第四章 血液循环系统药物

第一节 作用于心脏的药物

一、强心苷
液循环系统药物的主要作用是能改变心血管和血液的功能。这里主要介绍作用于心脏的药物、促凝血药和抗凝血药及抗贫血药。

第一节　作用于心脏的药物

慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF），是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”。在血流动力学方面表现为心脏不能射出足量血液以满足全身组织的需要。心功能受几种生理因素的影响，如心收缩性，心率,前、后负荷及心肌氧耗量等。CHF时收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。

一、强心苷

强心苷（Cardiac Glycosides）是一类有强心作用的苷类化合物，它能选择性地作用于心肌，加强心肌的收缩性能。临床用于CHF及某些心律失常的治疗。强心苷来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称洋地黄类（digitalis）药物。常用药物代表有：洋地黄毒苷（Digitoxin）、地高辛（Digoxin）、去乙酰毛花苷（Deolanoside,又名西地兰）、毒毛花苷K（Strophanthin K）。其中地高辛最为常用。

强心苷由糖和苷元结合而成。苷元由甾核与不饱和内酯环构成，糖的部分除葡萄糖外，都是稀有的糖如洋地黄毒糖等。甾核上C3、C14、C17位都有重要取代基。C3位β构型的羟基是甾核与糖相结合的位点，脱糖后此羟基转为α构型，苷元即失去作用；C14必有一个β构型羟基，缺此羟基则苷元失效；C17连接β构型的不饱和内酯环，此环若是饱和或被打开，就会减弱或取消苷元作用。

强心苷加强心肌收缩性的作用来自苷元，糖则能增强苷元的水溶性，延长其作用时间，一般以三糖苷作用最强。



【药理作用】

主要表现为二正二负：正性肌力，负性频率，负性传导，正性浦氏纤维自律。能缩短心房肌的不应期。

1. 正性肌力作用（positive inotropic action）即加强心肌收缩性，这是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体乳头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰心都有效。

正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏做功增加，搏出量增加。从心动周期中左心室压力与容积的关系看，也能证实这一作用，衰竭心的压力容积环明显右移、上移，说明其收缩末和舒张末容积都增大，等容收缩时压力发展较慢，搏出量减少。给予强心苷后则见压力积环左移、下移，舒张期压力与容积都下降，搏出量增加。

强心苷对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而

异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患畜，因心脏壁已肥厚，室壁张力也已提高，需较多氧耗以维持较高的室壁张力。强心苷的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，而使这部分氧耗量降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。

2. 负性频率作用（negative chronotropic action）即减慢窦性频率，对因CHF而窦律较快的患畜尤为明显。这一作用由强心苷增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，而使交感神经及RAAS功能提高。强心苷直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。

减慢窦性频率对CHF患畜是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。但减慢窦性频率并非强心苷取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心苷的治疗效果，如水肿减轻及呼吸急促的缓解等。

3．对电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同。兹将其主要电生理作用的总效应列表如下：

表 强心甙对心肌的电生理作用

电生理特性
窦房结
心 房
房室结
浦肯野纤维

自律性
↓
↑

传导性
↓

有效不应期
↓
↓


治疗量强心苷加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，因迷走神经加速K+外流，能增加最大舒张电位（负值更大），与阈电位距离加大，从而降低自律性。与此相反，强心苷能提高浦肯野纤维的自律性，在此迷走神经影响很小，强心苷直接抑制Na+-K+ -ARP酶的作用发挥主要影响，结果是细胞内失K+，最大舒张电位减弱（负值减少），与阈电位距离缩短，从而提高自律性。

强心苷减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果，慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。

强心苷缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位减弱，除极发生在较小膜电位的结果。

4．对心电图的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，其幅度减小，波形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，反

映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。中毒量强心苷会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。

5.利尿作用在心功能不全的患畜，由于交感神经血管收缩张力增加，使肾小球动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率减少，导致钠和水的潴留。肾血流贯注低下也激活了肾-依赖性体液机制，进一步促进盐和水的重吸收，使血容量扩大。

