肺炎支原体肺炎的诊断以及治疗研究进展
肺炎支原体肺炎的诊断以及治疗研究进展
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体（MP）引起的以间质病变为主的急性肺部感染，多为散发病例，约3~6年发生一次地区性流行,其临床表现上与肺炎链球菌等常见细菌引起的肺炎有明显区别，且β-内酰胺类和磺胺类药物等治疗效果差，故临床上又将其与嗜肺军团菌、立克次体及肺炎衣原体等其他非典型病原体引起的肺炎统称为“原发性非典型肺炎”。因MP所导致的呼吸道感染性疾病逐年增加，且临床表现多样，常合并肺外病症，极容易误诊，临床上应予以重视。本文就肺炎支原体肺炎的诊断及治疗方面的进展作一综述。
标签：肺炎支原体肺炎；社区获得性肺炎；诊断及治疗肺炎支原体肺炎广泛存在于全球范围内，易在学校、幼儿园及军队等人员比较密集的环境中集中发病［1］，最近病原学调查结果显示，肺炎支原体肺炎占社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP)的12％［2］。与大多数国外地区相比，我国肺炎支原体肺炎的发病率可能更高。研究显示，亚洲地区CAP中肺炎支原体肺炎占12.2％，而我国上海和北京两地CAP中MP肺炎的比例分别高达26.7％和22.3％［3］。MP肺炎可发生于任何年龄，但在青壮年、无基础疾病的CAP 患者中所占比例更高，我国全国性的成人CAP调查结果表明，50岁以下年龄的MP感染率远高于50岁以上的中老年患者［4］。1肺炎支原体肺炎的诊断
1.1临床表现及一般实验室检查潜伏期为2～3周。一般起病较慢，但部分患者可突发高热，并伴明显的头痛、肌痛等全身中毒症状。刺激性咳嗽最为突出，酷似百日咳样咳嗽，常持续4周以上，偶可出现胸痛、痰中带血。呼吸道以外的症状中，以耳痛、麻疹样或猩红热样皮疹较多见，极少数患者可伴发神经、心脏、肝脏、肾脏和胃肠道病变及溶血性贫血、多关节炎。少数患者可有颈部淋巴结肿大。肺部在病程中常无阳性体征，少数患者呼吸音减弱及闻及干湿性啰音，一般外周血白细胞总数和中性粒细胞比例正常，少数患者可升高。
1.2肺部影像学及病原学诊断MP肺炎的重要临床特点为肺部阳性体征少而影像学表现较明显。因其影像学改变多样化，故影像学诊断特异性较差。表现多为密度较低的边缘模糊浸润影，从肺门向外周肺野放射，也可呈大片实变影。而部分病例表现为双肺弥漫分布的网状及结节状间质浸润影，胸腔积液少见。MP 肺炎多累及上肺或同时累及双肺，与普通细菌肺炎表现的下肺单一的实变影或片状浸润影相鉴别，且病变吸收较慢，部分患者完全吸收需要4～6周。目前MP 感染的实验方法有冷凝集试验、间接血凝抑制试验、补体结合试验、支原体培养等，但由于其特异性差、敏感性低且费时等问题，使在临床应用价值受限。以前血清冷凝集试验是MP感染诊断的重要方法，但其阳性率仅为50％左右，目前认为这一方法只能作为过筛试验，并不适合于MP肺炎的确认。国内外一致认为血清特异性抗体检测是目前诊断MP肺炎的主要手段。检测肺炎支原体血清特异性抗体的传统方法为颗粒凝集(particleagglutination，PA)试验和补体结合(complement fixation，CF)试验，但无法区分IgG和IgM。酶免疫测定试验(enzyme immunoassays，EIA)或免疫荧光法(immunofluorescent assay，IFA)可以分别检测肺炎支原体特异性IgG和IgM，其中特异性IgM对早期诊断更有价值，在感染
小儿支原体肺炎的研究新进展
小儿支原体肺炎的研究新进展 发表时间：2016-09-22T15:01:54.617Z 来源：《医师在线》2016年7月第13期作者：左佳 [导读] 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。四川省三台县人民医院儿科 621100 【摘要】小儿支原体肺炎、原发性不典型肺炎以及支气管炎等疾病最常见的病原体为肺炎支原体。肺炎病原体是一种无细胞壁的原核细胞型生物，并介于病毒与细菌之间。小儿支原体肺炎是一种常见的儿科疾病，能够使患儿产生头痛、发热、厌食以及咳嗽等症状。目前，对小儿支原体肺炎采用的治疗方法主要为药物治疗。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析。 【关键词】小儿支原体肺炎；研究进展 前言 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。支原体肺炎能够使患儿产生呼吸系统病变，还能导致心肌炎、免疫性溶血性贫血、脑炎以及肾炎等疾病，甚至还会使患儿死亡。支原体肺炎主要通过一定传染源将支原体传播至人体呼吸道中。由于支原体的潜伏期较长，而且支原体肺炎早期产生的症状并不明显，因此极易被患儿家长忽视；若将该疾病放任不管，则患儿会产生消化系统障碍、持续并反复的咽痛、头痛、咳嗽、高热、精神倦怠以及乏力等症状，严重者甚至会产生胸腔积液以及咳血等情况，从而使患儿的生命安全受到了严重地威胁。