甲亢病理生理图
甲状腺功能亢进病理生理图
哮喘病因病理是什么
哮喘病因病理是什么 病理病因本病的病因较复杂，大多认为是一种 多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视，根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance)的疾病，目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%，多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大，所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性，而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能 性则称为易患性，遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大，许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越
高，汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者，对照组的Ⅰ，Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ，Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应，章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。 目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因，IgE调节基因和特异性免疫反应基因，常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中，有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应，所以，在哮喘的发病过程中受
案例分析-支气管哮喘
2009-11-16
呼吸科案例分析
田艳平
患者基本信息
? 患者：张某 ? 性别：男 ? 年龄：61岁 ? 身高：174cm ? 体重：65kg ? 职业：保险代理
1
2009-11-16
主诉
发作性喘憋50余年、加重10天
现病史
患者于50余年前无明显诱因出现发作性喘憋，以 呼气性呼吸困难为主，可自行缓解或服药后缓解， 未系统诊治。青壮年时期上述症状不再发作。近5 年来喘憋发作频繁，闻刺激性气味如花粉、油烟味 以及冷空气后可诱发，4年前曾就诊于友谊医院， 诊断为“支气管哮喘”，使用茶碱、万托林及舒利 迭等药物可缓解症状，10天前患者闻油烟味后喘憋 发作，伴咳嗽、有少量粘性白痰。
2
2009-11-16
既往史
1.高血压病史20年，最高可达165/80m mHg,口服苯磺酸氨氯地平、酒石酸美 托洛尔,但服药不规律 2.胃溃疡病史5年(用药具体不详)
? 药物食物过敏史
无药物食物过敏史
? 家族史
否认家族遗传病史
3
2009-11-16
个人史
? 吸烟史：40年，5支/日 ? 饮酒时：40年，2-3两/日
体格检查
? T 36.8度 Bp140/80mmHg ? P 110次/分 RR 20次/分 ? 神清，口唇无紫绀，球结膜无水肿，颈静脉无怒张， 全身浅表淋巴结未及肿大。双肺呼吸音低，双肺可 闻及广泛响亮的哮鸣音，两肺底闻及少量湿啰音。 心界不大，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
4
第七章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma,GINA)。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 [流行病学] 全球约有1.6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13～14岁儿童的哮喘患病率为0-30%，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%～5%。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40%的患者有家族史。 [病因和发病机制] (一)病因
哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 (二)发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 1.免疫-炎症机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 (1)抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B 淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等
哮喘的病理
北京宣武医院预约挂号https://www.360docs.net/doc/a25756207.html, ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 哮喘的病理 经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。 实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘病患者的气道炎症以小气道为主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡，提示了哮喘病的气道炎症是广泛而弥漫性的，可以累及整个气道，通常越靠近管腔的组织层面，其炎症损伤就越严重，因此气道上皮往往是炎症损伤最为严重的。 有关气道炎症的性质仍然有一定争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论，根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。