凝血知识点

FDP是在纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白或纤维蛋白原被分解后产生的降解产物的总称。组成：X寡聚体、D 二聚体、片段E等

纤维蛋白溶解系统(fibrinolysis system)是人体最重要的抗凝系统，由4种主要部分组成:纤溶酶原(plasmingen)、纤溶酶原激活剂(plasmingen activator，如t-PA,u-PA)、纤溶酶(plasmin)、纤溶酶抑制物(plasmin activator inhibitor,PAI-1,antiplasmin)。当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时，在tPA的存在下，纤溶酶原激活转化为纤溶酶，纤维蛋白溶解过程开始，纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段，形成纤维蛋白产物(FDP)，FDP由下列物质:X-寡聚体(X-oligomer)、D-二聚体(D-Dimer)、中间片段(Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)组成。

机体的止血功能是由血小板、凝血系统、纤溶系统和血管内皮系统等的共同作用来完成的。过去我们曾用出血时间作为止血功能缺陷的筛检试验，但因其操作标准化程度不高，敏感性不好，且无法反映凝血因子的含量及活性，故目前已为凝血功能检查所取代。凝血功能检查主要包括血浆凝血酶原时间（PT）及由PT 计算得到的PT活动度、国际标准化比值（INR），纤维蛋白原（FIB），活化部分凝血活酶时间（APTT）和血浆凝血酶时间（TT）。

PT主要是反映外源性凝血系统功能。PT延长主要见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原缺乏、获得性凝血因子缺乏（DIC、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、血循环中抗凝物质增多等）；PT缩短主要见于先天性凝血因子V 增多、DIC早期、血栓性疾病、口服避孕药等；监测PT可作为临床口服抗凝药物的监护。

APTT是内源性凝血因子缺乏最可靠的筛选试验。APTT延长主要见于血友病、DIC、肝病、大量输入库存血等；APTT缩短主要见于DIC、血栓前状态及血栓性疾病；APTT可作为肝素治疗的监护指标。

TT延长见于低或无纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症、血中FDP增高（DIC）、血中有肝素和类肝素物质存在（如肝素治疗中、SLE、肝脏疾病等）。

曾经有一急诊患者在接受术前实验室检查时，凝血检查结果为PT、APTT延长，怀疑患者出现DIC，在检验科的建议下，该

患者做DIC系列的检查，结果为阳性，而该患者并未表现明显的DIC症状。如果患者没有做凝血检查，而直接手术的话，后果将不堪设想。从凝血功能检查能够发现很多诸如此类的问题，为临床及时发现和治疗疾病争取了更多的时间。凝血系列检测是对患者凝血功能的一个重要的实验室检查，能够在术前发现患者凝血功能异常，应当引起足够的重视。

肝素是血液化学成分测定中最好的抗凝剂。肝素是一种含硫酸基团的黏多糖，分子量为1.5万，其抗凝机制是与抗凝酶Ⅱ一起，在低浓度能抑制因子Ⅸa、Ⅷ和PF3之间的作用，并能加强抗凝血酶Ⅲ灭活丝氨酸蛋白酶，从而阻止凝血酶形成;还有抑制凝血酶的自我催化及抑制因子X的作用。

