6节抗感染免疫
第六节抗感染免疫
---道道防线抗感染
当病原微生物感染人体时，首先起防御作用的是皮肤黏膜的屏障作用，如果病原微生物突破了这道防线进入组织，巨噬细胞和补体立即发挥作用，同时T、B淋巴细胞也对病原微生物做出应答，产生相应的抗体或效应T细胞，共同协作清除病原微生物。
抗感染免疫是机体抵抗病原生物感染的一系列防御功能，包括非特异性免疫和特异性,二者相互配合，共同发挥抗感染的作用。
一、非特异性免疫
非特异性免疫是人类在长期的种系发育和进化过程中逐渐形成的抵抗病原生物侵害的功能，又称先天性免疫或天然防御功能。其特点是生来就有，可以遗传；人人都有，无个体差异，故又称为固有性免疫；对病原生物广泛抵抗，无特异性。机体的非特异性免疫由屏障结构、吞噬细胞、体液中的抗微生物物质三部分组成。
（一）屏障结构
1．皮肤粘膜屏障
完整健康的皮肤黏膜能够抵抗病原生物侵入，呼吸道黏膜的纤毛也能排除病原体，汗液中的乳酸、胃液中
的胃酸、酸性的阴道分泌液均具有杀菌作用。皮肤黏膜表面的正常菌群对病原微生物也具有拮抗作用，能阻止或限制外来微生物的定居和繁殖。2．血-脑脊液屏障
主要由软脑膜、脑毛细血管壁和壁外胶质膜组成。能阻止病原生物及其代谢产物从血液进入大脑或脑脊液，从而保护中枢神经系统。小儿血一脑脊液屏障发育不完善，因此，小儿较成人更易发生颅内感染。
3．胎盘屏障
由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜滋养层细胞共同组成。能阻止病原生物及代谢物从母体进入胎儿，
保护胎儿免受感染。在妊娠的前三个月胎盘屏障发育不完善，此阶段孕妇如感染某种病原生物，可经胎盘进入胎儿体内，导致胎儿畸形、流产、死胎等。
（二）吞噬细胞
病原生物突破皮肤黏膜屏障进入组织后，机体的吞噬细胞可发挥吞噬作用，杀伤进入体内的病原体。
1.吞噬细胞的种类
包括血液中的单核细胞、中性粒细胞和组织中的巨噬细胞。
2.吞噬过程
（1）吞噬细胞与病原体接触：
可以是偶然相遇，也可以是趋
化作用吸引。
（2）吞入病原体：
可通过两种方式吞入，对于较大的病原体颗粒如细菌，吞噬细胞能伸出伪足将其捕捉后摄入细胞内，形成吞噬体，此称吞噬；对于小的病原体颗粒如病毒，吞噬细胞与其接触后细胞膜内陷，将其吞入，此称吞饮。（3）杀死、破坏病原体：
细胞内的吞噬体与溶酶体融合，形成吞噬溶酶体，洛酶体内的杀菌素溶菌酶等将病原体杀死，然后消化降解，最后吞噬溶酶体与细胞膜融合排出残渣。
3．吞噬的结果
吞噬活动发生后，其结果并非总是对机体有利，有时也可造成一定的损害.
（1）完全吞噬：
吞噬病原体后，病原体被完全消化、破坏。
（2）不完全吞噬：
某些病原体（如结核分枝杆菌）虽被吞噬或吞饮，却不被杀灭这些病原体可在吞噬细胞内繁殖，引起吞噬细胞死亡；也可借用吞噬细胞作为保护体，避免了药物及血清中抗菌物质对它们的伤害；病原体还可随吞噬细胞游走，导致全身扩散或引起更广泛感染。
（3）损伤组织：
在吞噬过程中，吞噬细胞向胞外释放过剩溶酶体酶可损伤组织。（4）提呈抗原：
吞噬细胞吞入病原微生物后，对病原微生物进行消化降解，将抗原肽与MHC分子结合并表达于吞噬细胞膜上，激发免疫应答。
---梅契尼柯夫发现吞噬细胞
俄国生物学家梅契尼柯夫于1885年进行试验，用玫瑰刺扎海星，在被扎海星组织周围很快出现了体积较大的、具有变形运动和吞噬能力的细胞。他在此后的25年里精心研究，在哺乳动物也发现了这类细胞，
后来命名为巨噬细胞。梅契尼柯夫关于巨噬细胞的研究于1908年获得了诺贝尔奖金。
（三）体液中的抗微生物物质
体液中的一些分子也具有非特异性抗感染作用，这些分子主要有补体、干扰素、溶菌酶等，其中最重要的是补体。
1．补体（ComPlement，C）
补体系统是人和某些动物在长期的种系进化过程中形成的非特异性免疫成分，也在特异性免疫中发挥效应。
（1）补体的概念、组成：
补体是存在于正常人或动物体
液中的一组具有酶活性的球蛋白。补体的成分较复杂，包括30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白，因此又称为补体系统。主要成分有C1～C9，D、B、P因子等。补体占血浆球蛋白总量的10％～15％，各成分中C3含量最高，大部分补体由肝细胞和巨噬细胞合成。
（2）补体系统的性质：
补体性质不稳定，56o C 30分钟即可失去活性，此称为补体的灭活；室温下补体活性可很快减弱甚至消失，因此检测补体时需用新鲜血清并尽快送检。正常情况下补体无免疫活性，需被激活才有免疫作用。
（3）补体系统的激活：
补体系统的激活是补体各成分在激活物质的作用下，按一定顺序。通过连锁反应未完成的。
补体系统激活的途径主要有经典途径和旁路途径。两种途径的激活物质、激活顺序、参与成分、发生免疫作用的特点都有差异（表3-3），但无论通过哪条途径激活，最后均能形成同样的效应物即膜攻击复合体（MAC），使靶细胞膜穿孔、细胞破裂、死亡。
（4）补体系统的生物学作用：
补体系统的生物学作用多是由补体系统激活时产生的各种活性物
质（主要是裂解产物）发挥的。补体成分及其裂解产物能发挥不同的作用（表3－4）。
①溶细胞作用：
补体经激活后能产生膜攻击复合物 MAC（C56789），该复合物能嵌入细胞膜内，在细胞膜表面形成许多圆形孔道，使靶细胞的内容物渗漏，导致细胞破裂溶解。补体溶解的细胞包括肿瘤细胞、自身抗原细胞、吸附外来抗原的细胞（如吸附药物的血细胞）、病毒感染的细胞等。
②补体活性片段的作用：
补体激活过程中所产生的许多活性片段，也能发挥各自不同的作用
（表3－4）。
总之，补体可作为效应分子及效应放大机制，参与感染早期的非特异性免疫及后期的特异性体液免疫。但是，在某些情况下，补体的过度激活也可引起自身组织损伤。
---输血反应是如何发生的
床上如果给病人误输血，会发生输血反应，危及生命那么输血反应的发生是人血液中出现红细胞凝集还是红细胞溶解呢？有学生认为是出现了红细胞凝集，因为生理课上进行血型鉴定试验的结果是出现红细胞凝集。但是，在人体内，因为有补体的参与，输血反应的发生是血液内出现
红细胞溶解。
表3-3 经典途径与旁路途径的比较表3-4 补体的主要生物学作用2．溶菌酶
是由巨噬细胞产生的一种碱性蛋白质，广泛分布于血清及泪液、唾液、鼻涕等多种分泌液中，其作用是溶解破坏革兰阳性菌的细胞壁成分——肽聚糖，使细菌裂解，从而杀伤细菌。
中性粒细胞、巨噬细胞中也有溶菌酶，对吞噬杀菌有重要意义。在抗体与补体的参与下，溶菌酶也可溶解某些革兰阴性菌。
3．干扰素（IFN）
是由病毒感染的细胞或效应T细
胞等产生的一种糖蛋白，作用于邻近细胞后能诱导细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒的复制，从而能保护易感细胞，限制病毒的扩散。另外，干扰素还可激活NK细胞、TC细胞和单核吞噬细胞。
二、特异性免疫
特异性免疫又称适应性免疫，是个体在生活过程中，受某种病原微生物等抗原物质刺激引起的免疫应答或受直接输入的特异性抗体等免疫物质刺激所形成的免疫力。其特点是后天获得，不能遗传，有明显的针对性、记忆性和个体差异，故又称为获得性免疫。机体的特异性免疫包括体
液免疫和细胞免疫。
（一）体液免疫抗感染的特点