强心苷的作用可以使上述过程逆转，当心输出量增加和血液动力学改善时，血管收缩反射停止，肾血流量和肾小球滤过率增加，醛固酮分泌明显下降。较强的利尿作用使肾的盐水潴留减轻，利尿作用和毛细血管较低的流体静压把组织水分从组织间液移至血管内，大大改善水肿症状。

如果水肿不是由心功能不全引起，则利尿作用不是强心苷的主要作用特征。同样，如果水肿不是心源性的，强心苷也没有利尿作用，这时，对强心苷的利尿反应是继发于循环改善，而不是对肾的直接作用。

【作用机制】

三方面因素决定着心肌收缩过程，它们是收缩蛋白及其调节蛋白；物质化谢与能量供应；兴奋-收缩耦联的关键物质Ca2+。已证明强心苷对前二方面并无直接影响，却能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量，并认为这是强心苷正性肌力作用的基本机制。



图 强心苷作用机制示意图
另也证实，细胞内Ca2+少量增加时，还能增强Ca2+流，使每一动作电位向内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+量增加，使收缩加强。

在多种条件下，强心苷的正性肌力与Na+-K+-ATP酶的抑制之间显示了平行关系：如细胞内Na+增加，能使两种作用的发生速率都加快；细胞外K+增加则降低两作用的发生速率；减少细胞外K+使两种作用都能延长；另见强心苷对不同种类动物的这两种作用在强度上也有差异，二种作用的差异也是相符的。这些平行关系为上述作用机制提供了有力的支持。

中毒量强心苷严重抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+、Ca2+大量增加，也使细胞内K+量明显减少，后者导致心细胞自律性增高，传导减慢，容易引起心律失常。

二、抗心率失常药
心律失常是心动规律和频率的异常，心房心室正常激活和运动顺序发生障碍，是严重的心脏疾病。可表现缓慢型与快速型两大类，缓慢型心律失常临床用β-肾上腺素激动药（异丙肾上腺素）和M-胆碱阻断药（阿托品）去治疗缓解；快速型心律失常的临床治疗方法比较复杂，有药物治疗和非药物治疗，我们现讨论是药物治疗快速

型心律失常的作用。

(一)、正常心肌电生理：

1.心肌细胞膜电位：膜内负于膜外90mv，处于极化状态。



心肌细胞兴奋时，发生除极和复极。分为5个时相：O相为除极，Na+快速内流；1相为快速复极初期，K+短暂外流；2相为平台期，缓慢复极，Ca2+及少量Na+经慢通道内流与K+外流；3相为快速复极末期，K+外流。O相至3相的时程合称为动作电位时间（APD，action potential duration），4相为静息期，非自律性细胞中膜电位维持在静息水平；自律细胞则为自发性舒张期除极，因Na+内流所致，其通道在-50mv开始开放，除极达到阈电位就重新激发动作电位。

2.快反应和慢反应电活动：心房和心室肌、心室传导与细胞的膜电位负值大，除极速率快，传导快，呈快反应电活动，由Na+内流促成；窦房结和房室结细胞膜电位负值小，除极速率慢，传导慢，呈慢反应电活动，由Ca2+内流促成。心肌病变时，由于缺血缺氧使膜电位减少，快反应亦可表现为慢反应电活动。

3.膜反应性和传导速度：膜电位大，传导速度快，反之亦然。膜反应性是指膜电位水平与其激发的O相上升最大速率之间的关系，是决定传导速度的重要因素。

4.有效不应期：复极过程中膜电位恢复到-60mv～50mv时，细胞才对刺激发生可扩张的动作电位。从除极到这段时间为有效不应期（ERPEffective reparatory period），其反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。其长短一般与APD的长短变化对应，ERP数值大，意味着心肌不起反应的时间延长。

(二)、心律失常发生的电生理学机制

可表现为两个方面：冲动形成障碍与冲动传导障碍。

冲动形成障碍：

1、自律性增高：自律细胞4相自发除极速率加快或最大舒张电位负值减少都会使冲动增多，引起快速型心律失常；自律和非自律细胞的膜电位减小到-60mv或更小时，就引发新的除极，即异常自律性。

