高血压与高血压综合征

高血压与高血压综合征
高血压与高血压综合征

高血压与高血压综合征

高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上,2次以上非同日测得的血压>=140/90mmHg可以诊断为高血压。

高血压与糖尿病的相互关系

临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病,而糖尿病也较多的伴有高血压,因此将两者称之同源性疾病。其原因如下:

高血压与糖尿病可能存在共同的遗传基因;糖尿病病人血管对具有升压作用的血管紧张素敏感;糖尿病易引起肾脏损害,肾脏受损害后可使血压升高。此外糖尿病人由于血糖增高,血粘稠度增加,血管壁受损,血管阻力增加,易引起高血压。

由此可知高血压与糖尿病都与高血脂有关,因此防治高血压病与糖尿病都应该同时降血脂。患者明白了这个道理后,对比同类产品之间的差异化优势。目前社会上购买的降血压药、降血糖药大多是单一功能,而降血脂药大多对肝脏有一定损害作用,的研制正是根据其病理特点设计的,在降血压、降血糖的同时还降血脂,从而起到标本兼治的功效。

病发症

头疼:部位多在后脑,并伴有恶心、呕吐感。若经常感到头痛,而且很剧烈,同时又恶心作呕,就可能是向恶性高血压转化的信号。

眩晕:女性患者出现较多,可能会在突然蹲下或起立时发作。

耳鸣:双耳耳鸣,持续时间较长。

心悸气短:高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全,这些都是导致心悸气短的症状。

失眠:多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。

肢体麻木:常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感,手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木,还可能感觉异常,甚至半身不遂。

这些症状都是高血压的危险症状,专家建议首选中药治疗。西药副作用大,依赖性大。。

高血压病患者由于动脉压持续性升高,引发全身小动脉硬化,从而影响组织器官的血液供应,造成各种严重的后果,成为高血压病的并发症。高血压常见的并发症有冠心病、糖尿病、心

力衰竭、高血脂、肾病、周围动脉疾病、中风、左心室肥厚等。在高血压的各种并发症中,以心、脑、肾的损害最为显著。

心力衰竭。心脏(主要是左心室)因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作,于是发生心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚,心腔也显著扩张,心脏重量增加,当代偿机能不足时,便成为高血压性心脏病,心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于高血压病患者常伴有冠状动脉粥样硬化,使负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态,因而更易发生心力衰竭。

脑出血。脑内小动脉的肌层和外膜均不发达,管壁薄弱,发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛,便易发生渗血或破裂性出血(即脑出血)。脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血部位多在内囊和基底节附近,临床上表现为偏瘫、失语等。

肾功能不全。由于肾入球小动脉的硬化,使大量肾单位(即肾小球和肾小管),因慢性缺血而发生萎缩,并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大,扩张。在肾硬化时,患者尿中可出现较多的蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期,由于大量肾单位遭到破坏,以致肾脏排泄功能障碍,体内代谢终末产物,如非蛋白氮等,不能全部排出而在体内潴留,水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱,造成自体中毒,出现尿毒症。

(1)高血压患病率与年龄呈正比;

(2)女性更年期前患病率低于男性,更年期后高于男性;

(3)有地理分布差异。一般规律是高纬度(寒冷)地区高于低纬度(温暖)地区。高海拔地区高于低海拔地区;

(4)同一人群有季节差异,冬季患病率高于夏季;

(5)与饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高,平均血压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者;

(6)与经济文化发展水平呈正相关。经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压,经济文化越发达,人均血压水平越高;

(7)患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关,与体力活动水平呈负相关;

(8)高血压有一定的遗传基础。直系亲属(尤其是父母及亲生子女之间)血压有明显相关。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。

血压增高和降低:

自然情况下,人的一生中,血压是变化的,婴儿和儿童的血压比成人低。活动对血压也有影响,运动时,血压较高,而休息时血压较低。在每一天中,血压也不一样,早晨血压最高而睡眠时血压最低。

在躯体对外来威胁的反应(战斗或退却反应)中,交感神经系统(自主神经系统的一部分)可以暂时使血压升高。交感神经系统能增加心脏收缩的频率和力量,也能使全身大多数动脉收缩,但对有些特定区域的动脉有扩张效应,如骨骼肌,需要增加血液供应。另外,交感神经系统还能减少肾脏排出钠盐和水分,以增加血容量。交感神经系统还能释放肾上腺素和去甲肾上腺素,这些激素能刺激心脏和血管。

肾脏对血压的控制通过几个途径来实现。如果血压升高,肾脏将增加对钠盐和水分的排出,从而降低血容量使血压恢复到正常。相反,如果血压降低,肾脏将减少对钠盐和水分的排出,从而增加血容量使血压回升到正常水平。肾脏也通过分泌一种称为肾素的酶来升高血压;肾素触发产生一种称为血管紧张素的激素,血管紧张素又触发释放一种称为醛固酮的激素,醛固酮可导致体内水和钠盐潴留。

由于肾脏在血压的控制中有重要作用,许多肾脏疾病和异常都可以导致高血压。如供应一侧肾的动脉狭窄(肾动脉狭窄)可以引起高血压。一侧或双侧肾脏的各种类型炎性病变或损伤也能导致高血压。

任何原因引起的血压升高都将启动代偿机制进行调控,以期使血压回复正常。因此当心脏泵血的增加使血压升高时,引起血管的扩张和肾脏排出钠盐和水分增加,使血压降低。然而,动脉粥样硬化使动脉壁硬化,从而妨碍通过血管扩张来使血压回复到正常,动脉粥样硬化对肾脏的损害也使肾脏排出钠盐和水分的能力下降,这些因素都导致血压升高。

