1IL-17对肿瘤的促进与抑制作用研究进展

２０１２年第２１期中国饲料

川Ｌ一１７对肿瘤的促进

与抑制作用研究进展

内蒙古农业大学张宽张崇志‘

包头轻工职业技术学院冯子琪

【摘要】白细胞介素１７是一类重要的促炎症细胞因子，主要由活化的ｃＤ４十Ｔ细胞分泌．在炎症和自身性免疫疾病的发生和发展过程中起重要作用。本文就ＩＬ一１７对肿瘤的促进与抑制作用机理作一综述．［关键词１ＩＬ一１７；促肿瘤生长；抗肿瘤

【中图分类号】Ｓ８１６．７［文献标识码】Ａ【文章编号Ｊｌ００４—３３１４（２０１２）２ｌ—０００５－０３【Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＩｎｔｅｒＩｅｕｋｉｎ一１７（ＩＬ一１７）ｉｓａｐｒｏｉｎⅡａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｐｍｄｕｃｅｄｂｙＣＤ４叩ｃｅｌｌｓ．ＩＬ—１７ｐｌａｙｓａｎａｃｔｉｖｅｍｌｅｉｎｉｎｎａｍｍａｔｉｏｎａｎｄａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｉｎｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅ，ｔｈｅｐｒｏｍｏｔｉｏｎａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＩＬ一１７ｉｎｔｈｅａｎｔｉｔｕ—ｍｏｒｉｍｍｕｎｉｔｙｗｅｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄ．

［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ＩＬ一１７；ｐｒｏｔｕｍｏｕｒ；ａｎｔｉｔｕｍｏｒ

ＩＬ一１７与疱疹病毒同源，主要由活化的ＣＨ４＋ｒｒ细胞分泌。由于ＩＬ—１７可以促进巨噬细胞、成纤维细胞、角质形成细胞和滑膜细胞产生ＩＬ一１６和ＩＬ一８．所以被认为是一类促炎症细胞因子（ｗｉｔｏｗｓｋｉ等，２００３）。随着与之相关因子的不断发现．ＩＬ一１７已形成一个家族，称为ＩＬ一１７家族。将最初发现的一种称作ＩＬ—１７Ａ，随之还有ＩＬ一１７Ｂ、ＩＬ一１７Ｃ、ＩＬ一１７Ｄ、ＩＬ一１７Ｅ、ＩＬ—１７Ｆ。ＩＬ—１７Ａ和ＩＬ—１７Ｆ可由ＣＨ４乜ＢＴ细胞、１６Ｔ细胞、杀伤性Ｔ细胞和中性粒细胞产生，Ｔｈ一１７是新发现的一种可以产生ＩＬ—１７的淋巴细胞，属ⅡＢＴ细胞家族（Ｃｈｒｉｓｔｉｎａ等．２００８）。ＩＬ—１７Ａ和ＩＬ一１７Ｆ主要由激活的Ｔ淋巴细胞分泌，其他可以由多种组织分泌。已经发现相应的受体有ＩＬ一１７Ｒ、ＩＬ一１７Ｈ１、ＩＬ一１７ＲＬ、ＩＬ一１７ＲＤ和ＩＬ一１７ＲＥ。ＩＬ一１７Ａ的受体ＩＬ—１７Ｒ是一个约１３０ｋＤａ长的单链跨膜蛋白。ＩＬ一１７Ｈ１、ＩＬ一１７ＲＬ、ＩＬ一１７ＲＤ和ＩＬ一１７ＲＥ均与ＩＬ一１７Ｒ共有一段同源序列（Ｍｏｓｅｌｅｙ等，２００３）。研究证明，体内高水平的ＩＬ—１７是多种自身免疫疾病的致病因素之一。近年大量研究表明，在不同条件下ＩＬ—１７对肿瘤生长与扩散起到正调