主要凝血因子：

因子I, 纤维蛋白原

因子II, 凝血酶原(凝血素)---------异常?肝癌

因子III, 组织因子(凝血酶原酶) 其余均在血浆中

因子IV, 钙因子(Ca2+) 其余均为蛋白质

因子V, 促凝血球蛋白原，易变因子

因子VII, 转变加速因子前体，促凝血酶原激酶原，辅助促凝血酶原激酶

因子VIII, 抗血友病球蛋白A (AHG A),抗血友病因子A (AHFA),血小板辅助

因子I,血友病因子VIII 或A,

因子IX, 抗血友病球蛋白B (AHG B)，抗血友病因子B (AHF B)，血友病

因子IX 或B

因子X, STUART(-PROWER)-F,自体凝血酶原C

因子XI, ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C

因子XII, HAGEMAN因子，表面因子

因子XIII, 血纤维稳定因子

血小板促凝物质：①pF3 血小板膜磷脂

②CPFA 接触产物生成活性接触产物

（受ADP和胶原刺激）

③CICA 胶原诱导凝血活性

④α-颗粒释放的凝血因子FV、FXI、Fg等血小板粘附物质：血小板膜糖蛋白Ib-IX-V

血小板聚集物质：GPⅡb-Ⅲa

组织因子TF

血管性血友病因子vWF

无创血液分析指标详解

血液133项指标报告详解血常规： 1、血红蛋白：是一种含铁的蛋白质，其功能是运输氧和二氧化碳，维持血液酸碱平衡。人体每天约有1/120红细胞衰亡，同时又有1/120的红细胞产生，多种原因可使这种动态平衡遭到破坏。成年男性：120g～160 g/L，成年女性：110g～150 g/L，儿童：110g～160 g/L，新生儿：170g～200 g/L，升高：血红蛋白增多有以下情况： (1) 生理性增多：见于高原居民、胎儿和新生儿，剧烈活动、恐惧、冷水浴等； (2) 病理性增多：见于严重的先天性及后天性心肺疾患和血管畸形，如法洛四联症、发绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺动脉或肺静脉瘘及携氧能力低的异常血红蛋白病等;也见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤及肾盂积水、多囊肾等。建议：戒烟，到负氧离子浓度高的环境中调养，如公园、森林等。减低：血红蛋白减少见于以下情况： (1) 生理性减少：3个月的婴儿至15岁以前的儿童，主要因生长发育迅速而致的造血系统造血的相对不足，一般可较正常人的低10%-20%。妊娠中期和后期由于妊娠血容量增加而使血液被稀释，老年人由于骨髓造血功能逐渐降低，

可导致红细胞和血红蛋白含量减少。 (2) 病理性减少： ①骨髓造血功能衰竭，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化所伴发的贫血； ②因造血物质缺乏或利用障碍所致的贫血，如缺铁性贫血、叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血； ③因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素所致红细胞破坏过多而导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症、海洋性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、异常血红蛋白病、免疫性溶血性贫血、心脏体外循环的大手术或某些生物性和化学性等因素所致的溶血性贫血以及某些急性或慢性失血所致的贫血。建议：补充蛋白质、多种营养素、多食肝、黑木耳、大枣等。 2、红细胞：也称红血球，90%由血红蛋白组成，使血液呈红色。主要功能是运输和交换氧和二氧化碳，同时还具有免疫功能。男性：4.0～5.5×1012/L，女性：3.5～5.0×1012/L，儿童：4.0～5.0×1012/L，新生儿：6.0~7.0×1012/L，需要检查的人群：有心衰、紫绀、杵状指(趾)和红细胞增多症、肺动脉高压、发育障碍等症状的人群。升高：增多：(1) 严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使血液中的有形成分相对地增多所致。 (2) 心肺疾病：先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。 (3) 干细胞疾患：真性红细胞增多症。建议：排除严重疾患，建议多做有氧运动，注意补充水分

凝血指标检测临床意义

一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1、延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2、缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR）临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 意义同凝血酶原时间。三、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time, APTT) 临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 APTT异常表现的意义： 1、延长: (1)因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者。 (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子Ⅴ、Ⅹ和纤维蛋白原缺乏。如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症。 (3)纤容活力增强如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原)降解物(FDP)

凝血指标意义(内容清晰)

凝血功能检查主要包括血浆凝血酶原时间（PT）及由PT计算得到的PT活动度、国际标准化比值（INR），纤维蛋白原（FIB），活化部分凝血活酶时间（APTT）和血浆凝血酶时间（TT）。 PT主要是反映外源性凝血系统功能。PT延长主要见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原缺乏、获得性凝血因子缺乏（DIC、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、血循环中抗凝物质增多等）；PT缩短主要见于先天性凝血因子V增多、DIC早期、血栓性疾病、口服避孕药等；监测PT可作为临床口服抗凝药物的监护。 APTT是内源性凝血因子缺乏最可靠的筛选试验。APTT延长主要见于血友病、DIC、肝病、大量输入库存血等；APTT缩短主要见于DIC、血栓前状态及血栓性疾病；APTT可作为肝素治疗的监护指标。 TT延长见于低或无纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症、血中FDP增高（DIC）、血中有肝素和类肝素物质存在（如肝素治疗中、SLE、肝脏疾病等）。曾经有一急诊患者在接受术前实验室检查时，凝血检查结果为PT、APTT延长，怀疑患者出现DIC，在检验科的建议下，该患者做DIC系列的检查，结果为阳性，而该患者并未表现明显的DIC症状。如果患者没有做凝血检查，而直接手术的话，后果将不堪设想。从凝血功能检查能够发现很多诸如此类的问题，为临床及时发现和治疗疾病争取了更多的时间。凝血系列检测是对患者凝血功能的一个重要的实验室检查，能够在术前发现患者凝血功能异常，应当引起足够的重视。这是检查凝血功能的指标。PT是凝血酶原时间，APTT是部分活化凝血酶原时间。INR是国际标准比率。这些指标主要观察一个人的凝血状况如何，多用在服用抗凝药物的检测，以观察抗凝药物的效果如何。像服用华法林等要求INR在2-3左右，高了容易出血，低