因此，对小儿支原体肺炎进行研究是极为必要的。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析，为使该病症的认识广度与深度得到扩展。 1 小儿支原体肺炎疾病概述 在临床上，小儿支原体肺炎是一种较为常见的疾病。一旦小儿患有此疾病，则应对其进行及时、有效地治疗，否则会严重影响小儿的成长与身心健康。肺炎支原体能够不依靠细胞进行生存，且该病原体属于柔膜体纲支原体科，支原体属，是世界上最小并能进行自我复制的微生物之一[2]。在该病原体结构的透明腔中，能够看到一个浓厚的核状中心，该核状中心即为粘附与呼吸道上皮细胞的结合点。据报道，肺炎支原体与患儿进行相互作用能够产生尖端结构。当呼吸道中存在肺炎支原体时，上皮细胞的表面受体上会紧紧地粘着尖端特殊结构，使纤毛与黏膜被清除，并使细胞被吞噬，从而引发细胞的毒性作用。由于粘附因子为PI蛋白，能够形成P30-P65、HMWI-HMW3与PI-P90-P40等蛋白复合体，进而在肺炎支原体的终端结构上进行定位，并于呼吸道上皮细胞的表面进行粘附，因此，使肺炎支原体获得良好的繁殖条件。 2 小儿支原体肺炎临床症状与诊断进展 2.1 临床症状 小儿支原体肺炎多发生于年龄为3～14岁的儿童群体，该疾病的主要临床症状为呼吸道不适[3]。然而，患儿的不同年龄段会产生不同的呼吸道不适症状与体征。具体为：年龄层较低的支原体肺炎患儿的呼吸道不适症状通常均为不典型，并常伴有呼吸困难与喘息等症状。年龄层较高的患儿，夜间多发剧烈阵发性干咳为其早期临床症状表现，其正常睡眠会受到严重影响；痰量较多且粘稠、时有血丝为其后期临床症状表现，严重者甚至还会产生喘息现象。另外，小儿支原体肺炎会使患儿肺部受到损害，还会损害部分患儿的组织器官与肺外系统并产生相应症状。 2.2 诊断进展 病原学检测为诊断小儿支原体肺炎的标准，而主要诊断方法为快速液体培养法[4]。但是，快速液体培养法由于诸多因素被制约，其诊断价值也受到一定程度的限制。对支原体肺炎进行诊断时采用的常规实验室检测技术为血清学检测，该检测方法具有价格低廉、检测时间较短的优点，而酶联免疫吸附试验为该检测方法中最常用的试验方法。影像学检测能够诊断支原体肺炎发病早期的患儿，并能够将漏诊的几率进行降低。荧光定量PCR检测具有检测耗时短、特异性强、灵敏度高、定量准确以及重复性好等优点，因此能在分子生物学的检测方式中准确地诊断小儿支原体肺炎；但是，由于该检测方法的技术要求较高，因此难以在基层医院中进行使用与开展。基因检测法虽然检测耗时也较短，特异性也相对较高，但是该检测法价格偏高，所以，广泛普及于临床治疗中尚有难度。 3 小儿支原体肺炎的治疗进展 目前在临床上关于小儿支原体肺炎的治疗方法有以下几种：①中西医结合干预方案。该方案能够针对支原体不断上升的耐药发生率进行相应的治疗。②纤支镜下行支气管肺泡灌洗术。有研究数据证实，该手术治疗小儿支原体肺炎的总有效率大于90%，疗效极为显著。③免疫干预方案。我国有研究者的相关研究表明，支原体肺炎患儿在实施免疫干预后，其抗生素疗程、病程均有所缩短，且复发率显著降低。④激素干预治疗法。短程的激素治疗能够将患儿在进行敏感抗生素治疗基础上的临床症状进行有效地改善，同时还能将其并发生发生率进行降低。⑤抗生素治疗方案。该治疗方案对小儿支原体肺炎具有较为明显的治疗效果。目前，在临床上有着较多种类并能够对抗肺炎支原体的抗生素[5]。在使用抗生素时，医生应将各种抗生素的禁忌症与适应症进行充分地掌握；同时，还应将支原体肺炎患儿所处的年龄层、病情的轻重缓急以及有无并发症等具体信息进行结合，从而使患儿的合理用药得到有效地保障。 结语 小儿支原体肺炎是一种原发性非典型肺炎。一旦自身免疫力较差的儿童在生活环境中与传染源进行接触，其患上支原体肺炎的可能性将会大大增高。该疾病不仅使患儿产生相应的肺部症状，而且还会引发其他组织器官产生障碍，进而使患儿的生长发育受到影响。因此，医学界应采取相应的检测方法对该疾病进行准确地诊断，并对其合适的治疗方法进行持续地研究与探索，从而达到使支原体肺炎患儿尽早康复的目的。 【参考文献】 [1]林丽莎.阿奇霉素在小儿支原体肺炎治疗中应用方法的研究进展[J].哈尔滨医药，2015，35（S1）：109. [2]娄兴旺，梁玉巧.小儿肺炎支原体肺炎研究进展[J].临床医药文献杂志，2015，02（08）：1435. [3]杨光伟.小儿肺炎支原体感染的研究进展[J].健康之路，2016，15（01）：24. [4]王月艳，叶代祥.小儿支原体肺炎抗菌治疗的研究进展[J].现代诊断与治疗，2014，25（14）：3181-3183. [5]余德钊，徐嘉辉，王利.小儿支原体肺炎诊断及中西医治疗研究[J].吉林中医药，2014，34（08）：815-818.
