapter 9 肺动脉高压&慢性肺源性心脏病cor pulmonale

肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。肺A高压机制：①，缺氧及其继发改变；

②，炎症反应；③，压迫和损伤，肺血管床损伤大于70%。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）。

ECG诊断标准：（右房右室大）主要条件

①额面平均电轴≥+90°②V1 R/S≥1，V5 R/S≤1

③重度顺时针方向转位

④Rv1+Sv5大于1.05mV

⑤aVR R/S或R/Q≥1

⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）

⑦肺型P波

次要条件

①肢体导联低电压

②右束支传导阻滞

X线诊断标准：（肺动脉膨隆）

①右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气

管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm ②肺动脉段重度突出或高度≥3mm

③中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”

④圆锥部显著突出或高度≥7mm

⑤右心室增大

肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）：

①，控制感染；

②，氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留；

③，控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）；

④，控制心律失常；

⑤，抗凝；⑥，监护，护理

本节重点内容：（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；

（2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；

（3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。

另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：①，感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰；②，合并右衰无感染；③，合并左衰

Chapter 10间质性肺疾病&结节病：上课一般不会介绍，考试也不会出现，所以不是重点内容。

Chapter 11 胸膜疾病

胸腔积液pleural effusions：渗出增多，吸收减少（机制：①，毛细血管内静水压增高-漏；；②，毛细血管内渗透压降低-漏；；③，血管通透性增加-渗；；④，淋巴回流受阻-渗；；⑤，胸腔内管道受创破裂-渗；；⑥，医源性因素）。症状：少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。

Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）

①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值大于0.5

②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3

③胸水LDH/血清LDH大于0.6

符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）

诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。

重点掌握实验室和特殊检查（尤其是渗出液和漏出液的鉴别），临床表现是相对的重点！

Chapter 12 肺癌

中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。

小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。

肺癌临床表现：

*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。

*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合症、Horner综合症（注意这两个名解！！）

*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等

排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。

重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。

Chapter 13 睡眠呼吸暂停通气综合征：不是重点，有兴趣的话就看一下～ ==

Chapter 14 呼吸衰竭

外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。Ⅰ型呼衰（动脉氧分压小于60毫米汞柱，动脉二氧化碳分压小于50毫米汞柱），Ⅱ型呼衰（动脉氧分压小于60毫米汞柱，动脉二氧化碳分压大于50毫米汞柱）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH小于7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。

呼吸兴奋剂的应用原则：①，气道通畅；②，中枢功能良好（脑无缺氧水肿）；③，呼吸肌正常；④，不可突然停药

多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则！另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了！

Chapter 15 ARDS

急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（动脉氧分压小于60毫米汞柱，动脉氧分压/FiO2小于200，PAWP 小于18毫米汞柱。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。

氧疗：

适应症动脉氧分压小于60毫米汞柱

吸氧浓度25～33％

Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％

Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）

酸碱失衡和电解质紊乱的治疗

①呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH小于7.20时可适当补碱。

②呼酸合并代酸：补碱至PH＝7.20。

③呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多

尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH大于7.45而动脉二氧化碳分压小于50毫米汞柱时，

可用碳酸酐酶抑制剂。

Chapter 2 心力衰竭heart

“FACES”Fatigue、Activities limited、Chest congestion、Edema or ankle swelling、Shortness of breath。静脉回流正常，原发心肌损伤。诱因：“原病感染药物当，劳累激动率失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。左心衰表现：肺循环淤血，心排血量降低。1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮

喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。右心衰表现：体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六分钟步行试验（重度小于150m，中度150～425m，轻度425～550m）。治疗方法：病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。

纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：

Ⅰ级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。

Ⅱ级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。

Ⅲ级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。

Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。

泵衰竭的Killips分级（左心衰、心梗适用）：

Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。

Ⅱ级：左心衰，肺部啰音小于50%肺野。

Ⅲ级：肺水肿，全肺啰音。

Ⅳ级：心源性休克，体循环缺血。

利尿剂diuretics的合理应用：

①选用原则⑴轻度心衰，首选噻嗪类⑵中度心衰，保钾剂

⑶重度心衰，襻利尿剂＋保钾剂⑷急性左心衰伴急性肺水肿，首选襻利尿剂（呋塞米）

⑸急性右心衰伴顽固性水肿，首选襻利尿剂（大量呋塞米）

②严格掌握指征,避免滥用——合理使用

③间断用药——间断使用

④注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）——监测使用

⑤心衰症状控制后，利尿剂应与ACEI和β受体阻断剂合用——联合使用

⑥排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐

⑦肾衰时，禁用保钾剂，应选择襻利尿剂

血管扩张剂vasodilators的应用：

①，扩张小静脉：硝酸甘油；

②，扩张小动脉：ACEI,CCB,哌唑嗪；

③，混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血压，难治性心衰。

洋地黄digitalis的应用：

适应症：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房颤。

禁忌症：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该”

（肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，Ⅱ度以上房室阻滞，预激综合征，病窦

综合症，还有一点口诀里没有：限制性心包炎）

中毒：①，诱因：低钾、肾功能不全、其他降低洋地黄经肾排泄的药物

；②，症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB，房颤伴交界性心动过速）

；③，治疗：立即停药（关键），补钾补镁，处理心率失常(快速型用利多卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律)

急性心衰治疗措施：

“坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩”

坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。本节是重中之重，而且考点比较多，要引起足够的重视！比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗（记住心内科治疗的三大法宝：强心、利尿、扩血管）。其中，治疗部分最好要搞懂、吃透！如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项（即利尿剂的合理应用）；血管扩张药的选择；洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗）！对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。

Chapter 3 心律失常（内容很多很难，但重点一般是房颤房扑，病窦，室性早搏等）

诊断依赖病史、体格检查、各类心电图。治疗原则：病因治疗和驱除诱因，立即采取有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，ECG有f波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓），预激综合症（PR间期小于0.12s，QRS波起始部位delta波，继发性ST-T改变与QRS主波方向相反，经导管射频消融术PRCA治疗），室早（提前出现宽大畸形QRS波，时限超过0.12s，ST-T与QRS主波方向相反），AVB（应用阿托品治疗缓慢型心律失常，人工起搏）。