｝通讯作者控和负调控作用。癌症发生位点多为外界不良刺激位点，如化学复合物、物理性刺激、感染、自身免疫等。肿瘤后期的扩散蔓延仍与炎症分不开，肿瘤细胞不断生长并侵入周围正常组织中会引起炎症反应，将淋巴细胞募集到肿瘤的局部微环境中。正常组织细胞就会释放一些促癌或抑癌因子。这些促癌因子和抑癌因子之间平衡的协调还需要进一步研究，但总体看，机体的免疫系统在抑制肿瘤生长的过程中并不是独立发挥着作用（Ｐａｗｅｌ和Ｎｉｃｈｏｌａｓ，等２００９）。本文就关于ＩＬ一１７参与癌症发展过程的研究现状作一综述。

１ＩＬ一１７的促进肿瘤生长的作用机理

大量试验证明，ＩＬ一１７与癌症存在着一定联系。在一些患有肿瘤机体体内检测到ＩＬ一１７水平明显高于正常机体。在移植了肿瘤细胞的裸鼠模型上，若抑制ＩＬ一１７的表达，则肿瘤的生长明显受到抑制，同时，局部的血管密度也明显降低。转入ＩＬ一１７的肿瘤组织中血管密度明显增加．说明．ＩＬ—１７通过促进肿瘤组织中血管增生而促进肿瘤生长和扩散。血管增生是在生理或病理情况下．组织中已有的血管产生新的血管分支的过程．主要依赖于血管内皮细胞的激活、转移和分裂增殖。这一过程受到局部微环境中促进和抑制血管再生物

中国饲料２叭２年第２１期

质的调节。肿瘤内血管的密度和新生速度关系到肿瘤生长速度的快慢。Ｍａｄｈｕｒ等（２０１１）研究表明，ＩＬ一１７参与调节血管增生，作用于小鼠眼角膜可以促进血管新生．在小鼠关节内表达的ＩＬ—１７可以促进局部的血管增生。肿瘤细胞内重组ＩＬ一１７蛋白或逆转录ＩＬ一１７基因均未能对肿瘤的体外增殖产生影响。为了深入研究ＩＬ一１７调节血管新生的调控方式和信号传导途径．近年研究者做了大量相关研究。ＩＬ一１７通过Ｐ１３Ｋ／ＡＫＴｌ信号途径调节肺微血管内皮细胞（ＨＭＶＥＣ）的迁移。ＩＬ一１７主要通过ＩＬ一１７受体Ｃ来介导ＨＭＶＥＣ的趋化和血管形成（Ｐｉｃｋｅｎｓ等，２０１０）。也有研究报道．ＩＬ一１７对血管内皮细胞无直接作用，其可能通过上调血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达来促进血管新生（Ｒｙｕ等，２００５）。通过检测血清中的ＩＬ一１７水平、Ｐ５３的表达、ＶＥＧＦ的含量，发现在结肠中ＩＬ一１７与肿瘤的关系密切。在患有结肠癌机体的血清中Ｐ５３的表达量与ＩＬ一１７水平相关．不表达Ｐ５３的结肠癌机体体内的ＩＬ一１７水平显著高于表达Ｐ５３的机体。虽然Ｐ５３和ＶＥＧＦ之间无明显的相关性。但是二者共同表达可以引起肿瘤的组织学和核级的变化。ＩＬ一１７可能是结肠癌的肿瘤发展的一个重要标志（Ｒａｄｏｓａｖｌｊｅｖｉｃ等，２０１０）。

