临床病理生理学

临床病理生理学
临床病理生理学

新乡医学院成人高等学历教育2018级第三学期

《临床病理生理学》专升本试卷(B)

姓名________________学号____________________

注:本试卷共两页,全部为单项选择题。

单选题(每题1分,共100分)

1.病理生理学研究的是D

A.正常人体形态结构的科学B.正常人体生命活动规律的科学

C.患病机体形态结构变化的科学D.患病机体生命活动规律的科学E.疾病的表现及治疗的科学

2.基本病理过程是指B

A.讨论病因学和发病学的一般规律B.多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化C.研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化D.单纯讨论疾病的概念E.讨论系统器官的总体改变3.下列哪项不属于基本病理过程D

A.发热B.水肿C.缺氧D.心力衰竭E.代谢性酸中毒

4.病理生理学研究的主要手段是D

A.病人B.病人和动物C.疾病D.动物实验E.发病条件

5.有关健康的正确提法是E

A.健康是指体格健全没有疾病B.不生病就是健康

C.健康是指社会适应能力的完全良好状态D.健康是指精神上的完全良好状态

E.健康不仅是指没有疾病或病痛,且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态

6.疾病的概念下列哪项提法较正确A

A.是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动B.疾病即指机体不舒服

C.疾病是机体对内环境的协调障碍D.疾病是不健康的生命活动过程

E.细胞是生命的基本单位,疾病是细胞受损的表现

7.下列中哪项是错误的叙述D

A.条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和发展有影响的因素B.条件包括自然条件和社会条件

C.对某一疾病是条件的因素,可能是另一疾病的原因D.条件对于疾病是必不可少的E.条件可促进或延缓疾病的发生8.病因学研究的是B

A.与疾病发生密切相关的危险因素B.疾病发生的原因与条件

C.疾病时自稳调节紊乱的机制D.疾病转归的机制E.因果转化规律

9.下列说法不正确的是D

A.每种疾病一般来说都有病因B.病因是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素

C.没有病因,不可能发生相关的疾病D.没有病因也可发生某些遗传性疾病

E.疾病发生发展中原因与条件是相对的,有时是可转化的

10.疾病发生的条件不正确的说法是E

A.主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素B.它们本身不能引起疾病

C.可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生D.年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件

E.条件在疾病发生中的作用是固定不变的

11.下列正确的陈述是C

A.只要有病因存在,疾病肯定会发生B.有条件存在,疾病肯定会发生

C.没有病因存在,疾病肯定不会发生D.有诱因存在,疾病肯定会发生

E.同时具备条件和诱因才能引起疾病发生

12.临床脑死亡的首要指标B

A.自主心跳停止B.自主呼吸停止C.自主心跳、呼吸停止D.瞳孔对光反射消失E.不可逆昏迷13.死亡的概念是指C

A.有机体解体的过程B.各组织和细胞全部坏死

C.机体作为一个整体的功能永久性停止D.心跳、呼吸停止,反射消失E.各器官、组织和细胞代谢全部停止14.不属于生物性致病因素的是C

A.病毒B.细菌C.四氯化碳D.立克次体E.疟原虫

15.导致青霉素过敏的致病因素属于B

A.生物性因素B.免疫性因素C.先天性因素D.药物性因素E.理化性因素

16.血友病的致病因素是E

A.生物性因素B.免疫性因素C.先天性因素D.营养性因素E.遗传性因素

17.对胎儿生长发育有损伤的因素是B

A.生物性因素B.先天性因素C.遗传性因素D.营养性因素E.免疫性因素

18.下列哪项不宜作为脑死亡的标准B

A.自主呼吸停止B.心跳停止C.不可逆昏迷和大脑无反应性D.颅神经反射消失E.瞳孔散大或固定

19.低蛋白血症引起水肿的机制是B

A.毛细血管内压升高B.血浆胶体渗透压下降C.组织间液的胶体渗透压升高D.组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高

20.低渗性脱水如未经处理可转变为

A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.水肿D.低血钾症E.水中毒

21.重度高钾血症时,心肌的D

A.兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↑B.兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↓C.兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑D.兴奋性↓ 传导性↓ 自律性↓E.兴奋性↓ 传导性↑ 自律性↑

22.钡中毒引起低钾血症的机制是D

A.小肠对钾的吸收减少B.剧烈呕吐失钾

C.结肠分泌钾的作用加强D.钾从细胞内流出的通道被阻断E.细胞外钾大量向细胞内转移

23.影响体内外钾平衡调节的主要激素是D

A.胰岛素B.胰高血糖素C.肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E.甲状腺素

24.体内产生最多的酸是B

A.硫酸B.碳酸C.酮体D.磷酸E.三羧酸

25.血浆碳酸氢根离子浓度的平均值是C

A.21mmol/L B.24mmol/L C.22 mmol/L D.25mmol/L E.27 mmol/L

26.血液缓冲系统中含量最多的是A

A.碳酸氢盐缓冲系统B.磷酸盐缓冲系统C.血红蛋白缓冲系统D.血浆蛋白缓冲系统E.氧合血红蛋白缓冲系统27.固定酸的调节主要通过B

A.肝脏B.肾脏C.肺脏D.骨骼E.心脏

28.缓冲作用最快的是C

A.肾脏B.肺脏C.血液的缓冲系统D.组织细胞E.骨骼系统

29.引起代谢性酸中毒原因中例外的是D

A.心脏停跳B.剧烈呕吐C.缺氧D.长期饥饿E.休克

30.代谢性酸中毒时引起心肌收缩力的变化为

A.先增强后减弱B.减弱C.增强D.先减弱后增强E.pH降低7.2时,心肌收缩力变化不大31.导致呼吸性酸中毒的原因中哪一项例外

A.呼吸中枢抑制B.呼吸道阻塞C.甲亢D.严重气胸E.大量胸腔积液

32.急性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿是C

A.组织细胞的调节B.肾脏的调节C.呼吸的调节D.碳酸氢盐缓冲对E.蛋白缓冲对

33.代谢性碱中毒对机体的影响是

A.中枢神经系统受抑制B.高钾血症C.血浆Ca2+浓度升高

D.血管对儿茶酚胺的反应性持续增强E.血红蛋白氧离曲线左移

34.反常性酸性尿见于

A.大量使用噻嗪类利尿剂B.呕吐C.缺钾D.肾上腺皮质激素过多E.大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血35.慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿是C