2、后除极与触发活动：后除极是在一个动作电位中继O相除极后所发生的除极，其频率快、振幅小，呈振荡性波动，膜电位稳定，可引发异常冲动，亦称为触发活动（triggered activity），可分为早后除极与迟后除极。早后除极发生于完全复极之前的2或3相中，由Ca2+内流过多所引起；迟后除极发生于完全复极之后的4相中，是胞内Ca2+过多诱发Na＋短暂内流所引起。

冲动传导障碍

1、单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞。

2、 折返激动：指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象，是引起心律失常的重要机制。单次可表

现早搏；多次可表现心动过速（阵发性室上性、室性等）。当心肌细胞受损时，可引起折返激动发生，当邻近的心肌细胞ERP长短不一致时，亦要发生折返激动。

(三)、抗心律失常药的基本电生理作用与药物分类：

１、基本电生理作用：

主要是通过影响心肌细胞膜的离子通道，改变离子流而影响细胞的电生理作用。

(1)、降低自律性：快反应由4相Na+内流抑制或慢反应由细胞的4相Ca2+内流抑制均能降低其自律性。促K＋外流而增大最大舒张电位，远离阈电位，亦可降低自律性。

(2)、减少后除极与触发活动：钙拮抗药减少外钙内流和减少内钙含量，可减少后除极产生疗效。

(3)、改变膜反应而改变传导性：增强膜反应性改善传导或减弱膜反应性而减慢传导都能取消折返激动；促K+外流加大最大舒张电位，加速传导，取消单向阻滞，抑制Na+内流，减慢传导，使单向转变成双向阻滞。

(4)、改变ERP及APD而减少折返：

① 绝对延长ERP：延长ERP和APD，但ERP更显著。

② 相对延长ERP：缩短APP、ERP，但APD缩短更明显。

③ 邻近心肌ERP更趋一致：延长ERP较短者延长更明显，延长ERP较长者延长较少；缩短明显者缩短较少，缩短较小者缩短更多。反相调节，趋向邻近心肌ERP一致性，清除折返。

２、药物分类：

1974年Vaugham-Williams 提出分四类。1981年由Harrisson建议将I类分ABC三小类。

I类：钠通道阻滞药

IA：适度阻滞钠通道30%↓，代表药有奎尼丁，普鲁卡因酰胺等。

IB：轻度阻滞钠通道10%↓，代表药利多卡因，苯妥英钠等。

IC：明显阻滞钠通道50%↓，代表药氟卡尼，普罗帕酮等。

II类：β-肾上腺素受体阻断药，代表药普奈洛尔。

III类：选择性延长复极过程的药，代表药胺碘酮。

IV类：钙拮抗药，代表药维拉帕米。

常用药:

奎尼丁（quinnidine）

来源于金鸡钠树皮所含的生物碱，是奎宁的右旋体。

【药理作用】

基本作用是与钠通道蛋白质相结合而阻滞之，适度抑制Na+内流，除这种对钠通道的直接作用外，奎尼丁还通过植物神经而发挥间接作用。

奎尼丁的作用表现主要是抑制心肌兴奋性、传导速率和收缩性，它能延长有效不应期，从而防止折返移动现象的发生和增加传导次数。奎尼丁还具有抗胆碱能神经的活性，降低迷走神经的张力，并促进房室结的传导。