ＩＬ一１７促肿瘤生长作用还与肿瘤细胞和肿瘤相关的基质细胞表面ＩＬ一１７受体的分布有关。Ｗａｎｇ等（２００９）研究表明，在慢性淋巴细胞白血病（ＣＬＬ）机体循环血液中，随着ＩＬ一１７水平升高，血液和淋巴组织中的Ｔｈ一１７细胞数也增多，同时单核细胞和部分Ｂ细胞表面的ＩＬ一１７ＲＡ和ＩＬ一１７ＲＢ表达量增多。这些条件可以共同作用，提高促存活因子、促生长因子和促血管新生因子的表达量，从而促进肿瘤的生长。ＩＬ—１７可能与ＴＮＦ一仅共同作用而发挥促血管新生作用。再生障碍性贫血症机体单核细胞中ＩＬ一１７的表达量高于正常水平，ＩＬ—１７可以促进ＴＮＦ—ｄ、ＩＬ一６和ＩＬ一８的表达量，这可能与再生障碍性贫血症发病机理有关（Ｇｕ等，２００８）。ＩＬ一１７、ＴＮＦ—ｄ和ＩＬ一１ｐ可以增强ＶＥＧＦ的分泌，同时ＩＬ一１７可以增强ＴＮＦ—ａ刺激ＶＥＧＦ表达的功能（Ｈｏｎｏｍｔｉ等，

２００６）。ＩＬ一１７的促进肿瘤生长的作用可能是通过ＩＬ一６一Ｓｔａｔ３信号途径发挥作用的。Ｇｏｎｚａｌｅｚ—Ａ１．ｖａｍ等（２００９）认为，在ＩＬ一１７阴性表达的小鼠模型上，黑色素瘤和膀胱瘤细胞生长受到明显抑制，然而在ＩＦＮ一１阴性表达的小鼠模型上，上述两种肿瘤细胞生长速度大大提高，部分原因在于瘤内的ＩＬ一１７的表达量提升。ＩＬ一１７可以诱导ＩＬ一６的表达提升，接着激活瘤源性的Ｓｔａｔ一３．进而上调促血管生成和促存活基因的表达。如果抑制了ＪＡⅪＳＴＡＴ信号途径的传导，ＴＮＦ和ＩＬ一１７的表达也会相应消减。

在肿瘤微环境中，通过调节ＩＬ一１７分泌细胞的活性和上游信号分子的活性来调节ＩＬ一１７对肿瘤的作用。肿瘤组织的吖６Ｔ细胞可以产生ＩＬ一１７，促进血管新生，从而推进肿瘤发展（Ｂｍｎｏ，２０１０）。Ｗａｋｉｔａ等（２０１０）研究表明，抗＾ｙ８一ＴＣＲ的中和抗体可以抑制肿瘤微环境中由１６Ｔ细胞的ＩＬ一１７产生量。肿瘤细胞激活的单核细胞可以通过释放一系列的细胞因子作用于可以分泌ＩＬ—１７的ＣＤ８叩细胞（Ｔｃｌ７），增加Ｔｃｌ７分泌ＩＬ一１７的量（Ｋｕａｎｇ等，２０１０）。转化生长因子（ＴＧＦ—Ｂ）是在Ｔｈ一１７发育过程中起重要作用的一种生长因子。ＴＧＦ—Ｂ可通过上调ＩＬ一２３Ｒ的表达量从而调节ＩＬ一２３的功能。ＩＬ一２３对ｒｎｌ一１７的分化成熟是非必需的，但在Ｔｈ一１７细胞发挥机体防御功能时是必需的。所以，ＩＬ一２３可能参与ｎ一１７分泌ＩＬ一１７的调节。

２ＩＬ一１７的抗癌作用机理

在免疫缺陷的小鼠体内，ＩＬ一１７可以通过促进肿瘤组织中血管新生而促进肿瘤的生长，然而ＩＬ一１７在抑制肿瘤发生发展过程中，可通过加强机体肿瘤免疫发挥抗肿瘤作用。

敲除ＩＬ一１７会降低机体免疫能力，尤其是减少肿瘤特异性的Ｔ细胞。用敲除ＩＬ一１７基因的小鼠注人ＭＣ一３８细胞系，建立肿瘤模型。肿瘤细胞的增殖和向肺部转移能力明显高于正常表达ＩＬ—１７的小鼠，伴有肿瘤浸润的淋巴结中１干扰素ＮＫ细胞和肿瘤特异性１干扰素阳性Ｔ细胞数量减少，而且ＮＫ细胞和Ｔ细胞的功能也减弱（Ｋｍｃｚｅｄ等，２００９）。小鼠纤维肉瘤细胞中转入ＩＬ一１７基因，可以提高ＭＨＣＩ和ＭＨＣ１１分子的表达，从而增强抗肿瘤免疫（Ｈｉｒａｈａｒａ等．２００１）。ＩＦＮ一１在ＩＬ一１７的抗肿瘤作用中起辅助作用。