1．是通过抗体来清除病原微生物，参与的抗体类型是IgG、IgM、SlgA，在抗感染中起主要作用的是IgG。
2．既可发挥直接抗感染作用（中和细菌外毒素、中和病毒）；也可发挥间接抗感染作用（抗体与病原体结合后，联合补体、吞噬细胞等将病原体清除）。
3．主要对细胞外生长的病原体起作用，对胞内微生物和真菌、寄生虫等较大的病原体较难发挥抗感染作用。（二）细胞免疫抗感染的特点
1．通过效应细胞发挥作用：
CD8+TC能直接杀伤靶细胞；CD4+Th1能释放淋巴因子，通过激活巨噬细胞、NK细胞杀伤受感染的靶细胞。
2.产生免疫效应缓慢：
需48～72小时发挥作用
3.主要针对细胞内病原微生物的感染发挥作用：
如病毒、真菌、结核分枝杆菌、沙门氏菌、军团菌等
复习题
一、名同解释
1.非特异性免疫
2．特异性免疫
3．完全吞噬
4. 不完全吞噬
二、填空题
1．机体的非特异性免疫由（）（）（）三部分组成
2．屏障结构由（）（）（）三部分组成
3．正常体液中的抗微生物物质主要有（）（）（）
4.补体的生物学作用表现为（）（）（）（）（）
5．补体的调理作用指吸附于细菌表面的（）与吞噬细胞表面的（）受体的结合，促进吞噬作用。
三、选择题
A型题
1.妊娠初期母体被病毒感染后易发生胎儿畸形的原因是
A.胸腺发育未成熟 B．胎盘屏障发育未完善 C．皮肤屏障未发育完善D．外周免疫器官发育未完善 E．血一脑脊液屏障发育尚未完善
2.完全吞噬指吞噬细胞
A. 吞噬人侵的全部细菌
B.吞噬的细菌全部被杀死 C．反复吞噬细菌D.以将细菌转移到淋巴结 E．在杀伤细菌的同时自身也溶解
3.不完全吞噬指吞噬细胞
A.吞噬血液中的细菌
B.吞噬部分细菌 C．吞噬细菌后不再游走 D.
不能将吞噬的细菌完全消化 E．被吞噬的细菌在细胞内仍生长繁殖
4.既有吞噬杀菌作用又有抗原提呈作用的细胞是
A.中性粒细胞
B.巨噬细胞 C．树突状细胞 D. B细胞 E． NK细胞5.巨噬细胞表面与抗体调理作用有关的结构是
A.ICAM-1
B.B7 C．IgG Fc－R D．C3b－R E.TCR
6.灭活补体，血清标本需要加热
A.37℃30分钟
B.56℃30分钟C．60℃30分钟 D． 80℃30分钟E． 60℃20分钟
7.补体经典激活途径的激活物是
A.抗原
B.抗体 C．脂多糖 D.抗原-抗体复合物 E.CH3
8.补体和抗体都具有的生物学作用是
A.特异性结合抗原
B.ADCC作用C．免疫或附作用 D.调理作用E．中和毒素
9.具有免疫黏附和调理作用的补体成分是
A.C3b
B.C3a C．C2b D.C5 E．C567 B型题
A.C3b
B.C3a C．C56789 D.C1 E．C789
1.能够和吞噬细胞结合而促进吞噬作用的成分是
抗病毒感染免疫
抗病毒感染免疫 在病毒感染早期，主要以固有免疫为主，这包括病毒入侵部位的屏障作用、吞噬细胞的吞噬作用、体液中的抗微生物物质，如补体、降解素和溶菌酶等，干扰素和NK细胞。其中IFN和NK细胞的作用尤显突出。对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染，起着主要的免疫作用。适应性免疫出现较晚，包括细胞免疫和体液免疫。病毒是严格细胞内寄生的非细胞型微生物。这就决定了细胞免疫在消除病毒感染过程中起主导作用，但抗体可以中和游离于细胞外的病毒，使病毒丧失对宿主细胞的黏附和感染力。其在抗感染扩散过程中的作用也较为重要。 （一）固有免疫 1.干扰素不能直接灭活病毒，而是通过与宿主细胞表面的干扰素受体结合，诱导合成多种抗病毒蛋白，从而实现对病毒的抑制。抗病毒蛋白主要有2'-5'腺嘌呤核苷合成酶和蛋白激酶等。前者可降解病毒的mRNA,后者可阻断病毒的转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，终止病毒复制。受病毒感染的细胞在病毒复制的同时即产生和释放干扰素，并很快诱导邻近细胞使之产生干扰素。因此，干扰素既能限制病毒在感染细胞内的增殖，又能限制病毒在细胞间的扩散(图22-2)。IFN-a和IFN-β不仅可活化巨噬细胞及NK细胞，而且还可促进病毒感染细胞表达MHC I类抗原，有利于CTL发挥杀伤性作用。IFN-γ除具有抗病毒作用之外，还可诱导抗原呈递细胞表达MHC II类抗原，强化特异性免疫的识别过程，并可增强NK细胞、巨噬细胞和CTL的杀伤功能，促进Th0细胞向Th1细胞转化。
2.NK细胞无需抗原预先致敏，即可直接非特异性地杀伤病毒感染的细胞。病毒感染细胞后，由于MHC I类分子表达减少或缺失而活化NK细胞，通过释放穿孔素及颗粒酶，溶解破坏病毒感染细胞；或通过活化病毒感染细胞内的核酸酶，降解细胞基因组DNA，引起病毒感染细胞凋亡。NK细胞的杀伤作用出现较快，因此在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中具有重要作用，此外，NK细胞激活后，还可释放IFN-γ、TNF 等细胞因子，调节机体免疫功能。NK细胞也可通过多种途径被活化，其中以干扰素的激活尤为重要。 (二)适应性免疫
第四章抗感染免疫
第四章抗感染免疫一、选择题 【A型题】 1.外毒素的感染免疫是依靠抗毒素的哪种作用机制 A.调理作用 B.黏附作用 C.灭活作用 D.清除作用 E.以上都不是 2.用于人工被动免疫的生物制品有： A.菌苗 B.疫苗 D.类毒素 E.抗毒素 3.霍乱肠毒素的作用机制是： A.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP增多 B.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP增多 C.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP减少 D.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP减少 E.以上都不是 4.正常体液中作用革兰阳性菌的抗菌物质是： A.补体 B.防御素 C.溶菌酶 D.白细胞素 E.血小板素 5.能激活补体旁路途径使之发挥防御作用的物质是： A.外毒素 B.内毒素 C.血浆凝固酶
D.组蛋白 E.酯酶 发挥局部抗感染的作用机制是： A.通过免疫调理作用增强免疫力 B.可激活补体旁路途径 C.直接与病原体结合使之不能定植于黏膜 D.直接破坏病原体使之失活 E.中和病原体的毒素作用 7.通过与补体C3b将细菌和吞噬细胞联结而发挥免疫调理作用的抗体是： 8.在多数情况下IgG的保护作用大于IgM，其原因是： 分子小，易入炎症区 含量高，作用强 无免疫调理作用 半衰期短 可激活补体 9.溶菌酶不能单独破坏革兰阴性菌的原因主要是由于： A.肽聚糖无五肽桥 B.肽聚糖外有外膜保护 C.肽聚糖为二维构型 D.肽聚糖含量少 E.胞质周围间隙中酶可破坏溶菌酶 10.目前尚无特异的防治内毒素致病的措施，其原因是内毒素： A.作用无组织特异性 B.作用于胞内 C.抗原性弱，不能制成疫苗 D.引起化学性中毒
