钾异常及其治疗
临床案例—钾异常及其治疗
一、钾的代谢： (1)
二、补钾 (2)
三、补钾公式、原则及注意事项 (2)
四、临床补钾案例（2010年） (2)
五、可引起血钾过高的常用药物 (4)
六、可引起血钾过低的常用药物 (4)
七、临床钾的异常详解（附图） (4)
八、其他类型的体液代谢失调 (8)
1. 体内钙的异常： (8)
2. 体内镁的异常 (9)
3. 磷的异常 (10)
九、关于几个临床电解质紊乱试题 (10)
一、钾的代谢：
1、消化道内的正常代谢：
成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。
K被吸收的可能机制：
①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运
②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入
③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。
在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。
消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。
2、钾在消化道内的吸收
钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。
有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中液可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。
正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不
250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。
二、补钾
1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。
2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。
3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。
静脉补钾需注意：
①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。
②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。
③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g，一般心律失常可以获得纠正。
④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，（外周静脉）极限浓度可提高到1%KCl，但必须有心电图监护观察。
⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.3%~3%不等，依据血钾情况而定。
三、补钾公式、原则及注意事项
补钾公式：（期望值—实测值）×体重（kg）×0.3/1.34
得到的数值就是所需10% kcl的毫升数
补钾换算：每克kcl=13.4mmol/l. 即20mmol/l kcl=10%kcl 15ml
临床补钾：常按10%氯化钾每日1～3ml（100～300mg）/kg补充
补钾的原则：
（1）见尿补钾；
（2）静点浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）；
（3）含钾液体不能静脉推注；
（4）全日需钾量静点＞6～8小时；
（5）能口服者尽量口服
注意：
（1）每升溶液含钾不宜超过40mmol/l(相当于3克)
（2）速度小于20mmol/h
（3）尿量>40ml/h再补钾（或者儿童6小时内有尿者）
（4）每日补钾量不超过15克，一般患儿按每日3～4mmol/kg补充，缺钾症状明显者可增至4～6mmol/kg
四、临床补钾案例（2010年）
1. 5%G-S 250ml
头孢哌酮舒巴坦钠针 2.0
DXM 10mg
2. 5%G-S 250ml
清开灵针12ml
3. N-S 500ml
KCL 0.75g ivgtt qd
由于钾滴速慢，一直到下午3点才滴完，后去用餐，在回家的路上感双下肢麻木，进行性加重，5时再诊，双下肢不能行走，上肢肌力弱，肢体麻醉、蚁走感。
彭清山，男，29岁，心前区持续性痛四天，随呼吸加重，体位改变无影响，HR60次/分，ECG示：窦缓，用药如下：
1. 5%G-S 250ml
香丹针30ml
2. 5%G-S 250ml
曲克芦丁针0.4g
3. 氟罗沙星针0.2 ivgtt qd
曲马多针100mg im st
阿托品片 0.3mg prn （后患者口服1片）
翌日下午二时，患者再诊口述头晕、恶心呕吐剧，仍疼痛，否认有胃病史，全身出冷汗，双下肢麻木。
王某，患“慢支”20多年，前不久他旧病复发，并发肺气肿、肺心病，频咳嗽、发绀、全身水肿、腹水等严重症状，住院治疗。入院时，血钾47mmol/L，抗炎、平喘、利尿及调节电解质的药物进行综合治疗。3天后，肺部炎症、咳嗽、水肿、腹水症状均明显减轻，但出现了心悸、早搏、嗜睡及近乎昏迷的异常现象。此时，再次血电解质检查发现血钾浓度仅为27 mmol/L，病房医生发出了病重通知单。后经医师和药剂师一起分析血钾过低的原因，认为老王病情基本稳定，肾脏及胃肠功能无异常，很可能是由于利尿药、高渗葡萄糖、地塞米松等促使排钾药物的联合使用致使血钾丢失过多，最终导致了低血钾症。遂调整用药方案，停用利尿药，激素减量并逐渐停药，同时静脉补钾，并嘱多吃些香蕉、橘子等含钾丰富的水果。两天后，心悸、早搏、嗜睡等相应症状消失，感觉良好。
长期服用激素会引起血钾降低而出现乏力、腿软等肢体无力症状，还有可能引起引起厌食、腹胀，萎靡等消化道动力不足。
【解析】激素作用于肾远曲小管，促进钠-钾交换作用增强，使得钾随尿的排泄增加，虽然这种作用轻微，但在长期过量服用激素的情况下就较为突出，由此造成钾丢失过多而致血钾降低。另外，还可促使组织分解代谢增强，引起肌细胞内的钾含量降低，加之血钾降低，还会使得肌肉收缩能力减弱，故而患者有肌无力现象。
因此，在长期或过量服用激素的情况下若出现肌无力或伴有消化道动力不足症状时，要虑及激素诱发血钾降低的可能性。应适当口服补钾，如氯化钾每次0.3—0.6克，每日2—3次口服，症状完全消失后改为小剂量，每日0.3—0.6克即可。此外，要注意饮食调理，多吃一些含钾丰富的食物，如香蕉、柑、橙、山楂、桃子、鲜桔汁、油菜、海带、韭菜、番茄、蘑菇、菠菜、榨菜、川冬菜、豆类及其制品等。碗豆苗、竹笋、苋菜、菠菜、榴连、哈蜜瓜、草莓、火龙果、香蕉、奇异果、香瓜。
五、可引起血钾过高的常用药物
钾是人体必需的元素，血钾过低会引起各种严重症状，让人担忧。反之，血钾过高也同样令人担惊受怕，最直接和明显的例子便是医药史上曾发生的误将氯化钾注射液直接给人静脉注射，导致病人心跳骤停而死亡的药害事件。除了氯化钾，还有许多药物可引起血钾过高，如氨基糖苷类抗生素、抗肿瘤药物、两性霉素B、头孢噻吩、头孢噻啶、多黏菌素、环孢菌素A、氨苯喋啶(具有潴钾作用的利尿药)、卡托普利(开博通)、苯丁酯脯酸、吲哚美辛(消炎痛)、炎痛喜康、肝素、普萘洛尔(心得安)、琥珀胆碱等。以上大多数是抗肿瘤、抗炎、抗高血压及利尿的药物，他们在老年人群中的使用频率较高，其引起的药源性高血钾症表现症状与药源性低血钾症极其相似。此外有些药物在不同情况下可对血钾的影响不一，可能升高，也可能降低，具有潜在的双重危害，更需要人们在用药时慎之又慎。