２０１２年第２ｌ期中国饲料～７一

Ｈｉｒａｈａｒａ等（２００１）试验证明，与对照组相比．ＩＦＮ一１壬小鼠体内黑色素瘤细胞和膀胱癌细胞生长活性增强。同时敲除ＩＬ一１７和ＩＦＮ一１基因的小鼠体内，两种细胞生长情况类似于ＩＬ一１７斗小鼠体内生长情况。

在肿瘤患者和自身免疫性疾病的患者体内均有ＩＦＮ一１＋ＩＬ一１７叮细胞存在，肿瘤微环境巾ＩＦＮ一１和ＩＬ一１７可以结合到活化的Ｔ细胞表面，参与自身免疫反应。有研究者用带有黑色素肉瘤表位的ＣＤ４＿Ｉ，１１细胞特异性受体的转基因小鼠研究ＩＬ—１７和Ｔｈ—１７与肿瘤的关系，将黑色素肉瘤移植到转基因小鼠体内后，这些ＣＤ４叩细胞对黑色素肉瘤细胞有明显的排斥作用。进一步说明，ＩＬ—１７通过作用于免疫系统抑制肿瘤生长扩散（Ｍａｎｉａｔｉ等，２０１０）。

ＩＬ一１７Ｂ可能通过抑制血管新生参与抑癌作用，在高剂量ＩＬ—１７Ｂ的作用下，内皮细胞（ＨＥＣＶ）的黏附和迁移作用受到了抑制。从而抑制了血管的新生（Ｓａｎｄｅｒｓ等，２０１０）。

３结语

目前，ＩＬ一１７与肿瘤生长之间的关系还不是很明晰，在促肿瘤生长和抑制肿瘤生长双重作用之间的平衡或者转化点的确定还有待研究。ＩＬ—１７虽然可以促进血管增生，但是ＣＤ４叮细胞产生ＩＬ—１７的量与肿瘤微环境中的血管密度成正相关。选择合适的研究对象对ＩＬ一１７功能的深入研究非常有意义。在探明调节表达ＩＬ一１７的机制和ＩＬ—１７调节肿瘤生长所经过的信号转导途径基础上，ＩＬ—１７很有可能服务于肿瘤疫苗的开发与研究。

参考文献

【１１Ｂｒｕｎｏｓｓ．Ｐｒｏｍｏｎｎｇ姐昏ｏＦｎｅｓｌｓ州ｔｈｌｎｔｈｅｔ‘矗ｏｒｎｕｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎ眦ｎｃ：ｔｈｅｓｅｃｒ“】ｉｆｅｏｆｍｕｎｎｅｌｙｍｐｈｏ试ＩＬ一”一ｐｒｏｄｕｃｍｇｇａｍｍａｄｅｋａＴ∞№Ｕ】

ＥｕｒｏｐｅａｎＪｏｕｍａｌｏｆｆｍｍｕｎｏｌｏｇｙ，２０１（），４０（７）：１８７３～１８７６．

【２】ｃｈｎｓｔｌｎａＬ，ＲｏａｒｋＰＬ，ｓｉｍｏｎｉａｎＡＰ，ｅ‘吐１６Ｔ程ｎｓ：柚ｌｍｐｏ血ｎｔｓ。ｕｒｃｃｏｆ【Ｌ一１７ｃｈｎｓ矗瑚ⅡｌｃｕｒｒｏｐｉｎＩ衄ｎｕｎｏｌ，２００８，２０（３）：３５３～３５７．【３１ＧｕＹ．Ｈｕｘ．Ｌｉｕｃ．ｅ￡一Ｉｎｔｅｄｅｕｋｌｎ（ＩＬ）一１７ｐｒｏｍｏｔ髂ｍａｃｒｏＰｈ３萨３ｔｏｐｍｄｕｃｅＩＬ一８，ＩＬ一６ａｎｄｃｕｍｏｕｒｎｅｃｍｓ，ｓ６ｃｃｏｒ—ａｌｐｈａｉｎ３ｐｌａｓｎｃａｎａｅ叫ａＵｌ