同时还认为在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主;而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以气道变应性炎症改变为主，是气道变应性炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变，近年来通过对哮喘病患者在肺段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。 气道重塑以气道慢性炎症为发生基础，是气道炎症慢性化发展的必然结果，由于气道长期持续性的炎症反复发作，反复修复，结果导致组织增生而发生重塑。气道重塑主要发生在成年哮喘患者，大多数成人慢性哮喘病患者均可产生不同程度的气道重塑，儿童哮喘较为少见。 气道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是哮喘病发展成难治性哮喘的重要病理生理学基础。气道重塑的发生机制与气道内炎性细胞释放的炎症促进因子和生长因子有关，基因表达、其他细胞因子和炎性介质也参与了气道的重塑机制。气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性，同时仍然可以出现迟发相哮喘反应的特征。
第7章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议( Global Initiative for Asthma, GINA）。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 【流行病学】 全球约有1.6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13-14岁儿童的哮喘患病率为0-30%，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％-5％。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约4O％的患者有家族史。 【病因和发病机制】 （一）病因 哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 （二）发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 1．免疫-炎症机制免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 (1）抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞（主要是Th2 细胞）产生白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等细胞表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
病理生理学-名词解释
病理生理学 (pathophysiology )：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process ，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如低钾血症，水肿等。 综合征( syndrome, 各论)：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~ 健康( health )：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病(disease)：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡(death):机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡( brain death)为标准(枕骨大孔以上全脑死亡) 。脑死亡标准：呼吸心跳停止(特别是自主呼吸停止) ；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失(瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等) ；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor) ：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病：染色体引起~ 高渗性脱水(hypertonic dehydration ):又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia ),特点：失水〉失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过多。影响：口渴；有脱水 症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水(hypotonic dehydration ):也称低容量性低钠血症(hypovolemic hypnatremia ),特点：失钠＞失水，血清Na+浓度v 130mmol/L，血浆渗透压v 280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克； 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠- 尿钠减少。 等渗性脱水(isotonic dehydration ):特点：失钠= 失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理- 高渗 性脱水(不感蒸发+呼吸等丢失水分) ；补给过多低渗溶液- 低渗性脱水。 水中毒(water intoxication )：又称高容量性低钠血症( hypervolemic hyponatremia ),特点：血钠下降，血清Na+浓度v 130mmol/L，血浆渗透压v 280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加， 血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重( 指在4 C条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取 决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能)下降；体重增加。 