哮喘持续状态抢救常规程序

4、支气管哮喘抢救流程

支气管哮喘急诊抢救流程1哮喘发作 发作性伴有哮鸣音的呼气性困难，胸闷或咳嗽 2 紧急评估 有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频率和程度 有无脉搏，循环是否充分 神志是否清楚 无上述情况或经处理解除危 及生命的情况后 3 评估要点 心率、呼吸频率、血氧饱和度和血压4 气道阻塞 清除气道异物，保持气道通畅： 大管径管吸痰 呼吸异常气管切开或插管 呼之无反应，无脉搏心肺复苏 稳定后 呼气流量峰值（ PEF）病史与查体讲话方式精神状态 5 轻度中度 生命体征平稳心率 100～120 次/分、呼吸PEF>75%20～25 次 /分、 SaO2 <95%呼吸末期散在哮鸣音PEF：50%～ 75% 说话连续成句哮鸣音响亮、弥散 尚安静 / 稍有焦虑说话常有中断，时有烦躁 可平卧喜坐位 6 重度 心率>120 次/分、呼 吸>25 次/ 分、SaO2<92% PEF：33%～50% 哮鸣音响亮、弥散大 汗淋漓、烦躁不安 端坐（前弓位）呼吸、 单字发音 奇脉，矛盾呼吸 7 危重 心率 >120 次 /分（减慢或 无）、呼吸 >30 次/ 分（可 以减慢或无）、SaO2<92% PEF：<33% 哮鸣音减弱甚至消失（沉 默肺） 嗜睡或昏迷 奇脉消失 8 吸入β-受体激动剂 恶化吸入糖皮质激素 11 12 有效 回家治疗或门诊治疗 14 9 吸氧（选用） 吸入β-受体激动 剂口服糖皮质激素 抗胆碱药（选用） 有效 门诊或住院治疗 有效 10 大流量吸氧，可用面罩，保持血氧饱和度95%以上 恶化 吸入快速β-受体激动剂：沙丁胺醇或特布他林、丙卡特罗气雾剂， 15～20 分 钟重复使用 糖皮质激素：甲泼尼龙琥珀酸钠40～ 200mg/d 或氢化可的松琥珀酸钠100～ 500mg/d ，静脉滴注 氨茶碱 0.25g+10%GS40ml iv（缓）（24h 未用过者） 注意通畅气道 13 建立大静脉通道、充分补充血容量并保持气道湿化 监护心电、血压、脉搏和呼吸，记每小时出入量（特别是尿量） 立即进行血气分析、血电解质检测 条件允许进行胸部 X 线检查排出气胸。发现气胸穿刺或闭式引流 脱离可疑过敏源 16 无效 后续治疗 恶化呼吸支持（多用于危重患者） 氨茶碱 0.5mg/kg/h ivgtt 对于清醒且能够耐受的低氧血症患者可使用无创正压通气抗胆碱药：异丙托溴铵 0.5mg 雾化吸入 气管插管和机械通气指征：PEF 持续下降、低氧 /高碳酸血症不断加硫酸镁： 1～2g，静脉缓推（ 20 分钟以上） 重、意识障碍、呼吸抑制及对抗面罩给氧和无创通气等肠外应用肾上腺素或特布他林等（例如0.3mg 间隔 尽快请相关专家会诊 20 分钟皮下注射，共三次） 如果出现心跳呼吸停止则按框2处理 必要时复查血气分析 有效17有效15 有效 后续处理：反复评估病情变化 入院或监护病房复查血气分析，调整呼吸支持参数 抗胆碱药：异丙托溴铵或塞托溴铵0.5mg 雾化吸入 硫酸镁： 1～2g，静脉缓慢推注（20 分钟以上） 肠外应用肾上腺素或特布他林等（如皮下注射、雾化吸入） 通江县中医医院急诊科李敏

小儿哮喘持续状态的诊治

哮喘持续状态或称哮喘危重状态诊断, 系指哮喘急性严重发作, 经及时合理一般剂量的β2 受体激动剂和氨茶碱不见缓解, 病情持续发展者。属于哮喘重度的一种特殊临床类型。关于哮喘持续时间, 以往规定> 12- 24 小时, 有争议。儿童哮喘持续状态的诊断不以持续时间为准。哮喘持续状态常常出现在致敏原或其他致喘因素持续存在、气道感染、脱水、广泛气道阻塞、皮质激素依赖、情绪过分紧张、β2 受体下调等情况下发生。哮喘持续状态临床指标: ①精神、神志: 焦虑, 烦躁不安、恐惧、谵妄、进而嗜睡、意识模糊、语音低微、不能说话; ②喘憋、端坐、抬肩、盗汗、高音调喘鸣音, 进而呼吸微弱、沉静、紫绀加重、面白、肢凉, 胸腹矛盾运动; ③心率增快→缓慢、不齐→停搏;④PEF( 最大呼气流量)< 100 L/ min, 若< 40 L/ min, 为严重衰竭指征;⑤ PaCO2> 0.67kPa。治疗方法! 1控制感染! 1.1抗感染是治疗哮喘持续状态的首要步骤, 可静脉给适当的抗生素, 最好根据药物敏感试验给药, 无条件做药敏试验的可给青霉素及病毒哩, 青霉素的剂量是120-240万u/次, 每日二次病毒咗剂量是10-15mg/公斤/日。 1.2补液, 补液可纠正脱水酸中毒, 失水可使疾粘稠形成痰栓阻塞小支气管加重呼吸困难。故补液可纠正失水, 对祛痰平喘很重要。为哮喘持续状态下最有效的祛痰方法。根据患儿失水程度按5-100ml/Kg/日用. 1/3-1/5含钠液, 纠正呼吸性酸中毒以改善通气功能来纠正。有代谢性酸中毒者用5%碳酸氢钠2-4ml/公斤, 稀释成等渗液后静脉滴入。待哮喘缓解能进食停止输液, 抗生素改用肌注或者停用。 2支气管扩张剂的应用! 2.1 氨茶硷! 可扩张大小支气管改善粘膜纤毛清除功能, 增强隔肌和其他呼吸肌收缩力, 增强肺及体循环加速钙外流, 防止CA 2+跨膜内流使细胞内CA 2+水平降低, 平滑肌松驰改善通气, 剂量为2-4ml/次加入10%葡萄糖30-50ml缓慢推入,病情好转改口服给药, 因氨茶碱半衰期短, 服药问隔勿超过6 小时, 若在6 小时内用过氨茶硷其开始剂量应减量, 必须注意服用氨茶硷期间不要同时口服复方新诺明, 有文献报导复方新诺明能引起氨茶硷血药浓度增高, 上升可达1倍以上。其机理可能是复方新诺明与氨茶硷竞争性地与蛋白结合有关。