A.蛋白缓冲对B.组织细胞的调节C.呼吸的调节D.碳酸氢盐缓冲对E.肾脏的调节

36.不属于代谢性碱中毒对机体的影响的是

A.脑内GABA生成减少B.脑组织缺氧C.低钾血症D.血清游离钙明显增多E.脑内GABA分解增强37.新生儿的体液占体重的D

A.50% B.60% C.70% D.80% E.90%

38.正常机体内水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节?C

A.神经系统B.内分泌系统C.神经—内分泌系统D.肾、肺E.胃肠道

39.细胞内外渗透压的平衡主要靠哪一种物质的移动来维持?E

A.Na+B.K +C.水D.葡萄糖E.蛋白质

40.低渗性脱水对机体最主要的影响是C

A.酸中毒B.氮质血症C.循环衰竭D.脑出血E.神经系统功能障碍

41.水中毒的特征是D

A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多

D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔

42.低渗性脱水时体液丢失的特点是B

A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液

C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失

43.尿崩症患者易出现A

A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.低钠血症44.首先出现于身体低垂部的水肿,有可能是C

A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿

45.细胞内液中最主要的阳离子是B

A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.Fe2+

46.正常成人血清钾浓度为E

A.1.5 ~2.5mmol/L B.2.5~3.5mmol/L C.3.0~5.5mmol/L D.4.5~5.5mmol/L E.3.5~5.5mmol/L 47.休克的概念是E

A.是剧烈的震荡或打击B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭

C.是机体对外界刺激发生的应激反应D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征

E.是机体在强烈致病因子作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌注严重不足,以致机体细胞和各重要器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程

48.休克的最主要特征是C

A.心输出量降低B.动脉血压降低C.组织微循环灌流量锐减D.外周阻力升高E.外周阻力降低

49.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A

A.儿茶酚胺B.心肌抑制因子C.血栓素A2D.内皮素E.血管紧张素Ⅱ

50.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A

A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋

51.自身输血的作用主要是指A

A.容量血管收缩,回心血量增加B.抗利尿激素增多,水重吸收增加

C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织液回流增多E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加

52.自身输液的作用主要是指A

A.容量血管收缩,回心血量增加B.抗利尿激素增多,水重吸收增加

C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织夜回流多于生成E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加

53.休克早期动脉血压变化的特点是C

A.升高B.降低C.正常或略降D.先降后升E.先升后降

54.休克早期血流量基本不变的器官是A

A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾

55.休克早期微循环变化的特征是D

A.微动脉端收缩,微静脉端舒张B.微动脉端收缩,微静脉端不变

C.微动脉端舒张,微静脉端舒张D.微动脉端舒张,微静脉端收缩E.微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩

56.休克期微循环变化的特征是D

A.微动脉端收缩,微静脉端舒张B.微动脉端收缩,微静脉端不变C.微静脉端舒张,微静脉端舒张

D.微动脉端舒张,微静脉端收缩E.微动脉端舒张程度大于微静脉端舒张

57.休克早期微循环灌流的特点是A

A.少灌少流B.多灌少流C.不灌不流D.少灌多流E.多灌多流

58.休克期微循环灌流的特点是A

A.多灌少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流

59.休克晚期微循环灌流的特点是A

A.不灌不流B.多灌少流C.少灌少流D.多灌多流E.少灌多流

60.休克期血中儿茶酚胺的含量A

A.高于正常B.低于正常C.接近正常D.可高可低E.以上都不是

61.休克时组织细胞缺血缺氧必然导致B

A.高碳酸血症B.酸中毒C.酮体堆积D.呼吸性碱中毒E.代谢性碱中毒

62.休克早期的临床表现哪项不对C

A.烦燥不安B.脉搏细数C.血压明显下降D.面色苍白,出冷汗E.少尿

63.下列哪项不是感染性休克的特点E

A.发病机制复杂B.易导致心力衰竭C.早期常伴有高热

D.细胞可发生继发性或原发性损伤E.大部分病例属于高动力型休克

64.较易发生DIC的休克类型是D

A.心源型休克B.失血性休克C.过敏性休克D.感染性休克E.神经源性休克

65.呼吸功能不全是由于D

A.通气障碍所致B.换气障碍所致C.V/Q比例失调所致D.外呼吸严重障碍所致E.内呼吸严重障碍所致66.在海平面条件下,诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值C

A.<5.3 kPa 40mmHg B.<6.7 kPa 50mmHg C.<8.0 kPa 60mmHg D.<9.3 kPa 70mmHg E.<10.6 kPa 80mmHg 67.II型呼衰血气诊断标准为:E