【体内过程】

内服，肌注均能迅速有效吸收，但内服到达全身循环系统的数量由于肝的首过效应而减少。在体内分布广泛，血浆蛋白结合率

为82％～92％。各种动物的表观分布容积差别较大。奎尼丁大部分在肝进行羟化代谢，约20％以原形在给药24h后从尿中排出。

【不良反应】

安全范围小，个体差异大，作为治疗应用时最好能作血中药物浓度监测。

【用法与用量】

内服，一次量，每1Kg体重，犬6～16㎎；猫4～8㎎，3～4次/d。

普鲁卡因胺（Procainamide ）



【药理作用】

普鲁卡因胺对心肌的直接作用与奎尼丁相似而较弱，能降低浦肯野纤维自律性，减慢传导速度。它仅有微弱的抗担碱作用，不阻断α受体。

【体内过程】

口服易吸收，生物利用度80％，血浆蛋白结合率约20％。在肝中约一半被代谢成仍具活性的N-乙酰普鲁卡因胺，约30％～60％以原形经肾排泄。

【不良反应】

与奎尼丁相似，静脉注射速度过快可引起血压显著降低，故最好能监测心电图和血压。肾衰患畜应适当减少剂量。

【用法与用量】

内服，一次量，每1Kg体重，犬8～20㎎，4次/d。

静脉注射，一次量，每1Kg体重，犬6～8㎎（在5min内注完），然后改为肌肉注射，一次量，每1Kg体重，6～20㎎,每4～6h/次。

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第二节 促凝血与抗凝血药

一、血液凝固系统
凝血因子（blood clotting factors）：

Ⅰ纤维蛋白原 Ⅷ抗血友病因子

Ⅱ凝血酶原 Ⅸ血浆凝血激酶

Ⅲ组织凝血活素 ⅩStuart-Prower因子

ⅣCa2+ Ⅺ血浆凝血激酶前质

Ⅴ前加速素 Ⅻ接触因子

Ⅶ前转变素 ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子

前激肽释放酶

高分子激肽原

血小板磷脂

凝血过程: 血液凝固是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应，最终使可溶性的纤维蛋白原变成稳定、难溶的纤维蛋白，网罗血细胞而成血凝块。参与的凝血因子包括以罗马数字编号的12个凝血因子和前激肽释放酶（prekallikrein,Pre-K）、激肽释放酶（kallikrein,Ka）、高分子激肽原（high molecular weight kininogen, HMWK）、血小板磷脂（PL或PF3）等，反应过程见下图



图　凝血机制图示
HMWK：高分子激肽原　Ka：激肽释放酶
TPL：组织凝血活素　PL：血小板磷脂

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二、纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解是指凝固的血液在某些酶的作用下重新溶解的现象。血液中含有的能

溶解血纤维蛋白的酶系统称为纤维蛋白溶系统（fibrinolytic system）,简称纤溶系统，它由纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶源激活因子和纤溶酶源、纤溶酶抑制因子组成。


纤溶系统取决于纤溶酶原在血中形成纤溶酶。在血块形成期，纤溶酶原与纤维蛋白的特殊部位结合，同时，纤溶酶原的激活因子如组织纤溶酶原激活因子（tPA）和尿激酶从内皮细胞和其他组织细胞释放，并作用于纤溶酶原使活化为纤溶酶。由于纤维蛋白是血栓的构架，它的溶解便使血块得以清除。

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三、常用促凝血药
维生素K（vitamin K）

维生素 K（Vitamin K）有K1、 K2、K3及K4等，它们生理功能相似。 K4、K2是天然品，为脂溶性化合物。K1存在于苜蓿等植物中，K2为动物肠道微生物合成物。K3、K4为人工合成品，结构较简单易溶于水。

【药理作用】

继生素K参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。缺乏维生素K，鸡和牛血浆中凝血酶原含量戚减少，同时出现无凝血活性的凝血酶原前体，凝血障碍，凝血时间延长。

动物肠道中有多种微生物合成维生素K，一般不易发生维生素K缺乏症。在胆什炔缺乏或长期应用广谱抗菌药，或新生幼畜肠内菌群稀少时，则可发生缺乏症。此时应补充维生素K。

【临床应用】

维生素K适用于维生素K缺乏症引起的各种动物实质性器官及毛细血管性出血症，如长期内服抗菌性药物、肠炎、肝炎、长期腹泻；也可用于动物采食腐败草木樨以及其它化学物质如水杨酸类药物引起的低凝血酶原症。

【用法与用量】

肌内、静脉注射，一次量，每1Kg体重，家畜0.5～2.5㎎；犊牛1㎎；犬、猫0.2～2 ㎎。

内服，混饲，每1000Kg饲料，雏禽400㎎；产蛋鸡、种鸡2000㎎。

静注时宜缓慢，用生理盐水稀释，成年家畜每分钟不超过10㎎，幼畜不超过5㎎。

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四、常用抗凝血药
抗凝血药（anticoagulants）是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。