支原体肺炎的病因及诊断
支原体肺炎的病因及诊断 支原体肺炎是由什么原因引起的？ 肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，能独立生活的最小微生物，大小为200nm.无细胞壁，仅有由3层膜组成的细胞膜，常与细菌的L 型相混淆，两者的菌落相似，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，医学教育`网搜集整理其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发和小流行的呼吸道感染，主要见于儿童和青少年，现在发现在成人中亦非少见，秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种肺炎的10%. 肺炎支原体在发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。医学教育`网搜集整理其致病性可能与患者对病原体或其代谢
产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。 衣原体肺炎有哪些表现及如何诊断？ 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验（DFA）、酶免疫试验（EIA）检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM＞1：32，IgG＞1：512.也可应用PCR 技术直接检测衣原体DNA. 2、鹦鹉热衣原体肺炎来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，医学教育`网搜集整理常有38～40.5℃的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、
儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展
肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·
1医学检验毕业论文 (三种肺炎支原体检测法的临床应用分析)
毕业论文 题目：三种肺炎支原体检测法的临床应用分析 地市: 学校: 准考证号: 考生姓名: 王莹 指导老师: 二〇一八年八月十四日
三种肺炎支原体检测法的临床应用分析 摘要 目的探讨肺炎支原体（MP）咽拭子快速液体培养法、咽拭子聚合酶链反应（PCR）法和血清MP被动凝集法（MP-Ab）等方法在儿童MP感染诊断治疗过程中的敏感性方法采用3MP检测法对362例临床拟诊呼吸道（非细菌性）感染的患儿的咽拭子和血清标本进行配对研究，每患儿取咽拭子做快速培养和PCR，同时取血清做MP-Ab检测，对3种方法的检测结果与临床诊断治疗病例进行回顾性分析。结果回顾临床病例诊断MP感染患儿152例。MP快速培养法检出阳性78例，阳性率为51.3%，病程为（4.5±2.6）天；PCR法检测出阳性103例，阳性率为67.8%，病程为（6.2±3.5）天；MP-Ab法检测出阳性127例，阳性率83.5%，病程（8.1±4.5）天。结论 3种MP检测法的敏感性与病程有相关性，临床医生应根据患儿病程选取检测方法，以提高阳性检出率和敏感性。 关键词肺炎支原体，快速培养法，咽拭子聚合酶链反应，血清抗体，配对研究
目录 前言 (4) 第一章文献综述 (5) §1.1 肺炎支原体的定义 (5) §1.2 肺炎支原体的发病机制 (5) §1.3 肺炎支原体的分类 (5) §1.4 肺炎支原体的临床表现 (5) §1.5 肺炎支原体的临床诊断 (5) §1.6 肺炎支原体的实验室检查 (6) 第二章材料和方法 (7) §2.1 样本 (7) §2.2方法概述 (7) §2.3临床诊断MP感染的诊断标准 (7) §2.4实验方法 (7) §2.5统计学方法 .................................................................... .. (8) 第三章结果 (9) 第四章讨论 (10) 结论 (11) 参考文献 (11) 附录 (12) 错误！未定义书签。
肺炎支原体肺炎的发病机制及临床治疗进展
综述 肺炎支原体肺炎的发病机制及临床治疗进展 赵雷综述宋文刚审校 肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae, MP)是儿童社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia, CAP)或其它呼吸道感染的常见病原之一。 目前的研究显示，肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)占CAP的10%}40%。据国内外的研究发现，MPP的好发年龄阶段为5一15 岁，婴幼儿和老年人也可感染。发病率在10%}30%之间，每2}6年在世界范 围内流行1次，流行期间发病率可高达50% o MP感染的发生率主要取决于受 感染社区的基本发病率、宿主的免疫力及生物毒力。在MP感染的流行病学 调查方面，目前不少国家都进行了较系统的回顾性研究，结果表明:MP感 染总体呈现出周期性流行的特点，每3一7年流行一次。在美国，1967年和1974 年分别发生2次流行;在丹麦，从1958年至1972年，每4一5年出现一次流行; 在口本，从1979年至1999年，每隔3}4年规律地出现一次流行高峰;在韩国， 从19世纪80年代中期至20世纪初期大约每3年流行一次;近年来，MP感染流 行的间隔在缩短。