抗快速性心律失常药物：

Ⅰ类药物阻断快Na+通道：

Ⅰa普鲁卡因胺（室性心律失常）；Ⅰb利多卡因（AMI伴室速）；Ⅰc普罗帕酮（早搏、心动过速）

Ⅱ类药物β-blocker：美托洛尔（高血压、冠心病伴早搏、心速）

Ⅲ类药物阻断K+通道：胺碘酮（器质性心脏病伴恶性致命性心律失常）

Ⅳ类药物阻断慢Ca2+通道：维拉帕米（室上性心律失常）。

房颤的治疗：↗阵发性：减慢室律：β-blocker，CCB，洋地黄，电复律：

①，慢性房颤的治疗：→持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律

↘永久性：减慢室律：β-blocker，CCB，地高辛；

②，急性房颤的治疗：减慢室律：β-blocker，CCB

是一个难点，很多同学在学的时候都没有学懂，而考试好象也很少涉及到本节的内容。本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则。关于治疗心律失常的药物，每一类记住一些代表药物就可以了，当然前提是知道其主要适用于哪些临床情况！心律失常分为很多种，我们上课的时候，重点讲述的是房颤和房室传导阻滞。要重点掌握其心电图的特征和治疗原则，尤其是房颤的治疗。另外，对于室性心律失常也是比较受老师“青睐”的！

Chapter 6 高血压

大于140/90毫米汞柱。合并左心室肥厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（Ⅰ级视网膜动脉变细，Ⅱ级视网膜动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血棉絮状渗出，Ⅳ级伴视乳头水肿），肾病（蛋白尿）。老年人高血压（单纯收缩期高血压）。鉴别“两肾源泉嗜铬瘤，库欣动脉药睡觉”（肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、Cushing Syndrome、主动脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症）。

高血压急症：

定义：短期内血压重度升高，舒张压大于130毫米汞柱和（或）收缩压大于200毫米汞柱，伴靶器官（心，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。

治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平

高血压的危险分层：

*心血管疾病的危险因素：

①，血脂异常；

②，高血压1～3级；

③，腹型肥胖；

④，早发心血管家族史；

⑤，hCRP（高敏C）大于

1mg每分升；

⑥，男性55岁；

⑦，女性65岁；

⑧，吸烟

*靶器官损害：

①，左室肥大；

②，动脉粥样硬化；

③，SCr增高；

④，白蛋白尿

*并发症：

①，心；

②，脑；

③，肾；

④，眼

高血压的治疗：

①戒烟，限制饮酒

②减轻体重

③合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾）

④轻松健康的精神状态

⑤血压控制目标：小于140/90 毫米汞柱或小于130/80 毫米汞柱+糖尿病/肾病

⑥降压药——5种一线药物：利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB

联合用药。可以利尿剂（噻嗪类）为基础，也可以CCB为基础（我国常用）

⑴伴心力衰竭：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂----------------CCB有负性心力，负性传导作用

⑵伴冠心病：β受体阻滞剂、长效CCB、ACEI----------------------利尿剂导致心肌缺血加重

⑶伴心梗：β受体阻滞剂、ACEI-------------------------兼具心衰、冠心病特点，禁忌同上

⑷伴糖尿病：ACEI、长效CCB、小剂量利尿剂----------------β受体阻滞剂会增强胰岛素抵抗

⑸伴慢性肾病：多种联合。晚期肾衰(SCr大于3.0mg每升)禁用ACEI和ARB！------防急性肾衰和高钾

⑹预防脑卒中：ACEI、利尿剂、长效CCB----------------------β受体阻滞剂过强导致脑缺血

⑺老年人高血压：利尿剂、CCB---------------------------------老年人心脏肾脏基础功能差⑦高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(CCB)，静脉给药一两天后改用口服，起始量小，逐渐增加。这是临床的一个常见病，还是要重点掌握的！要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念。此外，治疗方面是另一个重点，对于降压药物的应用，尤其是初始降压药物的选择（适应症、禁忌症）比较重要，在临床也比较常用。药物剂量可以放在实习以后慢慢积累！

Chapter 7 动脉粥样硬化&冠心病coronary artery disease

动脉粥样硬化的危险因素：血脂异常(乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害，但HDL有保护作用)，高血压，糖尿病，吸烟（适量饮酒有保护作用），遗传因素，年龄（大于40岁），性别（男性多发），腹型肥胖，A型性格。

心绞痛angina pectoris：↗左肩

发作性胸痛：部位（胸骨上中段后→波及心前区→横贯前胸→左臂内侧→无名指、小指）

性质（压榨性窒息性）↘颈→下颌

诱因（体力劳动，情绪激动）

持续（3～5min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失）

稳定型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，发作时“假性正常化”），变异性心绞痛（ST段一过性transient抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛）。诊断依据：典型发作特征，休息或含用硝酸甘油后缓解，年龄和其他危险因素，ECG和负荷试验，排除其他疾病。治疗：休息，避免诱因，硝酸酯药物（硝酸甘油即刻缓解，每天8～10h无药期防止耐药），β受体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB（变异性心绞痛首选药物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），他汀类（降脂），冠脉手术。

急性ST段抬高型心肌梗死STEMI：

易发于：饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午6～12时，用力大便。症状：疼痛（程度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解），发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler（发热、胸痛、白细胞增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。ECG特征：病理性Q波（宽而深），ST段弓背抬高，T波倒置（宽而深）；动态改变先T波再ST段最后Q波。肌钙蛋白cTnT或cTnI特征性出现和增高。治疗：急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗啡、硝酸酯、β受体阻滞剂），抗血小板（氯吡格雷＋阿司匹林），抗凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗——链激酶尿激酶、冠脉手术），应用ACEI，处理并发症。