ＢｒＪＨ删ｎａｔ０１，２０（）８．１４２（１）：１０９～¨４

ｆ４ＪＧｏｎｚ血ｅｚ—Ａ１ｖａｒｏＩ，ｏ巾ｚＡＭ，Ｉ）ｏｍｉｎｇＬｌｅｚｌｉｍ∈ｎｅｚｃ．以越．Ｉｎｈｉｂｍｏｎｏｆｃｕｍｏｕｒｎｅｃｒｏｓｌｓｆａｃｔｏｒａ１１ｄｌＬ一１７ＰｒｏｄｕｃｔＩｏｎｂｙｌｅ妇ｕｎｏ删ｄｃｉｎｖｏｌｖｃｓｔｈｃＪＡＫ／ｓＴＡＴｐａｔｈｗａｙＵ】．ＡｎｎＲｈｅｕｍＤｉｓ，２００９，６８（１【Ｊ）：１６４４。１６５０．

ｆ５】ＨｌｒａｈａｍＮ，ＮｌｏＹ．Ｓａｓａｋｉｓ．鲋ｄ．Ｉｎｏｃｕｈ石ｏｎｏｆＨｕｍ拍Ｉｎｔｅｄｅｕｋｉｎ一１７Ｇｅｎｃ—ＴｒａｎｓｆｅｃｔｅｄＭｅｔｈ—ＡＦｉｂｒ０Ｓａｒｃｏｎ珀ＣｅⅡｓＩｎｄｕｃｃｓＴＣｃｕ—Ｄ印ｅｎｄｅｎｃＴｕｍｏｒ－Ｓｐｃｃｌ船Ｉｍｍｕｎ四ｉｎＭＩｃｅⅡ１０ｎｃ０１０９ｙ，２０（）１．６１（１）：７９～８９．

【６】ＨｏｎｏｒａｄＭｃ，Ｎｅｒｉｓ，ｃａｍｍＬ，以以．Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１７，ａｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆａｎ一粤０９８ｍｃ６ｃｔｏｒｒｅｋａｓｅｂｙ５ｙｎｏ订ａｌ６ｂｒｏｂｌａｓｔｓⅡ】ｏｓｔｅｏａｒ七ｈｒｉｃｌｓｃａｒ山ａｇｅ，２００６，１４（４）：３４５～３５２

【７ＪＨ１ｒａ｝ｌａｒａＮ。Ｎｉ。Ｙ，ｓａＳ抽ｓ，ｅｆ越Ｉｎｏｃｕｌａｄｏｎｏｆｈｕｎｍｉｎｔｅｄｅｌｌｌ【ｉｎ一１７ｇｅｎｅ—ｔｒａＩｌｓｆｅｃｔｅｄＭｅｔｈ—Ａ

６ｂｒｏｓａｒｃｏ衄ｃｅ工ｌｓｍｄｕｃｃｓＴｃｅｎ—ｄ叩ｅｎｄｅｎｔｃｕ—ｍｏｒ一叩ｃｃｉ６ｃｌｍｍｕＴｌｉｃｙｉｎｍｊｃｅＵ】．ｏｎｃｏｌｏｇｙ．２００１，６１（１）：７９～８９