儿童青少年是MP的易感人群，MPP的好发年龄阶段为5一15 岁，大多数成年人己经获得对MP的免疫。然而，随着人群经历过更长周期 的流行，易感年龄分布可能会有变化，比如，近年来呈现出越来越低龄化的 趋势，年龄小于5岁的儿童及老年人也易发生MP感染。肺炎支原体肺炎的好 发季节是秋末和冬初[i-z}。其临床特征是顽固性剧烈咳嗽。近10多年来，不 但5岁以下小儿MPP的发病率显著升高，好发年龄提前，且重症支原体肺炎 及难治性支原体肺炎逐年增多，表现为病情重，伴有多个脏器功能损害，对 药物不敏感，治疗效果差，迁延不愈，甚至危及生命或遗留不同程度后遗症。 支原体是细胞外寄生菌，属暗细菌门，柔膜纲，支原体目，支原体科， 支原体属。支原体没有细胞壁，是目前己知能独立生活的最小的原核型病原 微生物，形态多样，可呈球状、杆状、丝状等，能通过细菌滤器，繁殖以二 分裂方式为主。体外培养需要含胆固醇的特殊培养基，在接种10天后才能 出现菌落，菌落呈油煎蛋状，菌落很小，基本不超过0.5 m m。支原体的大小 介于细菌与病毒之间，直径约为120}150nm，最小的直径仅为80nm，含DNA 和RNA，普通染色不易着色，革兰染色阴性，在有氧、无氧环境下均能生长，能耐冷冻，对热和干燥敏感，5 6 0C即灭活，3 7 0C时只能存活几小时，对青霉 素等通过抑制细胞壁的抗生素有抵抗力，对干扰蛋白质合成的抗生素如大环 内酉旨类药物敏感。 目前，MPP的发病机制还不十分明确。现对近年来MPP发病机制进展 及与临床的关系综述如下: 一、肺炎支原体的勃附 自1960年开始，人们做了很多实验表明，肺炎支原体对宿主呼吸道勃膜 上皮细胞的粘附是其繁殖和成功致病的始发条件及关键因素之一。肺炎支原 体通过飞沫传播，当肺炎支原体随飞沫被吸入呼吸道后，即由肺炎支原体的 一种特殊顶端结构一勃附细胞器介导完成勃附过程。这种顶端结构具有引导肺 炎支原体滑行移动和勃附的功能，MP借滑行移动定位于纤毛细胞的隐窝内， 以其顶端特殊结构牢固勃附于呼吸道上皮细胞表面受体上，由此在呼吸道定 植，以抵抗纤毛上皮细胞的清除及吞噬细胞的吞噬，这是肺炎支原体致病的 先决条件，肺炎支原体的勃附细胞器由一个交互式的勃附素网状系统和勃附
儿童支原体肺炎的研究进展
儿童支原体肺炎的研究进展 发表时间：2015-07-01T15:46:45.353Z 来源：《医药前沿》2015年第8期供稿作者：陆春云 [导读] 肺炎支原体是儿童呼吸道感染的常见病原体之一，且有逐年增高的趋势。 陆春云 （广西百色市人民医院儿科 533000） 【摘要】肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺炎。起病缓慢，临床表现为发热、阵发性刺激性咳嗽，少量黏液性或黏液脓性痰。肺部体征多不明显，但易引起肺外多系统受累，可威胁生命或死亡。好发于儿童或青少年，约占肺炎总数的15%～30%，随着抗生素的泛用，使得临床中出现越来越多的难治性支原体肺炎，因此本次研究从支原体肺炎的流行病学、发病机制、临床表现、治疗进展进行综述。 【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）08-0077-02 1.流行病学 肺炎支原体是儿童呼吸道感染的常见病原体之一，且有逐年增高的趋势[1]。肺炎支原体感染可发生在婴幼儿甚至新生儿,但高峰发病年龄依然是学龄前和学龄儿。肺炎支原体感染全年均有散发,达到10%～45%，我国北方以冬季为多,南方则以夏秋季较多，中国流行病学调查显示2011、2012、2013、2014连续4年肺炎支原体急性感染率分别为14.9%、15.1%、13.8%和11.6%[2]。肺炎支原体肺炎每隔3～8年可在社区中流行一次。肺炎支原体感染无显著性别差异,人类对肺炎支原体感染有普遍易感性[3]。还有研究认为肺炎支原体多发于3～7岁学龄期和学龄前期儿童，并可以持续 2年以上。此外不同地域的气候,包括气温、湿度等均可影响肺炎支原体感染的流行曲线。肺炎支原体感染的年龄特征是明确的,4～20岁是最易感人群。有学者指出3～6岁是发病第一高峰,最高峰年龄10～16岁,占总数的25%,而发病率最低为0～6个月龄组,仅0.8%。 2.发病机制 肺炎支原体不直接侵入上皮细胞及肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤[4]。机体的细胞产生代谢受损，如上皮细胞纤毛脱落、空泡变性、氧气消耗、葡萄糖利用、大分子合成、氨基酸合成均减少。此外还有研究认为肺炎支原体可直接穿过受损的上皮细胞间隙进入血液，并随血流转运到远处器官引起肺外表现。还有研究发现难治性支原体感染后，机体会产生强烈的免疫应答反应。有研究显示免疫功能低的患儿病情明显重于免疫功能正常的患儿，免疫功能正常的患儿体内CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Th1/Th2明显增高。CD4+ T淋巴细胞是最重要的免疫细胞，其次是CD8+T淋巴细胞，二者通过激活巨噬细胞，发挥免疫应答作用。而免疫功能低的患儿T细胞活化下降，因此导致T淋巴细胞各亚群的绝对数、百分数及CD4/CD8比值异常。这些因素均直接或间接导致患儿体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，快速出现肺部大面积受累，呼吸衰竭及全身炎症反应综合征。 3.