低钾血症( hypokalemia )：血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌 肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3 高 1 低：收缩性 减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症( hyperkalemia )：血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先 增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3 低 1 高：兴奋性增高(严重时降低) ， 收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿(paradoxical acidic urine ):低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine ):高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~ 心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。
医学基础知识：支气管哮喘病因
医学基础知识：支气管哮喘病因 及病理变化 支气管哮喘，简称哮喘，是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。患者大多具有特异性变态反应体质。 临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。支气管哮喘是我们临床常见病，所以它的发病机制和病理变化也是我们病理学里面的重点。 首先我们先来学习一下哮喘的病因。 1.诱发哮喘的过敏原种类较多，如花粉、尘埃、动物毛屑，真菌(曲菌)、某些食品和药品等。这些物质主要经呼吸道吸人，也可食人或经其他途径进人人体。 2.呼吸道感染和精神因素亦可诱发哮喘发作。 接下来我们再来学习一下哮喘的发病机制。 除过敏原方面的影响和机体本身的状态外、其发作过程主要涉及多种细胞(淋巴细胞、单核细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞等)表面的受体及它们合成和分泌的多种介质和细胞因子，并经过信息的接收、传递和调控等复杂步骤共同完成全部反应过程。此外，机体的特应性、气道壁的炎性增生和气道的高反应性均导致对过敏原的敏感性增高。以致轻微的刺激即可使气道发生明显的收缩，引起气道阻力显著增高，也是哮喘发病的重要环节。 最后，我们一起来看一下哮喘的病理变化。 肺因过度充气而膨胀，常伴有灶性萎陷。支气管管腔内可见黏液栓，偶尔可见支气管扩张。镜下见黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，黏膜下水肿，黏液腺増生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。 哮喘发作时，因细支气管痉挛和黏液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。症状可自行缓解或经治疗后缀解。长期反复的哮喘发作可致胸廓变形及弥漫性肺气肿、有时可合并自发性气胸。 以上就是关于支气管哮喘重点内容的一些分析，希望能给大家带来一些帮助。
病理生理图-腰椎间盘突出
腰椎间盘突出的病理生理图 病因：多见于中年人，以20~50岁为多发年龄，男性多于女性。 股神经牵拉试验 阳性 1、腰椎间盘的退行性改变 2、损伤：长期反复的外力造成轻微损害， 加重了退变的程度 3、椎间盘自身解剖因素 4、遗传因素 5、腰骶先天异常 6、诱发病因：增加腹压、腰姿不正、突然负重、妊娠、受寒和受潮等 随年龄增长，髓核和纤维环的含水量降低，弹性降低，椎间盘变薄，引起椎节失稳、松动的病理改变 Schmorl 结节及经骨突出型：前者是髓核经上下终板软骨的裂隙进入椎体松质骨内；后者是髓核 沿椎体软骨终版和椎体间的血管通道向前韧带方向突出，形成椎体前缘的游离骨块。 脱垂游离型：破裂突出的椎间盘组织或碎块脱入椎管内或完全游离。 突出型：纤维环完全破裂，髓核突向椎管，仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖，表面高低不平或呈菜花状 彭隆型：纤维环部分破裂，而表层尚完整，此时髓核因压力而向椎管内局限性隆起，但表面光滑。 下肢放射痛：绝大多数病人是腰4-5、 腰5-骶1椎间盘突出，疼痛会从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧足背或足外侧放射，并可伴麻木感。 腰疼：由于髓核突出、压迫和刺激纤维环外层及后韧带所致，一旦髓核突破纤维环和后韧带，腰痛反而减轻。 马尾神经受压综合征：中央型突出的髓核或脱垂游离型的椎间盘组织可压迫马尾神经， 出现鞍区感觉迟钝，大、小便和性功能障碍。 间歇性跛行：行走时随距离增加（一般为数百米左右）而出 现腰背痛或患侧下肢放射痛、麻木感加重，蹲位或坐位休息后症状缓解，再行走症状再次出现。这时因为椎间盘组织压迫神经根或椎管容积减小，使神经根出现充血、水肿等炎性反应。行走时，椎管内受阻的椎静脉丛逐渐扩张，加重了对马尾神经的压迫，导致缺氧而出现的症状。 脊柱变形和活动受限：有大部分的患 者脊柱正常生理弯曲消失，呈现腰椎 侧凸、前凸或后凸，腰部各方向的活动受限，以腰椎前屈时最为明显。 直腿抬高试验及加强试验阳性：神经根受压或粘连使滑动度减少或消失 压痛及扣痛：在相应的病变椎体间隙，棘突旁侧1cm 处有深压痛、扣痛，并引起下肢放射痛。 感觉、肌力和腱反射改变 股神经牵拉试验阳性 后关节退变与骨质增生：腰腿痛病史较长的腰椎间盘突出症多合并有后关节的退变和骨质增生。一方面腰椎间盘突出及退变致椎间隙变窄、椎间盘松弛，另一方面，上关节突的骨质增生可使椎间孔进一步狭窄，增加神经根受压机会 黄韧带肥厚、钙化：慢性腰肌劳损可使黄韧带肥厚大于1CM ，椎板间黄韧带肥厚可使椎管狭窄而压迫硬脊膜囊，关节囊部黄韧带肥厚可压迫神经根，产生类似椎间盘突出的征象。 椎间盘变窄：腰椎间盘突出，在成人随着髓核含水量的减少，可出现局限性的椎间盘高度变窄，在腰椎间盘突出时可能加速其进展，椎间隙变窄又可造成后关节的半脱位、关节突过过度移位，引起侧隐窝和椎间孔狭窄，从而导致腰间盘突出症的征象。 退行性腰椎滑脱症：椎间盘突出和退变可导致腰 椎不稳和关节突骨关节炎，这两者是退行腰椎滑 脱症的主要原因，都会出现各种腰、腿症状
病理生理.