哮喘持续状态的治疗方法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 哮喘持续状态的治疗方法 导语：哮喘是我们日常生活中比较常见的一类呼吸道疾病，如果长时间处在这样的疾病状态会让我们感觉到呼吸的困难，而且没有及时的治疗会让我们身体 哮喘是我们日常生活中比较常见的一类呼吸道疾病，如果长时间处在这样的疾病状态会让我们感觉到呼吸的困难，而且没有及时的治疗会让我们身体摄取氧气的功能受到了影响。哮喘持续的状态一定要及时的接受治疗，目前医学对于哮喘的治疗还是比较多样的，主要有下列的治疗方法。 (1)氧疗哮喘持续状态常有不同程度的低氧血症存在，因此原则上都应吸氧，吸氧流量为1～3L/min，吸氧浓度一般不超过40%，此外，为避免气道干燥，吸入的氧气应尽量温暖湿润。 (2)β受体激动药对于重症哮喘患者不宜经口服或直接经定量气雾剂(MDI)给药，因为此时患者无法深吸气，屏气，也不能协调喷药与呼吸同步，可供选择的给药方式包括：①持续雾化吸入：以高流量氧气(或压缩空气)为动力，雾化吸入β2受体激动药。②借助储雾罐使用MDI：给予β2受体激动药，每次2喷，必要时在第1个小时内每隔20min可重复一次。③静脉或皮下给药：沙丁胺醇或特布他林皮下注射。注意：高龄患者，患有严重高血压病，心律失常的患者或成人心率超过140次/min时应慎将β受体激动药静脉或皮下使用。 一旦确诊患者为重症哮喘，就应在应用支气管扩张剂的同时，及时足量从静脉快速给予糖皮质激素，待病情控制和缓解后再逐渐减量。 (3)静脉给予氨茶碱首剂氨茶碱静滴或静推(不少于20min)，对于老年人，幼儿及肝肾功能障碍，甲亢或同时使用西咪替丁，喹诺酮或大环内酯类抗生素等药物者，应监测氨茶碱血药浓度。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

哮喘持续状态与急救

哮喘持续状态与急救 哮喘持续状态或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 [病因和发病机理] 病因 （一）呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （二）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （三）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 三、[临床表现] 一、呼吸衰竭 喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充

气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH ＜7.25，呈现低氧血症，CO2潴留；8.PEF＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA； （三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。

哮喘急性发作处理的急救预案

哮喘急性发作应急预案 一、定义：急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命。一个哮喘病人可以平常没有什么症状，跟正常人一样，但是由于接触到某种原因，有可能是上呼吸道感染，也可能是嗅闻到特殊气味，突然出现的一种喘息、胸闷、气急的症状。通常这种情况我们称之为急性发作。或者有的病人，平常有一些轻微的症状，比如咳嗽、轻微的胸闷，但不明显，也是接触到类似的诱因以后，病情突然加重，这也称之为急性发作。 二、临床表现 1、呼吸困难：常紧随先兆症状后出现胸闷、胸部紧迫甚至窒息感，胸部似被重石所压，10～15分钟后发生以呼气困难为主的呼吸困难，并带有哮鸣音。病人被迫端坐，不能平卧，头向前俯，两肩耸起，两手撑膝，用力喘气。发作可持续几十分钟到数小时，自行或治疗后缓解。 2、咳嗽、咯痰：于先兆期因支气管粘膜过敏而引起咳嗽。一般为干性无痰咳嗽，程度不等。至发作期咳嗽减轻，以喘息为主。待发作接近尾声时，支气管痉挛及粘膜水肿减轻，大量分泌物得以排出，而咳嗽、咯痰症状加重，咯出较多稀薄痰液或粘液性痰栓。若合并感染时，可咯出脓性痰。少数病人可以咳嗽为唯一的表现。 3、其他：支气管哮喘发作较严重、时间较久者，可有胸痛。部分病人也可有呕吐甚至大小便失禁。当呈重度持续发作时，有头痛、头昏、焦