总之，不管是可引起低血钾症的药物，还是可引起高血钾症的药物，有同样副作用的药物均不宜相互联用，且每种药物使用剂量不宜过大，使用时间不宜过长。若确因临床治疗需要联合用药或长期大量使用，也应密切观察患者的病情，做好血钾监测工作，并根据病情和血钾监测的具体情况及时进行适当处理，避免因用药不当引起血钾过低或过高而带来的严重危害。作为服药者应知道这些不良反应，做到心中有数。
六、可引起血钾过低的常用药物
低血钾症是很常见的现象，引起的原因众多。此处所谈的药物性低钾是可以避免发生的，这就需要我们对能引起该症的药物有所了解，以便在治疗的同时采用弥补措施。常见引起低钾的药物有以下几类。
(1)呋喃苯胺酸(速尿)、利尿酸、氢氯噻嗪(双克)、甘露醇等利尿脱水药。
(2)地塞米松(氟美松)、强的松(泼尼松)、可的松、氢化可的松、醛固酮、去氧皮质酮等皮质激素类药物。
(3)青霉素G钠、羧苄青霉素等β-内酰胺类抗生素。
(4)其他药物，如两性霉素B、高渗葡萄糖、碳酸氢钠(小苏打)、胰岛素、维生素B12、氨基糖苷类抗生素、水杨酸类解热镇痛药、各类泻药等。
这些药物能否引起血钾过低及降低的程度，与药物的性质、使用剂量、使用时间、患者的病情、钾摄入量、肾脏及胃肠功能等息息相关，因此遇有血钾过低时，还得进行综合分析和综合治疗。
七、临床钾的异常详解（附图）
血清钾正常值为3.5～5.5mmol／L
高钾血症：血钾>5.5mmol／L
低钾血症：血钾<3.5mmol／L
（一）低钾血症
病因：
1.摄入钾过少：长期进食不足；医源性：补液不补钾；
2.排出过多：
①经肾排出：利尿剂（排钾）、肾小管性酸中毒、盐皮质激素（醛固酮：保钠排钾）过多；
②消化液丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠梗阻、肠瘘等；
3.细胞外钾向细胞内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素。
临床表现：
（1）肌无力：肌无力为最早表现，先为四肢，继而延及躯干和呼吸肌，然后软瘫、腱反射减退或消失；
（2）胃肠道：出现肠麻痹，应考虑低钾。
低钾为什么导致肌无力/肠麻痹等抑郁状态？
低钾导致静息电位与阈电位之间的差值增加了，更不容易激发兴奋了，所以就抑郁了！！
（3）心脏：传导和节律异常。
兴奋性增高，自律性增高，传导性降低。
低钾对心脏的影响
低钾的典型心电图表现：
但不是诊断的必要依据!
心电图：早期T波低平、变宽、双相或倒置；随后ST段降低，QT间期延长，U波出现。
（4）碱中毒：尿呈酸性（反常性酸性尿）。
为什么？
①K+由细胞内移出，与Na + ， H +的交换增加（3K+交换2Na+和1H +），细胞外液H +浓度降低；
②远曲肾小管Na+ K +交换减少， Na+ H +交换增加，使排H +增多。
治疗：
补钾时的两个上限：
①浓度<40mmol／h；
②速度<20mmol／h。
为什么补钾不能操之过急？
答：细胞外液钾总量仅60mmol，如果补钾过快，血钾浓度急剧升高：相当于谋杀！！
3.重要原则：见尿补钾！
尿量超过40ml／h后，再从静脉补钾。
4.临床实际补钾使用10%Kcl：一举两得！
①K+:补钾；
②CL-:有助于减轻碱中毒。
1g氯化钾=13.4mmol钾
（二）高钾血症
病因：（与低钾血症比较）
（1）摄入钾过多：应用含钾的药物，输入库存血。
（2）排出钾过少：急性肾衰，应用保钾利尿剂，盐皮质激素（保钠排钾）不足。（3）细胞内钾向细胞外转移：溶血、组织损伤（挤压综合征），酸中毒等。
临床表现：
①有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱。
②严重的高血钾有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。
③常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心脏停搏（最严重！）
除极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
现在，就容易理解了：
①急性轻度高钾（5.5-7.0mmol/L）,的确是兴奋了。感觉异常、刺痛；心肌兴奋性增高，心室颤动。
②急性重度高钾（7.0-9.0mmol/L）:肌肉软弱无力甚至麻痹，机制：静息电位几乎接近阈电位水平，使快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋；心肌兴奋性减低，传导性减低，心脏骤停。
③慢性高钾血症：细胞内外钾浓度变化不大。心肌兴奋性变化不明显。
典型的心电图表现（尤其血钾超过7mmol／L时）：
早期T波高尖（典型表现），QT间期延长，随后QRS增宽，PR间期延长。
治疗
（1）减少进入：立即停止摄入钾。
（2）增加排出：排K+利尿剂，利尿。
（3）使K+暂时转入细胞内：
静脉注射5%碳酸氢钠溶液
用25%葡萄糖溶液加入胰岛素静点
（4）应用阳离子交换树脂
（5）透析疗法
（6）减轻心肌损害：10%葡萄糖酸钙静脉注射
八、其他类型的体液代谢失调
1. 体内钙的异常：
血清钙浓度为2.25～2.75mmol／L。
（一）低钙血症
①急性胰腺炎
②坏死性筋膜炎
③肾衰竭
④胰及小肠瘘
⑤甲状旁腺受损
低钙临床表现及诊断
神经肌肉的兴奋性增强，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足搐搦、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。
血清钙测定低于2mmol／L时，有诊断价值。
治疗
①应纠治原发疾病。
②同时用10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。
③如有碱中毒，需同时纠治，必要时可多次给药。
④对需要长期治疗的病人，可服乳酸钙，或同时补充维生素D。
（二）高钙血症
病因：
①甲状旁腺功能亢进症（主要）
②骨转移癌（次要）
临床表现及诊断：
①早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等；
②血清钙增高达4～5mmol／L时，有生命危险。
治疗：
①对甲状旁腺功能亢进症：应进行手术治疗。
②对骨转移癌病人：给低钙饮食和充足的水分。
③对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA）、类固醇和硫酸钠等。
2. 体内镁的异常
血清镁的正常浓度为0.7～1.10mmol／L。
（一）镁缺乏
镁缺乏病因：
①饥饿、吸收障碍综合征
②长期胃肠道消化液丧失
③长期静脉输液不补镁
临床表现：
①与低钙症状相似，肌震颤、烦躁不安、手足抽搐等。
②病人面容苍白、委顿。
③严重缺镁时，病人可有癫痫发作。
④血清镁与机体缺镁程度不平行
⑤在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。
⑥遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应怀疑有镁缺乏。
治疗：
①一般可按0.25mol／（kg·d）的剂量为病人补充镁盐。
②如病人的肾功能正常，而镁缺乏又严重时，可按1mol／（kg·d）补充镁盐。
③镁缺乏的完全纠正需时较长，故在解除症状后，仍需继续每日补镁1～3周。
（二）镁过多
①主要发生在肾功能不全
②偶见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中
③早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引血清镁增高。
临床表现：
①有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等
②血清镁浓度有较大的增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示PR间期延长，QRS波增宽和T 波升高。
③晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。
治疗：
①停止给镁；
②静脉缓慢输给葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制；
③同时要积极纠正酸中毒和缺水；
④腹膜透析或血液透析；
3. 磷的异常
正常血清无机磷浓度为0.96～1.62mmol／L
（一）低磷血症
病因：
①甲状旁腺功能亢进症
②严重烧伤或感染
③大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内
④磷摄入不足
临床表现及诊断：
①低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。
②重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。
③低磷血症时血清无机磷浓度<0.96mmol／L
治疗：
①对需长期静脉输液者，溶液中应每天补充磷10mmol。
②有严重低磷者，可酌情增加磷制剂用量。
③对甲状旁腺功能亢进者，手术治疗可使低磷血症得到纠正。
（二）高磷血症
病因：
①急性肾衰竭；
②甲状旁腺功能低下；
③酸中毒或淋巴瘤等化疗时可使磷从细胞内逸出，导致血清磷升高。
临床表现及诊断：
①高磷将继发性导致低钙血症发生，故表现为低血钙的症状。
②异位钙化可有肾功能受损表现。
③高磷血症时血清无机磷浓度>1.62mmol／L
九、关于几个临床电解质紊乱试题
治疗：
①除对原发病作防治外，可针对低钙血症进行治疗。
1.低钾血症是
A.临床上表现为精神亢奋、肢体抽动
B.严重时可发生室性心动过速，甚至室颤
C.心电图表现为T波高尖，呈帐篷样
D.常伴有代谢性酸中毒
E.机体总钾量总是减少的
答案：B
2.幽门梗阻所致持续性呕吐可造成
A.低钾低氯性酸中毒
B.低氯高钾性酸中毒
C.低氯低钾性碱中毒
D.低氯高钾性碱中毒
E.以上都不对
答案：C
3.下列防治低钾血症的措施，错误的是
A.禁食的成年患者一般应每日从静脉中补充3g氯化钠
B.补钾常用10%氯化钾加入500ml溶液中静滴
C.用排钾类利尿剂的患者，宜适当补钾
D.对代谢性碱中毒的患者应检查血清钾
E.输注10%葡萄糖溶液时常规加入胰岛素
答案：E
4.低钾血症病人，经补充钾治疗后，病情仍无改善时应考虑存在
A.低钠血症
B.低镁血症
C.低钙血症
D.低磷血症
E.低氯血症
答案：B
5.最容易导致低钾血症的是
A大量出汗 B高流量肠瘘
C大面积烧伤D.感染性休克
E.大量输血
答案：B
6.急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的失调是
A.低氯血症
B.低钠血症
C.低钾血症
D.高钾血症
E.高镁血症
答案：D
7.低钾血症最早的表现是
A.口苦
B.恶心、呕吐
C.肌无力
D.肠麻痹
E.心电图出现T波降低、变宽、倒置等表现
答案：C
8.下面可引起高钾血症的病因中哪项不正确
A.组织损伤
B.大量输入库存血
C.急性肾功能衰竭
D.盐皮质激素过多
E.中毒
9.男性，25岁，十二指肠残端瘘20天，目前进食少，全身乏力，直立时晕倒。血清钾3mmol/L，钠125mmol/L。其水盐代谢失调应为
A.低钾血症，高渗性缺水
B.高钾血症，重度低渗性缺水
C.低钾血症，等渗性缺水
D.低钾血症，中度低渗性缺水
E.低渗性缺水
答案：D
低钾患者补钾原则
低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾，对不能口服者可经静脉滴注； 2、禁止静脉推注钾，常用针剂为10%化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁直接经静脉推注， 以免血钾突然升高，导致心脏骤停； 3、见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾； 4、限制补钾总量，依血清钾水平，补钾量为60-80mmol/（以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算， 约需补钾3-6g/d）; 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）； 6、滴速勿快：补钾速度不宜超过20-40mmol/h 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为3. 5?5. 5mmol/L，低于3 . 5 m m o 1/ L时为低钾血症，一旦血钾低于2 . 5mmo 1/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状，危及患者生命。 1、肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力，后可出现吞咽困难、呛咳、呼吸 困难甚至窒息； 2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等； 3、心脏功能异常：传导阻滞和节律异常； 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足麻木。 高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等，心电图提示U波改变、Q-T间期延长和室性心、律失常等。当患者的血钾一旦降至2. 0 mmo 1 /L，心电图上会出现T波，S T段下降，多源性室早或室性心动过速，严重者出现心室扌卜动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时，可出现QRS波群时限延长、P-R间期延长、ST段下移，严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的QRS波群。患者表现为肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此，对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时，护理人员应在补钾期间进行持续心电监护，监测呼吸、心电图、血压等改变，并准备各种抢救用物。 2、尿量的动态监测 尿量偏多，钾的丢失也多，早期易发生低钾血症。为预防血钾过低，应根据尿量的情况适当补钾，尿量＞3 0 m 1/h后可开始大量快速静脉补钾。此外，尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态，而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补h钾，以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多，单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾，因此，对补钾不利。补钾期间尿量＞4 0 m 1 /h属安全范围，尿量V 1 m 1/k g时，要遵医嘱给予利尿剂。 3、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响，p H值每上升0 . 1就有0 . 1?1 .1m m o 1的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血气分析，患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾，不要急于补钾。对于存在酸中毒的患者则应在纠酸前补足血钾，防止pH值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3 . 5 mm o 1 /L ,应改用0 .