临床表现 潜伏期约2～3周，一般起病缓慢，但亦有急性起病者，常以发热、刺激样咳嗽为主要表现。其中发热见于80%的患者，多为不规则发热，热程较长﹔咳嗽呈剧烈干咳，有的似百日咳样咳嗽，可持续数周。部分患儿仅以发热为主要表现，有时不易想到肺炎的诊断。婴幼儿起病急，病程长，可表现为呼吸困难、喘憋、肺部啰音明显﹔而年长儿常在整个病程中无任何肺部阳性体征，这是本病的特点之一。肺炎支原体肺炎可在短时间内出现肺部大面积受累，伴有胸膜增厚、气胸等，严重者可致闭塞性支气管炎甚至ARDS[5]。肺炎支原体肺炎肺外损害发生率高达25%左右，可累及血液系统、皮肤、消化道、中枢神经及心血管。具体如下：1．皮肤损害，发病率最高，约20%～25%，皮疹形态有红色斑疹，猩红热样皮疹或麻疹样皮疹，近年还有伴渗出性红斑的Steven- Johnson 综合症的报道。2．神经系统损害，以支原体脑炎为主，其他还有多发性神经根炎、脊髓炎、瑞氏综合征等周围性或中枢性神经病变。3．心血管系统的损害，以心包炎、心肌炎、心律失常甚至心力衰竭为表现，发生率占4%～5%。4．消化系统损害约占10%～15%，以肝功能损害为主。5．泌尿系统损害可有蛋白尿、血尿、肾功能不全、高血压等，表现为MP相关性肾炎性肾病综合症或肾炎。6．血液系统损害以溶血性贫血多见，也有白细胞、血小板减少、噬血细胞综合症、传染性单核细胞增多症等报道7．其他系统损害如虹膜炎、关节炎、中耳炎、鼓膜炎、耳聋等。 3.诊断 支原体肺炎的临床表现较为多样,因此辅助检查有很重要的诊断价值。约1/3的支原体肺炎患儿伴有白细胞计数升高伴血沉增快，结合胸片或者是经验性药物治疗青霉素无效,要高度怀疑肺炎支原体感染。 3.1 肺炎支原体培养 肺炎支原体分离培养和鉴定是肺炎支原体检测的金标准。标本由咽拭子、气管吸出物、肺泡灌洗液，肺炎支原体需要含胆固醇的特殊培养基，对环境营养要求高，而且培养时间长，阳性率低，因此临床使用时受到限制[6]。 3.2 血清学 目前临床各大医院血清学检查是诊断肺炎支原体的主要方法[7]。常见的方法有补体结合试验、酶联免疫吸附试验、冷凝集试验及间接凝集试验。肺炎支原体急性感染诊断当属MP-IgM检测。研究指出ELISA 敏感性、特异性优于其他抗体检测方法，是目前诊断肺炎支原体感染的一种实用而可靠的血清学方法。 3.3 聚合酶链反应 聚合酶链反应实验时间短，特异性高。有学者发现聚合酶链反应对诊断肺炎支原体的敏感性及特异性可以达到85.6%和92.3%，但操作复杂，需用同位素，限制了临床上的使用[8]。PCR技术检测呼吸道分泌物中MP-DNA是最敏感的,为更进一步早期快速诊断肺炎支原体感染提供可能。有研究认为如果将实时PCR和EIA检测肺炎支原体-IgM相结合,则在肺炎支原体感染急性期可达到83%阳性检出率。 3.4 冷凝集试验 冷凝集素大多于起病后第1周末开始出现，至第3～4周达高峰，以后逐渐降低，2～4 个月消失，但敏感性较差。肝病、溶血性贫血、传染性单核细胞增多症等也可导致冷凝集试验阳性，故临床上并不常用。 3.5 基因诊断 核酸杂交技术针对靶基因为 16S rRNA 片段，故能测出微量肺炎支原体，具有特异性高，时间短的优点，但是操作繁杂，需较高的耗
小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治分析
小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治分析 摘要目的分析小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治方法和效果。方法100例肺炎支原体肺炎患儿，随机分成观察组和对照组，各50例。对照组给予红霉素治疗，观察组给予阿奇霉素治疗，比较两组治疗效果。结果观察组总有效率为96%，对照组总有效率为72%，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为6%（3/50），对照组为36%（18/50），比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治中，需要对患儿的临床症状和血清肺炎支原体抗体（MP-IgM）的检测充分结合，并采取阿奇霉素进行治疗，才能取得准确而安全的诊治效果。 关键词小儿肺炎；支原体肺炎；临床诊治 肺炎支原体肺炎多是由飞沫传染所引起的，并在婴幼儿、学龄儿童和青少年中比较常见，常伴有发热、头痛、咳嗽、畏寒等症状，病程虽短，但具有易复发的特征。受社会环境的影响，小儿肺炎支气管肺炎的发生率呈现着逐年升高的迹象，并发症的发生率也逐渐升高，这对患儿病症的诊断和治疗都是非常不利的[1，2]。基于此，医院选取2013年8月～ 2014年8月收治的100例肺炎支原体肺炎患儿，对临床诊治方法和效果进行分析，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料随机选取医院于2013年8月～2014年8月收治的100例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象，所有患儿经诊断结果显示均符合支原体肺炎的诊断标准。其中男48例，女52例，年龄1～10岁，病程2～30周。临床病症主要表现为：100例患儿均伴有发热症状（稽留热40例、不规则热32例、弛张热28例），持续时间在7 d天左右；90例患儿出现咳嗽，其中32例伴有气喘；48例有血液系统症状（20例出血斑点、10例贫血、18例黄疸）；40例有神经系统障碍，23例伴有呕吐症状；45例患儿泌尿系统出现症状（血尿15例，尿蛋白30例）。