病理生理 以下每一考题下面有A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选一个最佳答案 1．肾病综合征不具有下列哪项特点A A．血尿 B．蛋白尿 C．严重水肿 D．低蛋白血症 E．高脂血症 2．动脉粥样硬化合并血栓形成的主要原因是D A．血液凝固性增高 B．血流旋涡形成 C．血流缓慢 D．内膜损伤 E．高脂血症3．食管癌最常见的组织学类型是A A．鳞状细胞癌 B．腺癌 C．粘液癌 D．腺鳞癌 E．原位癌 4．晚期胃癌，最常发生转移的远处淋巴结为E A．颈部B．腋窝 C．腹股沟 D．左锁骨上 E．胃窦部小弯处 5．左心衰竭时发生瘀血的器官是B A．肝B．肺C．肾D．脑E．脾 6．局部组织因血流阻断而引起的坏死称为 C A．栓塞B．血栓形成C．梗死 D．机化E．软化 7．高血压时，血管壁玻璃样变性常见于D A．冠状动脉B．肾弓形动脉 C．主动脉D．肾人球小动脉 E．脑基底动脉 8．慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是B A．支气管粘膜上皮细胞变性，坏死脱落 B．腺体肥大、增生，粘膜上皮内杯状细胞增多 C．支气管壁充血、水肿和淋巴细胞、浆细胞浸润 D．支气管壁瘢痕形成 E．软骨片萎缩、纤维化、钙化和骨化 9．急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润D A．浆细胞 B．淋巴细胞 C．嗜酸性白细胞 D．中性白细胞E．巨噬细胞 10．乳腺癌最常发生于乳房的A A．外上象限B．外下象限 C．内上象限D．内下象限E．中央部11．下列哪一项不符合大叶性肺炎 D A．病变黑及一个大叶B．纤维素性炎症 C．可发生肺肉质变D．常发肺脓肿 E．多由肺炎双球菌引起 12．某人，女，24岁，发热、头疼、乏力、食欲不振和末梢白细胞增多。腹痛、腹泻，里急后重排便次数增多。数小时后，休克。则该患者可能患有E A．神经炎B．肝炎C．肺炎 D．肾炎E．细菌性痢疾 13．某人，女，45岁，其兄因车祸亡，其悲痛万分，当下倒地身亡。据说其有心脏病史。则患者死因可能是B A．心力衰竭 B．心肌梗死 C．心肌炎D．心外膜炎E．心内膜炎 14．某患者长年咳嗽、痰多，则该患者可能患有A A．慢性支气管炎B．肺癌 C．肺结核D．肺化脓E．脓胸 15．对某病人进行检查时发现尿中蛋白每天超过4克，血中胆固醇和血脂均超标，则此病人最可能患有的疾病是B A．肝硬化B．肾病综合征 C．肝癌 D．高血压E．肝功衰 16．某患者有低热、盗汗、咳漱、咯血等症状，则该患者可能患有 C A．胃出血B．肺出血C．浸润型肺结核D．食管癌E．以上都不可能 17．某尸检发现，其肺体积增大边缘钝圆。色灰白，质软而缺乏弹性，指压后遗留压痕。则此人死因可能是D
支气管哮喘试题95761
支气管哮喘复习题 一、选择题 1、诊断支气管哮喘的主要依据是： A、反复发作的呼吸困难伴哮鸣音 B、血中嗜酸性细胞增高 C、气道激发试验阳性 D、皮肤敏感试验阳性 2、参与速发型支气管哮喘的主要免疫细胞为： A、血小板 B、肥大细胞 C、T淋巴细胞 D、巨噬细胞 3、支气管哮喘典型的临床表现： A、反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 B、胸闷 C、干咳 D、胸痛 4、支气管哮喘急性发作病人血气分析二氧化碳分压增高提示： A、病情好转 B、出现呼碱 C、病情恶化 D、没有临床意义 5、关于外源性哮喘的描述不正确的是： A、有已知的过敏原 B、常在童年、青少年发病 C、多有家族过敏史 D、为?型变态反应 E、多由体内感染灶引起 6、支气管哮喘发作时不会出现： A、FEV1/FVC%下降 B、MMFR降低 C、RV、FRC增加 D、RV/TLC%增加 E、PEF增加 7、用糖皮质激素治疗重症哮喘的机制，下列哪项不正确： A、抑制炎症反应 B、减少组胺合成 C、增加β受体和PGE受体的数量 D、抑制磷脂酶A2，阻止LTS、PGS、TX和PAF的合成 E、抑制胆碱能受体 8、某患者近年来反复出现夜间阵发性呼吸困难，被迫坐起，坐起后呼吸困难减轻，其最大可能诊断： A、心源性哮喘 B、支气管肺癌 C、慢性支气管炎 D、变态反应性肺浸润 9、女性，35岁，哮喘急性发作时体检发现过度充气体征，与肺气肿十分相似，此时最好的 鉴别方法是： A、拍摄胸片 B、测定RV、TLC，计算RV/TLC% C、高分辨CT D、经皮肺活检 E、给予舒张气道药物，待呼吸困难缓解后再拍胸片，测定RV、TLC 10、男性，35岁，中度哮喘患者，就诊时下述指标对于判断哮喘程度更为准确的是： A、心率加快，110次/分 B、房性早搏2次/分 C、血压升高148/90mmHg D、奇脉 E、房室传导阻滞 11、女性，20岁，反复发作性喘息10年，多于夏季发作。3天前闻油漆味后出现呼吸困难，夜间不能平卧，吸入B2受体激动剂呼吸困难不能缓解来就诊。诊断为支气管哮喘急性发作，为了客观地评价此患者的病情，最简单和客观的检查方法是： A、拍胸片 B、测定峰流速 C、测定最大通气量D动脉血气分析E、心电图 12、男性，20岁，既往有支气管哮喘史，突然发生呼吸困难，烦躁不安，大汗，持续5 小时，静点氨茶碱不能缓解来诊。查体：BP16/10.67Kpa（120/80mmHg），心率130次/分。双肺布满哮鸣音。紧急处理应选择： A、大剂量青霉素静脉滴注 B、吗啡皮下注射 C、静推呋塞米 D、静点甲基泼尼松龙 E、静推毛花甙丙 13、女性，25岁，反复哮喘发作10余年，平时常有夜间憋醒，肺内有哮鸣音存在。此 次因重度哮喘急性发作住院治疗，好转出院时医生嘱长期应用抗哮喘药物，应选择以下哪一种？ A、口服抗生素 B、泼尼松 C、口服氨茶碱