肝素(heparin)

【化学结构与来源】

肝素（heparin）含有长短不一的酸性粘多糖。主要由硫酸-D-葡萄糖胺、硫酸-L-艾杜糖醛酸、硫酸-D-葡萄糖胺及D-葡萄糖醛酸中两种双糖单位交替连接而成。含有大量硫酸基和羧基，带大量阴电荷呈强酸性。分子量5～30 kDa，平均12 kDa。

药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺脏提取。

基本结构：



【药理作用】

1. 抗凝作用

肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。对凝血过程中每一步骤几乎都有抑制作用。

　（1）抑制纤维蛋

白形成 肝素能激活抗凝血酶（AT-II），产生拮抗凝血酶的作用，阻止凝血酶分解纤维蛋白原形成纤维蛋白单体，延缓或阻止纤维蛋白的形成。

　（2）抑制凝血因子活化肝素能抑制因子Ⅴ、Ⅷ及Ⅸ的激活。肝素对因子Ⅴa也有强烈的抑制作用。其作用比对激血酶的抑制作用更强，且不受硫酸鱼精蛋白对抗。由于因子Va和凝血酶一样，处在血液系统和组织系统凝血的共同道路中，故肝素不论在血液系统或组织系统的凝血过程中均有抑制作用。此外，其对其它日子如Ⅸa、XIa、Ⅻa及激肽释放酶均有灭活作用。

2. 降脂作用

使血管内皮释放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒及VLDL；停药后 “反跳”，使血脂回升。

【临床应用】

马和小动物的弥散性血管内凝血的治疗
血栓栓塞性和潜在的血栓性疾病，如肾综合征、心肌疾病等
低剂量时可用于减少心丝虫的并发症和预防性治疗马的蹄叶炎
体外血液样本的抗凝血
【用法与用量】

高剂量方案（治疗血栓栓塞症）：静脉或者皮下注射，一次量，每1Kg体重，犬150～250U；猫250～375U。

低剂量方案（治疗弥散性血管内凝血）：马25～100U；小动物75U。

【不良反应与中毒解救】

　（1）用量过大可引起全身性的弥散性出血。一旦发现可静脉注射硫酸鱼精蛋白解救。1 ㎎硫酸鱼精蛋白可拮抗 100 U肝素。

　（2）本品口服无效；皮下注射效果差，且有刺微作用；肌内注射可引起血肿；深部肌内注射应加 2％盐酸普鲁卡因。

　（3）有出血性素质和伴有凝血延缓的病例，以不用为宜。

枸橼酸钠（Sodium Citrate）

钙离子是参与凝血过程的每一个步骤的凝血因子，缺乏时血液便不能凝固。枸橼酸钠能与血浆中的钙离子形成一种难解离的可溶性复合物枸橼酸钠钙，使血浆中钙离子浓度迅速降低而产生抗凝血作用。

本品用于体外抗凝血，如检验血样中的抗凝和输血的抗凝（每100ml全血中加入2.5％枸橼酸钠溶液10ml）。输血时，如枸橼酸钠用量过大，可引起血钙过低，导致心功能不全，遇此情况，可静脉注射钙剂以防止低血钙症。

枸橼酸钠一般配成2.5％～4％的溶液使用，若供输血时必须按注射剂要求配制。

华法林(Warfarin)

又名苄丙酮香豆素，属于香豆素类抗凝剂。



【药理作用】

通过干扰维生素K1在合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而起间接作用的抗凝作用，其作用机制是华法林阻断维生素K环氧化物还原酶的作用阻止了维生素K环氧化物还原为氢醌型维生素K，从而不能合成凝血因子。因此，本品的特点是体外没有作用，其作用

发生慢。

华法林在体内可与许多药物发生相互作用，与影响维生素K合成、改变华法林蛋白结合率和诱导和抑制肝药酶的药物，同时服用均可增强或减弱其作用。

增强其作用的药物主要有保泰松、肝素、水杨酸盐广谱抗生素和同化激素；减弱其作用的药物主要有巴比妥类、水合氯醛、灰黄霉素等。

【用量和用法】

内服，一次量，马450Kg体重30～75㎎；犬、猫0.1～0.2 ㎎/Kg。1d/次。

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抗贫血药
抗贫血药（Antianemic drugs）为能增强机体造血机能．补充造血必要的物质。改善贫血症状的药物。贫血为单位容积循环的血液中红细胞数或血红蛋白的量低于正常值的症状。