和病态行为，以及神志模糊、嗜睡和昏迷等精神神经症状。若合并感染，则可有发热。发作过后多有疲乏、无力等全身症状。 三、应急预案 1、体位与环境取坐位并予以背部支持，保持病室安静及通风良好，注意解除病人的焦虑及紧张。 2、保证呼吸道通畅并纠正缺氧。 （1）清除痰液并协助排痰，吸痰。吸痰前后应注意予以高流量吸氧。（2）吸氧4-6L/min，并予以适当湿化。 （3）必要时行人工或机械辅助呼吸。 （4）保持病人呼吸道通畅，痰液粘稠造成痰栓而加重呼吸困难，出现明显紫绀，神志不清的，行气管切开或气管插管，以清除痰栓，减少死腔 3、平喘扩支改善通气功能，减轻呼吸困难。 （1）0.1%肾上腺素0.5mg皮上注射或异丙肾上腺素（治喘灵）5-10mg 舌下含化，3-4/d。 （2）治喘灵0.25mg或0.5%舒喘灵1mg，稀释后雾化吸入。 （3）氨茶碱0.25g加25%葡萄糖注射液100ml静滴，总量不宜超过1.5g。 4、激素肾上腺皮质激素的尽早\足量使用是治疗成功的关键。氢化可的松100-400mg或地塞米松20mg加入液体500ml中静滴，每6-8h1次，3d后如症状改善可改用口服维持。原则用药在一周左右。 5、纠正脱水及盐碱失衡 （1）等渗液静滴2000-3000ml/d，保持尿量>1000ml/d。 （2）5%NaHCO3 100-200ml静滴。

哮喘持续状态

哮喘持续状态 哮喘持续状态（status asthmaticus）指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。 [定义] 气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化;呼吸困难影响了睡眠和说话;辅助呼吸肌收缩;神志改变;气胸或纵隔气肿;脉率>120次/min;呼吸频率>30次/min; 脉>2.4kPa(18mmHg);FEVl>0.5L; FVC<1L;PEFR<120L/min;PO2<8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。 病因 (一)发病原因 大致可分为：

1.遗传因素哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病，其特征为①外显不全，②遗传异质化，③多基因遗传，④协同作用，这些就导致在一个群体中发现的遗传连锁有相关，而在另一个不同的群体中则不能发现，哮喘遗传学协作研究组(CSGA)研究了3个种族共140个家系，采用360个常染色体上短小串联重复多态性遗传标记进行全基因组扫描，将哮喘候选基因粗略定位于5p15;5q23-31;6p21-23;11q13; 12q14-24.2;13q21.3;14q11.2-13;17p11.1q11.2;19q13.4;21q21和2q33，这些遗传学所鉴定的染色体区域可能含有的哮喘遗传易感基因大致分3类：①决定变态反应性疾病易感的HLA-Ⅱ类分子基因遗传多态性(如6p21-23);②T细胞受体(TcR)高度多样性与特异性IgE(如14q11.2);③决定IgE调节及哮喘特征性气道炎症发生发展的细胞因子基因及药物相关基因(如11q13，5q31-33) ，5q31-33区域内含有包括细胞因子簇(IL-3，IL-4，IL-9，IL-13，GM-CSF)，β2肾上腺素能受体，淋巴细胞糖皮质激素受体(GRL)，白三烯C4合成酶(LTC4S)等多个与哮喘发病相关的候选基因，这些基因对IgE调节以及对哮喘的炎症发生发展很重要，因此5q31-33又被称为“细胞因子基因簇”。 上述染色体区域的鉴定无一显示有与1个以上种族人群存在连锁的证据，表明特异性哮喘易感基因只有相对重要性，同时也表明环境因素或调节基因在疾病表达方面，对于不同的种族可能存在差异，同时提示哮喘和特应症具有不同的分子遗传基础，这些遗传学染色体区域很大，平均含>20Mb的DNA和数千个基因，且目前由于标本量