低钾血症的观察护理
低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无
力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。
(完整版)低钾血症的原因及补钾原则
低钾血症形成的原因： 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。 (2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有： ①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。 ④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 (2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。 (4)棉籽油，氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。 总结：低钾血症的原因较复杂，因此，明确发病原因对治疗有重要的作用。
低钾血症的治疗方法
低钾血症的治疗方法 我们都知道我们的日常饮食是比较重要的，日常的饮食不经能让我们填饱肚子，同时也提供给我们身体所需要的营养，但是有时由于身体的原因导致对营养的吸收不好就会导致一些疾病 的发生，低钾血症就是我们生活中最为常见的一种疾病，出现这样的疾病我们一定要及时进行治疗，以免影响到我们的身体健康，下面我们一起来了解下低钾血症的治疗方法。 低钾血症的治疗方法： 用药治疗 1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在 3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人 具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol 的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。 在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺
低血钾临床表现及补钾注意事项
低血钾临床表现及补钾注意事项 许丽 100020首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科 低钾血症一般指血清钾低于315mmol/L或低于16mg/dl。 1临床表现低钾血症的临床表现:1神经肌肉症状:钾具有保持神经肌肉的应激性功能,神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时,神经肌肉应激性降低,而出现麻痹。钾和其他电解质离子对横纹肌应激性的作用可用下式表示:神经肌肉应激性=[Na+]#[K+]#(应激性离子)/[Ca2+]#[Mg2+]#[H+](瘫痪性离子)。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始,表现为活动困难,站立不稳,随着低钾的加重,肌无力可更严重,躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时,可出现呼吸衰竭。平滑肌无力表现为肠麻痹,甚至麻痹性肠梗阻,肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦;o中枢神经症状:病人烦躁不安、情绪波动、无力,严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷;?循环系统症状:钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出,而舒张时又向细胞内转移,所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高,可使心脏停止于收缩状态,并可引起心律失常,包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞,严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动。缺钾后可加重或引起心力衰竭,亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值,QT延长、ST段下降、T波低平、出现U波,随着血钾进一步下降,出现P波幅度增高、QRS增宽,补钾后上述改变很快改善;?横纹肌肉裂解症:正常肌肉收缩时,横纹肌中钾可释放出,使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时,上述作用障碍,肌肉收缩时肌组织相对缺血,严重时可以出现横纹肌裂解,肌球蛋白大量从肾排出,有时可诱发急性肾功能衰竭;?泌尿系统症状:缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降,而出现多尿、夜尿,因尿多而发生口渴。肾脏NH3产生增加,排酸增加,碳酸氢重吸收增加,从而产生代谢性碱中毒。 低血钾是否发生临床症状取决于以下因素:1丢钾的量:当血清钾是215~3mmol/L时,体内总钾约缺300mmol;当血清钾为2~215mmol/L时,体内缺钾约500mmol;当血清钾低于2mmol/L时,缺钾>500mmol甚至更多。钾的丢失大部分来自细胞内钾,而细胞内钾含量很高,因此在缺失350mmol以下时,一般不会出现症状;o丢钾的速度:临床上缺钾后是否出现症状不仅决定于缺钾的数量,而且决定于缺钾的速度。如果缺钾是短时间内发生,虽然数量不大,临床症状也可以很明显。反之钾是慢慢丢失,则症状表现较轻;?是否伴有缺钠:同时伴有低钠血症时,低血钾的临床症状较轻。2补钾注意事项治疗低钾血症首先应积极治疗原发疾病,尽量祛除发病因素,防止再失钾,进含钾丰富的食物,以防止低血钾的产生。其二考虑补钾治疗,口服或静脉补充钾盐,补充的量和速度决定于缺钾的严重程度和并发症。一般病情较轻或慢性疾病引起缺钾者,最好口服,可鼓励病者多进食含钾丰富的饮食如谷类、肉类、鱼、橘子、香蕉、牛奶、咖啡、鲜橙汁、蘑菇干、红枣干、马铃薯等。也可口服钾盐。有明显低钾症状者需采用静脉补钾,当血钾低于215mmol/L,特别是有神经肌肉、心律失常和心电图表现时急需补钾,补钾时应注意:1需了解肾功能状态,每日尿量在700ml以上或每小时尿量30ml以上补钾较为安全,肾功能不全而必须补钾者应严密监测,并注意尿量,避免出现高钾血症;o在静脉补钾过程中,需密切监测心电图和血清钾,每两小时测血钾1次,以防突然产生高钾血症,绝对禁用10%氯化钾直接静脉推注。应通过外周静脉给钾,而不是中心静脉,静滴速度不可过快,浓度以1000ml中含2g氯化钾左右为宜,1小时内补钾不超过1g;?补钾时宁保守、勿冒进,过分积极地静脉补钾可引起致死性高血钾症而发生心跳骤停;?缺钾的总量可以从钾下降的程度而大致估计出。一般情况下血钾由4mmol/L下降到3mmol/L常表示机体失钾200~ 400mmol,血钾下降到210mmol/L,失钾则为400~ 800mmol。但受许多因素影响,例如周期性麻痹时血钾可以很低,但实际上机体并无缺钾,只是钾转移到细胞内,并不是真正钾的丢失。在酸中毒时,钾从细胞内逸出到细胞外,血钾虽不太低,但有时可能已存在细胞内严重缺钾。碱中毒则相反;?钾进入细胞内较缓慢,完全纠正缺钾至少也要4日,严重者10~20天才能使细