兽医临床常见的贫血可分为；①缺铁性贫血；②出血性贫血；③溶血性贫血；④再生障碍性贫血。兽医临床中以缺铁性贫血为常见。

铁 制 剂

【作用】

铁是构成血红蛋白的必需物质，红细胞的携氧能力决定于血红蛋白含量。进入机体内的铁约60％用于构成血红蛋白，同时亦是肌红蛋白、细胞色素、血红素酶和金属黄素蛋白酶的重要成分。因此，铁缺乏不仅引起贫血，还可以影响其他生理功能。

在正常情况下，成年动物不会缺铁。但在生长、妊娠和某些缺铁性贫血情况下，铁的需要量增加，缺铁不但使哺乳幼畜生长发育受阻，而且还会增高动物对疾病的易感性。这时，补充机体对铁的需要。

【体内过程】

（1）吸收铁盐以亚铁离子（Fe2＋）的形式吸收．胃酸及饲料中维生素C等还原型的物质可促进Fe2＋的形成，促进铁的吸收。十二指肠和空肠上段为主要吸收部位。被吸收铁或进入血循环，或以铁蛋白的形式暂存于肠粘膜上。饲料中的鞣酸、磷酸、钙盐都能沉淀铁，妨碍吸收。四环素类抗菌药与铁形成络合物，阻碍铁的吸收。

（2）转运Fe2＋进入血液后立即氧化成Fe3＋，并与血浆中的运铁蛋白（β1－球蛋白）结合，成为血浆铁。运铁蛋白为血浆铁的载体，将血浆铁运转到各组织贮存，并供骨髓造血之用。

（3）分布血浆铁经运铁蛋白转运到肝、脾脏等贮铁组织，与组织中去铁蛋白结合成铁蛋白而储存、在骨髓内铁蛋白的铁以血红蛋白形式和肌肉内铁以肌红蛋白的形式储存，分布于机体内。

（4）排泄铁的排出量极少，主要由肠道粘膜和皮肤细胞脱落而排出。饲料中未被吸收的铁随粪便排出。

【临床应用】

铁剂主要应用于缺铁性贫血的治疗和预防。临床上常见的缺铁性贫血有两种：一种是哺乳仔猪贫血，二是慢性失血性贫血。

哺乳仔猪贫血是临床常见的

疾病，仔猪出生时铁贮存量较低（每头约45～50㎎）,母猪乳能供应日需要量的1/7（约1㎎），而生长迅速的仔猪日需要量约7㎎。如果不给予额外的补充，则2～3周内就可以发生贫血，并且贫血而使仔猪对腹泻的易感性提高。哺乳仔猪贫血多注射右旋糖酐铁，成年家畜贫血多内服铁剂治疗如硫酸亚铁。

【不良反应】

（1）胃肠反应内服后可见消化道反应，表现为食欲下降、腹泻、腹痛、严重胃肠炎等。初用时，应小剂量或喂饲后应用。

（2）便秘铁与肠内硫化氢结合，减少肠内正常刺激因素，使肠蠕动减慢，导致便秘，甚至产生更严重后果。

【用法与用量】

（1）硫酸亚铁内服量：马、牛 2～10 g，猪、羊 0.2～2g，犬 0.05～0.5 g．用时常制成0.5％～1％水溶液，于饲后饮用。

（2）枸椽酸铁铵 口服量；马、牛 5～10 g；猪 1～2 g。用时配制成 10％水溶液。

（3）葡聚糖铁（右旋糖酐铁）注射液深部肌内注射量：仔猪（一周龄）50㎎。

（4）葡聚糖铁钴注射液（铁钴针）深部肌内注射量：仔猪（1～2周龄） 50㎎。必要时，隔2d重复注射一次。

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