抗凝血酶III(AT III)活性测定

出凝血6.1抗凝血酶III（AT III）活性测定（第四版）出凝血6.2 原理：抗凝血酶III能和凝血酶形成复合物，使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶与血浆中的AT III形成1︰1复合物，剩余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显色程度与血浆中的AT III活性呈负相关。出凝血6.3标本处理：患者处于休息状态下，采空腹静脉血（急诊病人除外）。采血者应技术熟练，“一针见血”，以防止组织损伤，使外源性凝血因子进入标本。最好不与其它实验一起采集而使血液停留在针管的时间延长。采完血后，将血液沿管壁缓缓注入试管，避免产生气泡；然后迅速将血液和抗凝剂轻轻颠倒混匀，避免用力震荡。全血要在1小时内分离血浆。分离乏血小板血浆时，要在室温下3000rpm离心10分钟，室温下可存放4小时。全部试验不能在4小时内完成，应将乏血小板血浆分装在0.5～1.0ml的小试管中快速冷冻，储存于-20℃冰箱中。冷冻过的标本不能再次冷冻，否则结果会不准确。冷冻血浆融化时，应将盛冷冻血浆的容器置于37℃水浴中，并轻轻摇动，使其迅速融化。出凝血6.4 试剂：试剂购于天津威士达公司 AT III试剂盒：试剂盒代号OWWR 15。试剂包括6×15ml凝血酶试剂；6×3ml底物试剂；1×100ml缓冲液。凝血酶试剂每瓶用15ml 缓冲液复溶，室温平衡30分钟。底物试剂每瓶用3ml蒸馏水复溶，

室温平衡30分钟。出凝血6.5仪器：使用Sysmex公司的CA-7000型全自动血液凝固仪。出凝血6.6 操作：按仪器操作步骤执行标准操作。出凝血6.６.1开机：按下机器侧面的POWER 按钮。开机后机器进行自检，当屏幕上边显示“Ready:”时可以进行试验。出凝血6.６.2检查消耗品： 1、准备反应杯：打开仪器上盖装反应杯的盖子查看反应杯是否够量，不足时，需及时添加。（一次性最多可放1000 个杯子） 2、准备试剂：按照仪器对试剂的要求，把试剂准备好，放到仪器内相应位置，注意查看试剂的量和有效期。如还不熟悉试剂位置时，可在主屏幕上选Reagent Setting，按屏幕显示放置试剂。 3、查看仪器的洗液瓶和废液瓶出凝血6.６.3准备标本：将样本放入样本架，再将样本架放到仪器进样器上。出凝血6.６.4输入检测项目：主菜单上按下Work List 键，进入工作菜单，输入AT-III项目。出凝血6.６.5输入样本号：按屏幕下菜单的ID No.键，按顺序输入样本的序号。出凝血 6.６.6开始检测：录入完所有测试信息，按下屏幕右上角START 键，开始检测。出凝血6.7质量控制：使用德灵公司的leve11质控品做质量控制。每批质控品的值不超过2SD。（详见出凝血1质量控制）

凝血四项内容及正常值

凝血四项内容及正常值(总 7页) 本页仅作为文档页封面，使用时可以删除 This document is for reference only-rar21year.March

凝血四项内容与正常值及意义乐安中心卫生院钟恒一.凝血因子测定： 1活化部分凝血活酶时间（APTT）：秒数:25-37，需与正常对照比较超过10s以上异常 2凝血酶原时间（PT）：秒数:11-14 ，需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120% INR:0.8-1.2 3纤维蛋白原（FIB）：2-4 g/L 二.纤维蛋白溶解检测： 4凝血酶时间（TT）：秒数:12-16 需与正常对照超过3s以上异常各项意义： PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K 缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等； APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况； TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，雪中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高；降低无临床意义。 2

FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化；凝血酶原时间（PT）：秒数:11-14 ，需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120% INR:0.8-1.2 PT:凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，其中INR用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标活化部分凝血活酶时间（APTT）：秒数:25-37，需与正常对照比较超过10s以上异常 APTT 检查内源性凝血因子的一/种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT 成为监测普通肝素首选指标。凝血酶时间（TT）：秒数:12-16 需与正常对照超过 3s以上异常 TT凝血酶时间测定凝血酶时间延长见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在、如SLE、肝病、肾病等，低（无）纤维蛋白血症、异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物（FDP）增多、如DIC、原发性纤溶等。纤维蛋白原（FIB）：2-4 g/L FIB纤维蛋白原纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血过程中的主要蛋白质，FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊 3