E.一次产量较大 11．病毒入侵机体后最早产生的具有免疫调节作用的免疫分子是： A．sIgA B．IFN C．中和抗体 D．IgM E．补体结合抗体 12．抗病毒感染中起局部免疫作用的抗体是： A．IgG B．IgM C．IgA D． SIgA E．IgE 13．常用于制备病毒灭活疫苗的试剂是： A．氯仿 B．乙醚 C．酚类 D．甲醛 E．过氧化氢 14．病毒中和抗体的作用是： A．直接杀伤病毒 B．阻止病毒吸附 C．阻止病毒核酸转录 D．阻止病毒脱壳E．阻止蛋白合成 15．下列哪种病毒感染人体后可获得持久免疫力 A．流感病毒 B．单纯疱疹病毒 C．腺病毒 D．脊髓灰质炎病毒 E．人乳头瘤病毒 16．在以下病毒中，机体内虽有特异性抗体,但仍可感染并发病的是： A．脊髓灰质炎病毒 B．单纯疱疹病毒 C．流感病毒 D．甲型肝炎病毒 E．柯萨奇病毒 17．新生儿血中测出下列哪类抗体可诊断为宫内感染 A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 18．病毒感染宿主细胞后，产生特异性杀伤的主要免疫细胞是： A．CD4+T B．CD8+T C．Mφ D．NK E．中性粒细胞 19．下列哪种抗病毒免疫方式属获得性非特异免疫 A．单核吞噬细胞系统 B．补体及病毒抑制物 C．生理年龄状态 D．干扰素 E．屏障作用 20．病毒感染后无法获得持久免疫力的最重要原因是： A．无病毒血症 B．抗原易变异 C．表浅感染 D．短暂感染 E．免疫耐受21．干扰素的特性是： A．无种属特异性 B．由宿主基因编码 C．能直接发挥抗病毒作用 D．抗病毒作用比特异性抗体强 E．需IgG和补体辅助抗病毒 22．一般认为抗病毒免疫效应最强的是: A．干扰素 B．病毒抑制物 C．IgG抗体 D．细胞免疫效应 E．IgM中和抗体23．下列哪种病毒不会透过血脑屏障
抗病毒感染
乙型病毒性肝炎（简称乙型肝炎）是由乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒）引起的肝脏炎性损害，是当前流行最广泛、危害最严重的一种传染病。 ?乙型肝炎病毒（HBV）属于DNA病毒，主要通过血液、母婴和性接触进行传播。 ?世界范围传播，危害大，全球携带者3.5亿，我国1.2亿，携带者10%。 ?各年龄组均可发病，多种临床表现，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。 临床表现 1.全身症状 肝脏会影响人体全身，因肝功能受损，乙肝患者常感到乏力、体力不支、下肢或全身水肿，容易疲劳，打不起精神，失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。 2.消化道症状 肝脏是人体重要的消化器官，乙肝患者因胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。 3.黄疸 肝脏是胆红素代谢的中枢，乙肝患者血液中胆红素浓度增高，会出现黄疸，皮肤、小便发黄，小便呈浓茶色等乙肝症状。 4.肝区疼痛
肝脏一般不会感觉疼痛，但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布，当乙肝恶化时，乙肝患者出现右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。 5.肝脾肿大 乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，常有肝脏肿大等乙肝症状。 6.手掌表现 不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红，两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。 7.皮肤表现 不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时，乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等。 检查 1.肝功能检查 包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。 2.特异血清病原学检查 包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。 3.肝脏活检（肝穿刺检查）。 4.血糖、尿糖、尿常规等。 鉴别诊断 1.药物性肝炎 特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好，ALT恢复正常。 2.胆石症 既往有胆绞痛史，高热寒战，右上腹痛，莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。 3.原发性单发性肝硬化特点 ①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP 显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。 4.肝豆状核变性（Wilson病）
抗感染免疫word版
第六节抗感染免疫 ---道道防线抗感染 当病原微生物感染人体时，首先起防御作用的是皮肤黏膜的屏障作用，如果病原微生物突破了这道防线进入组织，巨噬细胞和补体立即发挥作用，同时T、B淋巴细胞也对病原微生物做出应答，产生相应的抗体或效应T细胞，共同协作清除病原微生物。 抗感染免疫是机体抵抗病原生物感染的一系列防御功能，包括非特异性免疫和特异性,二者相互配合，共同发挥抗感染的作用。
一、非特异性免疫 非特异性免疫是人类在长期的种系发育和进化过程中逐渐形成的抵抗病原生物侵害的功能，又称先天性免疫或天然防御功能。其特点是生来就有，可以遗传；人人都有，无个体差异，故又称为固有性免疫；对病原生物广泛抵抗，无特异性。机体的非特异性免疫由屏障结构、吞噬细胞、体液中的抗微生物物质三部分组成。 （一）屏障结构 1．皮肤粘膜屏障 完整健康的皮肤黏膜能够抵抗病原生物侵入，呼吸道黏膜的纤毛也能
排除病原体，汗液中的乳酸、胃液中的胃酸、酸性的阴道分泌液均具有杀菌作用。皮肤
黏膜表面的正常菌群对病原微生物也具有拮抗作用，能阻止或限制外来微生物的定居和繁殖。 2．血-脑脊液屏障 主要由软脑膜、脑毛细血管壁和壁外胶质膜组成。能阻止病原生物及其代谢产物从血液进入大脑或脑脊液，从而保护中枢神经系统。小儿血一脑脊液屏障发育不完善，因此，小儿较成人更易发生颅内感染。 3．胎盘屏障
由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜滋养层细胞共同组成。能阻止病原生物及代谢物从母体进入胎儿，保护胎儿免受感染。在妊娠的前三个月胎盘屏障发育不完善，此阶段孕妇如感染某种病原生物，可经胎盘进入胎儿体内，导致胎儿畸形、流产、死胎等。 （二）吞噬细胞 病原生物突破皮肤黏膜屏障进入组织后，机体的吞噬细胞可发挥吞噬作用，杀伤进入体内的病原体。1.吞噬细胞的种类 包括血液中的单核细胞、中性粒细胞和组织中的巨噬细胞。
十感染与免疫