A.PaO2<60mmHg B.P A O2<60mmHg C.PaCO2 >50mmHg

D.P A O2<60mmHg,PaCO2 >50mmHg E.PaO2<60mmHg,PaCO2 >50mmHg

68.造成限制性通气不足原因是A

A.呼吸肌活动障碍B.气道阻力增高C.肺泡面积减少D.肺泡壁厚度增加E.肺内V/Q比例失调69.造成阻塞性通气不足的原因是D

A.呼吸肌活动障碍B.胸廓顺应性降低C.肺顺应性降低D.气道阻力增加E.弥散障碍

70.影响气道阻力的最主要因素是A

A.气道内径B.气道长度C.气道形态D.气流速度E.气流形式

71.外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞?D

A.<0.5mm B.<1.0mm C.<1.5mm D.<2.0mm E.<2.5mm

72.体内肺泡表面活性物质减少造成D

A.肺泡稳定性增加B.肺顺应性增加C.肺泡表面张力减少D.肺泡回缩力增加E.肺泡毛细管血浆外渗减少73.反映肺泡通气量的最佳指标是D

A.肺活量B.肺潮气量C.PaCO2 D.P A CO2 E.PaO2

74.重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是E

A.PaCO2降低B.PaCO2升高C.PaO2降低比PaCO2升高不明显

D.PaO2升高比PaCO2升高明显E.PaO2降低和PaCO2升高成比例

75.喉部发生炎症、水肿时,产生吸气性呼吸困难的主要机制是A

A.吸气时气道内压低于大气压B.吸气时胸内压降低

C.吸气时肺泡扩张压迫胸内气道D.小气道闭合E.等压点上移至小气道

76.慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是E

A.中央性气道阻塞B.呼气时气道内压大于大气压C.胸内压升高压迫气道,气道狭窄加重

D.肺泡扩张,小气道口径变大,管道伸长E.小气道阻力增加77.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时,呼气困难加重是由于E

A.用力呼吸导致呼吸肌疲劳B.胸内压增高C.肺泡扩张压迫小气道D.小气道阻力增加E.等压点移向小气道78.肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症,是由于D

A.肺泡膜呼吸面积减少B.肺泡膜增厚C.肺泡膜两侧分压差减小

D.血液和肺泡接触时间过于缩短E.等压点向小气道侧移动

79.弥散障碍时血气变化是A

A.PaO2降低B.PaCO2正常C.PaO2升高D.PaCO2升高E.PaCO2降低

80.肺内功能性分流是指C

A.部分肺泡通气不足B.部分肺泡血流不足C.部分肺泡通气不足而血流正常

D.部分肺泡血流不足而通气正常E.肺动-静脉吻合支开放

81.死腔样通气是指D

A.部分肺泡血流不足B.部分肺泡通气不足C.部分肺泡通气不足而血流正常

D.部分肺泡血流不足而通气正常E.生理死腔扩大

82.真性分流是指C

A.部分肺泡通气不足B.部分肺泡血流不足C.肺泡完全不通气但仍有血流

D.部分肺泡完全无血流但仍有通气E.肺泡通气和血流都不足

83.为了解患者肺泡换气功能,给予100%氧,吸入15min,观察吸纯氧前后的PaO2,如变化不大,属下列何种异常?B A.功能性分流B.解剖性分流C.弥散障碍D.死腔样通气E.通气障碍

84.急性肺损伤致呼吸衰竭的主要机制是 C

A.通透性肺水肿B.肺不张C.肺泡通气血流比例失调D.死腔样通气E.J感受器刺激呼吸窘迫

85.呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是E

A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性酸碱紊乱

86.急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是E

A.肺代偿B.肾脏泌H+增多C.肾脏产NH3增多D.肾脏重吸收NaHCO3-增多E.细胞内缓冲和细胞内外离子交换87.某呼吸衰竭患者血气分析结果:血pH 7.02,PaCO260mmHg,PaO237.5mmHg,HCO3-15mmol/L ,问并发何种酸碱平衡紊乱?D

A.急性呼吸性酸中毒B.慢性呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

88.慢性肺源性心脏病的主要发病机制是C

A.血液粘度增高B.肺小血管管壁增厚、管腔狭窄C.缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩

D.用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷E.用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能

89.严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于C

A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)对化学感受器作用才明显B.PaO2为30mmHg时肺通气量最大

C.PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激D.缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用E.以上均不对90.假性神经递质引起肝性脑病的机制是D

A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突出后电位

C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质弱E.促进血浆氨基酸失衡

91.肝性脑病病人血中支链氨基酸浓度降低的机制是D

A.支链氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出

C.支链氨基酸经肾脏排出D.肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多E.支链氨基酸进入中枢神经