凝血常规各指标的临床意义

凝血常规各指标的临床意义大家复习一下血凝常规 1、血浆凝血酶原时间（PT） PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段延长见于： a、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。 b、VitK不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。当VitK不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。 c、DIC（弥散性血管内凝血），因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。 d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。缩短见于：血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成 2、凝血酶时间（TT）延长见于：肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ活性增高、纤维蛋白原量和质异常 3、部分活化凝血活酶时间（APTT）反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。延长见于： a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏 b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少 c、有肝素等抗凝物质存在 d、纤维蛋白原降解产物增多. e、DIC 4、血浆纤维蛋白原（Fib）增高：烧伤、糖尿病、急性感染、急性肺结核、癌肿、亚急性细菌性心内膜炎、妊娠、肺炎、胆囊炎、心包炎、败血症、肾病综合症、尿毒症、急性心肌梗塞后减少：先天性纤维蛋白原异常、弥散性血管内凝血和严重肝脏疾病 5.D-二聚体（D-Dimer）测定的临床意义 D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只有在血栓形成后才会在血浆中增高，所以它是诊断血栓形成的重要分子标志物。 D-二聚体在原发性纤溶症亢进则显著增高，是二者鉴别的重要指标。增高见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC继发性纤溶亢进等疾病。

凝血全套各项指标的临床意义

1、血浆凝血酶原时间（PT）PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段。延长见于：a、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。b、VitK不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。当VitK不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。c、DIC（弥散性血管内凝血），因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。缩短见于：血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成 2、凝血酶时间（TT）延长见于：肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ活性增高、纤维蛋白原量和质异常 3、部分活化凝血活酶时间（APTT）反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。延长见于：a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少c、有肝素等抗凝物质存在d、纤维蛋白原降解产物增多e、DIC 4、血浆纤维蛋白原（Fib）增高：烧伤、糖尿病、急性感染、急性肺结核、癌肿、亚急性细菌性心内膜炎、妊娠、肺炎、胆囊炎、心包炎、败血症、肾病综合症、尿毒症、急性心肌梗塞后减少：先天性纤维蛋白原异常、弥散性血管内凝血和严重肝脏疾病。 5、D-二聚体（D-Dimer）D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只有在血栓形成后才会在血浆中增高，所以它是诊断血栓形成的重要分子标志物。D-二聚体在原发性纤溶症亢进则显著增高，是二者鉴别的重要指标。增高见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC继发性纤溶亢进等疾病。

完整word版,凝血机制及凝血四项意义及止血药分类

凝血机制一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。两种凝血机制缺一不可。二、内源性凝血途径和外源性凝血途径的关系？可从生理性止血的第三步：血液凝固讲起，血液凝固的定义，简称凝血，是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状态的过程，实质就是凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使血浆中可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白的过程，他是一系列复杂的酶促反应，需要多种凝血因子的参与。目前已知的凝血因子共有14个，其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编了号的有12种，即凝血因子Ⅰ－XIII（因为凝血因子VI后被证实是血清中活化的凝血因子V，所以不再被视为一个独立的凝血因子），此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原。除III因子外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆，且多数在肝内合成；除Ⅳ因子是钙离子，其余已知的凝血因子均为蛋白质；还有大家所熟悉的II、VII、IX、X凝血因子，它们均是维生素K依耐性凝血因子。凝血过程也分为三步：1.凝血酶原酶复合物的形成，2. 凝血酶原酶复合物激活凝血酶原变为凝血酶，3. 凝血酶激活纤维蛋白原变为纤维蛋白。常说的内源性凝血途径和外源性凝血途径，最终都是形成凝血酶原酶复合物的过程，两条途径的区别在于启动方式和参与的凝血因子不同，内源性凝血途径：是指参加的凝血因子全部来自血浆，包括启动因子VII因子。外源性凝血途径：是由于血液之外的组织因子（凝血因子III）暴露在血液而启动的，又称为组织因子途径。但是两条途径并不完全独立，他们通过FVIIa-组织因子复合物的形成，使内源性