【８】Ｋｕａ“ｇＤＭ，Ｐｃｎｇｃ，ｚｈａｏＱ，ｅ￡ｄ．Ｔｕｍｏｒ—ａｃ石ｖａｔｅｄｎ∞ｎｏｃｙｔｅｓｐｒｏｍｏｔｅｅ“Ｐ枷§ｌｏｎｏｆＩＬ一１７一ｐｍｄｕｃｉ“ｇＣＤ８＋Ｔｃｅｌｌｓｉｎｈ叩ｎｏｃｅⅡｕｈｒｃａｒｃｊｎＤｍ３ｐａ—ｎｅｎｔｓＵ】ＪＩｎｌｍｕｎｏｌ，２０１０，１８５（３）：１５４４～１５４９．

【９ｊＫｒｙｃｚｅｋＩ，ｗｅｉｓ，ｓｚｅｂ铲ｗ，ｅｃ越－ＥｎｄｏｇｅｎｏｕｓＩＬ～１７ｃｏｎ耐ｂｕｃｃｓｔｏｒｅ—ｄｕｃｅｄｍｍｏ‘ｇ∞ｗｃｈ卸ｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓＵ】Ｂｌｏｏｄ，２００９，１１４（２）：３５７～９，

【１ＬＪＭａｍａｎＥ，ｓｏｐｅｒＲ，ＨａｇｅｌｌｌａｎｎＴ．ｕｐｆｏｒＩｎｉｓｃｌｌｉｅｆＩＬ一１７／Ｔｈ一１７ｉｎｔｈｅｎ】ｍｏｕｒｅｎ“ｏｍｌｅｎｔ哪ｏｎｃｏｇｅｎｅ，２０１０，２９（４２）：５６５３～６２．

【１１】ＭａｄｈｕｒＭｓ．ＦｕｎｔｓＡ，ＬｉＬ．“甜ＲｏＩｅｏｆ抽ｃｅｄｅｕｋｉＩｌ１７

ｉｎ砌ａｎ啪一ｄｏｎ，ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒＤｓｉｓ，ａｎｄＶａｓｃｕｌａｒｍｎｃｄｏｎｉｎａｐｏｂｐｏｐｒｏｔｅｉｎｅ—ｄｅ６ｃｉｅｎｔｎ五ｃｅⅡ】Ａｒｔｅ＾ｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｌｏｌ，２０１１，３１（７）：１５６５～１５７２．

【１２】ＭｏｓｅｌｅｙＴＡ，Ｈａｕｄｅｍｃｈ丑ｄＤＲ，ＲｏｓｅＬ．ｅｔｄｃｖｔｏｋｉｎｅＩｎｔｅｄｅｕｋ血一１７６ｍ丑ｙ柚ｄＩＬ一１７ｒｃｃ。ｐｃｏｒｓⅢＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒＲｅｖ，２００３，１４（２）：１５５～１７４【】３】ＰａｗｅｌＭ，Ｎｌｃｈ０１赫ＰＤｏｅｓＩＬ一１７ｐｒｏｍｏｔｅｃＬ｜ｍｏｒ卯ｗｍ册Ｂｌｏｏｄ．２００９，１１４（２）：２３１～２３２，

【１４】Ｐ１ｃｋｅｎｓｓＲ，ＶｏＩＩｎＭＶ，ＭａｎｄｅｌｌｎＡＭ，ｅ￡ｄｒＬ一１７ｃｏｎ廿ｉｂｕｔｅＳｔｏ柚一ｇＩｏｇｅｒ坨ｓｌｓ

ｉ１１ｒｈｅｕｎｎｔｏｉｄａｒｃｈｎｔｉｓ０１．ＴｈｅＪｏｕｍａｌｏｆＩｆｎｆｎｕｎｏｌｏｇｙ，２０１０，１８４（６）．３２３３～３２４１

［１５】Ｒｙｕｓ，ＬｅｅＪＨ，聒ｍｓＩ．ＩＬ一１７ｉｎｃｒｅａｓｅｄｔｈｅｐｒｏｄｕｃｎｏｎｏｆｖ越ｃｌｌｌａｆｅｎ—ｄｏｔｈｅｌｌａｌｇｒｏｗｔｈｎｃｔｏｒｍｒｈｅｕｍａｔ０１ｄａｒｔｈｎ石ｓｓｙｌｌｏｖｉｏｃ”ｅｓⅡ】．ｃｈｍｃａｌＲｈｅｕｍａｔｏｌｏ科，２００５，２５（１）：１６～２０．