92.肝性脑病时,血氨升高的最主要原因是B

A.肠道细菌繁殖分解蛋白质和尿素增加B.体内氨生成增加,清除减少

C.肠内氨经侧支循环直接进入体内D.肾脏产生的氨吸收入血增多E.肝合成尿素减少

93.肝硬化患者血氨增高的诱因可以是B

A.胃肠运动增强B.胃肠道出血C.脂肪酸摄入减少D.糖类摄入减少E.肠道内细菌活动减弱

94.应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者,其机制是B

A.降低血氨B.入脑后可形成正常神经递质C.促进脑氨的清除

D.促进支链氨基酸进入脑组织E.减少芳香氨基酸进入脑内

95.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括A

A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸

C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.谷氨酸和乙酰胆碱E.苯丙氨酸和酪氨酸

96.肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是D

A.防治胃肠道感染B.预防肝胆系统感染C.防止腹水感染

D.抑制肠道对氨的吸收E.抑制肠道细菌从而减少毒性物质的产生和吸收

97.肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指D

A.苯乙胺和酪胺B.多巴胺和苯乙醇胺C.苯乙胺和苯乙醇胺

D.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺E.酪胺和羥苯乙醇胺

98.假性神经递质引起意识障碍的机制是C

A.取代乙酰胆碱B.取代谷氨酰胺C.取代去甲肾上腺素D.取代r-氨基丁酸E.取代多巴

99.肝性脑病的神经精神症状有E

A.轻微性格和行为改变B.昏迷C.睡眠障碍和行为失常D.精神错乱E.以上都是

100.氨对神经细胞膜离子转运的影响B

A.细胞内钾增多B.细胞内钾缺乏C.细胞内钠增多D.细胞内钠缺乏E.细胞内钙增多

病理学与病理生理学名词解释

病理学与病理生理学名词解释 1.病理过程:是指存在于不同疾病中,具有共性的形态结构、功能和代谢的异常变化。 2.疾病:是在一定病因作用下,机体自身调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.病因:可引起疾病发生的原因。(生物、理化、营养、遗传、先天、免疫、心理和社会) 4.完全康复:又称痊愈,是指疾病所致的损伤完全消失,机体的形态结构、功能和代谢完全恢复正常。 5.活检:是指通过局部切取,钳取、细针穿刺等手术方法,从活体内获取病变组织进行病理诊断。 6.适应:是指细胞、组织和器官对内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 7.化生:是指一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用,而转化为另一种分化成熟的细胞或组织 的过程。 8.机化:坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代的 过程称为机化。 9.萎缩:是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 10.坏疽:是指较大范围的组织坏死并继发腐败菌的感染,坏死组织呈黑或黑褐色等特殊颜色改变。 11.肉芽组织:是指由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维结缔组织,并伴有炎细胞浸润。 12.变性:是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常 蓄积。 13.坏死:是指活体内局部细胞、组织的死亡。 14.梗死:动脉血流供应中断且不能建立有效侧支循环,导致局部组织缺血缺氧性坏死。 15.栓塞:循环血液中异常物质随血流运行阻塞血管腔的过程。 16.充血:广义的充血是指器官或局部组织血管内含血量增多,包括充血和淤血。通常说的充血是指因动脉输 人血量过多引起的器官或局部组织内含血量增多。 17.淤血:因静脉血液回流受阻导致局部器官或组织的血液淤积于小静脉和毛细血管内。

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临床医学-临床医学-病理生理学 (十一)

病理生理学 第十二章休克 历史回顾 整体(50年代以前):外周循环衰竭、 Bp ? 组织( 50年代末~60年代):微循环学说 细胞、分子(70年代以来):细胞、体液因子 一、概述 (一)概 念:越来越多的学者认为,休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征,并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 (二)病因和分类 1、按病因分类: (1)失血性休克:休克的发生取决于失血量和失血速度。如果快速失血超过总血量的20%左右,即可引起休克。 大量失液(剧烈呕吐、腹泻或肠梗阻等),也可引起血容量与有效循环血量锐减。

(2)烧伤性休克:此种休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期则因继发感染可发展为感染性休克。 (3)创伤性休克:此类休克的发生,与失血以及强烈的疼痛刺激有关。(4)感染性休克:严重感染可引起,在革兰阴性细菌引起的休克中,细菌内毒素(有效成分为脂多糖LPS)起重要作用。 (5)过敏性休克:此类休克为I型变态反应。发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合,引起组胺和缓激肽大量释放入血,导致血管舒张,血管床容积增大,毛细血管通透性增加有关。 (6)心源性休克:各种心脏疾患(大面积心梗、严重心律紊乱等)可引起心输出量急剧减少,有效循环血量和灌流量显著下降。 (7)神经源性休克:常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒张,外周阻力降低,回心血量减少,血压下降。 2、按休克发生的起始环节分类 所有休克共同的环节是血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低,从而导致有效循环血量锐减,组织灌注量减少。 (1)低血容量性休克:见于失血、失液、烧伤等。机制:大量体液丧失使血容量急剧减少,静脉回流不足、心输出量减少和血压下降,压力感受器的负反馈调节冲动减弱,引起交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量减少。临床症状:“三高一低”-- 中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、动脉血压降低(BP);而总外周阻力(TPR)增高。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

病理学与病理生理学

病理学与病理生理学 Document number:NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT

《病理学与病理生理学》试卷及答案 一、名词解释(每个3分,共15分) 1、核黄疸 2.原发综合征 3.裂体细胞 4.原位癌 5.缺氧 二、填空题(每空1分,共20分) 1.适应在形态上表现出 、 、 、 。 2.引起淤血的原因有 、 和 。 3.深部脓肿出现一个开口的排脓管道,称为 ;若出现2个开口且相通的排脓管道则称为 。 的计算公式为AG ,其正常值 。当该值大于 时,可诊断 。 5.血液性缺氧的原因有 、 、 。 的主要临床表现为 、 、 、 。 7.休克发生的始动环节是 、 、 。 三、选择题(每题1分,共35分) 1.某男,60岁,纤维胃镜检查发现胃窦部有一直径3cm 大小边缘隆起的溃疡,你认为确诊的方法是:

( ) A.细胞学检查 B.活体组织检查线钡餐检查 D.大便化验 E.胃液分析 2.细胞水肿和脂肪变性主要发生于: ( ) A.脾、肾、肺 B.心、肝、肾 C.心、肺、脾 D.肝、肾、脾 E.肾、肺、脾 3.血栓被肉芽组织取代的过程称: () A.血栓吸收 B.血栓愈合 C.血栓再通 D.血栓软化 E.血栓机化 4.炎症局部的基本病变是: () A.变性、坏死、渗出 B.变性、渗出、增生 C.变性、渗出、再生 D.变质、渗出、增生 E.变质、渗出、化生 5.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是: ( ) A.支气管壁充血、水肿和慢性炎症细胞浸润 B.支气管粘膜上皮细胞变性、坏死 C.支气管壁瘢痕形成 D.软骨萎缩、钙化或骨化 E.杯状细胞、粘液腺体增生、肥大,浆液腺粘液化

(完整word版)《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理) 《病理生理学》习题集-人卫第 8 版(精心整理) 普通高等 教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材 E. 疾病的经过与结局 (b ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊 断 E.形态学观察二、问答题全国高等学校教材供基 础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第 8 版 第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 ( c) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的 科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的 原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种 临床表现的发生机制 1.病理生理学的主要任务是什么?【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本 质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学?【答】所谓循证医学主要是指一切医 学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,病理生理学的研究也必 须遵循该原则,因此病理生理学应该运用各种研究手段,获取、分析 和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子 1/ 20

病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)

11.死亡的概念是指 A.有机体解体的过程 B.各组织和细胞全部坏死 C.机体作为一个整体的功能永久性停止D.心跳、呼吸停止,反射消失 E.各器官、组织和细胞代谢全部停止[答案]C 15.血友病的致病因素是 A.生物性因素 B.免疫性因素 C.先天性因素 D.营养性因素 E.遗传性因素 [答案]E 17.基因突变是指 A.染色体数量与结构的改变 B.易患某种疾病的素质 C.基因的化学结构改变 D.损伤胎儿生长发育的改变 E.免疫功能的改变 [答案]C