凝血功能

血浆凝血酶原时间 prothrombin time, PT 参考范围：以血浆凝固时间计：1 3～1 5秒以凝固时间比值(PR)计：0．9 0～1．1 0 以国际标准化比值(INR)计：0．9 8～1．1 8(Quick一期法) 临床评价： 1．血浆凝血酶原时间是一种筛选试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原和凝血因子V、Ⅶ、x的缺陷或相应抑制物的存在。也用于监测口服抗凝治疗时引起的凝血酶原和因子Ⅶ、x水平的下降。PT试验实质上是对检测样本(血浆)中存在凝血激酶时的再钙化反应，这种过程包括了因子Ⅶa、组织因子、磷脂、钙离子对凝血酶原的活化，凝血酶裂解纤维蛋白原和纤维蛋白单体的聚集交联。但对其他凝血因子是不敏感的；对上述因子的缺乏或相应抑制物存在必须借助其他特殊试验方能区别。 2．PT试验所选用的方法很多，目前Quick一期法最常用，PT试验的结果可用三种不同的形式来表达： (1)凝固时间表示主要用于一般凝血因子缺陷的筛选，以超过正常对照3秒以上为PT延长； (2)由于正常对照血浆的重要性，为了比较各实验室间的检测结果，可选用受检者PT值与正常人平均PT值之比(PR)作为表示方式，

以超过1．1 0为PT延长； (3)PT试验的试剂比方法更多，导致试验敏感度相差很多，不但不同标本不同试剂无法比较；就是同一标本不同试剂的比较也很不放心。因而国际上首先完成的止血血栓实验中的标准化试剂是PT试剂，并提出了INR的取向标准，即INR=PR ISI。其中ISI为PT试剂出厂时经检测后得出的敏感指数(均应与WHO制定的标准品对照)。PT延长(或PR升高或INR升高)主要反映出凝血酶原、纤维蛋白原、因子、『、Ⅶ、x的缺陷或抑制物的存在，这中间包括先天性和因为维生素K缺乏、肝脏疾病、DIC等引起上述因子活性下降3 3％以上。肾病综合征、某些抗生素、化疗、溶栓治疗时PT亦可延长，口服抗凝治疗和肝素使用时PT延长则是PT试验用于实验监护的基础。PT缩短不太常见，目前认为没有什么特别的临床意义。 3．PT作为临床抗凝治疗的监护，已广泛应用，且主要以INR来表示。一般认为INR 维持在2.5～3.5可能对任何相关治疗都是有效的。如果用时间来表示，则维持在相当正常值的2.5倍到3倍。但要注意试剂的敏感性，敏感度低的ISI值较高，当ISI值超过2.2后，对INR的矫正也含有一定影响，因此，不主张选用高于2.0的ISI值的PT试剂作临床使用。另外，作为筛选试验，PT单独使用的意义是不大的，如与活化部分凝血活酶时间时检测，不但可扩大筛选因子活性范围更可提高对肝素类物质检测的敏感性；而与凝血酶时间的协作，可以了解纤维蛋白原质量问题，也有助于确定是否存在病理性抗凝物质。

抗凝血酶检测及临床研究进展

抗凝血酶检测及临床研究进展抗凝系统是维持机体出血与止血平衡的重要因素之一，当抗凝系统中某些因子的数量或功能发生改变的时候，就有可能导致出血或血栓形成。抗凝血酶(antithrombin，at)，是人体抗凝系统的主要因子之一，约占抗凝系统总活性的50％～70％，它与人体发生各类疾病有着密切的关系。笔者从at的结构、功能以及相关疾病等方面对其作一综述。 1 抗凝血酶的分子结构及功能抗凝血酶(at)是一单链糖蛋白，相对分子质量为58.2ku，血浆浓度为2μmol／l。a t分子主要由9个a－螺旋结构(a-至i－螺旋)、3个β折叠(a-至c-β折叠)、1个反应中心环(reactive center loop，rcl)共同组成一个大小75～100a的球状分子。at有两个重要的功能区，一个是位于n端的肝素结合区，一个是位于c端的反应位点。at通过arg393-ser394的丝氨酸蛋白酶反应点及lys残基(第125位、第107位和第136位)和arg残基(第129位和第145位)有关2个功能位点，与肝素、凝血酶结合发挥其抗凝作用，其抗凝作用占体内总抗凝作用70％左右。at与肝素的结合，是at抗凝功能中的重要一环，在肝素存在下，at的抗凝作用可以增加数千倍。在人体有生理意义的有3种亚型：at-i、at-ⅲ、at-ⅵ，肝素主要通过加强at-ⅲ的活性而发挥间接抗凝作用，at灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于at 的活性。1993年，国际血栓和止血协会推荐将at-ⅲ简称为at。由