第十章感染与免疫 习题 一、填空题 1、由抗原—抗体复合物结合于补体成分，自至依次激活的途径称。它的C3转化酶是，C5转化酶是。 2、由酵母多糖、LPS等多种微生物及其产物从和因子开始的补体激活途径称。它的C3转化酶是，C5转化酶是，攻膜复合体是。 3、由急性期蛋白与病原体结合从和开始的补体激活途径称称。它的C3转化酶是，C5转化酶是，攻膜复合体是。 4、中枢免疫器官包括、、和。 5、周围免疫器官包括、、和。 6、粒细胞包括、和。 7、具有免疫原性和反应性的抗原称为，具有，而没有的抗原称为半抗原。 8、免疫球蛋白分为、、、、5类。按照其存在方式又分为和两种。 9、抗原引起的体液免疫不产生记忆细胞、只有，没有。 10、T细胞在识别抗原的同时也识别自身。 二、选择题 1、浆细胞是（）。 （1）有吞噬功能的细胞（2）由T细胞分化而来 （3）产生抗体的细胞（4）抗原提呈细胞 2、下述（）物质既有非特异免疫作用也参与特异免疫反应。 （1）LgG （2）补体（3）I型干扰素（4）溶菌酶
3、许多抗原称为胸腺依赖性抗原是因为（）。 （1）在胸腺中产生的 （2）相应抗体是在胸腺中产生的 （3）仅存在于T细胞上 （4）只有在T细胞辅助下才能产生针对此类抗原的抗体 4、以下（）性质不是抗原必备的。 （1）必须有一个半抗原表位（2）必须与补免疫动物种属不同 （3）仅存在于T细胞上（4）必须可以被抗原提呈细胞降解 5、抗体的抗原结合位点位于（）。 （1）重链的C区（2）重链和轻链的C区 （3）重链的V区（4）重链和轻链的V区 6、抗体破坏病毒感染细胞的机制是（）。 （1）直接中和细胞内病毒颗粒 （2）诱导非感染T 细胞释放干扰素 （3）与细胞表面病毒诱导的抗原决定和簇结合并活化补体 （4）调理吞噬杀死游离病毒 7、克隆选择理论认为（）。 （1）淋巴细胞易有遗传决定的特异受体 （2）淋巴细胞具有在与抗原接触后才获得特异受体 （3）淋巴细胞具有多功能受体，与抗原接触后变为特异性受体 （4）所有淋巴细胞具有相同性质的受体 8、直接特异杀伤靶细胞的是（）。 （1）吞噬细胞（2）NK细胞（3）CTL细胞（4）LAK细胞 9、关于细胞免疫下列哪点是错误的？（） （1）需要抗原刺激（2）Tz细胞介导 （3）不需要非T细胞参与（4）释放CK引起迟发型炎症 10、关于记忆细胞的错误理解是（）。 （1）已接受抗原刺激（2）仅限于B细胞 （3）可生存数月至数年（4）再次遇到抗原时能迅速增殖分化 11、广泛表达于多种细胞和组织的抗原是（）。 （1）MHCI类抗原（2）ABO血型抗原（3）两者都是（4）两者都不是
(完整版)病原微生物第7章细菌的感染与免疫习题与答案
第7章细菌的感染与免疫 一、选择题 【A型题】 1.化脓性细菌在机体血液中大量繁殖产生毒素，并随血流到达其他器官，产生性的化脓性病灶称为： A.菌血症 B.脓毒血症 C.内毒素血症 D.毒血症 E.败血症 2.下列结构中，与细菌侵袭力有关的是： A.芽孢 B.荚膜 C.细胞壁 D.中介体 E.核糖体 3.内毒素的毒性部分为： A.核心多糖 B.特异性多糖 C.LPS D.脂质A E.脂蛋白 4.类毒素的特点是： A.有抗原性，无毒性 B.无抗原性，有毒性 C.无抗原性，无毒性 D.有抗原性，有毒性 E.有半抗原性，而无毒性 5.脑膜炎球菌侵入血流，大量繁殖产生内毒素，引起全身严重中毒症状为： A.菌血症 B.败血症 C.毒血症 D.脓毒血症 E.以上都不是 6.潜伏感染与隐性感染的区别是： A.潜伏感染有传染性，而隐性感染无传染性 B.潜伏感染无免疫力产生，而隐性感染则有免疫力产生 C.潜伏感染无传染性，而隐性感染有传染性 D.潜伏感染有免疫力产生，而隐性感染则无免疫力产生 E.潜伏感染多见于病毒感染，而隐性感染多见于各种病原微生物感染 7.能引起内毒素性休克的细菌成分是： A.肽聚糖 B.磷壁酸 C.LPS D.O抗原 E.荚膜多糖 8.不同细菌产生的内毒素引起毒性效应大致相同，其原因是内毒素毒性成分： A.化学组成基本相似 B.受体基本相似 C.抗原性基本相似 D.无抗原性 E.以上都不是 9.细菌的黏附素是指： A.有黏附作用的细菌特殊结构 B.革兰阴性菌的菌毛 C.革兰阳性菌的膜磷壁酸 D.其受体为D-甘露糖 E.具有黏附作用的细菌表面蛋白质 10.毒性最强的外毒素是： A.破伤风溶血毒素 B.肉毒毒素 C.产气荚膜杆菌ε毒素 D.产气荚膜杆菌α毒素 E.破伤风痉挛毒素 11.由外毒素制备类毒素所用甲醛浓度为： A.0.1％～0.2％ B.0.2％～0.3％ C.0.3％～0.4％ D.0.4％～0.5％ E.0.5％～0.6％ 12.产生潜伏感染的细菌是： A.结核杆菌 B.脑膜炎球菌 C.痢疾杆菌 D.链球菌 E.白喉杆菌 13.易出现带菌状态的细菌是： A.白假丝酵母菌 B.链球菌 C.白喉杆菌 D.产气荚膜杆菌 E.肺炎球菌 14.易发生脓毒血症的细菌是： A.痢疾杆菌 B.链球菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.伤寒杆菌 15.破伤风梭菌可引起下列哪种全身感染类型？ A.菌血症 B.毒血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.内毒素血症 16.可经多途径感染的细菌是： A.脑膜炎球菌 B.淋球菌 C.伤寒杆菌 D.军团菌 E.结核杆菌 17.革兰阳性菌中，类似菌毛作用的成分是： A.膜磷壁酸 B.肽聚糖 C.M蛋白 D.荚膜 E.壁磷壁酸 18.可在流行期形成健康带菌者的细菌是 A.霍乱弧菌 B.志贺菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.结核杆菌 19.关于内源性感染，正确的叙述是：
免疫学 病毒感染与免疫机制
现代免疫学 1.病毒感染之后如何诱发机体产生免疫应答并产生免疫保护作用？ 2.同一种病毒再次感染机体，发生的免疫应答有何变化？ 病毒是除了类病毒外最简单的生命有机体，由核酸和包裹核酸的蛋白质衣壳组成。病毒完全依靠宿主细胞的生物合成系统来复制病毒蛋白及其遗传物质并进行病毒体组装。他们利用细胞表面受体感染细胞，其中许多与免疫系统有关。病毒成功感染宿主细胞后，其遗传物质暴露于胞质内，并开始指导病毒大分子的合成以及病毒体的组装。少数病毒如CMV能与宿主细胞和平共处，长期寄生，称之为非细胞毒性病毒。多数病毒是细胞毒性病毒，其在胞内的繁殖和寄生很快导致宿主细胞的死亡。 机体针对病毒的防御在3个层次上展开，1）抑制病毒在宿主细胞内的复制与繁殖——IFN和TNF等细胞因子；2）杀伤被病毒感染的宿主细胞——NK细胞和CTL；3）阻断病毒感染细胞的能力——中和抗体。 1.针对病毒感染的固有免疫应答： 在针对病毒入侵的强有力的特有免疫建立之前，固有免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线。主要是通过I型干扰素对病毒的抑制和自然杀伤细胞对感染细胞的杀伤来实现的。病毒通过皮肤或黏膜表面进入机体后遇到NK细胞，后者通过细胞裂解作用而将被病毒感染的细胞清除。这是在特异性免疫应答尚未建立的病毒感染早期机体抗病毒感染的主要方式。 病毒双链RNA可以刺激受感染组织细胞、巨噬细胞以及单核细胞等分泌产生IFN-α和β等I型干扰素，以诱导临近细胞进入抗病毒状态。