哮喘持续状态

哮喘持续状态 .哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化;呼吸困难影响了睡眠和说话;辅助呼吸肌收缩;神志改变;气胸或纵隔气肿;脉率>120次/min;呼吸频率>30次/min;奇脉>2.4kPa(18mmHg);FEVl>0.5L; FVC<1L;PEFR<120L/min;PO2<8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。 1疾病原因 哮喘持续状态，是在阵发性或慢性哮喘的基础上，因感染或某些激发因素可使哮喘呈急性症状而持续发作数小时以上或缓解数小时后再次发作，用一般解痉药物治疗无效。症状严重，呼吸缓慢，呼气深长，吸气较短，哮鸣音明显，伴有紫绀，出汗，手脚寒冷，面色苍白，脱水、心慌，脉细数，神情惊慌。有时见咳嗽，痰粘稠，色白或黄，不易咯出，偶有血丝。伴发感染时热度可达39℃左右。如支气管痉挛持续不止，或痰液阻塞细支气管而不易咳出，则呼吸极度困难而窒息，又可因心力衰竭或体力衰弱而死亡。如在发作期间能将痰液咯出，则气急、哮鸣、紫绀等症状可逐渐缓解而恢复正常。 哮喘数日或长期(7一10天以上)不能缓解，呼吸极度困难;昼夜不能人睡,端坐呼吸,哮鸣音响亮持续，面部焦虑，痛苦，有的大汗淋漓，这种状态一般叫做哮喘的持续状态。 2临床表现 患者不能平卧、心情焦躁、烦躁不安、大汗淋漓、讲话不连贯、呼吸＞30次/min、胸廓饱满、运动幅度下降、辅助呼吸肌参与工作(胸锁乳突肌收缩、三凹征)、心率＞120次/min，常出现奇脉(＞25mmHg)，可出现成人的PEF低于本人最佳值的60%或＜100L/min，PaO2＜60mmHg、PaCO2＞45mmHg、血pH下降，X线表现为肺充气过度、气胸或纵隔气，心电图可呈肺性P波、电轴右偏、窦性心动过速。病情更危重者嗜睡或意识模糊、胸腹呈矛盾运动(膈肌疲劳)、哮鸣音可从明显变为消失。多数哮喘患者的肺功能是在几天内逐渐恶化的，但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速，在几分钟到数小时内即可出现呼吸、循环衰竭危象。因此有人将发生急性呼吸衰竭的哮喘分成两类，即急性严重哮喘和急性窒息性哮喘。 3疾病诊断 实验室检查：血气分析PaO2＜8.0KPa、PaO2＞5.33KPa。pH值降低。 其他辅助检查：普通透视检查X线表现为肺充气过度、气胸或纵隔气肿。心电图可呈肺性P波、电轴右偏、窦性心动过速。

院内心脏骤停急救流程完整版本

院内心脏骤停急救流程 1、目击病人昏倒或发现病人情况不好：医护人员应首先确定病人是否心脏骤停，通过轻拍重喊判断是否有意识，随后摸颈动脉判断是否有心跳（时间不超过10秒钟），同时观察是否呼吸不正常及存在紫绀。 如确定病人已经心脏骤停，应立即求救（如身边有人，请通知医生或护士），并立即给予胸外心脏按压。 如身边无人应视是成人或儿童，成人可先离开求救，儿童应进行5个循环心肺复苏后离开求救。 求救应在通知到一名医护人员后立即返回实施心肺复苏急救。 建议建立医院院内心肺复苏小组专项急救电话（总值班电话），可由总值班负责通知复苏小组到位。也可考虑在各电脑上设置复苏报警器，通过网络直接通知复苏小组。 2、一人及多人心肺复苏：围绕生存链（早按压且少中断按压；早除颤；早气管插管和早期建立静脉通路使用肾上腺素）要点先后或同时进行。 3、复苏小组应在接到求救后10分钟内赶到，协助抢救，重点分析心脏骤停原因及未能复苏原因（6H6T），注意脑复苏及超长期复苏。建议医院在各病区配置A E D ，或由复苏小组携带。 4、当班医护人员在抢救空隙应报告科主任、护士长及医院相关领导。 5、注意医疗相关证据的收集与保存，与家属做好沟通，必要时启动医疗纠纷预警。

1 心跳骤停抢救流程 一、检查 1.必须尽快在询问病史的同时完成必要的体格检查，包括意识状态、大动脉搏动、呼吸、 瞳孔、心音、血压等情况； 2.心电图检查及进行心电监护。 二、治疗原则 （1）胸外心脏按压：患者平卧硬板床，拳击胸骨中点一次，如未复跳应立即进行胸外心脏按压，80～100次/分。每次按压和放松时间相等。 （2）畅通气道：输氧。 （3）人工呼吸：如无自主呼吸，应立即进行口对口人工呼吸，如牙关紧闭时可改为口对鼻呼吸，立即准备好气管插管，安上人工呼吸机。 （4）进一步维持有效循环，若胸外心脏按压效果不好必要时可考虑开胸按压。 （5）建立静脉滴注通道：滴注增加心排出量药物及碱性药物：如肾上腺素1mg 静注，必要时每隔5～10分钟重复一次；多巴胺每分钟2～10微克/kg静滴；5%碳酸氢钠100ml静滴。

临床各科急救流程图(完整版)

危重症抢救流程 目录 1、急救通则 (4) 2、休克抢救流程 (5) 3、休克抢救流程图 (6) 4、过敏反应抢救流程图 (7) 5、昏迷抢救流程 (8) 6、昏迷病人的急救流程图 (9) 7、眩晕抢救流程 (10) 8、眩晕的诊断思路及抢救流程 (11) 9、窒息的抢救流程 (12) 10、窒息的一般现场抢救流程图 (13) 11、急性心肌梗塞的抢救流程 (14) 12、急性心肌梗死的抢救流程图 (15) 13、心律失常抢救流程 (16) 14、成人致命性快速心律失常抢救流程图 (18) 15、心脏骤停抢救流程 (19) 16、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 (20) 17、高血压急症抢救流程 (21) 18、高血压危象抢救流程图 (22) 19、急性左心衰竭抢救流程 (24) 20、急性左心衰竭抢救流程图 (25) 21、支气管哮喘的抢救流程 (26) 22、致命性哮喘抢救流程图 (27) 23、咯血抢救流程 (28) 24、大咯血的紧急抢救流程图 (29) 25、呕血的抢救流程 (30) 26、呕血抢救流程图 (31) 27、糖尿病酮症酸中毒抢救流程……………………………………………………… .32 28、糖尿病酮症酸中毒抢救流程图 (33) 29、抽搐抢救流程 (34) 30、全身性强直——阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (35) 31、抽搐急性发作期的抢救流程图 (36) 32、中署抢救流程 (37) 33、中署的急救流程图 (38) 34、溺水抢救流程 (39)