于at-i实际上是纤维蛋白，at-ⅵ为纤维蛋白(原)的降解产物，故只有at-ⅲ才具有抗凝血酶的作用，因此临床上常常以测定血浆at 的水平作为判断机体抗凝水平和血栓形成性疾病的实验室指标，也据此选择治疗方法和评价疗效。 2 抗凝血酶检测方法及原理严格按抗凝剂与血液1：9的比例采血。严格按照全自动血凝分析仪操作规程进行。实验用发色底物法检测at，其原理为定量的凝血酶加入到待测血浆中，与血浆中at作用，形成无活性的复合物，剩余的凝血酶作用于发色底物，释放出对硝基苯胺(pna)，pna在波长405nm处有最大吸收峰，pna显色深浅与at成反比。 3 抗凝血酶与主要疾病的关系 3.1抗凝血酶与慢性阻塞性肺疾病(copd) 研究表明，copd患者无论是急性发作期还是缓解期血浆at含量都明显低于正常组，治疗后明显上升，这可能是由于copd患者长期缺氧、感染等因素使体内凝血因子含量增加或活化，从而使抗凝血酶的消耗增多，导致其抗凝机制出现异常，造成血液的高凝状态和肺小动脉血栓的形成，进而加重病情发展。因此，笔者认为在临床治疗中加以适当的活血抗凝治疗对控制病情的发展有重要的价值。copd常易并发肺小动脉血栓的形成，这与copd的高凝状态有关，持续的肺部微小血栓的形成是导致及加重肺动脉高压的一个重要原因。 3.2抗凝血酶与糖尿病

急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)

急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020）背景急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。一、常见病因和机制专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。 1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。当血小板计数< 50××10^9/L时出血风险将明显增加。在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。 1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究

显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。 VKA（如华法林）通过抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝血作用；DOAC 主要包括Ⅱa因子抑制剂( 如达比加群) 和Ⅹa因子抑制剂( 利伐沙班、阿哌沙班)，通过直接抑制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。口服抗凝药物存在出血风险，使用华法林预防房颤血栓形成的出血风险大约为1.0～3.8%/人·年，DOAC 治疗深静脉血栓栓塞症的大出血风险约为1.2 ～2.2%/( 人·年)。 1.3 脓毒症导致的凝血功能障碍免疫和凝血之间存在密切联系，炎症和相关凝血系统异常是脓毒症的主要机制。脓毒症患者凝血紊乱可导致弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，在脓毒症患者凝血功能紊乱进展至显性DIC之前即可出现血小板减少和凝血酶原时间(prothrombin time, PT) 延长。研究显示脓毒症患者中大约30%可合并DIC，进而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。国际血栓与止血协会于2017 年提议使用“脓毒症相关凝血功能障碍 (sepsis-induced coagulopathy, SIC)”的概念用以描述这种DIC前期的凝血功能改变。其发生的机制可能包括： (1) 损伤相关分子模式的释放：脓毒症可诱导细胞损伤及死亡，从而释放细胞内成分，如组蛋白、染色体DNA、线粒体DNA、核小体、高迁移率族蛋白B1 及热休克蛋白等，激活凝血系统并诱导DIC 发生； (2) 中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成：NETs

出凝血功能常规检查结果判断

出凝血功能常规检查结果判断公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-

增高见于原发或继发性纤溶亢进或溶栓治疗。 6、凝血酶原激活时间(ACT)70~130秒反映体内肝素和类肝素物质。如未用肝素情况下ACT延长，表示体内类肝素物质增多，如严重肝病。凝血五项检验项目指标释义一、血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT）正常参考值：12-16秒。？临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。？ 1.延长：>3秒？ ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化？ ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。？ ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。？ ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。？ 2.缩短：？ ①DIC早期呈高凝状态？ ②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）？