代谢综合征之高血压

浅谈代谢综合征之高血压的症状及防治 作者:学号: 关键词:代谢综合征高血压表现防治 摘要:随着现代生活水平的提高,随着现代生活节奏的加快,随着现代越来越不规律的生活习惯,随着现代人静多动少的趋势潮流,随着现代人们营养结构的提升与改变,进食多消耗少的现象逐渐普遍,我们的身体不堪重负,于是代谢综合征也应运而生,也变成了潮流,尽管大家拼命躲避但无数人还是没能逃过它的“垂青”,而高血压(三大杀手之一)让大家谈而色变闻而散胆,它正是代谢综合征中的典例。鉴于此,本文将从高血压这一方面着手,着重于对其症状及防治进行论述。 正文: 高血压定义: 血压是血液在动脉血管中流动时对血管壁所造成的压力,常测量右上臂肱动脉血压,以毫米汞柱为计量单位,血压又分收缩压和舒张压,收缩压是心脏收缩期对血管的压力,舒张压是心脏舒张期血液对血管的压力。一般情况下,成人的收缩压为100~140毫米汞柱,舒张压为70~90毫米汞柱WHO-ISH(世界卫生组织及国际高血压联盟)1999年规定:理想血压为≤120/80毫米汞柱;正常血压为≤130/85毫米汞柱;正常偏高血130~139/85~89毫米汞柱;高血压为≥140/90毫米汞柱。因为血压有很大的自发变化的特点,所以高血压的诊断应当建立在多次、不同状态下测量值的基础之上。剧烈运动、精神紧张、感情激动等可使血压一时性升高,饱餐后血压也会上升。所以,在测血压前应休息平静10分钟,非同日三次以上都达到或超过高血压的诊断标准,方可诊断高血压。还应强调指出,收缩压达到或超过140毫米汞柱为高血压,舒张压达到或超过90毫米汞柱也为高血压,收缩压和舒张压同时达到或超过140/90毫米汞柱还为高血压。 高血压症状: 由于高血压病的不同类型和病情发展的不同阶段,可有轻重不一,错综复杂的各种临床表现。早期病人的临床症状往往不很明显,在体检时才被发现。一般是收缩压和舒张压同时升高,大部分病人的波动性较大,常受精神和劳累等因素影响,在适当休息后可恢复到正常范围。临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。 当病情不断发展,至中、晚期时,则血压增高可趋向于稳定在一定范围,尤其以舒张压增高更为明显。由于全身细小动脉长期反复痉挛,以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化,可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变,由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同,除以上早期的一般症状外,还对心、肾、脑、眼等器官产生一系列影响,由于血压长期升高,左心室出现代偿性肥厚,当此种高血压性心脏病进一步发展时,可导致左心功能不全,既而出现右心肥厚和右心功能不全。肾小动脉硬化,肾功能逐渐减退,出现多尿、夜尿,尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白,尿比重减轻。随着病情的不断发展,最终还可导致肾功能衰竭,而出现氮质血症或尿毒症。当脑血管有硬化或间隙性痉挛时,常导致脑组织缺血、缺氧,产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体麻木或暂时性失语、瘫痪等症状。脑血管在以上的病理基础上,可进一步发展而引起脑卒中,其中以脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化,到晚期可见有出血及渗出物,视神经乳头水肿。极大部分高血压病人进展缓慢,临床上称缓进型(良性)高血压病。 有极少数病人,可出现突发性高血压,舒张压多持续在17.33-18.66kPa或更高。病情发展急骤,因全身细小动脉的剧烈痉挛,可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死,或弹力纤维及胶原纤维增生,引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变,导致

妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征 妊娠20周后发生高血坟、水肿、蛋白症候群。简称妊高征。 一、诊断标准。 ㈠临床分类: ⒈轻度:血压≥17.3/12kpa(130/90mmHg)或较基础血压升高4/2Pa(30/15mmHg),可伴有轻微蛋白尿或水肿。 ⒉中度:血压≥17.3kpa、〈21.3/14.67kpa(160/110mmHg),尿蛋白(+)24h尿蛋白〉0.5g伴有水肿。 ⒊重度:血压≥21.3/14.67kpa(160/110mmHg),尿蛋白++--+++,伴有水肿,2 4h尿蛋白定量≥5g. ①先兆子痫,上述症状伴头晕、眼花、胸闷、恶心、呕吐、耳鸣、上腹部不适等。 ②子痫,先兆子痫的基础上出现抽搐及昏迷。临床上常见为眼球固定,瞳孔散大,头扭向一侧,牙头紧闭,继而口角歪斜,面部肌肉抽动,四肢强直,双手紧握,双壁伸直,迅速发展为强烈的抽搐。抽搐时呼吸暂停,面色青紫,持续1min左右抽搐幅度减弱,全身肌肉又松驰。孕妇以深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸。如抽搐频繁,持续时间长,可出现心衰,急性肾功能不全、脑血管意外、吸入性肺炎、窒息、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等严重并发症。 上述血压标准,以舒张压为准,如血压为20/14. 67kpa(150/110mmHg),即归入重度。蛋白尿、舒张压二者有一项达标者均应归入重度。如血压21.3/12kpa(160/ 90mmHg),尿蛋白(+++)或血压21.33/14.67kpa(160/110mmHg),尿蛋白(-),也归入重度。 ㈡实验室检查: ⒈每二天查尿蛋白、比重一次,测24h尿蛋白定量,以了解病情严重程度。 ⒉侧血球压积、血红蛋白了解血液浓缩情况,必要时3~5d 复查一次。 ⒊测血浆总蛋白及白蛋白与球蛋白比例。 ⒋查血常规,出、凝血时,血小板,纤维蛋白原等了解凝血功能。 ⒌查电解质:血钾、钠、氯、钙、镁、CO2CP、肝功、肾功(尿酸、肌酐、尿素氮等)。 ⒍孕32周后动态检查血、尿E3、HPL等监测胎盘功能。 ㈢特殊检查: ⒈眼底检查:眼底动脉痉挛、反光增强,动、静比例由2:3变为1:2至1:4,视网膜水肿、渗出、出血甚至剥离,出现一过性失明。 ⒉心电图检查。 ⒊胎心监护:孕32周后常规做胎心监护(NST),动态了解胎儿宫内状态;孕36周以后可以做OCT 检查。 ⒋B超:每二周检查一次,近足月可行胎儿生物物理相评分。 ⒌羊膜腔穿刺取羊水检查,测定胎儿成熟度。 ㈣鉴别诊断: ⒈妊娠合并高血压。 ①孕妇年龄往往偏大,孕前有高血压病史,孕20 周前血压已超过140/90mmHg;妊娠后血压最高可达200/120mmHg,而无自觉症状,无水肿或蛋白尿。 ②眼底相:视网膜动脉硬化。 ③产后6周血压仍持续升高。 ⒉妊娠合并慢性肾病。 ①多发生在年轻初孕妇,既往有急性肾炎史或经内科确诊为慢性肾炎者。 ②孕20周前即出现高血压、浮肿、蛋白尿。 ③尿检查:尿比重降低,尿蛋白+++---++++,有管型及红细胞。 ④血液检查示贫血,低血浆蛋白,尿素氮、肌酐升高。 ⑤眼底相:视网膜出血或蛋白性视网膜炎。 ⑥产后持续高血压及蛋白尿。 ⒊妊娠合并癫痫。

