腹泻的鉴别诊断

腹泻的鉴别诊断

腹泻的鉴别诊断应对病程、排便情况、伴随症状及病原检查进行教诊断。

一、急性腹泻

（一）急性细菌性痢疾

急性细菌痢疾（急性菌痢）是感染性腹泻最常见的原因。主要在夏秋季发病。可行成大、小浒潜伏期多为1-2d，长可达7d。患者常以畏寒、发热和不适感争骤起病，有腹痛、腹泻，排便每天10余次至数10次。常伴里急后重、恶心、呕吐与脱水。粪便在病初可为水样，以后排出脓血便或黏液血便。镜检可见大量红、白细胞，烘便培养可培养出痢疾杆菌。

中毒型菌痢以儿间多见或年龄较大，体质衰弱，营养不良者。中毒型菌痢有时以高热、抽搐等素闻血症症状为主要表现。需以棉拭子由肛门取粪便进行镜检或细菌培养常可明确诊断。

急性菌痢应与阿米巴性痢疾相鉴别，鉴别要点有：①阿米巴性痢疾多为散发，常无发热一般无里急后重；②排便情况较急性痢疾次数少，量较多，常呈果酱样；③腹部压痛较轻，多在右下腹；④粪便中可找到溶组织阿米巴滋养体及其包囊。

（二）沙门菌属性食物中毒

沙门菌属性食物中毒是细菌性食物中毒的主要形式。①常由于食物（肉类、蛋类、鱼类）污染而暴发；②往往同席多人或在集体食堂中多发病。致病菌以肠炎、鼠伤寒与猪霍乱沙门菌较常见，潜伏期一般为8－24h；③表现为急性胃肠炎，常伴畏寒、发热等全身性感染的症状，早期可有菌血症，可伴有腹绞痛、胀气、恶心。呕吐等症状，偶有里急后重；④腹泻水样便，深黄色或带绿色，有恶臭，每天数次至十数次。粪便混有未消化的食物及少量裁液，偶带脓血。霍乱样暴发性急性胃肠炎型沙门菌感染，患者均有剧烈的呕吐与腹泻，体温初升高i随即下降。常出现严重的脱水、电解质紊乱、肌肉痉挛、少尿或无尿，如抢救不及时，可在短时内因周围循环衰竭或急性肾衰竭而死亡。与其他细菌感染性胃肠炎的鉴别主要是由患者的呕吐物或粪便中培养出沙门菌。

〔三）病毒性胃肠炎

病毒性胃肠炎的主要表现为儿童或成人的夏季流行性、无菌性腹泻。临床特点是高度传染性和极低的病死率，有轻度的发热、不适感。恶心、呕吐与稀便等症状。

主要诊断依据有：①夏季流行，高度传染；②临床症状和体征较轻，病程有自限性；③除外其他细胞所致的腹泻；④粪便中可分离出轮状病毒。

（四）霍乱与副霍乱

副霍乱系由Eltor弧菌引起，流行特点与霍乱不同，多为地方性流行。也可散发或呈跳跃式。此菌的培养特点，临床表现与病理改变均与霍乱弧菌相同。

1、霍乱的临床特点①潜伏期一般为2－3d，也可短至数小时或6d之久；②发病急骤，呕吐与腹泻剧烈，呕吐为喷射性，反复不止，粪便及呕吐物为米泔水样用，排便量大而无粪质；③严重的脱水，可致周围循环衰竭，血压下降出现休克，严重者可有高热、少尿、无尿、肾衰竭死亡；④常伴肌肉痉挛，尤其是谜肠肌及腹肌为明显。

2、诊断依据①流行病学特点；②典型的临床表现调特殊的细菌学检查与血清学检查。

（五）伪膜性肠炎

伪膜性肠炎是由肠道内顽固性梭状芽胞杆菌（C。difficile）异常增殖，产生大量毒素引起。从患者粪便中可检出假膜。假膜外观多呈半透明物质，蛋清样，肉眼较难辨认。将其放人10％甲醛溶液中，则外观较清楚。

1、临床特点腹水样便，重症者混有假膜。每日腹泻数次至数十次，很少为脓血便。多有诱因，如大手术后、大面积烧伤、严重感染。应用广谱抗生素等。

2、诊断依据①有诱发因素；②粪便中有假膜；③肠镜活检或粪便培养可发现顽固性梭状芽胞杆菌，或检出此菌的毒素。

（六）血吸虫病

早期血吸虫病中，84．6％有腹泻，可为单纯性腹泻，大便稀据或水样，也有的为痢疾样腹泻。腹泻大多为持续性，少数为间歇性，病程长短不一。

诊断要点：①与疫水接触史；②粪便毛蝴孵化法阳性；③肠镜部膜活组织检查，发现血吸虫卵即可确诊。

二、慢性腹泻

（一）慢性细菌性痢疾

慢性细菌性痢疾（慢性菌痢）多由于急性菌痢治疗不当演变而成。细菌学分析，近十多年来国内志贺型菌痢逐渐减少，而弗氏型与宋氏型相对增多，弗氏型易于演变为慢性。

慢性菌痢的临床特点，根据临床表现可将其区分为下列三型：

1、慢性隐匿型患者过去有急性菌痢史，已隔两个月以上无症状，但肠镜检查有病理改变或同时粪便培养痢疾杆菌阳性。

2、慢性迁延型患者可有不同程度的腹部症状。如腹痛、腹胀、长期腹泻或腹泻便秘交替出现。粪便间歇地或经常地带有部液或脓血。左下腹压痛，乙状结肠变粗变厚易触及。患者常有营养不良，体重减轻与乏力。