低钾血症与补钾
每lg氯化钾的含钾量为13.4m m oL用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15m 1加入5%葡萄糖注射液500m 1 中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L （45mm olL）,补钾速度不超过 0.75g外时（lOmmolAb时）,每日补钾量为 3F.5g （10-60mmojo 在体缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时，钾盐浓度要高（0.5%，甚至1% ）,滴速要快，时创mm 0旳、时）,补钾量可达每H 10g或10g以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。 补钾量（mmol）=（4.2-实测值）x体重（kg）x0.6+继续丢失量+生理需要量。 由于细胞外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充 2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h比较均匀地输入，必要时2?6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用（结合钾），可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞液的钠浓度均升高，激活Na+?K+?ATP酶，使钾转运至细胞，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖浓度明显高于血糖浓度）中或生理盐水（钠浓度高于血钠浓度）中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用
低血钾护理常规
低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于3.5mmol/L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2 、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3 、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4 、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性 ,每年 5～9月好发 ,可能与炎热的气候有关 ,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物 ,注意保暖 ,适当休息 ,戒酒 ,不暴饮暴食 , 限制钠盐摄入 ,如出现肢体酸痛等症状 ,立即就医。
低钾血症的诊断与治疗
低钾血症的诊断与治疗 作者：医学论坛… 文章来源：医学论坛报点击数：0 更新时间：2007-1-23 [ 字体：缩小正常放大| 双击自动滚屏] 请选择合适的字体颜色： 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3. 5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类
一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/ L可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的
低血钾护理常规修订稿
低血钾护理常规 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性 ,每年 5～9月好发 ,可能与炎热的气候有关 ,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物 ,注意保暖 ,适当休息 ,戒酒 ,不暴饮暴 食 ,限制钠盐摄入 ,如出现肢体酸痛等症状 ,立即就医。
低钾血症的处理,补钾途径的选择及其步骤
补钾途径对钾吸收的研究 急诊科主任医师肖彪 钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用。血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L，当低于3.5 mmol/L时为低钾血症，当低于2.5 mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏，室性心动过速，室颤，软瘫和呼吸困难等严重症状，如不及时提高血钾水平会危及患者生命。因而，为及时快速纠正低血钾症，高浓度补钾已经被临床所应用，但其补钾的途径、浓度和速度对提高钾水平有着直接的关系，现在将其护理进展综述如下： 参照血清钾水平，大致估计补钾量。 1.补钾途径 1.1口服 钾在消化道中90%被肠道吸收，且安全可靠，因而口服补钾最直接、方便、简单易行，且维持时间也很长，其特点是对消化道黏膜有刺激作用，患者服用后可出现恶心，呕吐，上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。口服钾盐主要用于轻型低钾血症或预防性用药以及无胃肠道反映的病例。常用的口服钾盐有：枸橼酸钾、氯化钾缓释片和10%的氯化钾注射液。氯化钾是临床最常用的补钾制剂，主要用于钾血症伴有低氯的患者。每日补钾量可根据下面的公司计算：含钾药物的克数=（含钾药物分子量x 补钾克数）/ 钾的原子量。 口服补钾的过程中应注意：因钾盐对肠胃道黏膜有刺激性性，应饭后服用。口服钾盐口感不佳，对于年龄较小患儿可配以果汁、牛奶服用。为了减少胃肠道刺激，可将10%氯化钾注射液10~20ml加温水稀释后口服，3次/d。有胃肠道疾病，急，慢性肾功能不全者不宜采用。口服药物后要观察患者有无胃肠道不适症状，轻者可给予对症处理，重者改用静脉或者其他方式补钾。 1.2静脉补钾 静脉途径是最常用的补钾方式，适用于重症低钾血症的患者。为及时、快速的纠正低钾血症，降低并发症的发生，临床已普遍采用高浓度补钾，一般选用外周静脉和中心静脉，其优点是能迅速提升血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响。但静脉补钾必须同时输入一量的液体，会增加心脏负荷，实质导致心力衰竭，而且会导致静脉炎及疼痛的发生，目前，微量泵的临床应用解决了这一难题，微量泵静脉推注补钾在不断增加液体的情况下，高浓度钾匀速进入体内而不会增加心脏负荷，避免了大量突然输入高浓度钾导致高钾血症的危险。 1.2.1 静脉补钾量 静脉补钾量应根据患者的血清钾浓度和尿量而决定，不可盲目输入。可根据公式计算：补充氯化钾量=（欲达血钾浓度-实测雪钾浓度）x 0.3+尿中失钾量。尿中失钾量以每500ml 尿补134mmol氯化钾估算。唐白云认为先天型心脏病患者术后每排100ml尿补2mmol钾，风湿性心脏病及搭桥患者术后每补2~4mmol钾。