最新高血压测试题(1)

高血压测试题 一、选择题: (一)A 型题 1 、A 1 型题(单个最佳选择题) 1 、下列哪种疾病不引起血压升高? A 、肾动脉狭窄 B 、急性肾炎 C 、嗜铬细胞瘤 D 、急性肾盂肾炎 E 、主动脉缩窄 2 、根据原发性高血压危险的分层,以下哪项属于高危险组: A 、高血压1 级,不伴有危险因素者 B 、高血压1 级伴1~2 个危险因素者 C 、高血压2 级不伴或伴有不超过2 个危险因素者 D 、高血压1~2 级伴至少3 个危险因素者

E 、高血压1~2 级伴靶器官损害及相关的临床疾病者 3 、恶性高血压患者血压显著升高,舒张压持续升高达下列哪项: A 、≥140mmHg B 、>140mmHg C 、≥130mmHg D 、>130mmHg E 、≥120mmHg 4 、关于恶性高血压的特点的叙述,下列错误的是: A 、由中度、重度高血压思者发展而来 B 、细、小动脉透明性变性 C 、眼底血渗出和乳头水肿 D 、肾功能不全,可有心、脑功能障碍 E 、如不及时治疗,预后不佳,可死于肾衰、脑卒中或心衰 5 、下列哪种药物降压作用迅速,心率增快: A 、卡维地洛 B 、美托洛尔 C 、硝苯地平 D 、卡托普利 E 、维拉帕米

6 、肾动脉狭窄患者以下哪类药物禁用: A 、血管紧张素转换酶抑制剂 B 、钙通道阻滞剂 C 、β受体阻滞剂 D 、α受体阻滞剂 E 、中枢交感神经抑制剂 7 、下列哪项降压药物在治疗过程中常易引起干咳症状: A 、美托洛尔 B 、维拉帕米 C 、尼群地平 D 、伊贝沙坦 E 、卡托普利 8 、在降压治疗的同时尚可降低血尿酸水平的药物是: A 、吲达帕胺 B 、培哚普利 C 、洛沙坦 D 、地尔硫卓 E 、阿替洛尔 9 、下列哪种降压药有高钾血症者不宜应用: A 、阿替洛尔 B 、卡托普利 C 、非洛地平 D 、吲达帕胺

代谢综合征

代谢综合征,是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱,在临床上出现一系列综合征,即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减,导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症,脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等,蛋白质代谢障碍,出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症,如高血压,动脉硬化,冠心病,脑中风等。也可概括为“八高症”:即高血糖,高血脂,高血压,高血粘稠度,高尿酸血症,高脂肪肝,高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗,致胰岛素过度分泌,引起的继发性高胰岛素血症),高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中,使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素,它们的联合作用更强,所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压),因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括

性和经济的诊断与治疗的整体概念,要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调),降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱,控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明,要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%~15%。 ● 饮食调节:控制总热卡量,减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者,给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食,使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼:提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟,如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物:如(sibutramine),可抑制和再摄取,减少摄食,减轻体重。常规用药量是每日5~15mg。(orlistat),可通过抑制胃肠道胰,减少脂肪的吸收,每次120mg,每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外,和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物,但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异: (1)作有机制不同:TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织,它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别:荟萃分析显示,TZD使用后体重增加4%~6%,而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示,二甲双胍治疗后,总体脂减少约9%,皮下脂肪减少7%,而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同:大型临床研究的资料证实,二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生,而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要,常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类:降低TG,同时轻至中度降低TC及LDL-C,升高HDL-C。常用药物有:、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类:降低胆固醇作用较强,轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7),对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病,当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

低血钾高血压综合症的鉴别诊断

同济大学赵家胜主任微访谈精选:低血钾高血压综合症的鉴别诊断 2013-06-17 22:53来源:丁香园作者:丁香园通讯员 字体大小: 同济大学内分泌科赵家胜主任 低血钾高血压综合症(hypokalemic hypertensive syndrome)是临床工作中的常见病症,通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情,关键是找出病因,加某种药物能够明显缓解病情,起到四量拨千斤的功效。应丁香园邀请,同济大学附属同济医院内分泌科@赵家胜主任于6月6日做客微访谈,在线与大家探讨了“高血压伴低血钾鉴别诊断”。 赵家胜主任对内分泌的基础理论和专业知识掌握全面,擅长糖尿病的综合治疗,垂体、甲状腺、肾上腺及其它内分泌代谢性疾病的诊治。对高血压合并低血钾疾病的鉴别和诊治有丰富经验。 以下是本次微访谈精彩内容汇总: 万古长青:高血压和并长期低血钾应从哪几方面考虑病因,确定病因后如何治疗? 赵家胜:临床上,高血压伴低血钾是比较常见的问题,需仔细询问发病年龄、家族史、是否使用过利尿剂、甘草等药物,体格检查尤其要注意是否存在性发育异常,腹部有无血管杂音等体征,结合必要的实验室检查方能查明原因,采取相应治疗措施。鉴别诊断时需考虑以下病因: 一、原发性高血压。 患者使用排钾利尿剂或由于其它原因如呕吐、腹泻、合并糖尿病酮症酸中毒时均可能发生低血钾,除去病因、补充氯化钾等治疗即可。对于诊断为原发性高血压的患者,如果小剂量利尿剂即可诱发低血钾者,要当心原发性醛固酮增多症的可能。 二、原发性醛固酮增多症(原醛)。 原醛并不少见,估计占所有高血压患者的5-10%,多数患者并非因低钾麻痹而就诊,主要表现为难治性高血压,亚洲患者低血钾比较常见。对下列高危人群需考虑原醛可能:伴有自发性或利尿剂诱导的低钾血症的高血压患者;难治性高血压患者;中重度高血压患者(血压>160/100mmHg);早发的高血压(发病年龄<20岁)或有原醛家族史的患者;伴肾上腺偶发瘤的高血压患者。原醛的诊断包括三个步骤:1.病例筛查,血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)>20,同时醛固酮>15ng/dL,进入下一步;2.盐水确诊试验:4小时内静脉输注生理盐水2000ml,盐水输注后醛固酮<5ng/dL,基本可排除原醛,>10ng/dL基本可确立原醛诊断,5-10ng/dL之间,不肯定,也可能是特醛症;3.分型诊断:所有患者均行肾上腺薄层CT扫描。年龄<40岁,原醛症状明显,单侧孤立的低密度大腺瘤(>1cm),对侧肾上腺形态正常者,可考虑单侧肾上腺切除。许多病例肾上腺CT可显示正常、单侧肾上腺肢体增粗、单侧小腺瘤(<1cm)或双侧大腺瘤,对这些患者需要行双侧肾上腺静脉采血(AVS),判定为单侧病变者(醛固酮瘤APA或原发性肾上腺增生PAH),首选单侧肾上腺切除;判定为双侧病