【１６】ＲａｄｏｓａｖｏｅｖｌｃＧ，巧ｕＪｊｃＢ，ＪｏｖａｎｏｖｉｃＩ，ｅｆ以ＩｎｔｅｄｅｕｋｉＩｌ一１７ｍａｙｂｅａＶａｌｕａｂｌｅｓｅｒｕｍ∞ｍｏｒｍａｒｋｅｒｉ“ｐａｎｅｎＢ谢ｔｈｃ０Ｉｏｒｅｃ“ｃａＫｉｎｏｒｍ田．Ｎ。叩ｋ—ｍａ，２（１１０，５７（２）：１３５～１４４

１１７）ｓａｎｄｅｒｓＡＪ，Ｇｕｏｘ，ＭａｓｏｎＭＤ。ｅ￡以ＩＬ一１７Ｂｃ狮Ｉ“１ｐａｃｔｏｎＥｎ－ｄｏ亡ｈｅ】】ａｌｃｅｌｌｕｌａｒＴｒａｌＢＬｉｎｋｅｄｔｏＴｕｍｏＩｌｒＡｎ百ｏｇｅｎｃＳ远珊Ｊｏｎｃｏｌ，２０１０。ＩＤ８１７３７５．５

１１８】ｗｌｔｏｗｓｂＪ，Ｉ（ｓｌａｚｅｋＫ，如ｒｒｅｓＡＲｃ、，ｉｅｗＩｎｔｃｄｅｕ－ｃｉｎ一１７：ａｍｅｄｉａｔｏｒｏｆｍ一Ⅱａ１１１ｍａｔｏｒｙ化ｓｐｏｎｓｅｓＵ】．ｃｅｕｕｌａｒａｎｄＭｏ】ｅｃｕｌａｒｕ屉Ｓ亡Ｉｅｎｃｅｓ，２００３，６１（５）：５６７～５７９

【１９１ｗａｂｔａＤ，ｓｕ删山Ｋ，１ｗａｋｕｒａＹ，ｅ￡以，Ｔｕｍｏｒｉｎ盘ｔｒａｎｎｇＩＬ一１７一ｐｒ０一ｄｕｃｌｎｇ羽ｍｍａｄｅｌｔａＴｃｅｌｌｓｓ“ｐｐｏｒｔ山。ｐｍ乎麟ｉｏｎｏｆｎ－ｍｏｒｂｙｐｒｏｍ撕“ｇ卸一百。萨ｎｅｓｉｓ盯ＪＥｕｒＪＩｍｍｕｎｏｌ，２０１０．４０（７）：１９２７～１９３７．

【２０】ｗ３ｎｇＬ，ＹｌＴ，Ｋｏｎｙｋ、ⅣｓｋｉＭ，酣ｄＩＬ一１７ｃｍｐｒｏｍｏｔｅｔ１１ｍｏｒ盯ｏｗ山ｔｈｒｏｕ曲ａｎＩＬ一６一ｓ妇ｔ３ｓｉｇｎａｌｉ“ｇｐａｔｈｗａｙⅡ】ＪＥ冲Ｍｅｄ。２００９，２０６（７）：１斗５７～１４６４．

【通讯地址：呼和浩特市，邮编：０１００１８１

1IL-17对肿瘤的促进与抑制作用研究进展

作者：张宽， 张崇志， 冯子琪

作者单位：张宽,张崇志(内蒙古农业大学)， 冯子琪(包头轻工职业技术学院)刊名：

中国饲料

英文刊名：China Feed

年，卷(期)：2012(21)

本文链接：https://www.360docs.net/doc/9d2026778.html,/Periodical_zgsl201221002.aspx