哮喘临床病理生理学
1995年6月，在希腊Paros召开的国际哮喘会议上，国际著名哮喘专家、澳大利亚医生Woolcock和英国医生Barnes等指出了细胞因子、粘附分子、炎性细胞、炎性介质和神经肽是诱发支气管哮喘的气道炎症的重要因素，同时会议上许多作者还提出了除气道炎症外，气道平滑肌异常和神经调节因素均在支气管哮喘的发病过程中具有重要作用。1995年在美国纽约召开的美国免疫和变态反应学会( AAAI)的第51届年会卜的997篇论文中，与气道炎症相关的论文竟有近400篇，显示了支气管哮喘的气道炎症机制成为当前研究的热点，同时这些论文还进一步证实了气道炎症是支气管哮喘的病理生理学各阶段中最主要的病理改变。 有关对支气管哮喘的气道炎症的性质和命名，在目前的呼吸学界和临床医学书刊中并不统一，有的笼统称之为气道炎症(airway inflammation)，有的称之为非特异性气道炎症(non-specific airway inflammation)。近年来随着对支气管哮喘免疫学和变态反应学研究的进展，许多作者进一步提出了气道变应性炎症( airway allergic inflammation)的概念，特指由变应原、某些职业性因素等引起的气道炎症。由于气道高反应性、气道通气障碍、迟发相哮喘反应和气道炎症关系密切，因此本章分三节着重从气道高反应性、气道通气障碍、迟发相哮喘反应和气道炎症的关系探讨支气管哮喘的病理生理学。 第一节气道高反应性与支气管哮喘 气道高反应性是指气道对于各种刺激物如药物、变应原、化学因素、运动、冷空气等呈高度敏感状态，是支气管哮喘的重要病理生理学改变。气道高反应性的发生机理较为复杂，详细的调节机制至今尚未完全明确。现代医学研究表明，气道高反应性是支气管哮喘的主要特征和诊断依据，气道反应性的高低可以直接反映支气管哮喘的严重程度，是目前判断哮喘病情轻重和严重程度分级的主要指标之一，并对判断支气管哮喘的预后提供了重要的参考资料。对于轻度支气管哮喘或患有变应性鼻炎而哮喘处于潜伏期时的病人，气道高反应性可能是唯一的临床特征和诊断依据，气道高反应性的早期发现对于支气管哮喘的预防和早期治疗具有重要的指导作用。目前大多数临床医生将气道高反应性作为早期发现和早期诊断支气管哮喘的主要依据之一，并根据气道反应性的高低程度来判断支气管哮喘的预后，同时可通过服药前后的气道反应性的改变来判断治疗哮喘药物的抗炎活性和临床疗效。此外，对于支气管哮喘的基础研究来讲，探明气道高反应性的发生机制对阐明哮喘的发生机制具有重要意义。 一、气道高反应性与气道炎症 越来越多的研究表明，气道炎症是引起气道高反应性的主要机理。80年代初期以来陆续出现了许多气道高反应性与气道炎症密切相关的报道，1986年Chung等正式提出气道炎症是引起气道高反应性的主要机理的论点以后，有关这方面的研究越来越多，许多研究已深入到细胞和分子水平，参与气道变应性炎症的许多细胞因子和粘附分子、多种细胞和诸多介质均参与了气道高反应性的调节。近年的研究证实气道高反应性的哮喘病人的气道内大部分T淋巴细胞是可以产生白细胞介素-4的TH2细胞，并证实了白细胞介素一4浓度增高和具有诱导IgE合成的活性，而产生γ干扰素的TH1细胞仅占少数。研究还发现给支气管哮喘病人支气管激发试验后的外周血和支气管肺泡灌洗液中的可溶性细胞间粘附分子-l (sICAM-1)、VCAM-1、E-选择素的表达均明显增强，气道内炎性细胞表面的Mac-l、LFA-1和VLA-4等粘附分子的表达也增强，这些粘附分子的增高与气道高反应性的发生密切相关。
病理生理学复习重点(完整版
病理生理学复习重点(完整版) 1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。 2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。 3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。 5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。 6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。 7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。 8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。 9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。 10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。 11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。 12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。由 于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸时降低 低，代碱时升高。 13. 实际碳酸氢盐(AB)：即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人 AB=SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB>SB为呼酸，AB