《高血压防治指南》复习题

洋县溢水镇卫生院《高血压防治指南》复习题 单位:姓名:成绩: 一.单选题 1.血压值达到( )以上,就可以诊断为高血压 A.收缩压≥ 150mmHg、舒张压≥ 100mmHg B.收缩压≥ 120mmHg、舒张压≥80mmHg C.收缩压≥ 140mmHg、舒张压≥ 90mmHg D.收缩压≥ 160mmHg、舒张压≥ 100mmHg 2.下列哪个是正常高值血压:( ) A.140/80mmHg B.140/90mmHg C.130/95 mmHg D.130/80 mmHg 3.下列哪一项是成年人的理想血压?( ) A.140/90mmHg B.120/80 mmHg C.150/90mmHg D.160/100 mmHg 4.现在国内外医疗单位通用的标准血压计是哪一种?( ) A.汞柱式血压计 B.电子血压计 C.弹簧血压计 D.其他血压计 5.下面哪个关于血压测量的说法是错误的( ) A.测量血压前应该先休息5分钟 B.水银血压计测量的血压读数奇偶数均可 C.连续两次测量的血压读数相差5mmHg以上应再次测量,并以3次读数的平均值作为最终的测量结果 D.袖带下缘应在肘弯上2.5cm 6.测量血压不恰当的是( ) A.安静休息5分钟后坐位测量 B.袖带的大小适合患者的上臂臂围,至少覆盖上臂臂围的1/3 C.所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准 D.取2次读数平均值记录 7.高血压诊断须至少非同日( )次反复测量血压,( )次血压均高于正常值的可诊断为高血压患者 A.二,一 B.二,二 C.三,二 D.三,三

8.下列哪项是引发高血压的危险因素( ) A.年龄 B.吸烟、酗酒 C.超重肥胖 D.以上都是 9.下面哪个不属于心血管病的危险因素( ) A.腹型肥胖 B.缺乏体力活动 C.高敏C反应蛋白≥10mg/L或C反应蛋白≥3mg/L D.吸烟 10.下列疾病中哪一种是脑血管病最重要的危险因素?( ) A.心脏病 B.糖尿病 C.高血压 D.高脂血症 11.下列哪项不属于脑血管病的危险因素?( ) A.高血压 B.低血压 C.糖尿病 D.急性支气管炎 12.长期高血压可导致哪些疾病发生?( ) A.脑卒中 B.冠心病 C.肾脏衰竭 D.以上都是 13.高血压发展下去对人体的危害( ) A.容易感冒 B.高血压性心脏病 C.诱发癌症 D.以上都是 14.全国高血压日是每年的( ) A.5月17日 B.8月8日 C.10月8日 D.12月1日 15.预防高血压病应该( ) A.不与高血压病人接触 B.合理膳食.适量运动.戒烟限酒.心理平 C.多食补品 D.尽量减少运动 16.高血压的大多数患者需要按照下列哪种方法对待自己?( ) A.血压控制到正常即可停止服药 B.长期甚至终身服药 C.血压不正常时服药 D.不服药 17.高血压药物治疗应遵循的原则不包括哪一条( ) A.治疗要达到目标血压 B.合理联合用药 C.个体化治疗 D.血压正常后即可停药 18.下列哪项不是缓解高血压的有效措 ( ) A.合理膳食 B.戒烟限酒 C.保持心理平衡 D.适量有规律的无氧运动 19.下列哪项属于高血压二级预防措施( ) A.控制体重 B.戒烟限酒 C.35岁以上人群首诊测压 D.规范化治疗和随访 20.高血压分原发和继发性(其他疾病引起)两种,其中原发性高血压占高血压总数的多少( ) A.65% B.75% C.85% D.95%

重度妊娠高血压综合征

重度妊娠高血压综合征(妊高征) 【诊断】妊娠20周后,孕妇出现以蛋白尿和高血压为基本征象的系列症侯群。可分为先兆子痫和子痫。先兆子痫:血压≥21.3/14.6kPa,尿蛋白4+,伴水肿、头痛。子痫可骤然发生,抽搐、眼球固定、牙关紧闭、呼吸暂停、面色青紫、昏迷,可反复发作。病情可危及生命。 【救治原则】解痉、降压、镇静、合理扩容及利尿,适时终止妊娠。 【紧急处理】 一、先兆子痫 (一)控制抽搐:首选硫酸镁,硫酸镁15g溶于1000ml 液体中静滴,1~2g/h,停6h后,肌注硫酸镁5g,用药期间注意监护抽搐情况。 (二)镇静:①地西泮10mg肌注或加人25%葡萄糖注射液10ml缓慢静滴;②冬眠药物:冬眠1号(哌替啶100mg,氯丙嗪50mg,异丙嗪50mg)加于10%葡萄糖注射液500ml静脉滴注。紧急情况下1/3量溶于25%葡萄糖注射液20m1缓慢静注(不少于5min),余2/3量溶于10%葡萄糖注射液250mI静脉滴注。 (三)降压:①肼屈嗪10~20mg/次,2~3次/d,或40~50mg加入液体静滴;②拉贝洛尔50mg加5%葡萄糖注射液500ml静滴,血压稳定后改用10mg/次,2~3次/d,