急性心梗的治疗(十一条)：

原则：⑴尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能

⑵及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。

1、监护和一般治疗：（1）休息：卧床休息1周；（2）吸O2（3）监测

（4）护理：12h卧床→24h床上活动→3-5天下床活动（5）建立静脉通道（6）阿司匹林

2、解除疼痛：哌替啶（度冷丁）；可待因或罂粟碱；硝酸甘油或消心痛

3、再灌注心肌：起病3～6h，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。（1）介入治疗(PCI):直接PCI ;补救性PCI ;溶栓治疗再通者的PCI （2）溶栓疗法（3）外科手术：CABG

4、消除心律失常

5、控制休克

6、治疗心力衰竭

7、恢复期的处理：出院前作活动平板、核素、 UCG或CAG检查

8、并发症的处理

9、右心室心肌梗死的处理

10、非ST段抬高心肌梗死的处理

11、其他疗法：β-blocker，CCB，ACEI,ARB,液体疗法，抗凝疗法

溶栓治疗的适应症和禁忌症：

适应症：①，相邻两个或更多导联的ST段抬高大于0.1mV ，AMI性胸痛，起病12h以内，年龄小于75岁；②，ST段显著抬高者，年龄大于75岁，可以考虑

；③，广泛ST段抬高性AMI，发病12-24小时，胸痛进行性无缓解，可以考虑

绝对禁忌症：①，任何时候的出血性脑卒中史，或1年内脑血管事件；②，颅内肿瘤；③，活动性内脏出血；④，可疑主动脉夹层

相对禁忌症：①，严重高血压；②，其他脑血管事件或颅内病变；③，出血体质；④，近期外伤、大手术

；⑤，近期应用链激酶或过敏者；⑥，活动性消化性溃疡PU

；⑦，妊娠

本病也是需要重点掌握的！关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了。关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死，从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断（Ⅰ、L：左足；Ⅱ、Ⅲ、F：左手； R：右手；V1-V6：间→前）是很有价值的，可能诊断学里面讲过，这里还是要好好复习一下。

Chapter 8 心脏瓣膜病valvular heart disease

风湿热rheumatic fever：上呼吸道链球菌感染史。风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指），风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效），舞蹈病chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、皮下结节）。镜下Aschoff结节。治疗：控制链球菌感染（首选青霉素），抗风湿（水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素）。

二尖瓣狭窄MS,mitral stenosis

症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失），心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减－递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell 杂音（相对肺A关闭不全→递减型高调哈气性舒张早期杂音）。并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。

主动脉瓣狭窄AS,aortic stenosis

症状：“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增－递减型），S3，S4。

主动脉瓣关闭不全AI,aortic insufficiency

症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周围血管征，包括de Musset征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、 Traube征（股动脉枪击音）、Müller征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（听诊器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke(毛细血管搏动征)等。体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及Austin Flint杂音（相对MS→舒张中晚期隆隆杂音）。

风湿热在儿科会重点讲述，我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程！学习心脏瓣膜病，我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手，理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住！因为二尖瓣常受累，所以其相对的重要性就不言而喻了，对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外，主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要！

Chapter 9 感染性心内膜炎infective endocarditis

发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底）、Osler 结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位）、Roth斑（视网膜椭圆形黄斑出血，中央苍白）、脾大、贫血、血培养阳性。并发心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。

据个人经验，考试涉及不多。其中临床表现、实验室检查（尤其是血培养）、治疗原则还是要知道的！

Chapter 10 心肌疾病

扩张型心肌病dilated cardiomyopathy：心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。UCG示心腔扩大，心脏弥漫性搏动减弱。

肥厚型心肌病hepertrophic cardiomyopathy：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG，UCG。用药β-blocker、CCG、胺碘酮

重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查（X线和超声心动图）以及肥厚型心肌病临床表现、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了。

Chapter 11 心包疾病

急性心包炎pericarditis：胸痛（胸骨后或心前区）、心包摩擦音（纤维蛋白性）、心包积液（呼吸困难，心包叩击音，Ewart征——左肩胛下角出现肺实变体征，Rotch征——胸骨右缘3～6肋间出现实音）、心脏压塞（Kussmaul征——颈静脉怒张且吸气时尤为明显，动脉压下降，奇脉——平静吸气时脉搏显著减弱或消失，Beck 三联征）。分型有病毒性（纤维蛋白性，心包摩擦音）、结核性（心包积液多）、心包肿瘤（急性心脏压塞）、化脓性（急性，易发展成缩窄性）

缩窄性心包炎constrictive pericarditis：多结核病因。Kussmaul征、奇脉、心包叩击音。X线心包钙化、心影三角形。

掌握不同病因类型的心包炎的特点（相对比较重要），以及心包炎的临床表现和辅助检查（超声心动图、X线、心电图）。

心源性休克cardiogenic shock

原发AMI。泵衰竭。低血压（收缩压小于80毫米汞柱，持续大于30min），外周灌注不足（冷汗、发绀、尿量减少、脉搏细速，神志异常），PCWP大于18毫米汞柱，CI小于1.8L每分钟/m2。治疗：一般治疗（吸氧、止痛、监护），补液，纠正酸碱和电解质紊乱，治疗原发AMI，治疗并发症。

消化篇重点章节：消化性溃疡、肝硬化、消化道出血！（绝对的重点！很容易出大题！）下面我会就重点的内容重点说明，其余内容就简单提一下好了！

食管疾病：在内科的课程中，本节一般都不会讲授，都是放在外科学（心胸外科部分）讲的，不过有兴趣的话可以自学

急性胃炎gastritis

急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）慢性胃炎chronic gastritis

主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。

了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好

消化性溃疡peptic ulcer

病因Hp感染、胃酸、NSAID、遗传、DG运动异常、应激、吸烟。上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO大于15毫摩尔每升、BAO/MAO大于60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（大于500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave）、癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。