补钾注意
准备补钾前的常识： 一：临床常用的制剂有氯化钾，磷酸钾，碳酸氢钾。磷酸钾可纠正磷酸缺乏。碳酸钾在代谢性酸中毒时使用。氯化钾最常用，口服氯化钾吸收慢，相对安全。 应熟记1.5g氯化钾含20mmol钾，1g枸橼酸钾含9mmoli钾！ 二：一日补钾总量：正常人一日摄钾量为50－150mmol，粪钾不足10mmol，尿钾50－140mmol/24h。 尿钾适应摄钾量：多吃多排，少吃少排，无钾饮食经7－14日正常肾脏完全发挥保钾作用时尿钾不超过20mmol/24h。 禁食补液者一日宜补充40－80mmol氯化钾（15％氯化钾20－40ml）严重缺钾或严重低血钾者，全天补钾的上限，过去定为150mmol，现在改为一般不超过200mmol。 三：静脉滴注补钾的速度和钾盐浓度： 静脉滴注钾速度过快，细胞内、外来不及平衡，因此，可能在短期内达到血钾7－8mmol/l 时，这是虽然机体仍然缺钾，但仍可能导致致死性心律失常。因此，补钾的速度不能大于20mEq/h。 为避免血管疼痛和静脉炎 最高允许钾浓度40mmol/l（即15％氯化钾10ml溶于500ml液体中）。实际上，由于血管刺激和疼痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。 一般深静脉置管允许60mmol/l（即15％氯化钾15ml溶于50ml液体中），在病情危机时，我也曾经使用静脉泵输入15％氯化钾。 静脉滴注速度不宜超过10－20mmol/h，宁慢勿快，避免致死性高钾血症！ 特殊情况滴速可达20－40mmol/l！ 在ICU环境下，有持续的心电监护，静脉泵，24小时不间断医护人员，可以每2－4小时测量血钾，这样可以减少补高浓度氯化钾的危险！ 教科书的补钾注意事项： 1：肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为安全！钾主要通过肾脏排泄，如肾脏功能损害，补钾慎用，应定时复查血清钾，并进行心电监护！特别强调，要看患者的尿量是不是由于药物作用，比如利尿剂，或者脱水药物。 2：伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在补钾同时应补充上述物质，尤其是低镁缺乏！ 低钾血症同低钙血症同时存在，补钾后可能出现手足抽搐，在血清钾达到正常水平后，应补钙剂！但是要注意，低钾血症时，静脉使用钙剂，可能加重心肌抑制。 3：静脉补钾使用葡萄糖水稀释不是理想选择;因为葡萄糖增高病人血浆胰岛素水平，可导致一过性低血钾使症状加重，特别是洋地黄化的病人！
低血钾护理常规精修订
低血钾护理常规标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]
低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于3.5mmol/L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2?、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3?、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4?、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml 以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性 ,每年 5～9月好发 ,可能与炎热的气候有关 ,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物 ,注意保暖 ,适当休息 ,戒酒 ,不 暴饮暴食 ,限制钠盐摄入 ,如出现肢体酸痛等症状 ,立即就医。
低血钾患者的护理
低钾血患者的护理 【疾病简介】低钾血症是一种常见的电解质紊乱，是指由于各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄，使血清钾<3.5 mmol/L所导致一系列临床表现的综合征。低钾血症最突出的表现是四肢酸软无力，出现不同程度的神经、肌肉系统的松弛软瘫，尤以下肢最为明显，严重低血钾可导致恶性心律失常，甚至心跳骤停，还可引起洋地黄中毒，导致碱中毒及内环境紊乱，危及生命，因此快速及时地纠正血钾水平、积极救治和精心护理在临床工作中显得十分重要。 1. 早期补钾的护理措施 1.1建立静脉通路：选用深静脉或留置针，以便及时扩容、补钾或急救。严禁在外周血管注射补钾，以防刺激血管壁引起剧痛或静脉炎。补钾的通道严禁推注其他药物，避免因瞬间通过心脏的血钾浓度过高而致心脏骤停。严格执行无菌操作，中心静脉导管穿刺处，定期消毒、更换3M透明敷贴。 1.2动态监测血钾变化：每1~2 小时复查血钾1次，及时了解血清钾的动态变化，从而调整补钾浓度和速度，同时采集的血标本要及时送检，避免震荡，以防监测的血钾升高，影响对血钾真实值的判断。 1.3心电监护：严密监测心电图的改变，通常严重低血钾可使Q-T间期延长，U波升高延长而诱发尖端扭转性室速[1]，危及生命。所以，应设专人监护，每1小时记录心率、心律，在补钾过程中，密切注意心电图有无出现T波高耸、Q-R间期延长、P波消失、QRS波增宽、心率减慢等高血钾表现，一经发现，立即停止补钾，复查血气分析，通知医生处理。 1.4血气分析监测：监测动脉血气，避免高血钾症，同时了解有无酸碱