【图：干扰素的抗感染作用：细胞被病毒感染后表达并分泌干扰素-左，干扰素作用与临近细胞，使其进入抗病毒状态-右】干扰素通过与核细胞表面的I型干扰素受体结合，促使细胞产生可抑制病毒复制的酶以达到对病毒的抑制，从而抗病毒感染。I型干扰素还能激活NK细胞，使其更有效地杀伤被感染的宿主细胞，清除病毒赖以藏身和复制的“工厂”。NK细胞大量分泌IFN-γ，发挥免疫调节作用。巨噬细胞受到病毒和IFN-γ的刺激后被活化，分泌IL-1 IL-6 IL-8 IFN-γ和IL-12等细胞因子和趋化因子，促进毛细血管内皮细胞上调粘附分子，以便于中性粒细胞和单核细胞浸润感染局部。 固有免疫对于防控病毒的入侵和感染有着重要的作用，然而病毒一旦已经完成入侵并造成感染，特异性免疫应答，特别是T细胞介导的特异性免疫将发挥消除病毒感染的决定性作用。 2.针对病毒感染的适应性免疫应答： 病毒可借助其表面的受体分子和宿主细胞表面相应分子结合从而感染细胞，机体针对入侵病毒表面分子产生的特异性抗体在防治病毒感染的体液免疫中发挥重要的作用，这些抗体可作用于感染早期体液中的病毒和感染细胞溶解后释放的病毒。 抗体的抗病毒效应体现在以下几个方面：1）中和病毒感染力：抗体与病毒表面蛋白质的结合可以阻断其与细胞表面受体的接触或者干扰病毒向细胞内的侵入，黏膜表面的IgA分子在这方面的作用尤为重要；2）致敏病毒颗粒：抗体结合病毒之后通过激活补体导致病毒颗粒直接被裂解，在此过程中产生的C3a和C5a等补体片段趋化白细胞；3）介导抗体依赖的细胞毒作用——ADCC：有些病毒膜蛋白能够表达于被感染宿主细胞的表面。病毒特异性抗体通过对这些病毒蛋白的识别标记被感染细胞，诱发NK细胞和巨噬细胞对这些细胞的杀伤。
病毒感染和抗病毒免疫
病毒感染和抗病毒免疫 摘要：病毒感染的几率大，传播途径多。抗病毒免疫因病毒具有生物学特征， 所以在大多数免疫中情况占主导地位。本文介绍了病毒感染类型，说明了病毒感 染的致病机制，阐述了抗病毒免疫的具体体现。 关键词：病毒感染免疫 病毒感染性疾病是一个具有挑战性的全球健康问题。在众多的传染病中，病毒感染性疾 病的几率最高。病毒进入机体后，诱生抗病毒白蛋白来阻止病毒增殖和扩散作用。NK细胞占淋巴细胞总数的6-8%，病毒逃脱了防线抵御后就成了特异性体液免疫和细胞免疫，它们与病 毒结合后，就被吞噬细胞吞噬降解，最后释出的病毒则可被特异性抗体中和消灭。多年来， 诸多的研究成果为控制各类病毒感染性疾病做出了贡献，但是有些已受控制的病毒感染性疾 病可能会反复出现。 一病毒感染类型 病毒以水平、垂直两种方式传播，其两种机制，一是病毒对宿主细胞的直接影响，二是 病毒对免疫病理损伤。病毒的感染类型有隐性感染、显性感染，持续性感染三种。在抗病毒 免疫中，干扰素具有广谱抗病毒、免疫调节和抗肿瘤等多种生物学活性。在特异性免疫中， 细胞免疫可清除细胞内病毒，而体液免疫只要清除细胞外病毒。 1整体水平的病毒感染：病毒主要通过皮肤、粘膜传播，在特定条件下感染机体.病毒侵 入机体内，导致机体防御较强，患者出现明显的临床症状可表现为局部和全身感染。病毒在 体内持续存在几个月，几年，几十年甚至终身携带，经常反复并排除体外，但缺乏持续性的 临床表现。因为病毒与细胞共存，并直接侵犯免疫细胞，造成慢性感染，其持续存在血液中 并不断排出体外。临床症状病程长；潜伏感染成隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，在某些条件下因被激活而急性发作，出现显性感染。慢发病毒感染又称迟发病毒感染，病毒 感染后，出现慢性进行性疾病，最终导致死亡。 2抗V免疫持续时间获得持久免疫的原因：V引起全身性感染并有明显的病毒血症；V的 型性稳定、单一，且很少发生突变获得短暂免疫。 二病毒感染的致病机制 （一）病毒对细胞的直接作用 1杀细胞效应：病毒复制完毕后在很短的时间内，释放出大量子代病毒被裂解死亡。 2.稳定状态感染：有些病毒在增殖过程中对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，释放病毒的 过程缓慢，病变较轻时也不会出现溶解和死亡。如：麻疹病毒：在某些受病毒感染的细胞内 可看到着色不同的圆形或椭圆形斑块。 3自然死亡：有些病毒感染细胞后，病毒可直接或间接作为诱导因子诱发细胞凋亡。 4基因整合与转化：病毒的核酸可造成染色体整合处基因的失活、附近基因激活等现象；可使细胞失去细胞间接触抑制，导致细胞转化，如：人乳头瘤病毒、疱疹病毒II型、EB病毒。 （二）病毒感染的免疫病理作用 1抗体介导的免疫病理作用。由于被感染细胞表面出现了新抗原，与特异性抗体结合后 引起细胞破坏，与相应抗体结合形成免疫复合物长期存在于血液中。当这种免疫复合物沉积 在某些器官组织的膜表面时会引起III型变态反应，引发炎症。 2免疫抑制作用.许多病毒感染的细胞具有强的亲和性和杀伤性，使其细胞免疫功能低下。病毒持续性感染有病毒和机体两方面因素，病毒存在于受保护部位而逃避宿主免疫作用；或 者是病毒基因整合在宿主基因组中与细胞长期共存；或者是病毒感染非容许细胞内仅表达部 分基因，不引起细胞死亡。 三抗病毒免疫 1非特异性免疫。巨噬细胞在抗病毒血症中有显著的保护作用。NK细胞能因子诱生的干 扰素诱生抗病毒蛋白，限制病毒的扩散。 1.1天然抵抗力。由于各种动物对病毒感染的易感性不同，先天性免疫是一特定种动物的 特性。天然屏障作用，完整的皮肤表面有多层无代谢功能的角化上皮细胞，因此病毒不易侵
第四章抗感染免疫
第四章抗感染免疫 一、选择题 【A型题】 1.外毒素的感染免疫是依靠抗毒素的哪种作用机制？ A.调理作用 B.黏附作用 C.灭活作用 D.清除作用 E.以上都不是 2.用于人工被动免疫的生物制品有： A.菌苗 B.疫苗 C.BCG D.类毒素 E.抗毒素 3.霍乱肠毒素的作用机制是： A.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP增多 B.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP增多 C.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP减少 D.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP减少 E.以上都不是 4.正常体液中作用革兰阳性菌的抗菌物质是： A.补体 B.防御素 C.溶菌酶 D.白细胞素 E.血小板素 5.能激活补体旁路途径使之发挥防御作用的物质是： A.外毒素 B.内毒素 C.血浆凝固酶 D.组蛋白 E.酯酶 6.sIgA发挥局部抗感染的作用机制是： A.通过免疫调理作用增强免疫力 B.可激活补体旁路途径 C.直接与病原体结合使之不能定植于黏膜 D.直接破坏病原体使之失活 E.中和病原体的毒素作用 7.通过与补体C3b将细菌和吞噬细胞联结而发挥免疫调理作用的抗体是： A.IgM B.IgA C.IgG D.IgD E.IgE 8.在多数情况下IgG的保护作用大于IgM，其原因是： A.IgG分子小，易入炎症区 B.IgG含量高，作用强 C.IgM无免疫调理作用 D.IgM半衰期短