口服;③硝苯地平10mg/次,3次/d,口服,不主张舌下含化;④硝普钠50mg加5%葡萄糖注射液静滴,应使用微量泵控制在6~8滴/min,定时监测血压,使其控制在18/12kPa。 (四)扩容:①治疗指征,血细胞比容>0.35,尿比重>1.020,全血黏度比值>3.6,血浆黏度>1.6;禁忌证:心率>100/min,肺水肿、心衰、肾功能不全;②扩容剂选择,低蛋白、贫血、间质水肿者,采用人血白蛋白、血浆或全血;低钠血症、少尿、尿比重降低者,采用平衡液扩容;如无上述情况采用低分子右旋糖酐注射液500m1静滴,l次/d,3d 为宜。 (五)适时终止妊娠:①中度妊高症经治疗4~6周无好转或已达36孕周;②重度妊高症经治疗48~72h无好转或胎龄>34周。估计新生儿出生后有较高存活力者;③子痫患者控制抽搐,神志清醒后2~4h。 终止方式:①人工破膜加催产素静滴引产;②宫颈条件不成熟,病情好转又无胎儿宫内窘迫,可促宫颈成熟后再引产;③剖宫产:病情严重者;有产科指征,但宫颈条件不成熟者;引产失败者;有明显胎盘功能减退胎儿宫内窘迫者。 注意事项:①严密观察病情及产程进展,经阴道分娩者,争取12~16h内完成分娩;②胎儿监护,早期发现胎儿宫内窘迫;③缩短第2产程,必要时手术助产;④注意预防产后

高血压合并代谢综合征治疗现状

高血压合并代谢综合征治疗现状 发表时间:2013-05-13T17:29:01.700Z 来源:《中外健康文摘》2013年第9期供稿作者:祖贤丽[导读] 我们讲代谢综合征的主要目的就是要告诉大家降低心脑血管疾病的危险因素,降低发病率、降低致残率、降低死亡率 祖贤丽 (安徽省亳州市古城中心卫生院 236835) 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)09-0192-01 【摘要】高血压是心脑血管疾病的首位危险因素,我国高血压患者数目庞大,中国疾病控制中心(cdc)慢性非传染性疾病控制中心公布,2010年中国成年人中高血压患病率达33.5%,估计患病人数达3.3亿,45万人死于高血压。(中华预防医学杂志 2012.46:409)其中合并代谢综合征的发生率更高,并且该类型的高血压患者心血管风险显著升高达40倍,因此高血压合并代谢综合征患者的死亡风险急剧增高。【关键词】高血压代谢综合征风险急剧增高代谢综合征(ms)的发病机理是很复杂的,是一组包括高血压高血糖血脂紊乱肥胖微量白蛋白尿高尿酸血症等多种代谢异常的集合。高血压是代谢综合征中重要的组成成分之一。在不同国家公布的ms的定义中高血压都是ms的诊断标准之一,但是不同定义中高血压的诊断标准略有不同。 肥胖不仅是代谢综合征的诊断指标且肥胖和高血压的关系已十分密切,流行病学调查显示;大部分的高血压都是由于肥胖引起,随着肥胖程度加重高血压患者患病程度呈现逐渐增加的趋势。2005年中国高血压防治指南指出BMI{体重指数:体重(kg)/身高(m)2 }≥24者患高血压可能性是体重正常者的3-4倍,其中BMI每年增加3kg/(m)2至4年内发生高血压的危险性女性增加57%,男性增加50%。 胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节,其与高血压的发病密切相关,有调查发现58%的高血压患者存在有胰岛素抵抗,且在高血出现之前已经有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗患者由于葡萄糖摄入增加,机体为了保证正常的血糖水平而产生代谢性的高胰岛素血症,升高的胰岛素水平能够促进肾脏的对钠离子重吸收,交感神经活性增强,血管平滑肌细胞增殖,内皮依赖性的血管舒张功能减退,从而导致血压增高。 在高血压患者中,代谢综合征中其他的代谢异常也十分常见。高血压患者的代谢综合征患病风险明显增高。调查发现高血糖高甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇血症肥胖等患病率明显高于血压正常的人群。高血压患者中代谢综合征患病率也明显增高。 代谢综合征显著增加脑血管病的发病风险,在代谢综合征的各个组分中,尤其高血压对脑血管疾病的发病最为重要。代谢综合征可显著升高冠心病患者的缺血性脑血管病的发作危险。中心型肥胖加上高血糖再加上高血压是脑血管疾病最危险的因素。 在高血压患者中特别强调心血管的危险因素有肥胖、高脂血症、糖尿病,还有吸烟、饮酒等等,再加上年龄,比如男性大于55岁,女性大于45岁等。这些本身都是危险因素,有些因素是不可改变的,比如年龄,但是有些因素是可以改变的,比如肥胖、高脂血症、糖尿病等。我们如果改变了这些危险因素,就可以大大降低高血压的心血管的合并症,所以我们强调对于有这样危险因素的高血压病人应该综合的考虑,综合的控制。现在提到的代谢综合征本身就是多种危险因素在一个病人身人集合起来,这样我们对其控制就要更加严格一些。高血压患者若合并有糖尿病的话,那么他患心血管疾病的机会大大增加,这样看起来好多因素是互相关联的。 代谢综合征中高血压的治疗也是生活方式干预的基础上辅以药物治疗。目前使用的各种抗高血压药物均可以选择,但是考虑到代谢综合征患者常合并血糖增高等其他代谢异常,最常见的抗高血压药物为ACEI或者ARB类药物,对于高血压的病人来说,应该把血压控制在一定的水平,但有代谢综合征的病人,血压控制要比一般要求的更严格一些。对于普通的高血压患者,我们把他们的血压控制在140/90mmHg以下,但是对代谢综合征的病人,他们的血压就要控制在130/80mmHg以下。另外不能单独考虑控制血压的问题,还要考虑控制血脂,如果同时降脂,血压不但有进一步的下降,血脂也可以下降到正常水平,有利于减少患者大血管的病变。比如病人有高血脂和糖尿病,在控制血糖升高的同时,又调节血脂代谢的紊乱,确实能起到互助的作用,不但血糖能够控制,血脂的代谢紊乱也能够得到纠正。经临床验证,治疗高血压使用钙结抗剂以后,动脉粥样硬化有所减轻,再合并他汀类药物,效果更好。总的来说要注重全面的治疗。我们讲代谢综合征的主要目的就是要告诉大家降低心脑血管疾病的危险因素,降低发病率、降低致残率、降低死亡率。危险因素越多,心脑血管疾病的发病就越高。通过调查发现,在五年内控制各种危险因素,人的心脑血管的发病率能降低50%。这是很重要的,它告诉我们,这些危险因素都是可治可防的。