将患儿随机分成观察组和对照组，各50例。 1. 2 方法两组患儿均于治疗前行血常规检查、胸部X线检查、心肌酶谱检查、血清肺炎支原体抗体检查，检查完毕后对确诊的病例采取抗感染、抗病毒，并根据患儿的临床实际情况进行对症治疗，一旦患儿出现发热，必须进行退热处理，如果出现咳嗽进行止咳以及平喘治疗[1]。在此基础上，对照组患儿给予红霉素治疗，将20～25 mg/（kg·d）红霉素溶于500 ml的5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，1次/d，7～14 d为1个疗程。观察组患儿采取阿奇霉素治疗，将10 mg/（kg·d）溶于250 ml生理盐水，或5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，1次/d，3～5 d为1个疗程。并观察两组不良反应发生情况。 1. 3 疗效判定标准[3] 显效：治疗3 d后，患儿体温逐步恢复，咳嗽症状
支原体肺炎
1、肺炎支原体肺炎的特点不包括 C A．咳嗽重 B．肺部体征不明显 C．青霉素治疗有效 D．血清冷凝集试验阳性 E．多见于年长儿 2、肺炎支原体肺炎临床特点，恰当的是 C A．多无发热 B．小婴儿多见 C．剧烈咳嗽突出 D．肺部体征明显 E．头孢菌素治疗 3、治疗肺炎支原体肺炎的首选药物是 E A．氨基糖苷类 B．耐青霉素酶的部分合成青霉素或头孢菌素C．青霉素G D．氟喹诺酮类 E．大环内酯类 4、治疗支原体肺炎，首选的抗菌药物为：（c）
A．青霉素 B．磺胺类 C．红霉素 D．庆大霉素 E．链霉素 5、支原体肺炎自行消散的时间为：（B） A．7～10天 B．3～4周 C．11～20天 D．2～3天 E．3～5天 6、诊断支原体肺炎的主要依据不包括 B A．临床表现 B．肺功能检查 C．X线表现 D．血清冷凝集试验 E．培养、分离支原体 7、肺炎支原体肺炎最突出的临床症状是 E
A．年长儿多见 B．全身中毒症状不重 C．肺部体征不明显 D．高热 E．频繁、剧烈的咳嗽 8、支原体肺炎最常见的胸部X线表现是 A A．早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影 B．肺叶和小叶实变，叶间隙呈弧形下坠，多发性蜂窝状脓肿形成 C．肺叶或肺段实变，呈多发性、周围性肺浸润，可伴气囊肿 D．呈叶、段分布的炎性实变阴影，在实变阴影中可见支气管气道征 E．病变多在肺上部，呈大片浓密阴影，密度不均，历久不消散，可形成空洞9、支原体肺炎应用抗生素的疗程应是(D )。 A．体温正常后停药 B．症状基本消失后 C．1周 D．2～3周 E．4～6周 10、支原体肺炎的好发年龄 C A.小婴儿 B.幼儿
肺炎支原体肺炎治疗新进展
肺炎支原体肺炎治疗新进展 肺炎支原体（MP）是儿童社区获得性肺炎的常见病原，综合国内外报道，肺炎支原体肺炎（MPP）好发年龄在5-15岁，发病率在10%-30%之间，每隔4-7年流行1次，流行期间发病率可升至50%，好发季节为冬秋季。近年来MPP发病率逐年增高，难治性MPP病例越来越多，其中相当一部分患儿出现病程长、反复发作；病情迁延不愈；伴发多脏器功能损害；甚至危及生命。 1、抗生素治疗 1、1抗MP抗生素目前公认有效的药物主要有四环素类、大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类。对 儿童来说，四环素类可使患儿出现牙齿黄染、龋齿、抑制婴幼儿骨骼生长；喹诺酮类可引起软骨 病；氨基糖苷类有耳毒性、肾毒性，因此上述3类药物均不适宜儿童使用。而大环内酯类由于针 对性强、生物利用度高、不良反应相对较少等优点，是目前治疗MPP的首选抗生素。第1代以红 霉素、白霉素、螺旋霉素及琥乙红霉素为代表，特点为血药浓度高、胃肠反应大；第2代以阿奇 霉素、罗红霉素、克拉霉素等为代表，特点为胃肠反应小、组织渗透性强、抗菌作用强、半衰期 长；第3代是对第1、2代耐药株有效的酮内酯类抗生素，以泰利霉素、噻霉素为代素，具有强大 的抗菌活性和优良的药代动力学。 实验表明，MP可侵入血液循环引起临床症状，由此MP血症的概念已被大多数学者认同。目前认 为，如果临床上治疗MPP要获得理想效果，就必须兼顾抗支原体敏感药物的血药浓度与细胞内药 物浓度的平衡问题，故目前临床上广泛应用大环内酯类抗生素序贯疗法。最常用的是红霉素、阿 奇霉素序贯疗法，即红霉素静脉滴注3-10天（体温正常、咳嗽减轻）后改为口服阿奇霉素3天， 停4天后为1个疗程。为达到根治目的，根据病情按此方案重复2-4次，甚至4-8次。国外学者也 认为抗MP感染治疗应不少于3周。 由于大环内酯类抗生素的广泛应用，陆续出现了MP耐药菌株。目前耐药机制的研究已成为热点。 主要包括：（1）靶位改变，基因突变或甲基化。（2）主动外排。（3）药物灭活。另有研究显示， 大环内酯类抗生素和酮内酯类抗生素在体外培养时对MP抗药性是不同步的，红霉素、阿奇霉素 经过两三代就出现点突变，但仍具有抗菌活性；而泰利霉素需经过32代培养才出现点突变，具只 部分MP耐药。 1、2β内酰胺类抗生素儿童社区获得性肺炎混合感染率在8%-40%。多数学者认为对白细胞及C反 应蛋白升高明显或上述指标不高但经大环内酯类抗生素序贯治疗效果不佳时应加用β内酰胺类抗 生素。 2、免疫治疗 由于MP可刺激机体产生多种细胞因子，并通过细胞因子介导广泛而异常的免疫反应，故目前相当一部分学者建议免疫治疗。 2、1糖皮质激素许多临床资料表明，MP感染并发肺外损害尤其是病情严重者应用糖皮质激素后症 状及体征得到明显改善，但有的病例无显著改变甚至恶化。