PU的治疗：

根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）

四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素

（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成大于4周后复查14C呼气实验）

抗酸分泌——H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）

保护胃粘膜——硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）

NSAID溃疡治疗和预防

↗情况允许，立即停用NSAID →→→→→予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗

对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗

↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差）

溃疡复发的预防

1. 溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇

2. 溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：

①，不能停用NSAID的溃疡患者；②，HP溃疡HP未除；③，HP溃疡HP根除+一般基础情况差；④，非HP非NSAID溃疡

本篇重点之一！首先应该明确一个概念，即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡，不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡！另外，要知道消化性溃疡的病因和发病机制（只记大条就可以了），其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现（一句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和一些特殊类型的消化性溃疡的特点（容易考名词解释）以及并发症（很重要）！至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类（个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用！）以及常用的抗H.p治疗的方案（如新三联1周疗法等）！关于辅助检查和诊断我就不多说了，了解有哪些方法就可以了！

肠结核和结核性腹膜炎：熟悉一下病理改变，对于记忆临床表现有很大帮助，掌握临床表现、诊断和治疗原则。其实，学习本章关键还是理解，死记效果不会好，而且考试一般也不会让学生去默写这些条款！个人认为，可以拿病理改变作为一个切入点，从而去理解、推导出其他内容，这样知识才会真正成为自己的，才不容易忘记！建议一下：学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别！这个在临床上还是很有用的！

溃疡性结肠炎UC：ulcerative colitis

直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓解的规律。并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。分轻、中、重三型。鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、结肠镜（典型改变：①，粘膜细颗粒状，质脆、出血；②，弥漫性糜烂或多发性浅溃疡；③，见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失）、X线钡剂灌肠（典型：①，粘膜颗粒样改变；②，多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损；③，肠管变硬，呈铅管状）。治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。

UC诊断标准：

首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件

①典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊

②不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊

③典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访

UC诊断内容（格式要求四项）：

1.临床类型：①，初发型；②，慢性复发性；③，慢性持续型；④，急性暴发型

2.严重程度：①，轻型：腹泻小于4次/日，无炎症反应和全身症状；②，中型：腹泻大于4次/

日,轻重之间，轻度全身症状；

③，重型：腹泻大于6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉升高，

体重下降

3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等

4.病情分期：活动期，缓解期

）

肝硬化hepatic cirrhosis

病因：“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：①，病毒性肝炎；②，酒精中毒；③，胆汁淤积；④，循环障碍；⑤，工业毒物或药物；⑥，代谢障碍；⑦，营养障碍；⑧，免疫紊乱；⑨，血吸虫病性⑩原因不明。

代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。

并发：

食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneous bacterial peritonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症动脉氧分压小于70毫米汞柱或肺泡－动脉氧梯度增加大于20毫米汞柱）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。

诊断：①，病史病因；②，症状体征（门脉高压、肝功障碍）；③，肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）；④，B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，大于12毫米汞柱）、肝活检。

肝硬化失代偿期表现：

. 肝功减退门脉高压

1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重下降、肌萎缩，水肿 1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔

2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛核，腹壁静脉曲张呈水母头状

3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜 2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染

4.内分泌紊乱：①，肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素） 3.腹水：腹胀，移动性浊音；

②，蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）；

③，血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备下降）

5.黄疸

腹水形成机制：

①门静脉高压

②血清白蛋白减少

③淋巴液生成过多

④肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留

⑤有效循环血容量不足，肾交感神经活动增强。

腹水治疗：

①限制水钠摄入

②利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米

③提高血浆胶体渗透压，每周定期多次输注白蛋白、血浆

④排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）

⑤自身腹水浓缩回输

⑥经颈静脉肝内门体分流术TIPS

⑦肝移植

（前3条为一般治疗，后4条为难治性腹水的治疗对策）

可以说是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视！首先要熟悉肝硬化的10大病因，书上写的很清楚。其实病因并不一定会出题目，但是根据我实习的体会，一些教授非常喜欢提这个问题，所以最好是记一下。至于病理生理改变，我认为还是要理解一下，这对于了解其临床表现是很有帮助的（特别是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，也是教授们青睐的问题！）这里要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，考试可能会考的！临床表现我认为不要死记，关键是理解，但是并发症是一定要掌握的，是很重要的内容！辅助检查、诊断只要熟悉就可以，一般不会有什么问题！而治疗方面，根据我个

人经验，重点是腹水的治疗，基本措施要掌握，其他的最好也能熟悉一下！

原发性肝癌：了解病理分型，熟悉临床表现，掌握其并发症和诊断的方法。关于治疗，不是内科学的重点。

肝性脑病hepatic encephalopathy

重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS精神综合征，临床表现人格改变、行为失常、扑翼样震颤到意识障碍、昏迷、死亡。可逆转，易反复。机制氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。临床分期Ⅰ期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；Ⅱ期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；Ⅲ期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；Ⅳ期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。

肝性脑病诱因：（按书上P463的表是六大诱因，可以按下面这个思路整理）

1.肝脏病变：原发性肝癌等

2.脑中枢抑制：酒精、镇静药物等

3.NH3生成过多：蛋白摄入，消化道出血，低钾碱中毒等

4.NH3排泄减少：腹泻、利尿、出血、呕吐、大量引流腹水等→肾前性氮质血症

5.NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等

HE诊断依据：

①，严重肝病、广泛门体侧支循环；

②，精神紊乱、昏睡或昏迷（肝性脑病的表现和分期也是要掌握的！）；

③，肝性脑病的6大诱因：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”（也可以按这个口诀背，个人觉得口诀不顺）；