妊娠高血压综合征的病理生理

妊高征基本的病理生理变化是全身小动脉痉挛和水钠潴留。(一)全身小动脉痉挛可能由于升压系统和降压系统平衡失调,血管壁对某些升压物质(如血管紧张素Ⅱ)的反应性增强,从而使全身小动脉,特别是直径200um以下的小动脉发生痉挛,导致各器官供血不足,外周阻力增高,产生高血压等一系列症状体征。子宫血管痉挛,胎盘供血不足,绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等,导致胎盘提高老化,功能不全。病变进行缓慢时,可致胎儿宫内生长发育迟缓(IUGR),病变急剧时,可致胎死宫内,严重时胎盘后小血管破裂,导致胎盘早剥。脑部血管痉挛,脑组织缺氧、水肿、严重时出血,出现头昏、头痛、恶心、呕吐,重者抽搐、昏迷,脑疝形成而致死亡。心脏血管痉挛,心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死,加之血液粘稠度增加,外周阻力增加,心脏负担加重,可导致左心衰竭,继而发生肺水肿。肾脏血管痉挛,肾血流量减少,组织缺氧,血管壁通透性增加,血浆从肾小球漏出,出现蛋白尿及管型。肾小球毛细血管痉挛,肾小球内皮细胞肿胀,发生血管内凝血,纤维蛋白沉着,肾小球滤过率减少,出现尿少,严重者出现肾功衰竭。肝脏由于缺血,肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶释放,可致血清谷丙转氨酶升高,出现黄疸表明病情严重。肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血,继而纤维素性血栓形成,严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血。眼底小动脉痉挛、缺血、水肿,严重时渗出、出血,甚至视网膜剥离,出现眼花、视物模糊,甚至失明。(二)水钠潴留可能由于肾小球滤过率减少,肾小管对钠的重吸收增加,钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加,也可能是水潴留的另一个原因。由于水钠潴留,组织水肿,体重异常增加。

有关代谢综合征的诊断标准

有关代谢综合征的诊断标准 一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织(WHO)首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义,MS诊断标准为:糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点),并有下述5项中2项以上:(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ;(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L; (3)低高密度脂蛋白血症(HDL - c):男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖:腰臀比(WHR)>0. 9(男),> 0.85(女)和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2;(5)微量蛋白尿:尿蛋白排泄率≥20μg/min,或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认,统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而,由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测,因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR(空腹胰岛素值上四分位数)并有下述5项中2项以上: (1)腰围(WC)≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性);(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L(或已治疗);(3)低高密度脂蛋白血症(HDL - c):< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗);(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg(或已治疗);(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]:具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS:(1)中心性肥胖:腰围男>102 cm(男), > 88 cm(女);(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L;(3)低HDL –c:男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L;(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg;( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群,在临床上简单易行,既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人,美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准 具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS:(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110~126 mg/dL;(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况,于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS:(1)超重和(或)

老年人群血压水平与多代谢异常的关系

老年人群血压水平与多代谢异常的关系 作者:张凤梅任玉宽徐恒戬 【摘要】目的探讨老年人群血压水平与多代谢异常的关系。方法对648名年龄为60~78岁的老年人进行健康查体,对不同血压水平老年人体重指数(BMI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)和空腹血糖(FPG)平均水平及超重肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等代谢异常的检出率进行分析,对多代谢异常的危险性进行分析。结果血脂异常、高血压、超重肥胖是老年人群出现较早的、最常见的代谢异常。随着血压水平的升高,老年人BMI、TC、TG、LDL C、FPG平均水平明显升高,HDL C平均水平明显降低,老年人群合并二种、三种代谢异常的检出率明显升高,合并二种、三种代谢异常的危险性明显升高。血压水平为120~129/80~84 mmHg和130~139/85~89 mmHg时,老年人群合并二种代谢异常的检出率为29.81%、32.26%,合并二种代谢异常的危险性是理想血压人群的2.73、3.06倍。高血压人群比血压正常人群更易合并多种代谢异常,高血压人群合并二种、三种代谢异常的检出率为45.65%、10.33%,合并二种、三种代谢异常的危险性是血压正常人群的 2.18、2.57倍。结论血压水平达到和超过120~139/80~89 mmHg时,老年人群多代谢异常的检出率和危险性明显升高。 【关键词】老年人群;多代谢异常;血压水平 多代谢异常是由遗传因素和环境因素共同作用产生的一组临床疾

病,主要包括高血压、高血糖、血脂异常、超重或肥胖等,研究发现多代谢异常能够导致动脉硬化,促进心血管疾病的发生,使心血管疾病的致死致残风险增加〔1~4〕。高血压是代谢综合征的主要组分之一,在实际工作中发现,高血压人群常常伴随着多代谢异常。关于血压水平与多代谢异常的关系尚未完全定论〔5,6〕。本研究通过对不同血压水平老年人合并代谢异常的情况进行分析,探讨血压水平与老年人群多代谢异常的关系,为心血管疾病的防治工作提供依据。 1 对象与方法 1. 对象 研究对象为山东理工大学离退休职工,排除冠心病、脑卒中及其他心血管疾病患者,共648人,其中男性408人,女性240人,年龄范围为60~78岁。 1.2 方法 1.2.1 体格检查 由经过培训的医务人员对研究对象进行健康查体,测量身高、体重、血压,询问高血压、高血糖、血脂异常等病史。血压的测量采用汞柱式标准袖带血压计,被测者取坐位,休息15 min后测量右上臂血压2次,取平均值。采空腹静脉血5 ml(禁食至少12 h),酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL C),葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)。 1.2.2 研究对象分组 高血压的诊断和分期按照2004年《中国高血压防治指南》执