目前认为应用糖皮质激素的指征：急 性期病情严重的MPP；肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张、肺外并发症者。 常用方案：甲强龙每次1-3mg/kg静滴；泼尼松1-2mg/kg.d分次口服，一般应用3－5天。使用前 注意排除结核感染。 2、2丙种球蛋白具有抗感染和调节免疫的作用，对于该药的应用目前国内外尚无统一的应用指征， 多数学者倾向于MP感染较重、有肺外并发症或有使用糖皮质激素禁忌证者（如有明显免疫功能 缺陷）可应用大剂量丙种球蛋白作为辅助治疗，但对一般MP感染者不应常规使用。常用方案： 丙种球蛋白400mg/kg.d，连用3-5天。 2、3免疫增强剂Kamivono等发现MPP患者即使出现药物抵抗也不一定会导致严重后果，宿主免疫 成熟是决定疾病严重性的一个重要因素。对年龄小、病程长、免疫功能低下的MPP患儿可考虑加
儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展
儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展 肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物，主要通过呼吸道传播，是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一，并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变，常年均可发病，以冬春季多见，是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。 标签：儿童；肺炎支原体肺炎；临床表现 肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP）感染呈现出周期性流行的特点，每3～7年流行1次。既往认为肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）多见于年长儿童，病情一般较轻，病程呈自限性，临床预后好。但通过近年来的研究发现，MPP的发病率正逐年升高，且流行间隔在缩短，呈现出越来越低龄化趋势，<5岁儿童易发生MP感染。同时难治性或重症病例明显增多，尤其是学龄儿童，可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎，并可引起肺外并发症，甚至迁延不愈，成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的发病机制、临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述，以期提高对本病的认识。 1发病机制 迄今为止，MPP的发病机制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫学发病机制等学说，其中免疫调节异常在MPP的发生发展中可能起重要作用。病原的吸附作用造成了粘膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的致病方式之一。目前认为肺炎是由于病原体本身及其激发的免疫反应共同所致[1]。MP侵入呼吸道后，肺泡巨噬细胞聚集在感染部位，在抗体及补体作用下被激活而产生吞噬功能[2]。巨噬细胞释放细胞因子产生炎性反应，表现出从无临床症状到不同程度的肺炎临床表型。 2临床表现 在儿童和青少年常见，婴幼儿也有发病。潜伏期约2～3w（8～35d），四季均有发病，冬春季较多。症状轻重不一，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等，体温大多数在39°C左右，多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液，有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异，常表现为症状和体征的不平衡[3]。①症状重，体征轻，表现高热持续不退，咳嗽剧烈X线胸片改变不重，听诊罗音不明显。②症状轻，体征重，高热消退快，咳嗽不剧烈，但X线胸片示肺内可见大片实变影，听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等，慢性肺部疾患与MP间有一定关系。近年来，MP感染肺外表现逐渐受到重视，可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹等；血液系统包括溶血性贫血、血小板减少等；胃肠道系统可见恶
肺炎支原体肺炎的诊断