A.生物性致病因素 B.先天性致病因素 C.理化性致病因素 D.免疫性致病因素 E.遗传性致病因素 5.病原微生物属于 6.过敏反应属于 7.损害胎儿生长发育的因素属于 8.染色体畸变属于 9.基因突变属于 [答案]5A 6D 7B 8E 9E 1.健康至少包含________和________。 [答案]强壮的体魄健全的精神状态 2.机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体________调节紊乱而发生的________过程称为疾病。[答案]自稳异常生命活动 18.目前一般均以________以上全脑死亡作为脑死亡的标准。[答案]枕骨大孔 19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是________,它是指_______ 的永久性丧失。 [答案]脑死亡全脑功能

9.脑死亡(brain death) [答案]机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑 功能的永久性消 失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 3.举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程,两者相互对立,它是疾病发展的 基本动力,它们间的力量对比影响疾病的发展方向和 转归。损伤强于抗损伤时,疾病循着恶性螺旋向恶化 方面发展;反之,则向恢复健康方面发展。损伤和抗 损伤虽然是对立的,但在一定条件下,它们又可相互 转化。例如失血性休克早期,血管收缩有助于动脉血 压的维持,保证重要器官的血供,但收缩时间过久, 就会加剧组织器官的缺血缺氧,使休克恶化造成组织 细胞的坏死和器官功能障碍。 1.细胞外液中的阳离子主要是 A.Na+ B.K+ C.Ca2+

病理生理学总结重点 (已自动恢复)

病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡: ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分,如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时:ADH分泌增多,醛固酮分泌减少; 血浆渗透压降低时:醛固酮分泌增多,ADH分泌减少; 循环血量降低时:ADH和醛固酮的分泌都增加。 (一)低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点:失Na+ 多于失水;血清[Na+ ]<130 mmol/L;血浆渗透压<280 mmol/L 伴 有细胞外液量减少 原因与机制:机体丢Na+、丢水的时候,只补充水而未给电解质。 丢的途径: (1)经肾丢失 利尿剂使用不当(抑制Na+的重吸收) 醛固酮分泌不足( Na+的重吸收不足) 肾实质病变(髓质破坏,不能重吸收Na+) 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA) (2)肾外丢失 消化道(上消化道:呕吐;下消化道:腹泻) 皮肤(大量出汗,大面积烧伤) 第三间隙积聚(胸水,腹水) 2. 低渗性脱水对机体的影响 (1)细胞内外的水、电解质交换特点:由于细胞外液低渗,水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化:细胞外液丢失为主,循环血量明显减少,易发生休克; (3)整体水平表现:血容量的减少导致细胞间液向血管转移,因此,脱水体征明显; (4)实验室检查:尿钠含量变化(经肾丢失者增高,其余的因为代偿的作用,尿钠降低) 脱(失)水体征:由于血容量减少,组织间液向血管内转移,组织间液减少更明显,病人 出现皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高,因此本型脱水病人没有明显渴感,并且由于血浆渗透压 的降低,可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗:消除病因,适当补液(等渗液为主) (二)高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点:失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液 量明显减少 1. 原因与机制: (1)水摄入减少:水源断绝或摄入困难 (2)水丢失过多: (3)失液未补充: 丢的途径:呼吸道失水(不含任何电解质)皮肤失水(高热,大汗,高代谢率)经肾

病理学与病理生理学02任务答案001-005

病理学与病理生物学(原病理学)02任务001 一、单项选择题(共 50 道试题,共 100 分。) 1. 缺氧是由于( A )。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2. 乏氧性缺氧又称为( A )。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3. 可引起高铁血红蛋白血症的物质是( C )。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4. 血液性缺氧时( D )。 A. 血氧容量正常、血氧含量降低 B. 血氧容量降低、血氧含量正常 C. 血氧容量、血氧含量均正常 D. 血氧容量、血氧含量均降低 E. 血氧容量增加、血氧含量降低 5. 血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,而动-静脉血氧含量差变小见于( D )。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血 6. 对缺氧最敏感的器官是( B )。 A. 心脏 B. 大脑 C. 肺 D. 肾 E. 胃肠道 7. 发热是体温调定点( A )。 A. 上移,引起的主动性体温升高 B. 下移,引起的主动性体温升高 C. 上移,引起的被动性体温升高 D. 下移,引起的被动性体温升高 E. 不变,引起的主动性体温升高 8. 属于发热的是( E )。

D. 中暑 E. 伤寒 9. 外致热原的作用部位是( A )。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10. 属于内生致热原的是( D )。 A. 细菌 B. 病毒 C. 致热性类固醇 D. 肿瘤坏死因子 E. 螺旋体 11. 不属于发热激活物的是( C )。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 12. 不属于中枢发热介质的是( A )。 A. 干扰素 B. PGE C. cAmp D. 脂皮质蛋白-1 E. 精氨酸加压素AA 13. 炎症引起较大范围组织缺损,修复的主要方式是( A )。 A. 肉芽组织增生填补 B. 周围组织增生、肥大 C. 巨噬细胞增生 D. 缺损周围收缩 E. 缺损的原组织细胞分裂增生 14. 炎症局部的基本病变是( B )。 A. 变性,坏死,增生 B. 变质,渗出,增生 C. 炎症介质的释放 D. 血管变化及渗出物形成 E. 局部物质代谢紊乱 15. 最有防御意义的炎症改变是( A )。 A. 白细胞渗出 B. 分解代谢亢进 C. 局部酸中毒 D. 分子浓度增高 E. 炎症介质形成 16. 关于纤维素渗出的描述,错误的是( D )。 A. 胸膜炎