35、淹溺抢救流程图 (40) 36、电击伤抢救流程 (41) 37、电击伤急救处理流程图 (42) 38、急性中毒抢救流程 (43) 39、急性中毒急救处理图 (44) 40、铅、苯、汞急性中毒诊疗流程图 (45) 41、急性药物中毒诊疗流程图 (46) 42、急性有机磷中毒抢救流程图 (47) 43、创伤抢救流程 (48) 44、颅脑创伤的急救诊疗流程图 (49) 45、胸部、心脏创伤的急救流程图 (50) 46、腹部损伤的现场急救流程图 (51) 47、骨折的现场急救流程图 (52) 48、急腹症抢救流程 (53) 49、肝性脑病抢救流程 (57) 50、胃底食管静脉曲张出血抢救流程 (59) 51、子痫抢救流程 (60) 52、产科羊水栓塞的抢救流程 (61) 53、产科出血性休克抢救流程 (62) 54、产科急性心衰的抢救流程 (64) 55、产科甲亢危象的抢救流程 (65) 56、产科糖尿病酮症酸中毒抢救流程 (66) 57、新生儿窒息抢救流程 (67) 68、麻醉科局麻药中毒抢救流程 (69) 59、麻醉科过敏性休克抢救流程 (70) 60、透析器破膜的应急处理预案 (71) 61、动静脉内瘘穿刺引起出血、皮下血肿的应急预案 (72) 62、溶血的应急处理预案 (73) 63、血透并发心脑血管疾病的应急处理预案 (74) 64、血透过程中出现空气栓塞的应急处理预案 (75) 65、血透过程中出现空气栓塞的应急处理流程图 (75) 66、血透发生低血压的应急预案及流程图 (76) 67、透析中发生休克的应急预案 (77) 68、透析过程中体外凝血的应急预案 (78) 69、透析时水源中断的应急预案 (79) 70、透析时电源中断的应急预案 (80) 71、透析患者出现自杀倾向的护理应急程序 (81) 72、输血反应处理预案 (82)

支气管哮喘抢救流程

紧急评估 有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频率和程度 有无脉搏，循环是否充分 神志是否清楚 清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰 气管切开或插管 评估要点 心率、呼吸频率、血氧饱和度和血压 呼气流量峰值（PEF ）病史与查体讲话方式精神状态 轻度 生命体征平稳 PEF>75% 呼吸末期散在哮鸣音 说话连续成句 尚安静/稍有焦虑 可平卧 建立大静脉通道、充分补充血容量并保持气道湿化 监护心电、血压、脉搏和呼吸，记每小时出入量（特别是尿量） 立即进行血气分析、血电解质检测 条件允许进行胸部X 线检查排出气胸。发现气胸穿刺或闭式引流 脱离可疑过敏源 后续处理：反复评估病情变化 复查血气分析，调整呼吸支持参数 抗胆碱药：异丙托溴铵或塞托溴铵雾化吸入 硫酸镁：1～2g ，静脉缓慢推注（20分钟以上） 肠外应用肾上腺素或特布他林等（如皮下注射、雾化吸入） 呼吸支持（多用于危重患者） 对于清醒且能够耐受的低氧血症患者可使用无创正压通气 气管插管和机械通气指征：PEF 持续下降、低氧/高碳酸血症不断加重、意识障碍、呼吸抑制及对抗面罩给氧和无创通气等 尽快请相关专家会诊 如果出现心跳呼吸停止则按框2处理 大流量吸氧，可用面罩，保持血氧饱和度95%以上 吸入快速β-受体激动剂：沙丁胺醇或特布他林、丙卡特罗气雾剂，15～20分钟重复使用 糖皮质激素：甲泼尼龙琥珀酸钠40～200mg/d 或氢化可的松琥珀酸钠100～500mg/d ，静脉滴注 氨茶碱+10%GS40ml iv （缓）（24h 未用过者） 注意通畅气道 吸氧（选用） 吸入β-受体激动剂 口服糖皮质激素 抗胆碱药（选用） 后续治疗 氨茶碱kg/h ivgtt 抗胆碱药：异丙托溴铵雾化吸入 硫酸镁：1～2g ，静脉缓推（20分钟以上） 肠外应用肾上腺素或特布他林等（例如间隔20分钟皮下注射，共三次） 必要时复查血气分析 吸入β-受体激动剂 吸入糖皮质激素 中度 心率100～120次/分、呼吸20～25次/分、SaO 2<95% PEF ：50%～75% 哮鸣音响亮、弥散 说话常有中断，时有烦躁 喜坐位 重度 心率>120次/分、呼吸>25次/分、SaO 2<92% PEF ：33%～50% 哮鸣音响亮、弥散 大汗淋漓、烦躁不安 端坐（前弓位）呼吸、单字发音 奇脉，矛盾呼吸 危重 心率>120次/分（减慢或无）、呼吸>30次/分（可以减慢或无）、SaO 2<92% PEF ：<33% 哮鸣音减弱甚至消失（沉默肺） 嗜睡或昏迷 奇脉消失 有效