病理生理学理论基础：哮喘的发病机制概述
哮喘的发病机制如下： 与以下因素相互作用有关： （一）变态反应 变应原进入特应症患者体内后，刺激T淋巴细胞，并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE，IgE结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。变应原再次进入体内后，与IgE交联，使这些细胞释放多种活性介质，引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润。 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可将变态反应分为以下三种类型： （1）速发型哮喘反应：吸入变应原的同时发生反应，15～30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。 （2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。 （3）双相型哮喘反应。 （二）气道炎症 气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T 淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生的先后可分为：①快速释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。 肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯，其中白三烯是很强的支气管收缩剂，使黏液分泌增多，血管通透性增加。肺泡巨噬细胞释放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。 （三）气道高反应性 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为哮喘患者共同的病理生理特征。 （四）神经机制 支气管受复杂的自主神经支配：支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（β2：兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3：兴奋时收缩）。哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。
哮喘病理学
多年来，通过大量的纤支镜肺支气管组织活检或对哮喘病人的尸体解剖及病理学检查，有关正常人气道的组织结构和哮喘病人的气道组织的异常病理学结构已有了较为详细的描述。特别是近年来随着电子显微镜技术的广泛开展，有关支气管哮喘病人气道组织的超微结构也有了较大的进展。 第一节气道炎症是支气管哮喘的主要病理学改变 支气管哮喘的早期病理改变主要是支气管粘膜的肿胀、充血、分泌物增多、气道内炎性细胞浸润、气道平滑肌痉挛等一些可逆性的病理改变，在病情缓解后往往可以恢复正常。但当病情反复发作可以导致支气管的慢性病理改变，包括柱状上皮细胞纤毛破坏、上皮细胞坏死脱落、粘膜上皮层杯状细胞增多、支气管粘膜层大量炎性细胞浸润、粘液腺增生、基底膜增厚以至整个支气管管壁增厚。由于气道通气障碍可导致管腔内气压增加，使肺泡长期高度膨胀，弹性消失而引起慢阻肺，导致不可逆性的病理改变，这是支气管哮喘的基本病理改变。 随着现代医学的发展，越来越多的证据表明气道慢性变应性炎症性在支气管哮喘的病理学研究中占有重要地位。由变应原、病毒、细菌、物理因素和化学因素等诱发的气道炎症是支气管哮喘主要病理学基础。经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起支气管哮喘的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄效应。有关气道炎症造成气道通气障碍的因素有多种，包括气道粘膜充血、水肿、渗出增多及粘液栓形成等，这些气道炎症的病理改变是造成哮喘病人气道通气障碍的主要原因。 目前大多数学者倾向于这样一种观点，即在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道阻塞的主要原因是气道平滑肌痉挛；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以炎症改变为主，是气道炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变。