④，明显肝功能损害或血氨增高，扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值；

⑤，常规的心理智能测验可发现早期亚临床性脑病

HE治疗：

①消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）

②减少肠道毒物生成与吸收（限制蛋白摄入，灌肠倒泄，口服乳果糖和抗生素）

③促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）

④拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）

⑤暂时性肝脏支持

⑥肝移植

⑦对症治疗（注意补钾）

熟悉起发病机制（几个学说），因为治疗都是根据这些学说来的！临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个SHE（亚临床性肝性脑病）要关注一下，可能名解什么的。花些时间看一下！治疗掌握原则就可以，最好能结合发病机制一起记忆，效果会好一些！

急性胰腺炎，

胰酶激活。腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背放射），恶心呕吐，发热。SAP呈急腹症，移动性浊音（血性腹水），麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner征（血液、胰酶、坏死组织液渗入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色），Cullen征（脐周皮肤青紫），血钙小于2毫摩尔每升，腹水高淀粉酶活性，血尿淀粉酶突然下降，肢体出现脂肪坏死，并发“二肿三衰大出血，脑病感染高血糖”（胰腺脓肿，假性囊肿，ARF，ARDS,AHF,消化道大出血→DIC休克，胰性脑病，感染，高血糖）。诊断血清淀粉酶≥正常3倍，CT确定急性坏死。

SAP诊断标准：

①，临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征；

②，体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner, Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐；

③，实验室检查：血钙小于2毫摩尔每升，血糖大于11.2 毫摩尔每升,血尿淀粉酶突然下降；

④，腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水

Ranson评分标准：（这个书上没有但实验室检查很实用，老师说是见实习重点，可以看看，理论课大概不会考）

入院时：

1.年龄大于55岁

2.白细胞数大于16乘以10的9次方每升

3.血糖大于11.2毫摩尔每升

4.血清LDH大于350IU每升

5.血清AST大于250IU每升

（全部指标≥3个提示重症，符合越多预后越差。）入院后48小时以内：

1.红细胞压积下降大于10%

2.BUN升高大于1.79毫摩尔每升

3.血清钙小于2毫摩尔每升

4.动脉血氧分压小于8千帕

5.碱缺乏大于4毫摩尔每升

6.估计体液丢失大于6000ml

MAP与SAP的治疗：“禁书剪一纸（MAP），又抑郁手淫(SAP)”[口诀太邪恶了，想其他的方法背也好！]

MAP治疗：禁食，输液，胃肠道减压，抑酸，止痛

SAP治疗：ICU监护，生长抑素（抑胰液分泌），预防感染，手术治疗（或内镜EST），营养支持

消化道出血：四大病因（原位，临近，全身性出血，门脉高压并发）。临床：呕血与黑便，周围循环衰竭征（肢

冷，心速，血压低，站立晕厥，休克），血象变化，发热，氮质血症。诊断：24-48小时急诊胃镜检查确诊。便

隐血阳性（大于5-10ml）；黑粪（50-100ml）；呕血（胃积血250-300ml）；头晕心慌乏力（400-500ml）；周围循

环衰竭征（大于1000ml）。

持续出血征：

①，反复呕血，黑便加重，肠鸣音亢进；

②，Hb，RBC下降，网织红升高；

③，充分补液输血后仍有周围循环衰竭征；

④，尿量足，但尿素氮升高

紧急输血征：

①，平卧→坐位，Bp下降超过15-20毫米汞柱，HR上升超过10次每分钟；

②，伴失血性休克表现；

③，Hb小于70g每升或血细胞比容小于25%

消化道出血的治疗原则：

①，急救（卧位，通气道，监护生命体征）；

②，输血（掌握紧急输血指征）；

③，止血（RABSDIS原则:R休息A畅通气道B输血S阻塞D药物I介入S手术）

重点是上消化道出血。掌握最常见的四大病因和临床表现！个人认为在临床表现里面最重要的是出血量的判断（如

OB阳性、黑便、呕血分别代表出血量达到多少？）和出血是否停止的判断！关于辅助检查熟悉一下就可以了！

治疗原则是要重点掌握的，紧急输血的指征也最好记一下！

肾病综合症：

大量蛋白尿大于3.5g每天（诊断必需），低蛋白血症小于30g每升（诊断必需），水肿，高脂血症。病理分型微

小病变肾病（对激素敏感）、系膜增生性肾小球肾炎（对激素敏感），其余对激素不敏感。鉴别继发性肾综“3+4”

（过敏性紫癜相关性肾炎，乙肝相关性肾炎，SLE相关性肾炎+糖尿病肾病，肾淀粉样变，淋巴瘤肾病，骨髓瘤

肾病）并发“雪白肾演义”（血栓、蛋白脂肪代谢紊乱、ARF、感染、免疫功能低下）。一般治疗（卧床休息，适

当活动防栓），利尿消肿（限制水盐摄入，利尿剂），免疫治疗（激素、细胞毒药物——烷化剂环磷酰胺副作用骨

髓抑制、肝毒性）

激素的使用原则How to use glucosteroids：

①初始足量，足疗程Sufficient initial dose and Long course 1mg/kg.d（top to 60mg）乘以 8w-12w （激素可以配合钙剂和抑酸剂一起服用，减轻副反应）下降10% off per 2-3 weeks

②缓慢减药Slow tapering 20mg/ d

下降slow more

③小剂量长期维持Low dose maintenance 10mg/ d 乘以 at least 1/2 year

原发性肾小球疾病

（1）急性肾小球肾炎：主要掌握其发病机制、临床表现和治疗原则。关于发病机制有时会考填空，不过也许是因为太过于简单，考的几率也不是很大。临床表现主要是急性肾炎综合征的表现，如果在病理生理改变的基础上去理解，记起来不难。关于治疗，由于没有特殊治疗，所以只要知道原则就可以了。要提起注意的是要知道卧床休息的时间，考试有时会有的。还要注意一下肾性高血压和高血压肾损害的鉴别。