凝血四项抗凝血酶Ⅲ的意义

抗凝血酶Ⅲ的意义临床意义： 1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型：（1）CRM-型既抗原与活性均下降。（2）CRM+型抗原正常活性下降。遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中ATⅢ生物活与抗原性约为正常人50%左右。CRM+其ATⅢ结构与功能异常的类型较多，共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。 2、获得性ATⅢ缺乏：（1）ATⅢ合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。（2）ATⅢ丢失增加：见于肾病综合征。（3）ATⅢ消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗塞、妊高征等。（4）ATⅢ水平增高，见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。纤维蛋白降解产物D-二聚体——检测方法与临床意义的有关知识一、人体纤溶系统及D-二聚体生成生理学背景纤维蛋白溶解系统(fibrinolysis system)是人体最重要的抗凝系统，由４种主要部分组成：纤溶酶原(plasmingen)、纤溶酶原激活剂(plasmingen activator, 如t-PA, u-PA)、纤溶酶(plasmin)、纤溶酶抑制物(plasmin activator inhibitor, PAI-1, antiplasmin)。当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时，在tPA的存在下, 纤溶酶原激活转化为纤溶酶, 纤维蛋白溶解过程开始, 纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段,形成纤维蛋白产物(FDP)，FDP由下列物质：X-寡聚体(X-oligomer)、D-二聚体(D-Dimer)、中间片段(Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)组成。其中, X-寡聚体和D-聚体均含D-二聚体单位。人体纤溶系统，它对保持血管壁的正常通透性，维持血液的流动状态和组织修复起着重要作用。D-二聚体血浆中水平增高说明存在继发性纤溶过程，而先生凝血酶,后又有纤溶系活化；并且也反映在血栓形成的局部纤溶酶活性或浓度超过血浆2‰─抗纤溶酶活性或浓度。溶栓治疗是指用药物来活化纤维蛋白溶解系统。一般为投入一种纤溶酶原活化物如尿液酶、链激酶或组织型纤溶酶原活化物(tpA)，使大量纤溶酶生成，从而加速已形成血栓的溶解。FDP或D-二聚体生成，则表明达到溶栓效果。纤溶蛋白降解产物中，唯D-二聚体交联碎片可反映血栓形成后的溶栓活性。因此,理论上，D-二聚体的定量检测可定量反映药物的溶栓效果、及可用于诊断、筛选新形成的血栓。但是，到目前为止，商品的D-二聚体检测手段都尚存在一定局限性。其中D-二聚体的胶体金免疫过滤检测法，由于其快速测定、灵敏度高、阴性预报值高，重复性良好，临床医师较多采用。二、D-二聚体测定临床意义及临床应用测定纤溶系统主要因子，对于诊断与治疗纤溶系统疾病(如DIC, 各种血栓)及与纤溶系统有关疾病(如肿瘤, 妊娠综合症), 以及溶栓治疗监测, 有着重要的意义。纤维蛋白降解产物D的水平升高，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。因此，纤维D-二聚体是深静脉血栓(DVT)，肺栓塞(PE)，弥漫性血管内凝血(DIC)的关键指标。临床应用：深静脉血栓(DVT)诊断比较研究表明, NycoCard D-Dimer和ELISA D-Dimer在诊断深静脉血栓的阴性判断上与静脉造影法相比, 结果一致性与灵敏度接近100%。而胶乳法灵敏度仅为73%,结果一致性为78%。 NycoCard D-Dimer，是DVT早期诊断与阳性排除的重要工具。简便、快速，节约费用。

凝血五项检验项目指标释义

凝血五项检验项目指标释义一、血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT）正常参考值：12-16秒。临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 1.延长：>3秒 ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。 ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。 2.缩短： ①DIC早期呈高凝状态 ②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等） ③口服避孕药 ④先天性凝血因子V增多监控：抗凝治疗监控：口服抗凝剂“华发令”，预期值约为参考植的2倍。PT活动度参考值为75%-120%，降低到＜40%可能有出血倾向 PIR参考值：1+0.15，PI延长至正常对照2倍时，PTR约增至2 INR正常参考值范围为0.8-1.5用药维持范围2.0-4.0。二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR）正常参考值：0.8-1.5。临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症INR允许范围

凝血七项检验指标含义

凝血五项检验项目指标释义凝血五项检验项目指标释义日期：2010-11-08 一、【血浆凝血酶原时间】（prothrombin time，PT）正常参考值：12-16秒。临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 1.延长：>3秒 ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。 ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。 2.缩短： ①DIC早期呈高凝状态 ②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等） ③口服避孕药 ④先天性凝血因子V增多监控—抗凝治疗监控：口服抗凝剂“华发令”，预期值约为参考植的2倍。PT活动度参考值为75%-120%，降低到＜40%可能有出血倾向（PIR参考值：1+0.15，PI延长至正常对照2倍时，PTR约增至2；INR正常参考值范围为0.8-1.5用药维持范围2.0-4.0。）