病理生理学—多选整理

病理生理学【多选】 1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸(碱)中毒、混合性酸碱平衡紊乱(pH相消型)BCD 2、PaCO2>46 mmHg(6.25kPa),见于:代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE 3、酸中毒时,肾的代偿调节作用表现为:加强泌H+及泌NH4+ 、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD 4、BE负值增加可见于:代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下:HCO3-升高、AB、SB、BB均升高,SB<AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是:SB、BB、BE ACE 7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括:细胞内外离子交换代偿增强,细胞外液氢离子有所升高,钾离子下降、经肾脏代偿调节,肾小管上皮细胞排氢离子减少 AC 8、盐水抵抗性碱中毒主要见于:全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾 ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意:防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE 10、HCO3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在:血液重新分配,保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的维持 AD

12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用?:容量血管收缩、肝储血库收缩 DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因:DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加,血管舒缩紊乱ABCE 14、高动力型休克的血流动力学特点为:总外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是:酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩,血流动力学发生改变ABCDE 16、休克时可引起:ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒ABC 17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关?:疼痛、低血容量、感染 ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是:细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于:肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害,通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE 21、心肌顿抑的发生机制包括:Na+-Ca2+交换增强、ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE 22、氧自由基的损伤作用包括:使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE 23、下列哪些因素可促进钙超载的发生:细胞内高Na+ 、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑

临床医学-临床医学-病理生理学 (十)

生理病理学 第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱 第一节概述 一、机体的凝血功能 (一)凝血系统及其功能 1、组织因子FⅢ在启动外源性凝血系统中起主要作用,正常时血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等可恒定表达TF。 2、TF通过Ca2+形成TF-Ⅶ复合物,激活凝血因子Ⅹ,并与Ⅴa、PL- Ca2+形成凝血酶原复合物,使凝血酶原转变为凝血酶。另外TF- Ⅶ复合物还可以激活FⅨ,与Ⅷa、PL- Ca2+形成Ⅹ因子复合物,从而产生更多的凝血酶,起放大效应。 3、局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液汇总存在TEPI。 4、凝血过程启动后,产生高浓度凝血酶的途径是:(1)少量凝血酶激活FⅪ通过内源性途径产生大量凝血酶;(2)少量凝血酶导致纤维蛋白的形成和血小板的活化,活化的血小板可促进凝血酶诱导的FⅪ的活化,从而进一步促进凝血酶的产生。 (二)血小板在凝血中的作用 血小板直接参与凝血。

血小板的激活:血管内皮损伤后,暴露出胶原,血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ通过vWF与胶原结合,产生黏附作用,同时胶原激活血小板。 可作为血小板激活剂的有:胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PA F。 血小板激活后发生释放反应,其中致密颗粒释放ADP。5- HT;α颗粒释放纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白,纤维连接蛋白等黏附性蛋白。 二、机体的抗凝功能 抗凝系统包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。 细胞抗凝系统是指单核巨噬细胞系统对凝血因子,组织因子等的吞噬、清除作用。 体液抗凝系统包括: 1、丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素 此类物质以抗凝血酶-Ⅲ为代表。AT- Ⅲ主要由肝脏和血管内皮细胞产生。可使FⅦa、FⅨa、FⅩa、FⅪa灭活,但只有在与肝素结合后,效应能增大1000倍。 肝素的作用:首先是凝血酶与血管内皮细胞表面的肝素样物质结合后,再与AT-

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病:疾病是机体在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康:介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”:主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多;活力低、反应能力低、适应能力低,但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括:生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性:指由某些遗传因素所决定的个体患病风险,即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。(由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。) 条件:在病因作用于机体的前提下,能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因:其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环:在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中,某几种变化互为因果,形成环式运动,而每一次循环都使病情进一步恶化,称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑和脑干)不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准: 1、自主呼吸停止,人工呼吸15分钟仍无自主呼吸; 2、不可逆性深昏迷; 3、颅神经反射(瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射)均消失; 4、瞳孔散大或固定; 5、脑电波消失; 6、脑血流循环完全停止。 意义:有助于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界限,减少人力及经济消耗;为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水(低容量性低钠血症)【概念】:低渗性脱水特点是①失Na+多于失水;②血清Na+浓度<130mmol/L;③血浆渗透压<280mmol/L;④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水(低容量性低钠血症)最容易发生休克的原因? 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态,水向细胞内转移进一步转移,细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低,无口渴感,故机体虽然缺水,但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低,抗利尿极速分泌少,早期多尿,更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症(高渗性脱水)【概念】:特点: (1)失水多于失钠 (2)血清钠离子浓度>150mmol/L (3)血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学复习资料

选择题 A 型题: C 1.下述哪一点不是判断脑死亡的主要依据? A.不可逆性昏迷B.呼吸停止C.心跳停止D.颅神经反射消失E.脑电波消失 E 2.代谢性酸中毒时过度通气可产生: A.水肿B.水中毒C.低渗性脱水D.等渗性脱水E.高渗性脱水 D 3.高渗性脱水最突出的表现是 A.外周循环衰竭B.尿中氯化物极少C.血中钾离子正常D.口渴E.细胞内液量增多 E 4.由于组织间液生成增多而发生水肿的机制是 A.毛细血管流体静压增高B.微血管壁通透性增高C.血浆胶体渗透压降低D.淋巴回流受阻E.以上都是 B 5.引起低渗性脱水最常见的原因是: A.大汗后只补充水分 B.丧失大量消化液后只补充水分 C.大面积烧伤后只补充水分 D.长期使用排钠性利尿剂后只补充水分E.急性肾衰多尿期只补充水分 E 6.低钾血症时对酸碱平衡的影响是 A.细胞内碱中毒,细胞外酸中毒B.细胞内碱中毒,细胞外正常 C.细胞内外均碱中毒D.细胞内外均酸中毒E.细胞内酸中毒,细胞外碱中毒 D 7.高钾血症可引起下列结果,除了 A.心室纤颤B.骨骼肌麻痹C.代谢性酸中毒D.酸性尿E.心电图T波高尖 C 8.碱中毒时出现神经肌肉应激亢进,手足搐搦的主要原因: A.血钾减少B.血氯减少C.血钙减少D.血钠减少E.血镁减少 D 9.某慢性肾功能不全患者,因上腹部不适、呕吐而入院,血气分析及电解质测定结果如下:PH 7.40;PaCO2 5.90Kpa (44mmHg);HCO3—26mmol/L;血清Na+142mmol/L;血清Cl—96mmol/L 该患者属于哪种酸碱失衡? A.AG增高型代谢性酸中毒B.AG正常型代谢性酸中毒 C.AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.以上都不是 B 10.急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是: A.组织外液缓冲B.呼吸代偿C.组织内缓冲D.肾脏代谢E.骨骼代偿 D 11.关于CO中毒的叙述下列哪项不合宜? A.CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力 B.CO抑制RBC内糖酵解使2,3-DPG减少,氧离曲线左移 C.吸入气中CO浓度为0.1℅可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤 D.呼吸加深加快,肺通气量增加E.皮肤,粘膜呈樱桃红色 E 12.对吸氧疗效最佳的缺氧是 A.贫血所致的缺氧B.亚硝酸盐中毒所致的缺氧C.循环性缺氧 D.组织中毒性缺氧E.呼吸性缺氧 D13.有关发热概念的叙述下列哪一项是正确的? A. 体温超过正常值0.5℃ B. 产热过程超过散热过程 C. 是临床上常见疾病 D. 由体温调节中枢调定点 上移引起 E. 由体温调节中枢调节功能障碍引起 C 14.急性DIC时最突出的临床表现是: A.贫血 B.尿量减少 C.多部位出血 D.休克 E.多器官功能衰竭 A 15.红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是: A.ADP和红细胞膜磷脂的作用 B.大量组织因子的暴露或表达凝血活酶样物质释放入血 D.5-HT和TXA2大量释放入血 E.Ca2+参与激活凝血因子Ⅹ