（2）急进性肾小球肾炎：重点掌握其病理改变，即确诊依据（两个50％）。其他内容熟悉一下即可，考试很少出这部分的题目。

（3）慢性肾小球肾炎：熟悉一下临床表现和诊断（注意排除继发因素才可以诊断）。另外，要注意急性肾炎和慢性肾炎急性发作的区别。

（4）肾病综合征：为本章的重点，本节内容往往为出题者青睐。重点是其基本特征，是一定要掌握的，这也是临床诊断的基本条件。还有并发症也是要掌握的，经常考填空题。至于病理类型，主要是为了帮助判断激素治疗的敏感性的，知道一下哪些类型是激素敏感的就差不多了。关于治疗，是本节的又一个重点，这其中又以糖皮质激素治疗最为重要（即激素的使用原则）。本人建议，就算大家再不愿意背书，这一段文字也最好能背下来，考试中往往会以简答题的形式出现，在实习的时候，老师查房最喜欢问这个问题了，由此可以看出其重要性。另外，各种免疫抑制剂的不良反应也最好能熟悉一下。

补充两条临床常用诊断思路：

↗真性血尿（三标准）→肾小球性（RBC位相标准；容积偏态；伴管型、蛋白尿）血尿诊断思路：红色尿→血尿→假性血尿↘非球源性

↘非血尿（月经污染？服用利福平、大黄后？食用某些红色蔬菜后？）

↗肾前性：有效血容量下降or心排下降or肾A窄？少见完全无尿。BUN/Cr大于10。恢复快,好

少尿无尿诊断思路：少/无尿→肾后性: 梗阻、外压导致？突发性完全无尿。解除梗阻后2w恢复，或不完全恢复↘肾性：肾小球病变？肾小管？肾间质？血管病变（炎？闭塞？）？

I-g-A肾病

反复发作肉眼血尿或镜下血尿，以I-g-A沉积为主要特征。

尿路感染：

9大易感因素：①，梗阻；②，返流；③，免疫低下；④，神经源性膀胱；⑤，妊娠；⑥，性相关；⑦，医源性；

⑧，畸形；⑨，遗传。膀胱炎cystitis（尿液混浊恶臭，尿后尿道滴血），尿道炎（女性），急性肾盂肾炎pyelonephritis（尿路刺激征，全身症状，尿白细胞增多，尿细菌检查阳性，药物首选G-杆菌抗生素，根据药敏试验换药），慢性肾盂肾炎（反复尿感史，肾小管功能损伤，形态改变——畸形、萎缩、表面凹凸、两侧大小不一，抗生素长期、联合应用），无症状性菌尿（无症状，不同两次中段尿培养计数大于105/ml）。并发肾乳头坏死、肾周脓肿、G-杆菌败血症、结石和梗阻。

菌尿标准：①，新鲜中段非离心尿革兰染色后油镜观察大于1个/视野；②，细菌培养计数大于105/ml；③，膀胱穿刺尿培养阳性。

假阳性：①，收集时污染；②，存放时污染；③，检查技术差；

假阴性：①，抗生素小于7d ；②，尿停留小于6h ；③，消毒药混入；④，饮水稀释；⑤，间歇排菌定位：上尿路感染：发热寒战毒血症，肾区痛膀胱冲洗后(+)，白细胞管型，尿渗透下降，尿NAG升高，尿β2-MG 升高

下尿路感染：尿频尿急尿痛等膀胱刺激征，少有全身症状。。。。。。。。 (提示近端肾小管损伤) 一般治疗原则：饮水增尿、纠正易感因素、培养或镜检确定

用药原则：①，选用敏感抗生素；②，尿、肾浓度高；③，肾毒性小；④，联合用药；⑤，下尿道感染短期治疗而上尿道相反

随访与评定：随访——疗程结束后第2w，6w复查尿菌，以后每月1次，共1年

评定——1.治愈：症状消失，复查阴性

2.失败：治疗后尿菌仍阳性，或复查转阳性，且为同一菌种

根据我的经验，这一章考试出的题目不多。其实我认为这部分内容还是比较重要的，因为在实习中也遇到过不少这样的病人。要熟悉一下临床表现和并发症和实验室检查。关于治疗，我认为知道抗生素选用原则就可以了，具体到各种疗法和治疗方案掌握起来还是有些难度，考试时也很少涉及到。

急性肾衰竭

现在的提法是急性肾损伤AKI，诊断标准也与书上不同了，书上那个过时废弃了。原因：肾前性血容量减少，肾后性尿路梗阻，肾性常见ATN，缺血性和肾毒性。少尿型，非少尿型。全身并发症（消化、呼吸、循环、神经、血液各系统尿毒症症状，感染，MODS），水电酸碱紊乱（代酸、高钾、低钠）。

高钾血症（大于6.0毫摩尔每升）的抢救措施：

①葡萄糖酸钙静脉注射

②乳酸钠或碳酸氢钠静脉注射，纠正伴随的酸中毒。

③葡萄糖加普通胰岛素静脉注射

④口服离子交换降钾树脂

⑤以上无效或高分解代谢者，透析dialysis最有效

促使肾功能恶化的因素：”高压缺血量不足，肾病复发药物毒，肝功不全和感染，高钙血症尿路阻”：

①，高血压；②，肾缺血；③，血容量不足；④，肾病复发或加重；⑤，肾毒性药物；⑥，肝功能不全；⑦，感染；⑧，高钙血症；⑨，尿路梗阻

慢性肾衰竭：要知道肾功能不全可以导致全身各个系统的表现。要重点掌握的是肾功能不全的分期和促使肾功能恶化的因素。关于治疗只要大概了解一下即可，透析是最有效的治疗手段之一。

缺铁性贫血：

一般贫血表现（头晕、面白、乏力、心悸等）、反甲、光滑舌、异食癖、吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。小细胞低色素性贫血，细胞内外铁均减少、外铁减少尤多。生化检查：血清铁降低，总铁结合力增高，运铁蛋白饱和度降低，血清铁蛋白降低。