E.IgG可激活补体 9.溶菌酶不能单独破坏革兰阴性菌的原因主要是由于： A.肽聚糖无五肽桥 B.肽聚糖外有外膜保护 C.肽聚糖为二维构型 D.肽聚糖含量少 E.胞质周围间隙中酶可破坏溶菌酶 10.目前尚无特异的防治内毒素致病的措施，其原因是内毒素： A.作用无组织特异性 B.作用于胞内 C.抗原性弱，不能制成疫苗 D.引起化学性中毒 E.一次产量较大 11．病毒入侵机体后最早产生的具有免疫调节作用的免疫分子是： A．sIgA B．IFN C．中和抗体 D．IgM E．补体结合抗体 12．抗病毒感染中起局部免疫作用的抗体是： A．IgG B．IgM C．IgA D． SIgA E．IgE 13．常用于制备病毒灭活疫苗的试剂是： A．氯仿 B．乙醚 C．酚类 D．甲醛 E．过氧化氢 14．病毒中和抗体的作用是： A．直接杀伤病毒 B．阻止病毒吸附 C．阻止病毒核酸转录 D．阻止病毒脱壳E．阻止蛋白合成 15．下列哪种病毒感染人体后可获得持久免疫力? A．流感病毒 B．单纯疱疹病毒 C．腺病毒 D．脊髓灰质炎病毒 E．人乳头瘤病毒 16．在以下病毒中，机体内虽有特异性抗体,但仍可感染并发病的是： A．脊髓灰质炎病毒 B．单纯疱疹病毒 C．流感病毒 D．甲型肝炎病毒 E．柯萨奇病毒 17．新生儿血中测出下列哪类抗体可诊断为宫内感染? A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 18．病毒感染宿主细胞后，产生特异性杀伤的主要免疫细胞是： A．CD4+T B．CD8+T C．Mφ D．NK E．中性粒细胞 19．下列哪种抗病毒免疫方式属获得性非特异免疫? A．单核吞噬细胞系统 B．补体及病毒抑制物 C．生理年龄状态 D．干扰素 E．屏障作用 20．病毒感染后无法获得持久免疫力的最重要原因是： A．无病毒血症 B．抗原易变异 C．表浅感染 D．短暂感染 E．免疫耐受21．干扰素的特性是： A．无种属特异性 B．由宿主基因编码 C．能直接发挥抗病毒作用 D．抗病毒作用比特异性抗体强 E．需IgG和补体辅助抗病毒 22．一般认为抗病毒免疫效应最强的是: A．干扰素 B．病毒抑制物 C．IgG抗体 D．细胞免疫效应 E．IgM中和抗体23．下列哪种病毒不会透过血脑屏障? A．乙脑病毒 B.麻疹毒素 C.乳头瘤病毒 D.可萨奇病毒 E.埃克病毒 24．关于干扰素，下列叙述哪项不正确？ A.是一组具有高活性的多功能堂蛋白 B.可由病毒及其它干扰素诱生剂诱生 C.不能由病毒寄生的宿主细胞产生 D.产生后对邻近的细胞可发生作用 E.其作用发生早于抗体 25．关于干扰素的叙述，下列哪项是错误的？
第二节 抗细菌感染的免疫
第二节抗细菌感染的免疫 抗细菌感染的免疫是指机体抵御细菌感染的能力，是由机体的非特异性免疫和特异性免疫共同协调来完成的。先天具有的非特异性免疫包括机体的屏障结构，吞噬细胞的吞噬功能和正常组织及体液中的抗菌物质；后天获得的特异性免疫包括以抗体作用为中心的体液免疫和致敏淋巴细胞及其产生的淋巴因子为中心的细胞免疫。 病原菌侵入机体后，由于其生物学特性的不同，致病物质的不同。机体对它们的免疫反应也各有差别。 一、宿主体表的防御功能 （一）机械的阻挡和排除作用 健康和完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛向上颤动，可将细菌咳出或咽下；随粪便每日约排菌1012个；小便可清除尿道上皮的细菌。 （二）分泌液中化学物质的局部抗菌作用 汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸均有一定的抗菌作用。胃酸能杀死寒杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌。阴道分泌物中的酸类亦有抗菌作用。前列腺分泌的精素（Spermine）是正常精液中存大的对革兰氏阳性细菌有效的抑制物。泪液、唾液、乳汗和呼吸道分泌物中广泛分布的溶菌酶能溶解革兰氏阳性细菌。 （三）正常菌群的拮抗作用 人体表以及与外界相通腔道中的正常菌群，可以通过它们的代谢产物对抗病原菌入侵。例如皮肤上的痤疮丙酸菌（Propionibacterium acnes）能产生抗菌性脂类、抑制金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌在皮肤上生长；肠道中的某些厌氧菌能产生脂肪酸阻止沙门氏菌在局部生存；肠道中大肠杆菌产生的大肠菌毒和酸性产物能抑制痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌；咽部的草绿色链球菌似能阻止肺炎球菌在局部生长；鼻腔的表皮葡萄球菌和类白喉杆菌能妨碍金黄色葡萄球菌定居等。当这种拮抗作用受影响时，则可发生菌群失调症。 二、机体抗毒性免疫 抗毒性免疫是一种以体液抗体为主的免疫应答。许多以外毒素致病的病原菌造成的感染，如白喉、破伤风、气性坏疽及内毒中毒等，机体的免疫应答，主要表现为抗毒素（lgG）中和毒素的作用。由抗毒素与外毒素特异结合形成的复合物，可被吞噬细胞吞噬，并将其降解消除。抗毒素与毒素结合，可以通过空间阻碍使毒素不能吸附到敏感的宿主细胞（受体）上，或者使毒素生物学活性部位（酶）被封闭，从而使毒素不能发生毒性作用。应当指出，抗毒素不能对已与组织结合的毒素起中和作用。
感染与免疫名词解释
1、半抗原：仅具备免疫反应性而不具备免疫原性的小分子物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。 2、细胞因子：由活化的免疫细胞或间质细胞所合成和分泌的多肽类活性分子。 3、单克隆抗体：由单一B淋巴杂交瘤细胞产生的识别抗原分子上一种抗原决定簇的特异性抗体。 4、MHC：即主要组织相容性复合体。是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。 5、免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无应答状态。 6.免疫应答：机体受抗原刺激后，免疫细胞对抗原分子的识别、活化、增殖、分化，产生免疫物质发挥特异性免疫效应的过程。 7、免疫：机体识别和排除抗原性异物，从而维持机体的生理平衡。 8、抗原：一类能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。 9、抗原决定簇：指存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团 10.抗体：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，由浆细胞合成和分泌的一类能与相应抗原发生特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 11.免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类 12.补体：存在于人和脊椎动物血清与组织液中的一组与免疫有关，经活化后具有酶活性的蛋白质 13.沉淀反应：可溶性抗原与相应抗体结合，在适量电解质存在的条件下出现肉眼可见的沉淀物的现象。 14HLA：人类主要组织相容性复合体。 15.MBL：甘露聚糖结合凝集素。 16.MAC：膜攻击复合体。 