近年来通过对支气管哮喘病人变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。 第二节支气管哮喘的病理学改变 一、肉眼所见 在对死于哮喘急性发作病人的尸解过程中，肉眼可见肺脏经常呈均匀性的膨大，大、中支气管的横切面可见支气管的粘膜层水肿明显和管壁增厚，管腔内经常含有大量的粘稠性分泌物。在细小支气管内通常可以发现粘稠且呈浓缩状态的粘液栓阻塞气道，在这些粘液栓中经常可以发现Curschmann螺旋体。气道内广泛存在的粘液栓往往是引起哮喘病人的气道闭塞，从而导致哮喘猝死的主要原因。无论在正常人还是哮喘病人，在肺支气管切开处的横段面上可以看到气道粘膜的皱折，即使在松弛的气道也有较大的皱折，当气道痉挛时，这些皱折可以变得更为明显。上述死于哮喘病人的解剖学改变提示了炎症所致的粘膜水肿、粘液分泌增多和粘液栓形成以及气道痉挛所致的皱折形成可能是引起哮喘病人气道闭塞的主要原因。
(必备)2. 支气管哮喘 (病因、发病机制、病理)
中国大学慕课-呼吸病学 支气管哮喘山东大学齐鲁医院董亮
病因 （哮喘是遗传因素+环境因素+促发因素） ?遗传基因及过敏体质：复杂的具有多基因遗传倾向的疾病。通过GWAS（Genome-wide association study）坚定的易感基因位点: 5q12,22,23; 17q12-17; 9q24等； ?环境因素：室内过敏原（尘螨、家养宠物、蟑螂）、室外过敏原（花粉、草粉）、职业（油漆、饲料、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）、呼吸道感染等； ?促发因素：运动、冷空气、二氧化硫等。
发病机制—气道免疫炎症机制
哮喘的气道炎症形成机制 Allergic trigger Busse W.W , NEJM 2001 ;344(5):350-62. Review IAR (immediate asthmatic reaction) Cytokines: PAF(platelet activated factor) ECF （Eosinophil chemotactic factor)
气道高反应性 ?气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度 敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。 ?有症状的哮喘患者几乎都AHR；但具有AHR不非都是哮喘。
哮喘的重构 ?哮喘气道结构的改变称为气道重构, 包括： ?上皮改变； ?上皮下纤维化； ?气道平滑肌增生； ?粘液腺和杯状细胞增生； ?血管改变和水肿。 ?气道重塑是持续的炎症和机械牵拉所造成损伤修复的开始。 Hakonarson. J Clin Invest 1999, 103:1077-1087.
病理生理学知识归纳
教案 第一章绪论 第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握） 一、病理生理学的概念 病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。 二、病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 三、病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论 病理生理学总论，又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。 2.病理过程（Pathological process） 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。 3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰
竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。 教案 第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解） 1.动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢 变化，并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与 临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。 2.临床观察 应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。 3.疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。 教案 第二章疾病概论 第一节健康与疾病（10分钟，重点掌握） 一、健康概念 健康（health）不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处