IDA治疗措施：

①病因治疗

②口服铁剂：琥珀酸亚铁、富马酸亚铁。忌与茶同时服用。用药后网织红细胞增多，7～10天达高峰，2周后

血红蛋白浓度上升，1～2个月后恢复正常，正常后持续治疗3～6个月。

③注射铁剂：右旋糖酐铁、山梨醇铁。严格掌握适应症。

④治疗后无网织红细胞反应，血红蛋白不增高应考虑：药量不足？吸收不良？失铁大于补铁？药物含铁量不

足？诊断是否有误？

再障：

RBC、中性粒、血小板全部减少。贫血、感染、出血。诊断依据：药物接触史、贫血感染出血、外周全血细胞减少、骨髓增生不良、脾不大、排除其他疾病（阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH、骨髓增生异常综合征MDS、自身抗

体介导全血细胞减少、非白血性白血病、急性造血停滞、恶性组织细胞病）。AA治疗：注意个人卫生（皮肤和口腔），及时应用抗生素，非重型再障应用雄激素，重型再障进行异基因造血干细胞移植或免疫抑制治疗。

AA的诊断标准：

①，贫血出血感染（临表）；

②，三系减少，网织红小于0.01%,淋巴细胞比例升高；

③，骨髓抑制，造血组织均匀减少；

④，肝脾不大；

⑤，一般抗贫治疗（补铁，VitB12）无效；

⑥，除外其他全血细胞减少的疾病

SAA的标准：

①，网织红小于15乘以10的9次方每升；

②，中性粒小于0.5乘以10的9次方每升(同粒细胞减少标准)；

③，骨髓抑制，血小板小于20乘以10的9次方每升（同ITP急症标准）

溶血性贫血：

血管外溶血（慢性，贫血、黄疸、脾大，高胆红素血症、粪胆原和尿胆原排出增多），血管内溶血（急性，血红蛋白血症、血红蛋白尿、血清结合珠蛋白降低、血浆游离血红蛋白升高、含铁血黄素尿）。骨髓代偿性增生（晚幼红增多、网织红增多），红细胞寿命减少（不正常形态、自身凝集反应、海因Heinz小体、红细胞渗透性脆性增加）。Coombs试验（抗人球蛋白试验，阳性见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血）。

（1）概述：掌握诊断贫血的标准，尤其是贫血程度的划分。知道关于贫血的几个基本概念:如大细胞贫血、小细胞贫血等。临床表现分为一般表现和各系统的表现，这些了解一下即可。治疗方面主要是了解有哪些治疗的方法，具体内容会在各个章节分别讨论的。

（2)缺铁性贫血：掌握实验室检查，尤其是生化检查，但是参考值范围可以不用记。重点是治疗，尤其是铁剂治疗的疗效判断，常会考问答题的。另外，还要注意1个名词解释：缺铁性吞咽困难（Plummer-Vinson综合征），虽然在临床上不是很常见，但是考试曾经出现过。

（3）再生障碍性贫血：了解骨髓象的特点、需要和哪些疾病鉴别以及治疗的方法。本章考试涉及的不多。（4）溶血性贫血：本章是一个难点。有一个名解：Evans综合征（溶贫+ITP）。重点掌握一下几个试验：红细胞渗透性脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、抗人球蛋白试验（Coombs试验）、酸化血清溶血试验（Ham试验）。其他内容大致了解一下即可。

急性白血病：

感染、出血、贫血。组织器官浸润：淋巴结、肝脾、骨骼关节（胸骨下端压痛）、眼部（绿色瘤chloroma——眼眶骨膜下或软组织内白血病细胞的局限性浸润，淡绿色）、口腔（牙龈增生肿胀，蓝灰色斑丘疹）、皮肤（粒细胞肉瘤）、中枢神经（CNSL，发生于缓解期）、睾丸（一侧无痛性肿大）。骨髓象：有核细胞增多（原始细胞占ANC 大于20%），裂孔现象（白血病性原始细胞较多，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞），细胞核形态异常，Auer小体（胞质中红色杆状物，见于急粒、急单和急粒单，不见于急淋）。FAB分型：M0：急粒微分化M1急粒未分化、M2急粒部分分化、M3急早幼粒、M4急粒单、M5急单、M6急红白、M7急巨、L1急淋小细胞（d小于12μm）、L2急淋大细胞、L3急淋大细胞（空泡，嗜碱，核型规则）。MICM分型：形态学morphology、免疫学immunology、细胞遗传学cytogenetics、分子生物学molecular biology(例:M3,早幼粒-CD13,CD33-t15,17q22,21-PMLRARα)。细胞化学反应：过氧化物酶POX（急粒阳性），糖原反应PAS（急淋阳性），非特异性酯酶NSE（急单阳性），碱性磷酸酶NAP（急粒阴性）。鉴别类白血病反应（严重感染，白细胞增多，血小板正常，无贫血，骨髓无增生异常的原始细胞，NAP阳性，抗感染治疗有效）。化疗原则：早治、联合、充分、间歇、分阶段。

急性白血病的完全缓解（complete remission，CR）标准：

①白血病的症状和体征消失，无髓外白血病

②血象：中性粒细胞绝对值≥1．5乘以10的9次方每升，血小板≥100乘以10的9次方每升，外周血白细胞

分类中无白血病细胞

③骨髓象：原粒+早幼粒 (原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞)≤5%或M3型原粒+早幼粒≤5%，红细胞及

巨核细胞系列正常，无Auer小体。

慢粒chronic myelocytic leukemia（CML）：

临床三期：慢性期、加速期、急性期。白细胞瘀滞症（白细胞极度增高，呼吸窘迫、头晕、神经精神症状、血栓形成）。骨髓粒细胞增多（中性中晚幼、杆状核粒细胞增多），红细胞相对减少，巨核正常或增多、晚期减少，NAP 阴性。骨髓易发生干抽。