哮喘持续状态与急救

哮喘持续状态与急救 重庆医科大学儿童医院呼吸科陈坤华教授 哮喘持续状态（Status Asthatics,SA）或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 你知道促使SA发作最重要的病因是什么吗？ [病因和发病机理] 一、病因 （一）呼吸道感染 Bernton提出促使SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。 （二）机体失水高度呼吸困难，不显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （三）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （四）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 [临床表现] 一、呼吸衰竭

喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH＜，呈现低氧血症，CO2潴留；＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA；（三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。（四）食物过敏导致哮喘； （五）既往曾有危重哮喘发作过去史，在48小时重复去过急诊室或多次住院；（六）突然开始的严重呼吸困难。 在用药物治疗SA时，一定要明确哪些药物对于该病人是一线用药物，哪些药物需慎用，还有哪些药物是禁用。 [治疗] 一、目的 （一）尽快缓解气道阻塞，排出CO2；

哮喘发作的正确急救方法

哮喘发作的正确急救方法 哮喘发作时，应该采取什么正确的急救方式呢?下面瑞文网小编为大家整理 了哮喘发作的正确急救方法，仅供参考。 随着喊声， 一个神色紧张的中年男子在几个人的簇拥下， 背着一位老人冲进 了抢救室。只见这位老人面色青紫，鼻孔溢出粉红色泡沫痰，值班的医生进一步 检查发现，他的呼吸和心跳都已经停止。经过近一个小时的抢救，这位老年患者 的心电图始终都显示为一条直线。医生随即宣布老人临床死亡。 在悲痛欲绝的家人断断续续的哭诉中，医生得知，这位老人今年 70 多岁， 患高血压、冠心病已有 20 余年。当天凌晨，老人在睡梦中突然不停地咳嗽，并 伴气急、呼吸困难，浑身大汗淋漓，鼻孔有粉红色的泡沫痰状液体不断往外流， 口唇及指(趾)端发绀。见此情形，家里人当时都惊呆了。 随即，大家就急急忙忙想办法应对：有的打电话给医院，有的找衣物准备送 医院，老人的儿子忙乱地将他从 4 楼往下背，放到车上的时候，老人就已不省人 事，但还是一副咧嘴呼吸的样子。 综合家属介绍的病史和辅助检查， 以及老人心脏扩大、 下肢水肿等临床表现， 医生做出了最后的诊断： 老人是心源性哮喘急性发作， 而家人的救治不当是造成 老人过世的主要原因，而且问题就出在儿子的“背”上。也就是说， 老人是死在了儿子的背上。 心源性哮喘常见于左心衰竭， 发作时的症状与支气管哮喘颇为相似。 多见于 老年人。发病的原因有高血压、冠状动脉硬化或慢性肾炎等，发作以夜间阵发性 多见。 哮喘发作时，患者的机体极度缺氧，呼吸肌最大限度地工作，以吸入更多的 氧气和更多地排除肺内的残余气体来缓解体内重要器官的缺氧。 如果此时急急忙 忙地背送患者，使患者的胸腹部受到压迫，限制了患者胸腹式呼吸，从而加重机 体缺氧，致使患者呼吸衰竭，心跳骤停。 这位老人正是心源性哮喘急性发作时， 被家属从 4 楼背下乘车就医， 这一不 当的急救转移行为，正是其死亡的重要原因，实在令人痛心和惋惜。 前事不忘后事之师，这个惨痛的教训也应该引起我们的足够重视。 当你或家人心源性哮喘发作时，应注意以下要点： 哮喘发作时， 患者自身保持情绪的稳定和室内空气的流通湿润， 是抢救成功 的基础。紊乱无章，紧张躁动，反而会导致缺氧加重。应尽量保持镇定，严禁过 多搬动。
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对于哮喘临床未控制状态描述

对于哮喘临床未控制状态描述 哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作；持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。弥漫性气道狭窄所带来的生理改变是，最大呼气流速减低、气道阻力增加和肺容积增加。肺容积的增加其主要原因是狭窄周围气道的提前关闭，因而呼气延长，在吸气开始时肺泡内的气体尚未完全排出，呼气末肺泡内呈正压，这种现象称为“内源性PEEP”“auto PEEP”，其结果是功能残气量增加。功能残气量 和气道阻力的增加使肺泡压逐渐加大，有时肺泡破裂而出现气胸和纵隔气肿。肺的过度膨胀使膈肌处于低平位置，膈肌活动在不利的机械位置上常常收缩无力，因而不得不动用副呼吸肌参与呼吸活动。此外，通气分布实验表明，严重哮喘发作时，气道通气分布极不均匀，这种不均匀的通气势必造成通气/血流比例不均匀，既可引起高V/D区域；也可引起低V/D区域。前者导致生理无效腔扩大(往往由于过度充气 的肺区域使血管受压血流减少)；后者导致肺内分流和低氧血症。哮 喘持续状态对循环系统的影响主要与胸腔内压增高和肺过度膨胀有关。用力呼气时胸膜腔内压明显增加，右心回心血量减少，而吸气期