1、初次免疫应答：是病原体初次侵入机体所引起的应答一般在机体初次接触适量抗原刺激7-10天后出现血清抗体；特点是潜伏期长，抗体产生慢，以IgM为主，亲活力低，产量低，维持时间短。 2、再次免疫应答：初次应答后，数日数年后，机体再次接触相同抗原所出现的快速、高效、特异的应答，是记忆性反应，特点是潜伏期短（2-3天），抗体产生快，以IgG为主，亲活力高，产量高，维持时间长。 3、免疫应答（immune respose Ir）：指机体受抗原刺激后体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。 .ADCC效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG 类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞(如NK细胞、巨噬细胞)上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。 主要组织相容性复合体（MHC） 是位于脊椎动物某对染色体的特定区域、紧密连锁的编码主要组织相容性抗原系统的基因群，其编码产物主要分布在细胞膜表面，在免疫应答过程中起重要作用。 3.人类白细胞抗原（HLA） 是指人的主要组织相容性抗原系统，由于首先在人的外周血白细胞表面发现，故称为人类白细胞抗原（Human leukocyte antigen, HLA），编码该抗原的基因也可称HLA，即人类的MHC，定位于人类第6号染色体短臂。
免疫学论文-病毒感染和抗病毒免疫
鲁东大学生命科学学院学院2012－2013学年第一学期 《免疫学技术》课程论文 课程号：2522340 任课教师 成绩 论文题目：病毒感染和抗病毒免疫 论文要求： 教师评语： 教师签字： 年 月 日 正文 病毒感染和抗病毒免疫 [摘要]病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。人类的病毒性感染十分普遍，病毒性感染的病人，多数均能自愈。严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。人体的病毒性感染多数呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。病毒感染的途径的途径有多种，其主要有呼吸道感染，消化道感染，皮肤，眼，口和泌尿生殖道，胎盘等。机体受到病毒入侵后，机体会做出免疫反应，而常见的抗病毒免疫为特异性免疫和非特异性免疫。而抗病毒感染的手段主要有利用基因抗病毒和抗病毒策略。当人体的受到病毒入侵就会产生免疫反应，从而产生各种抗体来杀灭相应的病毒。机体抗病毒免疫应答包括非 特异性免疫与特异性免疫前者指获得性免疫力产生之前，机体对病毒初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。后者指抗体介导的和细胞介导的抗病毒作用。 [关键词]病毒感染 抗病毒反应 吞噬细胞 病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。而一旦病毒入侵，机体免疫系统如何快速识别并及时启动免疫应答反应 学院 专业_ 班级 本 专 学号2_姓名 _ 密封线 学生须将文字写在此线以下
以抵御感染和清除病毒？又如何调控免疫细胞适度产生免疫效应因子，在有效清除病原体的同时，不损伤机体正常组织以避免自身免疫性疾病的发生？ 一、病毒感染： （1）病毒感染的概念 病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。主要表现有发热、头痛、全身不适等全身中毒症状及病毒寄主和侵袭组织器官导致炎症损伤而引起的局部症状。人类的病毒性感染十分普遍,如在第三世界国家中,成人几乎都感染过单纯疱疹病毒；其他如病毒性上呼吸道感染(普通感冒)也很普遍，几乎人人都患过此病。人体的病毒性感染多数呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。显性感染中多数病毒性感染表现为急性感染，发病急、病程短，多在1～2周内自愈，少数表现为潜伏性感染（如疱疹病毒感染等）和慢性感染（如乙型肝炎病毒感染等）。此外，尚有一类慢感染或称慢病毒感染，如库鲁病等。其中一部分病原明确为病毒，还有一类可能是其他因子（如蛋白质感染因子）。少数病毒如巨细胞病毒、风疹病毒等可通过胎盘感染胎儿，造成先天性感染，引起死胎、流产、早产及先天性畸形，是当前优生学研究的重要课题。多数的研究证明，某些病毒感染与肿瘤的发生有关，如伯基特氏淋巴瘤及鼻咽癌与EB病毒感染有关，原发性肝癌与乙肝病毒感染有关，子宫颈癌与单纯疱疹病毒感染有关等。病毒性感染可以通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜、眼及泌尿生殖器和胎盘传播。在病毒性感染病人中，儿童多于成人。病毒性感染的病人，多数均能自愈。严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。 （2）病毒感染的途径 病毒感染的途径主要有以下几种： ①呼吸道。含有病毒的空气飞沫由口，鼻吸入呼吸道。通过这种途径传播的有流感病毒、腺病毒、麻疹病毒等。 ②消化道。含有病毒的粪便通过污染的水、食物、用具、手和苍蝇传播，由口进入消化道。通过这种途径传播的有甲型肝炎病毒、轮状病毒等。 ③皮肤。病毒通过皮肤外伤、注射处、节肢动物叮咬伤口和动物咬伤创口等进入人体。通过这种途径传播的如狂犬病毒、乙型肝炎病毒、 HIV、虫传病毒等。 ④眼、口和泌尿生殖道。含有病毒的分泌物直接接触这些部位从而引起感染。通过这些途径感染的病毒有单纯疱疹病毒、腺病毒、 HIV等。 ⑤胎盘。病毒经母体通过胎盘感染胎儿。如风疹病毒、巨细胞病毒和乙肝病毒等。 二、抗病毒感染的免疫 病毒感染人体后，可引起免疫反应。首先引起的是非特异性免疫，这种免疫反应天然存在人体，不是针对某一种异体物质（包括微生物），而是针对一切入侵的异体物质，故名。这包括病毒入侵部位的屏障作用，吞噬细胞的吞噬作用，体液中的抗微生物物质，如补体、备解素和溶菌
抗病毒感染免疫讲解学习
抗病毒感染免疫
抗病毒感染免疫 在病毒感染早期，主要以固有免疫为主，这包括病毒入侵部位的屏障作用、吞噬细胞的吞噬作用、体液中的抗微生物物质，如补体、降解素和溶菌酶等，干扰素和NK 细胞。其中IFN和NK细胞的作用尤显突出。对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染，起着主要的免疫作用。适应性免疫出现较晚，包括细胞免疫和体液免疫。病毒是严格细胞内寄生的非细胞型微生物。这就决定了细胞免疫在消除病毒感染过程中起主导作用，但抗体可以中和游离于细胞外的病毒，使病毒丧失对宿主细胞的黏附和感染力。其在抗感染扩散过程中的作用也较为重要。 （一）固有免疫 1.干扰素不能直接灭活病毒，而是通过与宿主细胞表面的干扰素受体结合，诱导合成多种抗病毒蛋白，从而实现对病毒的抑制。抗病毒蛋白主要有2'-5'腺嘌呤核苷合成酶和蛋白激酶等。前者可降解病毒的mRNA,后者可阻断病毒的转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，终止病毒复制。受病毒感染的细胞在病毒复制的同时即产生和释放干扰素，并很快诱导邻近细胞使之产生干扰素。因此，干扰素既能限制病毒在感染细胞内的增殖，又能限制病毒在细胞间的扩散(图22-2)。IFN-a和IFN-β不仅可活化巨噬细胞及NK细胞，而且还可促进病毒感染细胞表达MHC I类抗原，有利于CTL发挥杀伤性作用。IFN-γ除具有抗病毒作用之外，还可诱导抗原呈递细胞表达MHC II类抗原，强化特异性免疫的识别过程，并可增强NK细胞、巨噬细胞和CTL的杀伤功能，促进Th0细胞向Th1细胞转化。