高血压合并代谢异常对心肾血管的影响分析

高血压合并代谢异常对心肾血管的影响分析 目的分析高血壓合并代谢异常对患者心肾血管造成的影响。方法选取我院2012年1月~2013年1月收治的高血压患者103例,将患者分为以下几组。单纯性高血压患者11例,合并腹型肥胖患者26例,合并血脂紊乱的患者21例,合并糖尿病患者17例,合并代谢综合症的患者28例。对患者进行心脏结构、心脏功能、血管检查,分析患者白蛋白尿,评价心肾血管情况。结果高血压合并腹型肥胖患者左室质量和左室指数相对较高,合并糖尿病及合并代谢综合征的患者颈动脉斑块的发病几率增加,MAU阳性率也明显较高。差异有统计学意义(P <0.05)。结论高血压患者通常伴有代谢异常,对心肾血管造成的影响巨大,改善代谢紊乱对有效治疗高血压具有重要作用。 标签:高血压;代谢异常;心肾血管 近年来,由于人们生活方式和饮食习惯的改变,高血压的发病率逐年上升。高血压是临床中常见的慢性疾病,是导致心脑血管疾病最主要的危险因素,高血压容易引发脑卒中、心力衰竭、心肌梗死及慢性肾脏疾病等并发症,严重威胁患者的生存质量,具有高病死率及高致残率的特点[1]。研究发现,高血压通常伴有代谢异常,而代谢紊乱则是诱发高血压病症的重要环节。高血压合并代谢异常对患者身体造成严重伤害,为进一步探究其对心肾血管造成的影响,现选取我院2012年1月~2013年1月收治的高血压患者103例,对其临床资料进行回顾分析,现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院2012年1月~2013年1月收治的高血压患者103例,男性49例,年龄在42~75岁,平均年龄为(53.41± 2.37)岁,病程为2.5~7.5年,平均病程为(4.79± 3.14)年;女性54例,年龄在46~78岁,平均年龄为(56.32±3.57)岁,病程为3.2~9.0年,平均病程为(5.24± 4.16)年。其中,单纯性高血压患者11例,合并腹型肥胖症患者26例,合并血脂紊乱的患者21例,合并糖尿病患者17例,合并代谢综合症的患者28例。所有患者在年龄、病程、病症上对比,差异较小,无统计学意义(P>0.05)。 1.2方法患者入院后进行身高、体重、臀围、WC、舒张压及收缩压的测量,计算患者体重指数及脉压差;次日清晨保持空腹状态,进行抽血化验,检测胰岛素、血尿酸、肌酐、游离脂肪酸浓度。留取尿液样本,及时冷藏和保存,并与24h之内送检,检测尿液中的白蛋白尿(MAU)。若患者的MAU含量24h之内>30mg且<300mg,则判定MAU呈阳性。利用颈动脉超声多普勒进行检查,使用频率约为7.5MHz的血管超宽频探头。取患者平卧位,检测颈动脉的起始端2cm处,距CCA的分叉点1cm、BIF及ICA,ECA起始处。各部位血管壁及组织结构的具体形态和中膜厚度都要详细检出,判断是否有动脉粥样硬化症状。若局部出现隆起,厚度大于1.2mm,并且向总动脉管的管腔内明显突出,则判断患者有动脉粥样硬化表现。对于部分患者采用超声心动图进行检测,使用变频探头,

妊娠期高血压病综合征的诊断及治疗

妊娠期高血压病综合征的诊断及治疗 一、妊娠期高血压疾病的定义: 妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy)是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子瘸、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。其中妊娠高血压、子痫前期和子痈以往统称为妊娠高血压综合征(pregnancy induced hypertension)、妊娠中毒征、妊娠尿毒症等。我国发病率为9.4%,国外报道7%~12%。本病以妊娠20周后高血压、蛋白尿、水肿为特征,并伴有全身多脏器的损害;严重患者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和弥漫性血管内凝血,甚至死亡。该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。 二、病因和发病机制 至今尚未完全阐明。国内外大部分的研究集中在子痫前期子痫的病因和发病机制。目前认为子痫前期子痫的发病起源于胎盘病理生理改变,进一步导致全身血管内皮细胞损伤,后者引起子痫前期的一系列临床症状。子痫前期子痫的发病机制可能与遗传易感性、免疫适应不良、胎盘缺血和氧化应激反应有关。 三、临床表现 典型临床表现为妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿。视病变程度不同,轻者可元症状或有轻度头晕,血压轻度升高,伴水肿或轻微

蛋白尿;重者出现头痛、眼花、恶心、呕吐、持续性右上腹疼痛等,血压明显升高,蛋白尿增多,水肿明显;甚至昏迷、抽搐。 四、诊断及诊断思考 根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断,同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。 诊断思考 1.妊娠期高血压 妊娠期首次出现孕妇血压≥140/90mmHg,但尿蛋白(—),在整个孕期未发展为子痫前期,并且在产后12周内血压恢复正常,才能确诊。因此,妊娠期高血压是暂时的,可能发展为子痫前期,也可能在产后12周血压仍未恢复而诊断为慢性高血压。妊娠期高血压也可以出现与子痫前期相关的症状,如头痛、上腹部疼痛或血小板减少。在妊娠20周后,如果血压持续升高,虽然未出现蛋白尿,但母儿的危险性增加,约有10%妊娠期高血压患者在出现蛋白尿之前就发生子痫。 2.子痫前期 蛋白尿是子痫前期的重要依据,是妊娠期高血压疾病患者全身的小血管收缩导致肾脏血流量减少的结果,标志着孕妇的肾脏功能受到损害。临床上蛋白尿往往出现在血压升高以后,但许多研究表明肾脏病理生理变化可能在血压升高等临床症状出现以前3~4个月就已开