形成的巨大负压又使右心回心血量明显增加，右室充盈增加，室间隔右左移，使舒张期左室充盈不全，这样，胸内压在呼气与吸气过程中的大幅度变化而引起奇脉。此外，肺泡压的升高使肺小血管受压，为了维持肺循环，肺动脉压必须高于肺泡压，因此肺动脉升高，右室负荷过重。重度哮喘患者的肺泡和动脉二氧化碳分压呈特征性地低于正常，说明维持呼吸的驱动力明显增加，试图利用通气的增加来抵偿肺泡-动脉氧压差加大所致的低氧血症。因此，肺泡过度通气是哮喘急 性发作的典型表现。当出现PC02升高，甚至正常的PC02均提示严重的气道阻塞、呼吸肌疲劳或全身疲劳，需要采取紧急措施。乳酸性酸中毒常在哮喘或哮喘持续状态时出现，预示呼吸肌疲劳的发生与发展，还提示严重的呼衰的出现。乳酸水平的增高系由于：①周围组织缺氧； ②呼吸肌负荷过重，呼吸肌内乳酸的产生增多。除乳酸升高以外，肌酸磷酸激酶活性升高也是呼吸肌剧烈活动的代谢标志。哮喘持续状态常有两者的同时升高。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR 和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化；呼吸困难影响了睡眠和说话；辅助呼吸肌收缩；神志改变；气胸或纵隔气肿；脉率＞120次/min；呼吸频率＞30次/min；奇脉＞ 2.4kPa(18mmHg)；FEVl＞0.5L；FVC＜1L；PEFR＜120L/min；PO2＜8.66kPa (65mmHg)；PCO2高于正常。

呼吸系统急危重症应急预案及流程

肺心病合并呼吸衰竭抢救流程 大咯血抢救流程

急性肺水肿患者抢救流程 重症支气管哮喘抢救流程

心搏呼吸骤停抢救程序突然倒地、面色苍白、口唇及四肢末梢紫绀

窒息得抢救流程

１、当病人突然出现呼吸困难,喉部紧扼感,准确判断出病人出于窒息状态, 2、立即采取抢救措施,并呼救。 ３、站在患者身后,双臂合拢环抱患者腰部,使患者弯腰稍向前倾 一手握拳,轻放在患者得肚脐上,另一手也紧握拳头,在患者腹部迅速有力地向上挤压,好像要提起患者身体一样 重复以上步骤,直至异物被排出 ４、若患者神志不清时,让患者仰卧在地板上清理气管。如果在咽喉得后面或上部可以瞧到异物,就伸进一根手指将引起梗塞得异物轻轻掸出来。小心切勿将异物更深地推入气道,尤其就是对小孩进行此操作时。 5、如上述操作之后,如果异物依然滞留在气道里而且患者没有任何反应,那就要进行心脏复苏术。心脏复苏当中压迫胸腔得措施可能会使异物排出、 6、如异物仍未取出,应立即行气管切开术、 7、操作成功后,向患者做好心理护理、 胸膜抢救流程 1.胸穿前详细询问患者既往史,如就是否有过手术及对疼痛得耐受性,见到血液就是否有头晕、出冷汗、晕倒等病史,必要时给予阿托品0、5ｍg肌肉注射,预防胸膜反应、 ２、耐心细致讲解胸穿目得,介绍操作方法及过程,以解除患者得思想顾虑与紧张情绪,并交待注意事项,如穿刺中避免咳嗽、讲话与转动身体,对精神极度紧张得患者适当使用镇静剂。 3、术前给予支持疗法,鼓励患者进食,防止发生低血糖反应,以便与胸膜反应相区别。如病情允许先治疗并发症待好转后再行胸穿。 4、胸膜腔穿刺得过程中,患者出现得连续咳嗽、头晕、胸闷、心悸、面色苍白、

哮喘持续状态

哮喘持续状态 哮喘就是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作12~24 小时不缓解既就是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。 [病因] 诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:1呼吸道感染尤其就是病毒感染, 诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的患儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制剂,使前列腺素E2(PGE2)降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。 [病理生理] 气道高反应性、气道阻塞与炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理学基础。 一.气道反应性增高 患儿的支气管反应过强,呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强与粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高高反应性常与以下因素有关。 1.肾上腺素受体兴奋异常

正常支气管平滑肌受副交感神经与交感神经双重支配,不过, 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但就是,哮喘病人支气管平滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安) 则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示β-受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴细胞表面β-受体的量比正常人明显减少, β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态, 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α—受体也处于兴奋状态,但就是支气管高反应性与β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。 2.变态反应 就是抗原与肥大细胞的IgE 分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。目前已认识到肥大细胞的颗粒形成与释放就是受环磷酸酰苷(cAMP)与环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。cAMP/ cGMP 比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成与释放,并能直接作用于支气管平滑肌,使平滑肌松弛,反之则否。肾上腺素能药物与茶碱均可使cAMP 增多,而抗胆碱能药物可抑制cGMP 合成,都能提高cAMP/ cGMP 比值。因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细胞水平上又cAMP/ cGMP 的代谢有关。