失衡及低钙的发生。若有碱中毒，宜先补钾后纠酸，以防pH值升高后钾离子进入细胞内导致血钾水平进一步降低；若低钾同时合并低钙，为避免补钾后出现手足搐搦，补钙补钾的同时也应补镁，因为细胞内缺钾的同时多数也缺镁，因为低镁时，钾离子容易从尿中排出，易诱发心律失常，所以适当补充镁离子更有助于提高血钾水平。甚至有笔者认为即使血镁正常也应适当地补镁，建议监测血钾的同时也能监测血镁[2]。 1.5记录尿量：见尿补钾是补钾过程中最重要的原则，保持每日尿量在700 ml以上，每小时＞30 ml则补钾较为安全[3]，若每小时尿量≤30m l时，应减慢补钾速度，并寻找原因进行处理。因此，应严格、准确、动态的记录每小时的尿量，为补钾时机提供正确的参考。 1.6应用微量泵深静脉补钾：高浓度静脉补钾容易发生的问题是过快的输注在短时间内形成一过性高血钾而导致高钾血症及心律失常，用微量泵输注可保证持续恒定微量注入[4]。 微泵注射速度均匀，剂量和速度可调节。微泵补钾准确掌握输注总量同时，所需液体量较少，减少大量输液所引起的血钾降低及尿量增多。高浓度氯化钾进入深静脉有缓冲作用，减少钾离子对静脉的刺激，避免患者因疼痛不能耐受[5]。同时注意检查是否有渗漏或脱管，微量泵报警时及时找出原因并处理。 2. 症状护理：在补钾过程中，密切观察患者肢体的肌力、呼吸困难等症状是否改善，监测生命体征和神志的变化，准确记录每小时出入量。钾离子对血管壁有强烈的刺激作用，使支配血管的神经兴奋，引起血管收缩甚至痉挛，导致血流速度减慢，使局部含钾浓度相对较高而引起疼痛。故在静脉补
低钾血症与补钾
每1g氯化钾的含钾量为13.4mmol。用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15ml加入5%葡萄糖注射液500ml 中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L (45mmol/L)，补钾速度不超过0.75g/小时（10mmol/小时），每日补钾量为3-4.5g(40-60mmol)。在体内缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时，钾盐浓度要高（0.5%，甚至1%），滴速要快，1.5g/小时(20mmol/小时)，补钾量可达每日10g或10g以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。 补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时2～6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血 钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐
低钾低钠血症护理个案查房
电解质紊乱的个案查房 患者的一般资料 患者姓名: 杨润才，男性，50 岁。于1 月20 号21：00 由急诊轮椅入院。入院诊断：心律失常偶发房早，偶发室早。高血压三级极高危。心肌缺血。患者主因间断心悸10 余天入院。入院后予 内科护理常规，一级护理，监护，记录24 小时出入量。低脂饮食，静脉予抑酸保胃，改善肾功能，维持电解质平衡等对症治疗。护理评估：1 格拉斯哥评分15 分2 压疮评分23 分3 自理能力评分95 分4 跌倒危险因素评分37 分。专科评估：患者体型匀称，饮食营养均衡，半卧位，步态正常。皮肤颜色正常，皮温正常。瞳孔正大等圆。肌力正常。危险因素评估：1 患者血压高主要护理问题及护理措施：1 患者血压高，有受伤的危险。监测血压，卧床休息。2 电解质紊乱查血钾2.6mmol/L 。 复查血钾3.2mmol/L 复查血钾3.3mmol/L 。血钠132mmol/L。复查血钾3.7mmol/L 。血钠135mmol/L。 1 月24 号查氯85mmol/L 。正常110-250mmol/L. 个案分析低钾血症血清钾低于3.5mmol/L 以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入
细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖 的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。 . 低钾血症不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显；相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著① 躯体症状食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时可导致心力衰竭，心电图初期表现T 波低平或消失，并出现U 波，严重时出现室性心动过速、室性纤颤或猝死。② 神经肌肉症状为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。③ 精神症状早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现木僵。严重时出现意识障碍，嗜 睡、谵妄直至昏迷。 . 低钠血症 轻度低钠血症（血清钠浓度120?135mmol/L ）可以出现味觉减退、肌肉酸痛；中度（血清钠浓度115?120mmol/L）有头痛、 个性改变、恶心、呕吐等；重度（血清钠浓度<115mmol/L）可出现昏迷、反射消失。 护理评价
低钾血症患者的临床护理
低钾血症患者的临床护理 发表时间：2014-05-08T14:01:41.717Z 来源：《中外健康文摘》2013年第43期供稿作者：刘琳 [导读] 低钾血症是指血清钾离子浓度低于3.5mmol/L，常与细胞内缺钾同时发生，亦可单独出现，是临床较为常见的钾代谢紊乱。 刘琳 (黑龙江省双鸭山市宝山区红旗社区卫生服务中心 155100) 【摘要】目的探讨低钾血症患者的临床护理方法和技巧。方法回顾性分析我院从2011年6月～2012年6月期间收治的28例该病患者的临床资料进行阐述性分析。结果我院收治的28例低钾血症患者经过积极治疗和尽精心的护理后，患者均痊愈出院，经过3～6个月的随访患者预后良好，满意度高。结论根据患者的临床表现实施相应的护理干预可提高患者的治愈率。 【关键词】低钾血症患者护理普外 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2013）43-0217-01 低钾血症是指血清钾离子浓度低于3.5mmol/L，常与细胞内缺钾同时发生，亦可单独出现，是临床较为常见的钾代谢紊乱。血钾过低导致膜电位异常，特别容易引起神经、肌肉应激性降低，并影响心肌生理特性。此外，由于低钾血症时H+向细胞内转移增多，以及肾脏排氨(排H+)增多，还可以影响机体的酸碱平衡，易于诱发代谢性碱中毒。对我院从2011年3月～2012年3月期间收治的28例低钾血症患者的临床资料进行总结分析。 1 临床资料 1.1一般资料：本组共28例患者，其中男性患者15例，女性患者13例。年龄在24～72岁之间，平均年龄在4 2.8岁。低钾引起明显肌无力和胃肠功能障碍，常使病人茫然不知所措，软瘫和呼吸抑制令病人恐慌、焦虑不安，神经功能改变还可引起意识混乱或抑郁反应。患者可通过血液检查、尿液检查、心电图改变检查确诊。 1.2方法与结果：临床对于低钾血症的治疗，首先是积极处理造成低钾的病因，以减少或终止钾的继续丧失，使低钾血症易于纠正。同时，根据血钾降低的程度、临床表现的轻重及病人状况等制定补钾计划，纠正低钾血症及补充体内钾的不足。