二、【国际标准化比值】（international normalized ratio，INR）正常参考值：0.8-1.5。临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT 值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR 来监测口服抗凝剂的用量（华法林），是一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症INR允许范围预防静脉血栓形成①非髋部外科手术前1.5—2.5 ②髋部外科手术前2.0—3.0 ③深静脉血栓形成2.0—3.0 ④治疗肺梗塞2.0—4.0 ⑤预防动脉血栓形成3.0—4.0 ⑥人工瓣膜手术3.0—4.0 监控：INR为2-4时为抗凝治疗的合适范围。①当INR>4.5时，如纤维蛋白水平和血小板数仍正常（抑制过度），则提肝病等所致，也应减少或停止口服抗凝剂。三、【活化部分凝血活酶时间】（activated partial thromboplatin time, APTT）正常参考值：24-36秒。临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT 的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳。

止血与凝血功能的检查

第一节：止血与凝血功能的检查一、出血时间（BT）测定意义出血时间延长见于： 1.血管结构或功能异常：如坏血病、毛细血管扩张症、血管性假血友病（von Willebrand病）。 2.血小板数量异常：如各种原因所致的血小板减少性紫癜、血小板增多症。 3.血小板功能异常：如血小板病、血小板无力症。 4.其他：如低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解、血循环中有抗凝物质等。二、阿司匹林耐量试验意义本试验是诊断血管性假血友病的重要方法，因该病的轻型患者出血时间可仍正常，但服阿司匹林后出血时间可见延长。三、毛细血管脆性试验意义新出血点超过10个为阳性，表示毛细血管脆性增加，可见于以下情况： 1.毛细血管壁异常：如遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、坏血病、感染性血管性紫癜。 2.血小板数量减少：如原发性或继发性血小板减少性紫癜。 3.血小板功能缺陷性疾病：如血小板无力症、血小板病、药物和某些疾病引起血小板获得性功能缺陷等。四、血管性假血友病因子（VWF）测定意义 1.血管性假血友病因子减低见于：血管性假血友病、血友病携带者。 2.血管性假血友病因子增高见于： ⑴血管内皮损伤，如缺血性心脑血管病、周围血管病；

⑵高凝状态疾病，如肾病综合征、妊娠高血压、尿毒症等； ⑶其他如大手术后、糖尿病、高脂血症、DIC等。五、6-酮-前列腺素F1a（PG F1a）测定意义 6-酮-前列腺素减低见于： 1.先天性血小板花生四烯酸代谢缺陷性疾病或口服阿司匹林等非甾体抗炎药后； 2.高凝状态和血栓形成性疾病，如冠心病、脑动脉硬化、脑血栓形成、糖尿病、肾小球病变、外周血管血栓形成等。第二节：血小板功能检查一、血小板粘附功能（PAd）测定意义血小板粘附功能减低见于： 1.血小板无力症、巨大血小板综合征； 2.血管性假性血友病； 3.尿毒症、严重的肝脏疾病； 4.长时期应用阿司匹林、保泰松等降低血小板粘附的药物等。粘附功能增高见于高凝状态与血栓性疾病，如心肌梗死、脑血栓形成、糖尿病、静脉血栓等。二、血小板聚集功能（PAg）测定意义 1.血小板聚集功能减低见于：血小板无力症（继发于尿毒症、肝脏病）、骨髓增生综合征，异常蛋白血症 2.血小板聚集功能增高见于；高凝状态疾病，如动脉粥样硬化、糖尿病、肾炎、肾病综合征、血栓形成、高脂蛋白血症、外科大手术后等。

出凝血功能常规检查结果判断新选

出凝血功能常规检查结果判断【麻醉及疼痛专业讨论版】 1、血小板计数(100~300)×109/L 减少：原发性和继发性血小板减少症。增多：原发性血小板增多症和反应性血小板增多。 2、凝血酶原时间(PT)11~13秒反映外源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。延长：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ因子缺乏，肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进。缩短：先天性Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3、活化部分凝血活酶时间(APTT) 32~43秒，较正常对照值延长10秒以上为异常反映内源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。延长：Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ因子缺乏，凝血酶原或纤维蛋白原严重减少，纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加，应用肝素等抗凝药，循环抗凝物质增加。缩短：血液高凝血状态。 4、纤维蛋白原(Fg)2~4g/L 减低：纤溶亢进、DIC、重症肝病等。增高：糖尿病、急性感染、休克、大手术后、恶性肿瘤等以及血栓前状态。 5、纤维蛋白降解产物(FDP)1~6mg/L 增高见于原发或继发性纤溶亢进或溶栓治疗。 6、凝血酶原激活时间(ACT)70~130秒反映体内肝素和类肝素物质。如未用肝素情况下ACT延长，表示体内类肝素物质增多，如严重肝病。凝血五项检验项目指标释义一、血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT）正常参考值：12-16秒。临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 1.延长：>3秒 ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。 ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。