代谢综合征

代谢综合征是包括中心性肥胖(高体重)、高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗(高胰岛素血症)为临床特征的一组综合征,俗称“五高”,也有学者将高尿酸血症并列其中。美国国家胆固醇教育计划(NCEP)推荐将“五高”中符合“三高”者就列为代谢综合症。这些代谢异常是心脑血管疾病、糖尿病、痛风、脂肪性肝炎的重要危险因素,故曾有专家将这些称之为城市人群的“死亡四重奏”,可见代谢综合征的潜在危害性。 北京安贞医院的姚崇华教授撰文指出:根据我国的代谢综合征诊断标准,具有以下3个或3个以上指标的人即为代谢综合征患者:超重和(或)肥胖,体重指数(BMI)≥25(将体重折算成公斤、身高折算成米,然后用体重除以身高的平方,即为体重指数);空腹血糖≥6.1毫摩尔/升和(或)餐后两小时血糖≥7.8毫摩尔/升;收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90毫米汞柱;甘油三酯≥1.7毫摩尔/升以及男性高密度脂蛋白胆固醇<0.9毫摩尔/升或女性高密度脂蛋白胆固醇<1.0毫摩尔/升。依据这一标准在全国范围内开展的2002年中国居民营养与健康状况调查显示,全国的代谢综合征患者中,血压升高的约占90%、血脂异常的为80%以上、糖代谢异常的约占45%。研究表明,超重和肥胖是患代谢综合征的最重要危险因素,超重人群的发病率是正常体重人群的30倍,而肥胖人群的发病率是正常体重人群的76倍。随着年龄增长,超重和肥胖与代谢综合征发病率的关系越来越密切。研究同时证实,患有代谢综合征的人群发生脑卒中的概率要比非代谢综合征人群高5倍至6倍。有关专家提醒说,目前我国18岁以上人群的代谢综合征发病率已达6.6%,患病人数高达6000多万人。因此,正确认识和防治代谢综合征刻不容缓。 虽然代谢综合征的发病机制及其每一个组分错综复杂,但是许多研究都发现中心性肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征发病的基本因素,而氧自由基的氧化损伤则是“二次打击”,起到了雪上加霜的作用。那么究竟什么是氧自由基,它与代谢综合征有什么内在联系呢? 自由基是指含有不成对电子的原子或分子。在我们人体内具有生物学作用的主要是氧自由基:例如含氧的超氧阴离子、羟自由基、脂氧自由基;还有过氧化氢、单线态氧和臭氧等,通称活性氧。活性氧在体内具有一定的生物调节功能,如参于免疫反应和信号传导;但体内积累过多的活性氧自由基就会产生破坏行为,导致正常组织和细胞的损伤,并引发多种疾病。近年来关于氧自由基在代谢综合征发病过程中的作用研究日益引起人们的重视。 营养过剩引起的肥胖,尤其是不匀称的腹型肥胖是代谢综合征的始动环节。近年来的研究发现,脂肪组织是一个兼具内分泌及代谢作用的功能非常活跃的器官,可分泌多种生物活性因子(如瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素样生长因子和脂联素等)参与人体内分泌、免疫等系统的调节。其中很多因子与发生代谢综合征关系密切。代谢综合征患者超氧化物歧化酶(SOD,是清除体内主要氧自由基即超氧阴离子的抗氧化酶)活性降低、丙二醛(MDA,是脂质过氧化的代谢产物)堆积,均提示其抗氧化能力减弱,氧化应激增强。因此动态观察血清瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶水平可以了解代谢综合征发生发展的过程, 亦可以作为疗效观测的指标。 与肥胖紧密相随的当属脂肪肝。脂肪肝分为酒精性与非酒精性脂肪肝两种。二者虽然发病机制有所不同,但体内氧化剂增多及抗氧化能力下降引起机体氧应激水平提高是其共同发病机制。乙醇、缺血再灌注、淤胆、铁负荷过重及伴有氧自由基代谢产物的药物作用等均可诱发或加重氧应激过程。已知过多的氧自由基可直接氧化细胞膜上脂质分子,造成脂质过氧化,其代谢产物丙二醛(MDA)能与蛋白质形成加合物,从而激活机体的免疫反应而参与

高血压与高血压合并糖代谢异常患者中医证候特点分析

高血压与高血压合并糖代谢异常患者中医证候特点分析 目的:探讨高血压与高血压合并糖代谢异常的中医证候特点及规律,为中医辨证施治提供理论依据。方法:本课题性质为预测性临床试验,设置对照。收集2011年6月-2012年6月入住本院心血管科的住院患者,均符合诊断标准,凡未知血糖者统一实施糖耐量试验,已知者测1次随机血糖。设置高血压组与高血压合并糖代谢异常组,并做对照,以探讨高血压与高血压合并糖代谢异常患者的中医证型特点规律。结果:气阴两虚伴血瘀证在糖代谢异常组中发生的概率显著增高,两组比较差异具有统计学意义;兼夹证候对比,高血压合并糖代谢异常组中血瘀证、湿热证、痰湿证的发生概率高于高血压组,其中,血瘀在两组比较中差异具有统计学意义;虚实证候对比,高血压合并糖代谢异常组“邪气盛”征象显著,高血压组实证的发生率明显低于高血压合并糖代谢异常组,且实证常兼夹两种及以上不同证型。结论:收集的住院高血压患者中,大多合并糖代谢异常。在中医证候特点方面,高血压与高血压合并糖代谢异常患者临床常表现为气阴两虚,但阴虚更为常见,气阴两虚均兼夹有血瘀。同时可携有湿热、痰湿、肝火等“邪气盛”的征象,表明高血压合并糖代谢异常患者治疗原则当为培养根本、益气养阴,佐以活血化瘀、清热祛湿、平肝降逆等方法,符合标本兼治,扶正祛邪协同运用的标准。 标签:高血压;糖代谢异常;中医证候 本课题从中医证候特点角度研究高血压与高血压合并糖代谢异常患者的特点,为临床治疗提供一定思路。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2011年6月-2012年6月入住本院心血管科的住院患者,均符合高血压标准,共计93例患者,其中合并糖代谢异常患者计61例,发生率为65.6%。高血压患者中,男49例,女44例,年龄55~80岁。 1.2 方法 1.2.1 收集入院患者基本资料标记清楚入院号、性别、年龄及联系电话等。记录导致患者高血压和糖尿病的潜在危险因素,着重记录患者血脂情况、及有无家族史、烟酒不良嗜好等。同时根据最新版本定出血压分级,对于未明确糖代谢状况的患者,进行糖耐量试验检测,记录空腹及餐后2 h结果。已确诊为糖尿病者,记录随机血糖和空腹血糖各1次。根据患者症状、舌脉象,由两名观察者同时进行中医辨证分型。根据实际情况,分为实验组和对照组,单纯高血压患者为对照组,合并糖代谢异常患者为实验组,并根据高血压合并糖代谢常的中医辨证分型标准及中医证候计分标准,对患者进行中医分型分组及计分评判[1]。 1.2.2 测量血压和血糖测量血压方法:由专人按规范要求测血压2次,取平均值。测量血糖水平:对入院的高血压病患者用血糖仪査空腹及餐后2小时末梢

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