一般轻症病人、消化功能正常者考虑口服补钾，常用氯化钾或枸橼酸钾口服溶液；严重缺钾及不能经口补钾的病人，采用10％氯化钾加入液体中缓慢静脉输入。结果：患者通过一段时间的治疗和有效的护理干预均痊愈出院，预后良好。 2 护理措施 病人血钾恢复正常，疲乏感消除；腹胀等不适消除；无并发症发生或发生后得到及时处理。 2.1控制病因：及时控制呕吐、腹泻等原因，防止钾继续丢失；病情允许时，尽早恢复饮食，补充含钾高的食物。 2.2正确执行补钾计划：能口服者应指导病人按时、按量服用，常选用10％氯化钾口服溶液或枸橼酸钾口服溶液。静脉补钾时务必谨慎，严格遵循以下原则和注意事项： 禁止直接推注：禁止直接静脉推注10％氯化钾，必须稀释后静脉滴注，避免引起血钾猛然升高而致心脏骤停。见尿补钾：一般要求尿量≥40ml／h或每日尿量超过500ml方可补钾。浓度不高：静脉输入液体中氯化钾浓度不宜过高，不宜超过40mmol／L(氯化钾3g／L，即0.3％)，以减轻局部刺激及防止短时间内血钾浓度过高导致心肌抑制甚至心脏骤停。滴速勿快：补钾速度不宜超过20～40mmol／h，即不超过60滴／分。总量限制：根据血清钾水平，补钾量为60～80mmoL／d(以每克氯化钾相当于13.4mmol钾计算，需补充氯化钾3～6g／ d)。 2.3增进舒适：腹胀病人可通过腹部按摩、热敷以促进肠蠕动，重症病人可采用肛管排气以减轻不适，必要时可遵医嘱用药以增强平滑肌的收缩力。若有便秘或尿潴留，应及时采取相应措施。防治并发症：严密观察病情，尤其注意循环功能障碍或心室纤颤发生；加强陪护，避免意外损伤。 2.4健康指导 指导病人用药和饮食，停用排钾药物。介绍含钾丰富的食物，如豆类、绿色蔬菜、红苋菜、木耳、紫菜、海带、榨菜、各种鱼类、肉类以及奶类，还有水果和零食如香蕉、石榴、橘、橙、巧克力、花生、芝麻、胡桃等。 3 讨论 引起自身低钾血症的病因主要有三点，钾丢失过多：常为缺钾和低钾血症最主要的病因。因消化液含钾丰富，呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等致胃肠道消化液大量丢失是临床常见的缺钾原因。长期使用排钾利尿剂、原发性和继发性醛固酮增多、糖尿病酸中毒或急性肾衰竭的多尿期等，使经肾脏流失的钾过多，亦常引发低血钾。摄入不足：如营养不良、厌食、吞咽障碍、长时禁食，以及静脉补液或胃肠外营养时补钾不足等，使钾的摄入量不足而引发低钾。单纯由此种原因造成的低钾通常并不严重，一般而言，如果日摄钾量低于20～30mmol(800～1200mg)，可在1周左右产生轻度缺钾。细胞内转移过多：可见于代谢性或呼吸性碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素以及静脉高营养支持时。患者如果出现低钾血症其身体状况肌无力：常为最早且最突出的表现，一般先出现四肢软弱无力，渐延及躯干和呼吸肌。可有全身乏力甚至软瘫、腱反射减弱或消失等表现。呼吸肌受累时呼吸变浅，可致呼吸困难、窒息，甚至周围性呼吸衰竭。胃肠功能障碍：因胃肠蠕动减弱而出现恶心、食欲不振、腹胀、肠鸣音减弱，严重时发生麻痹性肠梗阻。心功能改变：由于低钾对心肌功能的影响，可出现期前收缩、窦性心动过速、阵发性心动过速等异常，临床常表现为心律不齐，脉搏细弱、不规则，可有血压下降。神经功能改变引起嗜睡、意识混乱、烦躁不安或抑郁，严重缺钾致肾浓缩功能障碍而出现多尿、夜尿，膀胱平滑肌无力而出现尿潴留，以及代谢性碱中毒等。 参考文献 [1] 黄佳琴.浅议低钾症静脉补钾的观察护理.当代护士，2001，12（12）：46. [2] 孙小虹.对低钾血症患者恐惧心理分析及护理.中华临床护理杂志，2005，11（11）：4830. [3] 马晓彦.充血性心力衰竭合并低钾血症的治疗与护理[A];中华护理学会全国第6届重症监护护理学术交流暨专题讲座会议论文汇编 [C];2009年.
低钾血症的治疗及注意事项
低钾血症的治疗及注意事项 低钾血症的治疗以迅速、准确补充氯化钾为主要措施，但氯化钾使用不当，不能达到预期的治疗目的，甚至引起严重后果。 1 临床缺钾的3种情况 1.1 缺钾伴血清钾降低在血浆酸碱度正常的情况下，血清钾浓度低于3.5m mol/L，反映机体缺钾，血清钾浓度越低，机体缺钾越严重。 1.2 血清钾浓度不降低性缺钾此时机体总钾量不足，由于脱水血液浓缩，致血清钾浓度不降低，甚至轻度升高。如休克、急（慢）性肾功能不全、酸中毒等。此时，对缺钾的估计更要慎重。 1.3 失钾倾向机体有继续失钾的病因存在或在治疗过程中、利尿开始、胰岛素及负离子抗生素的大量应用等，均有失钾或低血钾的可能。 2 补钾应按病情进行 2.1 重度缺钾血清钾<2.5mmol/L，心电图改变明显，并有肢体软瘫，应静脉滴注氯化钾，浓度可达0.6%～1.0%，12～18g/d，加入生理盐水或葡萄糖中静滴，严禁静脉推注。 2.2 中度缺钾血清钾2.5～ 3.0mmol/L，心电图改变轻微，临床仅感软弱无力、肢瘫较轻，尽可能采取口服钾制剂。若需静脉补钾，浓度不宜超过0.6%，每日5～10g。
2.3 轻度缺钾血清钾 3.0～3.5mmol/L，心电图及临床表现不明显，一般口服给药，采用保钾利尿剂或含钾食物等。若静脉补钾，浓度一般为0.3%～0.4%。 2.4 预防性补钾有失钾倾向者一般主张口服钾制剂或含钾高的食物补之。 3 静脉补钾还应注意以下几个问题 （1）补钾浓度可先高后低，随着症状的改善和钾浓度的上升调整液体的浓度，但以不低于0.3%为准，否则血钾浓度被稀释，血钾进一步减少而导致临床症状恶化。（2）滴速不宜过快。血钾浓度骤然升高可抑制心肌，甚至发生严重心律失常或心脏骤停。尤其浓度超过0.6%时应注意观察心率、心律、心音变化，必要时应心电监护，测定血钾浓度，记录尿量，保持尿量在30～40ml/h以上。（3）对于低血钾同时伴有低血钠的患者，应在低血钾纠正后再予以补钠治疗，防止血钠上升钾离子细胞内转移而加重低血钾表现。（4）静滴氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜（若需稀释液较多可加用少量5%葡萄糖液），因为它没有葡萄糖转移性降钾的作用。此外，低钾血症常伴有低氯性碱中毒，等渗盐水的Cl - 浓度（154mmol/L）高于血浆浓度（96～104mmol/L），其pH7.0，低于血浆p H值，所以，等渗盐水还能纠正低氯性碱中毒。（5）钾在酸性环境中游离度高，反之则降低。因此对于酸中毒的患者，碱性药物的给予应在低血钾彻底纠正后进行，否则会导致血钾进一步降低。（6）对于使用脱水剂和利尿剂的病人，应同时补钾，防止钾离子丢失过多。（7）高渗葡萄糖在体内转换成酶原时需要钾的参与;而胰岛素可使糖原合成增加，钾消耗增多，致血钾下降。糖皮质激素加速糖原的合成，促使肾小管排钾增多，在体内代谢过程中也需要钾的参与，使血钾进一步降低。（8）肝功能严重障碍，血氨水平升高，在细胞外氢离子浓度增高的同时，也可引起钾离子向细胞内转移，增加了钾由肾小管排泄，导致血钾浓度降低。（9）补钾的同时给予大量维生素C酸化血液，减少钾的细胞转移。ATP