2.NK细胞无需抗原预先致敏，即可直接非特异性地杀伤病毒感染的细胞。病毒感染细胞后，由于MHC I类分子表达减少或缺失而活化NK细胞，通过释放穿孔素及颗粒酶，溶解破坏病毒感染细胞；或通过活化病毒感染细胞内的核酸酶，降解细胞基因组DNA，引起病毒感染细胞凋亡。NK细胞的杀伤作用出现较快，因此在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中具有重要作用，此外，NK细胞激活后，还可释放IFN-γ、TNF等细胞因子，调节机体免疫功能。NK细胞也可通过多种途径被活化，其中以干扰素的激活尤为重要。 (二)适应性免疫
第三节 抗病毒感染免疫
第九章抗感染免疫 第三节抗病毒感染免疫 一、病毒感染的方式和免疫应答 （一）病毒感染的方式病毒为细胞内寄生的微生物，通过在细胞中的复制完成增殖过程。病毒在组织细胞中扩散感染的方式有细胞外扩散、细胞内扩散和核内扩散三种。 1．细胞外扩散病毒在细胞内复制、成熟后，有的病毒能使寄主细胞溶解而从细胞内释放出来，如口蹄疫病毒、猪水疱病病毒、脊髓灰质炎病毒等。此类病毒感染并不改变寄主细胞膜的成分，而是直接以病毒抗原的形式作用于机体。但是，有的病毒是以出芽的方式从宿主细胞中释放出来，如流感病毒、新城疫病毒、猪瘟病毒等。它们在出芽时，虽然不破坏宿主细胞，但能使宿主细胞表面带上病毒抗原，从而使机体细胞具有抗原性。 2．细胞内扩散病毒通过细胞间的融合、接触或细胞间桥来进行细胞间的扩散，如疱疹病毒、痘病毒等，此类病毒常常能使宿主细胞表面带上病毒抗原。 3．核内扩散病毒的核酸潜伏在寄主细胞核内或整合到寄主细胞的染色体中，在寄主细胞分裂时，病毒从亲代细胞传递给子代细胞，表现为垂直传播，如肿瘤病毒。在感染细胞癌变后，细胞膜表面除病毒抗原外，还可出现新的肿瘤相关抗原。 病毒的三种扩散途径并不能截然分开，胞内扩散的病毒有时亦可经胞外扩散，核内扩散的病毒有时也通过细胞内途径扩散。 （二）机体的抗病毒免疫应答病毒在宿主体内复制、扩散和感染的方式直接影响着机体抗病毒感染免疫的过程。一般来说，细胞外扩散的病毒通常引发体液免疫，而细胞内或核内病毒感染时则以细胞免疫为主。 同时，机体的免疫应答还与传染的类型有关。有些病毒引起局部感染，如鼻病毒感染，机体产生的免疫应答主要是体液免疫反应，特别是产生分泌型抗体。这种免疫持续时间短，免疫力较弱。多数病毒，如猪瘟病毒、马传染性贫血病毒、新城疫病毒等，主要引起全身感染，它们侵入机体后首先引起轻度病毒血症，然后侵害与病毒亲和力最强的易感组织器官，引起局部病变。有的还可引起第二次病毒血症。引起全身感染的病毒可激发体液免疫和细胞免疫，所产生的免疫力坚强而持久。 二、抗病毒感染机理 机体对病毒感染的抵抗力十分复杂，包括非特异性的天然抵抗力和特异性的免疫力。 （一）非特异性天然抵抗力 1．遗传性抵抗力各种动物对病毒感染的易感性不同，先天性免疫是一特定种动物的特性，如牛不感染马传染性贫血。一般认为先天性抵抗力与巨噬细胞活性有关。 2．天然屏障作用完整的皮肤表面有多层无代谢功能的角化上皮细胞覆盖，
抗感染的免疫机制
抗感染的免疫机制 我们生活的环境中充满这各种病原体，即能使我们致病的东西，但在正常情况下，我们不会生病。这是为什么呢？这就与我们与我们的机体免疫有关啦。 免疫是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。免疫系统是机体执行免疫应答的一个重要系统，有免疫器官和组织、免疫细胞、免疫分子组成。 机体的免疫可以概括为：免疫防御、免疫监视、免疫自身稳定。免疫系统科分为固有免疫和适应性免疫两大类，两者相辅相成、密不可分。 皮肤黏膜的屏障是人体的第一道防线，当皮肤黏膜收到损伤时，病原体就很容易进入机体，诱导免疫应答的发生。抗原的种类多，来源广。抗原的分子的理化性质、人体的遗传因素、年龄、性别与健康状态、抗原进入机体的方式都与抗原诱导免疫应答的强弱有关。 在抗感染防御机制中，补体是固有免疫和适应性免疫间的桥梁，在生物进化过程中，补体作为相对独立的固有免疫机制，期出现远早于适应性免疫。现已发现3条补体激活途径。经典途径：激活物主要是IgG、IgM分子，感染后期才发挥作用或抵御相同病原体再次感染。旁路激活途径：由微生物或外源异物直接激活C3…..旁路途经是最早出现的补体活化途径，是抵御微生物的非特异性防线。感染早期或初次感染即可发挥作用。MBL途径:主要激活物为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。该途径和上两种途径基友互相交叉促进的作用。可在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应 补体激活途径的共同终末过程是形成攻膜复合物破坏局部磷脂双层而形成渗漏斑或形成穿膜的亲水孔道，最终导致细胞崩解。 细胞因子是有免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增值和分化等功能。细胞因子通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，细胞因子可被分解为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子家族、集落刺激因子、趋化因子和生长因子，众多因子在机体中互相促进互相制约，形成浮渣的调节网络。 白细胞分化抗原和粘附分子是重要的免疫细胞表面分子，广泛参与免疫应答、炎症发生、淋巴细胞归巢等生理和病理过程。 HLA基因的多样性同时表现具有极为丰富的多态性。经典MHC的生物学功能主要是以其等位基因产物结合并提呈抗原肽供T细胞识别，启动适应性免疫应答。非经典HLA，以其产物参与并调节免疫应答。 专职APC包括DC、Mφ和B细胞，DC是机体内最强的APC。DC是免疫应答反映的始动者，也是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。外源性抗原主要通过MHC II类分子途径加工处理和提呈给CD4+T细胞，内源性抗原主要通过MHC I类分子途径加工处理和提呈给CD8+T细胞，单页存在抗原交叉提呈现象。 T细胞介导的免疫应答：T细胞对抗原的识别初始T细胞表面的TCR与APC 表面的抗原肽-MHC分子复合物特异性结合称为抗原识别。决定TCR 识别抗原特异性的是CDR3区，即TCR需要同时识别抗与MHC分子，这种特性称为MHC限制性。（1）T细胞活化需要双信号刺激（2）细胞因子促进T细胞充分活化