第12节 哮喘持续状态

第十二节哮喘持续状态 当哮喘发作时出现严重的呼吸因难，在合理应用茶碱类及拟交感类药物仍不见缓解，即可诊断为哮喘持续状态(status asthmaticus)。亦有认为哮喘发作严重，经一般治疗仍不能缓解，临床上出现呼吸因难，低氧血症(或紫绀)持续24小时以上者，即称为“哮喘持续状态”。哮喘持续状态必须紧急治疗，否则可导致肺通气衰竭而致死亡。 【临床表现及诊断】 哮喘持续状态主要表现为呼吸急促、喘息，辅助呼吸肌收缩、肺过度充气、心跳过速、奇脉及出汗，当患儿出现肺通气功能衰竭时，常伴有严重呼吸困难、紫绀、意识障碍、全身衰竭，甚至出现心跳呼吸骤停而死亡。 1972年，Wood等提出哮喘临床评分法(clinical score of asthma)(表6-12-1)，该法可以大致估计患儿的呼吸功能状态，大于５分者为呼吸衰竭前期状态，７分以上者为急性呼吸衰竭。亦有人建议按表6-12-2诊断，凡符合其中三项以上，且PaCO2大于9kPa者，即可诊断为哮喘持续状态。 表6-12-1 哮喘临床评分法(Wood评分) ──────────────────────────── 项目０分１分２分 ──────────────────────────── PaO2 (kPa) 9.33以上小于9.33 吸40％时小于9.33 紫绀无有有 吸气音正常不对称减弱或消失 喘鸣音无中等度明显 辅助呼吸肌运动无中等度极度费力 意识状态正常抑制或兴奋昏睡或昏迷 ──────────────────────────── 另有人提出哮喘持续状态的诊断标准如表6-12-2。 表6-12-2 哮喘持续状态的诊断标准 ───────────────── 吸气时呼吸音减弱或消失。 显著的凹陷性呼吸和辅助肌运动。 意识水平低下及对疼痛反应减弱。 全身肌张力低下。 吸入40％氧气时仍有紫绀。 由低氧血症所致的烦躁状态。 ──────────────── 【治疗】 (一)吸氧 吸氧浓度以40％为宜。相当于每分钟4～5L，?用双腔吸氧管式面罩雾化吸入氧气更为合适，便动脉血氧分压保持在8.0KPa(60mmHg)以上。 (二)建立静脉通道，维持体液及酸碱平衡 哮喘发作(asthma seizure)时由于呼吸急促，使呼吸道大量丧失水分，同时由于不能进食，机体处于轻度脱水状态，开始的2小时可给1/3张含钠溶，每小时5?～10ml /kg，以后

哮喘大发作抢救流程.docx

哮喘大发作抢救流程1 哮喘发作性伴有哮鸣音的呼气性困难，胸闷或咳嗽2 紧急评估气道阻塞 清除气道异物，保持气道通畅： 有无气道阻塞大管径管吸痰 有无呼吸，呼吸的频率和程度呼吸异常气管切开或插管 有无脉搏，循环是否充分 神志是否清楚呼之无反应，无脉搏心肺复苏 无上述情况或经处理解除危 稳定后及生命的情况后 3 评估要点： 呼气流量峰值（ PEF ） 心率、呼吸频率、血氧饱和度和血压病史与查体讲话方式精神状态4567 轻度中度 生命体征平稳心率 100～ 120 次/分、呼吸呼吸末期散在哮鸣20～25 次/分、 SaO2<95%音PEF： 50%～ 75%说话连续成句哮鸣音响亮、弥散 尚安静 /稍有焦虑说话常有中断，时有烦躁可平卧喜坐位 9 8重度 心率>120 次/分、 呼吸>25 次/分、 PEF：33%～50% 哮鸣音响亮、弥散 大汗淋漓、烦躁不安 端坐呼吸、单字发音 10 危重 心率 >120 次 /分（减慢或 无）、呼吸 >30 次/分（可 以减慢或无）、 PEF： <33% 哮鸣音减弱甚至消失 （沉默肺） 嗜睡或昏迷 吸入β-受体激动剂 恶化吸氧（选用） 恶化 吸入糖皮质激素吸入β-受体激动剂 口服糖皮质激素 抗胆碱药（选用） 大流量吸氧，可用面罩，保持血氧饱和度95%以上 吸入快速β-受体激动剂：沙丁胺醇或特布他林、丙卡特罗气雾剂， 15～20分钟重复使用 糖皮质激素：甲泼尼龙琥珀酸钠40～200mg/d 或氢化可的松琥珀酸钠 100～ 500mg/d，静脉滴注 注意通畅气道 11有效 有效 12 回家治疗或门诊治疗13建立大静脉通道、充分补充血容量并保持气道湿化 监护心电、血压、脉搏和呼吸，记每小时出入量（特别是尿量） 门诊或住院治疗 立即进行血气分析、血电解质检测 条件允许进行胸部 X 线检查排出气胸。发现气胸穿刺或闭式引流有效 脱离可疑过敏源 无效 14 16 呼吸支持（多用于危重患者） 后续治疗 抗胆碱药：异丙托溴铵雾化吸入恶化对于清醒且能够耐受的低氧血症患者可使用无创正压通气 硫酸镁： 1～ 2g，静脉缓推（ 20 分钟以上）气管插管和机械通气指征：PEF 持续下降、低氧 /高碳酸血症不断加 重、意识障碍、呼吸抑制及对抗面罩给氧和无创通气等肠外应用肾上腺素或特布他林等（例如间隔 尽快请相关专家会诊 20 分钟皮下注射，共三次） 如果出现心跳呼吸停止则按框2处理必要时复查血气分析 有效 有效 15有效 17 入院或监护病房 后续处理：反复评估病情变化 复查血气分析，调整呼吸支持参数 抗胆碱药：异丙托溴铵或塞托溴铵雾化吸入 硫酸镁： 1～ 2g，静脉缓慢推注（20 分钟以上） 肠外应用肾上腺素或特布他林等（如皮下注射、雾化吸入）