病理生理学历年考试题整理版

Shock:休克:多种强烈的损伤性因素侵袭身体,引起全身的有效循环血量降低,使组织器官微循环灌流急剧减少和细胞受损,从而导致重要脏器代谢障碍、功能紊乱和结构损伤的机型全身性病理过程。 False neurotransmitter:假性神经递质:指肝性脑病患者脑内产生的生物胺,如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这类生物胺化学性质与NA和DA结构相似,但生理效能远较正常递质为弱。Orthopnea:端坐呼吸:指左心衰竭患者安静时出现的呼吸困难。患者平卧时呼吸困难加重,需保持坐位或半卧位以减轻呼吸困难。机制为平卧时下肢静脉回流增加导致肺淤血加重,及卧位时膈肌位置高而肺活量少。 Hyperpolarized blocking:超极化阻滞:低钾血症时,静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 Hypopolarized blocking:除极化阻滞:高钾血症时,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 Transmembrane signal transduction:跨膜信号转导:水溶性信号分子和某些脂溶性信号分子 与膜表面的受体结合,激活细胞内信息分子,经信号转到的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内,调节靶细胞功能的过程。 Pulmonary encephalopathy:肺性脑病:呼吸衰竭时病人可因缺氧和酸中毒导致脑细胞和脑血管损伤,继而造成脑功能障碍,称为肺性脑病。 Hypotonic hypoxia:低张性缺氧:因为动脉血氧分压降低而导致的组织供氧不足。 Base excess:碱剩余:是指在38℃,血红蛋白完全氧合的条件下,用PaCO2为40mmHg的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的毫克量。 Enterogenous cyanosia:肠原性紫绀:食用大量硝酸盐后,肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,从而将血红蛋白中的铁氧化为三价,形成高铁血红蛋白而失去载氧能力。高铁血红蛋白呈棕褐色,故称为肠原性紫绀。 hypovolemic hypernatremia:低容量高钠血症:因失水多于失钠,血清钠浓度高于 150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L的脱水。又称为高渗性脱水hypertonic dehydration. hypovolemic hyponatremia:低容量性低钠血症:因失钠多于失水,血清钠浓度低于 130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L的脱水,又称为低渗性脱水hypotonic dehydration. Hyperkalemia:高钾血症:血清钾高于5.5mmol/L。低钾低于3.5mmol/L。 pitting edema:凹陷性水肿:又称显性水肿。当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差,用手指按压皮肤时出现凹陷。 recessive edema:隐性水肿:在凹陷水肿出现之前,已有组织液的增多,但尚未出现组织间隙游离液体的体征。 restrictive hypoventilation:限制性通气不足:由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大,肺泡在吸气末扩张受限造成的肺泡通气量不足。 Obstructive hypoventilation:阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞所造成的肺泡通气量不足。 external dyspnea:外呼吸障碍:指肺通气和肺换气出现的功能不足。 Waterhouse-Friderichsen syndrome:华-佛综合征:DIC时,因为微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 Sheehan syndrome:席汉综合征:DIC时因为微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。Azotemia:氮质血症:肾衰时由于肾小球滤过率的降低造成的尿素尿酸等含氮代谢物在体内蓄积而导致的血中非蛋白氮含量增加。 Respiratory acidosis:呼吸性酸中毒:指以血浆H2CO3浓度原发性升高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

临床病理生理学整理

LI录 I细胞凋亡与疾病 (1) II细胞信号转导异常与疾病 (3) III水电解质紊乱 (5) IV酸碱平衡紊乱 (7) V弥散性血管内凝血 (8) VI棘 (10) W心功能衰竭 (13) mi肝功能袞竭 (16) IX肾功能袞竭 (17) I细胞凋亡与疾病 一、基本概念 1、细胞凋亡:休内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、细胞坏死:细胞受到强烈理化成生物冈索作用引起无序变化的死亡过程,表现为细胞胀大,胞膜破裂,细胞内容物外溢,核变化较慢,DNA降解不充分,引起局部严熏的炎症反应。 3、凋亡蛋白酶(Caspase):是一组对底物天冬氨酸部位冇特异水解作用、其活性中心富含半胱氨酸的的蛋白酶,正常时以无活性的酶原或前体形式存在,活化后组装成异聚体,在细胞凋亡过程屮发挥多种作用。 4、凋亡小体:细胞凋亡时,细胞膜内陷将细胞fel行分割成多个外冇膜包裹、内容物不外泄的小体。 5、细胞凋亡与细胞坏死的区别:

I制f理出理寧繁嗓 解为数个銮泡。 三、细胞凋亡的主要生化改变 1、内源性核酸内切酶激活与DNA片段化:DNA双链在核小体链接区被切割而断裂成180-200bp或其整数倍的片段,是判断凋亡发生的奔观指标。 2、凋亡蛋白酶活化:灭火凋亡抑制物;破坏细胞骨架结构,形成凋亡小体;水解活性蛋白、结构蛋白; 3、谷氨酰胺转移酶激活:催化谷氨酰《与赖氨丛形成稳定的共价键,骨架蛋白分子间交联,凋亡小体形成; 4、其他:线粒体内膜跨膜电位降低,呼吸链受损,ATP生成减少,细胞活性氧增多。 四、细胞凋亡的发生机制 细胞凋亡的发生机制十分复杂,可人为划分力以下两种,仴二者圮交互在一起发挥作用的: 1、依赖Caspase的凋亡机制: ①死亡受休通路:通过TNFR、Fas等受体通路活化凋亡相关酶即因子; ②线粒休途径:以线粒体为靶点,通过影响线粒体功能诱导凋亡; ③粒酶B:细胞毒性T细胞产屯,S接裂解和活化凋亡蛋白酶。 2、不依赖Caspase的阔亡机制: ①凋亡诱异因子AIF介异的细胞凋亡通路:调节线粒体通透性,引起染色质浓缩、DNA片段化; ②核酸内切酶G:线粒休损伤时进入细胞切割DNA; ③细胞钙稳态失衡:钙离子浓度升S可提岛相欠凋亡酶活性。 五、细胞凋亡的调控 1、Caspase自身活性调於:通过Caspase特定结构域,在翻译后水平调控其活件.,并且与线粒体形成环形自我放大回路,加速或协调凋亡反应; 2、Caspase天然抑制剂:如病毒性戴白CrmA、p35、FUCE抑制蛋白、调亡蛋白抑制因子IAP、存活索等,丨抑制Caspase活性; 3、死亡受体通路:如Fas配体及死亡受体信号抑制因子FLIP; 4、细胞淋巴瘤/III血病2棊因(BCL-2)家族:可抑制凋亡; 六、细胞凋亡的大致过程 1、死亡信号触发阶段:细胞内外诱导因素作用于细胞,形成与凋亡有关的信号分子; 2、信号整合与i周控阶段:通过细胞内凋亡信号网络对信号整合和传递,激活转录因子,相应褪因表达,细胞内钙浓度增高,ATP产生减少; 3、凋亡执行阶段:核酸内切酶和Caspase激活,执行凋亡过程,细胞表面出现吞噬识别标志; 4、凋亡细胞吞噬淸除阶段:凋亡细胞化解为凋亡小体,被吞噬细胞等吞噬、分解。 七、细胞凋亡的病理生理意义 1、生理怠义:细胞凋亡参与体内细胞数量的调节,并清除体内无功能的细胞、

病理生理学重点总结

第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1)呼吸心跳停止 2)不可逆性深昏迷 3)脑干神经反射消失 4)瞳孔散大或固定 5)脑电波消失,成平直线 6)脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%,婴儿占75%,学龄儿童占65%,成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁,对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症:是指血清Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia): 特点:失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 (1)经肾丢失 1)长期连续使用高效利尿药 2)肾上腺皮质功能不全 3)肾实质性疾病 4)肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) (2)肾外丢失 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚 3)经皮肤丢失 .对机体的影响 (1)细胞外液减少,易发生休克。 (2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抑 制渗透压感受器,使ADH分泌减少,导致多尿, 低比重尿。 (3)有明显的失水体征。 (4)经肾丢失钠的患者,尿钠含量增多; 肾外因素丢失钠的患者,尿钠含量减少。

病理学与病理生理学

病理学与病理生理学 Pathology and Pathophysiology (专业代码077704或100104) 医学学术学位硕士研究生培养方案 一、培养目标 (一)坚持四项基础原则,热爱社会主义祖国,遵纪守法,具有良好的道德风尚,严谨的科学态度,踏实的工作作风和敬业精神。 (二)注重知识、能力和综合素质的培养。具有坚实的病理学与病理生理学专业理论基础、基本技能和系统的专业知识,熟悉科学研究的基本环节,能够从事病理学与病理生理学专业教学和科学研究以及病理诊断。 (三)掌握一门外国语,具有较熟练阅读本专业外文资料和一定的听、说、写的能力。 (四)身心健康。 二、学习年限和总体时间安排 在校学习年限一般为三年。课程学习半年,科学研究、专业实践(包括教学和临床实践)和撰写论文两年半。在职硕士研究生根据具体情况可相应延长一年。 三、研究方向 (一)肿瘤分子病理研究与临床 (二)急性肺损伤发病及其内源性修复机制 四、课程设置与要求 (一)课程设置(见课程设置表) 包括公共必修课、专业必修课和选修课。 (二)学分要求 应修总学分不少于30学分,必修课≥70分计学分,选修课≥60分计学分。专业课学习时间由导师根据科研等工作统筹安排,第五学期末修完全部学分。 (三)必读著作和期刊 1.教材: (1)病理学:李玉林主编,人民卫生出版社 (2)病理学:周庚寅主编,科学出版社,英文版 (3)高级病理生理学:杨惠玲主编,科学出版社 (4)细胞分子病理生理学:金惠铭主编,郑州大学出版社

(5)组织病理学技术:李甘地主编,人民卫生出版社 备注:大学英语六级考试未通过的研究生必须选修英语(普通班),通过的研究生可根据自身需要选修医学英语术语学和医学英文文献阅读。 自然辩证法概论和马克思主义与社会科学方法论两门课程所有研究生两选一。 2.著作与期刊: (1)中华外科病理学:武忠弼主编,人民卫生出版社 (2)中华病理学杂志:吴秉铨主编,中华医学会主办

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