肺炎支原体肺炎的诊断 空军总医院刘春灵 支原体是介于细菌和病毒之间的一类缺乏细胞壁、呈高度多型性、能通过滤菌器、可在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。迄今分离到的支原体已达150余种，已确定与人类疾病关系最大的有3种，肺炎支原体（mycoplasma pneumonia, MP）是其中的一种。MP在国内外都是儿童和成人呼吸道感染的重要病原体之一，主要导致肺炎，所有肺炎的15-20%，约50%的儿童和青少年肺炎是由MP引起的.因此MP肺炎（MP pneumonia,MPP）是常见病和多发病。但迄今为止，MPP仍缺乏快速、可靠的诊断试验，因而临床确诊困难。 MPP的诊断包含两个层面：临床诊断（经验性）和结合了实验室病原学检测的确定诊断。 一、MPP临床诊断：根据流行病学、临床症状、体征、实验室辅助检查等特点经验性综合判断而出。MPP有着不同于一般感染性疾病的的特点：一般肺炎多发于冬季，MPP一年四季均可发病，但多发生于夏秋季节；临床症状大多只有发热和咳嗽；外周血白细胞总数大多不高；疾病早期X线检查即可出现肺炎，约10%-20%的病例会出现肺不张；因MP无细胞壁，临床常用的、作用于细胞壁的、安全性高的治疗肺炎的药物如β-内酰胺类的青霉素类、头孢类抗生素对其无作用；因此易被误诊为病毒性肺炎。综合上述特点，可作出初步的经验性临床诊断。 二、实验室病原学诊断：包括直接病原体检测和血清学检测。下面介绍几种常用或经典的MP实验室诊断方法。 （一）直接病原体检测：主要有MP分离培养和聚合酶链反应（PCR）法检测MP-DNA。检测用标本可取自可疑患者呼吸道的痰、咽拭子、鼻咽吸出物、支气管肺泡灌洗液、胸水等。 1、MP分离培养与鉴定： MP很挑剔，培养基的营养要求比一般细菌高，生长速度慢，较一般细菌难培养；分离培养需要10-14天，而通常需要2-5周才能生长成肉眼可见的菌落。通过生化反应和免疫学方法进行鉴定。还有其它影响因素，如MPP无细胞壁，对环境的影响更为敏感，易被灭活；标本采集后接种到培养基的过程也是培养可能失败的一个环节。由于其费时、费力、阳性率低，实际临床已经弃用此方法，目前主要用于研究性项目。
肺炎支原体肺炎病情的临床诊断
肺炎支原体肺炎病情的临床诊断 发表时间：2013-08-15T16:51:17.607Z 来源：《中外健康文摘》2013年第27期供稿作者：曲红艳[导读] 发病后10～14日，血清中可检出特异性抗体(补体结合试验阳性)。如条件允许，取患者痰、鼻咽拭子标本做支原体培养。 曲红艳 (大庆油田总医院集团五官医院 163000）【中图分类号】R563.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）27-0421-02 【摘要】目的对肺炎支原体肺炎病情的研究。方法真对感染的患者进行研究，采用间接免疫荧光法进行肺炎的治疗，观察病情的状况。结论肺炎支原体肺炎病情是呼吸道感染的重要病原体，这对呼吸道感染造成了严重的危害。【关键词】肺炎肺炎支原体肺炎病情研究 引言 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)肺炎是肺炎支原体引起的急性呼吸道感染伴肺炎，过去曾称为Eaton因子性肺炎、冷凝集素肺炎。肺炎支原体感染人体后，经过2~3周的潜伏期，继而出现临床表现，约1/3的病例也可无症状。 1 流行病学 肺炎支原体是介于病毒和细菌之间的一种微生物，含DNA和RNA，没有细胞壁。肺炎支原体感染流行周期为4～7年，流行时发病增加3～5倍。肺炎支原体感染可在任何年龄发生，但其下呼吸道感染主要发生在学龄儿童和年轻人，尤其以5～20岁多见。肺炎支原体通过飞沫以气溶胶微粒的形式传播，传染性较小，需要长时间密切接触才能发病，因此易在家庭成员中相互传染。肺炎支原体潜伏期为16～32日，潜伏期即具传染性；症状出现1周内呼吸道含菌量最高，至症状缓解数周仍具传染性；患者痊愈后，肺炎支原体仍可在咽部存留1～5个月。 2 并发症 本病常见肺外并发症，最常见的是神经病变。呼吸道症状出现后的几日或消失后的2周均可见神经症状，其机制可能涉及感染和感染后2种。高达50％的患者就诊时可无呼吸道症状。神经症状多见于儿童(支原体感染占儿童脑炎的10％～15％)，其脑脊液的典型改变是有少量淋巴细胞(50～100/m1)，蛋白质轻度升高或正常，偶有糖降低。脑炎可表现为昏迷或精神异常，以及局灶症状，如卒中、共济失调、舞蹈病。目前已有感染后脑白质炎的相关报道。患者还可有脑膜炎或多种类型的脊髓炎(包括横断型脊髓炎、类脊髓灰质炎综合征)的表现，以及外周神经和颅神经的病变。5％的格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome)由肺炎支原体引起。本病的神经后遗症依次为精神发育迟滞、运动失调和癫痫。 10％～20 %的患者有皮疹，多数为斑丘疹，但也可为水泡、瘀点或荨麻疹；多见于躯干和肢端，脸、臀部、生殖器及手足也可出现，但不常见；可出现在疾病的急性期、发病前或病后。多数患者有明显的呼吸道症状，有的还伴有结膜炎或鼻咽部黏膜疹。其他与肺炎支原体感染有关的皮疹还有玫瑰糠疹、毒性上皮坏死溶解、结节性红斑、多形性红斑或渗出性多形性红斑(Stevens-Johnsonsyndrome)。 血液并发症是支原体感染的突出特征。贫血、溶血性贫血、血小板减少、弥散性血管内凝血、血栓栓塞、血栓性血小板减少性紫癜、Pelger-Huet异常(多形核白细胞具有单叶或双叶表现)和嗜血细胞综合征均有报道，但最常见的血液学异常是冷凝集素形成。 此外，患者还有游走性关节炎，可累及中等大小关节，有时像类风湿性关节炎。眼科并发症有巩膜炎、结膜炎、视神经炎并视神经萎缩，有时可见视网膜出血和渗出。本病还可有其他多个系统受累，如大疱性鼓膜炎、肾小球肾炎、肝炎、胰腺炎、脾肿大、多发性肌炎和雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。 3 诊断 3.1 诊断标准之一 3.1.1急性肺炎衣原体感染：急性期和恢复期的2次血清标本抗体滴度相差4倍，或单次血清标本的IgM抗体滴度≥1：16和(或)单次血清标本的IgG抗体滴度≥1：512。 3.1.2既往有肺炎衣原体感染：IgM滴度<1：16，并且1：16