类白与慢粒鉴别要点:（以下要点针对类白而言，慢粒相反或无）

1.类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病，因此有原发疾病的临床表现。

2.白细胞数很少超过50乘以10的9次方每升，嗜酸、嗜碱粒细胞一般不增多，中性粒细胞胞浆内常有中毒性颗粒和空泡。

3.脾大常不如慢粒显著。

4.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）染色呈强阳性。

5.Ph染色体BCR-ABL融合基因阴性。

6.血小板、血红蛋白一般正常

7.原发病控制后，类白血病反应消失。

慢淋CLL：

乏力消瘦、贫血出血、淋巴结肝脾肿大。外周白细胞大于10乘以10的9次方每升，淋巴细胞比例≥50％，绝对值大于5乘以10的9次方每升并持续四周以上。骨髓淋巴细胞≥40％。排除其他病。

（1）急性白血病：掌握其临床表现，尤其是白血病细胞浸润的表现（曾出过简答题）。还有就是确诊的骨髓象的标准和常见急性白血病类型鉴别（很重要）。在治疗方面要知道达到完全缓解的标准，具体方案不需要掌握。此外，注意几个名词：类白血病反应、“裂孔”现象、Auer小体。

（2）慢性粒细胞白血病：了解分期，还要知道慢粒可以急变，转为急淋或急非淋。

（3）慢性淋巴细胞白血病：熟悉诊断标准，其他一般不会考。

淋巴瘤：熟悉其临床特点和实验室检查的特点。知道霍奇金病的治疗策略是化疗为主的放化疗综合治疗。

出血性疾病

生理性凝血机制：血管收缩、血小板血栓形成、纤维蛋白凝块形成与维持。

出血诊断思路：

血小板减少骨髓穿刺生成减少

破坏增多

血常规血小板功能检查：粘附、聚集、释放

血小板正常凝血因子：（PT、 APTT、TT、FIB）

血管壁功能检查：BT、vWF、束臂试验

特发性血小板减少性紫癜ITP

血小板免疫性破坏，小于80乘以10的9次方每升，广泛皮肤粘膜出血、瘀点瘀斑。急性ITP自限性，慢性ITP 反复发作。血小板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍。血小板生存时间缩短，出血时间BT延长，束臂试验阳性，凝血纤溶机制正常。抗血小板自身抗体出现。出血严重PLT计数小于小于10乘以10的9次方每升者需入院、严格卧床。颅内出血抢救：糖皮质激素、免疫球蛋白、输入血小板，脾切除（适应症：①，糖皮质激素治疗3～6月无效；②，激素有效但停药复发、或大剂量维持者大于15mg每天；③，有糖皮质激素禁忌症；51Cr扫描脾区放射指数增高），禁用抗血小板药物。

ITP诊断标准：

①广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏；

②多次检查血小板计数减少；

③骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；

④脾不大或轻度大；

⑤泼尼松或脾切除治疗有效

⑥排除其他继发性血小板减少症

ITP急症处理方法与适应症：

适应症：①，血小板小于20乘以10的9次方每升；②，严重，广泛出血；③，颅内出血；④，手术，分娩者。

急症处理：①，血小板输注；②，注射免疫球蛋白；③，大量甲泼尼龙；④，血浆置换。

重点掌握诊断标准（曾在多次考试中出过简答题）。熟悉治疗原则。了解其临床表现。

Hyperpituitarism：

ACTH Cushing’s disease

GH Gigantism (children) Acromegaly(adult)

prolactin prolactinoma

腺垂体功能减退症hypopituitarism：

Simmon-Sheehan's syndrome（成人、产妇）。常见病因垂体瘤、产后腺垂体坏死萎缩。临床症状激素分泌不足：泌乳素（产后无乳），促性腺激素（毛发脱落、性腺萎缩、第二性征发育不全、长期闭经不育），促甲状腺激素（继发甲状腺功能减退），促肾上腺皮质激素（乏力、体弱、低血糖症、肤色变浅），生长激素。肿瘤压迫症状（头痛、偏瘫、失明）。治疗：高热量高蛋白饮食、激素替代疗法（糖皮质激素首选氢化可的松hydrocortisone、甲状腺激素、性激素）、垂体瘤手术切除。

垂体危象：

各种应激诱发，表现为高热、低温、低血糖、循环衰竭、水中毒、精神失常、昏迷。

以下为治疗方法

①快速静脉注射葡萄糖

②液体中加入氢化可的松

③控制循环衰竭和感染

④低温者用热水浴疗法

⑤高温者用物理降温法

⑥水中毒者口服糖皮质激素

禁用麻醉、镇静、降血糖药物。

库欣综合征/皮质醇增多症Cushing Syndrome

病因分类1.依赖ACTH：Cushing病（垂体微腺瘤）；异位肿瘤

2.不依赖ACTH：肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质瘤；小结节增生；大结节增生

满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压、骨质疏松。病因多见ACTH依赖性（垂体微腺瘤、异位肿瘤）。临床表现满月脸和向心性肥胖（脂肪动员分解增加、脂肪重新分布），近侧肌软弱无力而远侧肌尚可（蛋白负平衡、肌肉消耗多），骨质疏松（骨量丢失），雪茄烟样外貌（皮肤变薄、皮下毛细血管显露），紫纹（皮下脂肪增多使弹性纤维断裂、看见薄皮下血管，色深、宽大于1cm），类固醇性糖尿病，低钾碱中毒，RBC和Hb 增多。小剂量地塞米松Dex抑制试验阴性。经蝶窦显微切除垂体微腺瘤可治愈。

主要掌握其临床表现。

肾上腺皮质功能减退症Addison’s disease

肾上腺病变（特发性、结核性），皮质激素分泌不足，反馈性血浆ACTH增高。慢性原发典型表现皮肤粘膜色素沉着（棕褐色，脸、手、指甲暴露摩擦部位），继发者反而肤色苍白。

血浆皮质醇≤30微克，ACTH兴奋试验（血F小于200微克为异常）。激素替代治疗：糖皮质激素、食盐和盐皮质激素。