3、慢性型急性发作患者在慢性过程中，因某种原因，如受凉、饮食失调激惹而急性发作。腹痛与腹泻加重，便脓血，里急后重，可伴有发热，临床与急性菌痢相似。

慢性菌痢主要诊断依据“：①过去急性痢疾史；②粪便外观呈部液性、部液血便或脓血便。镜检可见红细胞及白细胞；③粪便或肠镜从病灶处取标本培养可获阳性结果，多次培养可提高阳性结果。标本越新鲜阳性率越高。粪便的性质与阳性率关系甚大，一般的规律是：脓血样便＞血性部液便＞税液便＞成形便。

与慢性阿米巴性痢疾鉴别，主要依靠粪便镜检发现溶组织阿米巴，或抗阿米巴治疗有效。与其他慢性腹泻的鉴别主要依靠病原学检查和诊断性治疗。

（二）溃疡型肠结核

肠结核多见于20－40岁的女性，多数有肠外结核，以肺结核居多，可有消化不良症状。在急性进展期可有毒血症症状，如发热、盗汗、腹痛、腹泻、体力减退、消瘦等。排便每日3－4次，多在餐后发作，粪便呈糊状或水样便，一般无脓血便。

主要诊断依据：①有结核中毒症状；②肠镜活组织检查为干酪样坏死组织；③抗结核治疗有效。此外，肠外结核病史有一定参考价值。

（三）肠道菌群失调

在正常大便菌谱中。常住菌占90％以上，其中大肠杆菌和肠球菌各占一半。过路菌不超过10％，芽胞菌与酵母菌虽也属常住菌，但数量不超过总菌数的10％。如过路菌繁殖显著超过正常值（4O％以上人则引起菌群失调，临床上出现腹泻。双歧杆菌属的减少也是菌群失调的重要因素之一。

主要诊断依据：①多有诱发因素，如体质衰弱，应用广谱抗生素等；②大便菌谱分析；③调节菌群治疗有效。

（四）大肠癌

大肠癌多在中年以上，排便习惯改变，便秘或腹泻或便秘腹泻交替、便血等。

主要诊断依据：①近期内出现持续性腹部不适、隐痛、胀气等；②排便习惯改变；③不明原因的贫血、乏力或体重减轻；④结肠触及肿块；⑤钡灌肠或肠镜检查发现占位病变，肠镜下活组织检查可确诊；

⑥直肠癌，肛门指检可触及肿物。

（五）溃疡性结肠炎

本病在我国发病较低，临床症状一般较轻，有严重并发症者少见。

1、发病以20－4O岁最多。腹泻常为早期症状，反复发作，经久不愈。排便每日3－4次，重者每日可达10余次。多伴里急后重。约半数患者有腹泻便秘交替。受凉及饮食失调常为诱因。发作期粪便呈水样或糊状，多数为鼓液血便或脓血便。重症患者常有肠外表现，如关节炎、虹膜炎、结节性红斑等。部分患者肝脾肿大。

2、X线检查：一般不用于活动期重症患者。钡灌肠X线征有：①肠管变细、结肠袋消失、肠倾短；②管壁边缘毛糙呈锯齿状或毛刷样③肠腔内有小龛影或龛状存钡区；④肠腔内有颗粒状充盈缺损，为假息肉。

3、肠镜检查所见：①肠部膜充血、水肿、质地变脆，触之易出血；②就膜呈颗粒感，失去光泽、粗糙不平；③溃疡大多表浅、多发、大小形态不一。溃疡表面有白色渗出物，也可为血性荡液；④假息肉或炎性息肉形状多样，有蒂或无蒂。有时出现桥样增生。

4、诊断依据1993年在太原的全国慢性非感染肠道疾病学术研讨会，根据国际的诊断标准，结合我国的情况，提出了对溃疡性结肠炎的试行标准：①诊断本病须先排除菌痢、阿米巴性结肠炎、血吸虫病、肠结核、克罗恩病、放射性肠炎等；②具有典型的临床表现并至少有内镜或X线检查的特征性改变中的1项；或③临床症状不典型，但有典型的肠镜或X线表现或病活检证实。

（六）克罗恩病

克罗恩（Crohn）病与溃疡性结肠炎同属非特异性炎性肠病。可发生在消化道的任何部位，主要侵犯回肠末端。青壮年好发，北京统计平均年龄为35岁，慢性发病，反复发作。

1、常见的症状腹痛，位于右下腹或脐周，可有腹泻，或腹泻便秘交替出现，粪便可有脓血。发热、体重减轻也常见。

2、常见的并发症有消化道出血，瘦管形成，肠穿孔形成肠壁或肠管周围脓肿，肠梗阻等。

3、线征有：①病变呈节段性分布；②可有裂隙状溃疡、肠管边缘有较深的毛刺；③假息肉呈颗粒状充盈缺损；④鹅卵石样改变；⑤肠管可有多发性狭窄。

4、肠镜所见病变呈跳跃式，溃疡深而不规则或为纵行溃疡，可有假息肉形成。组织活检为非干酪样肉芽肿。

5、诊断依据①临床症状典型者均应考虑本病；②典型的X线表现；③肠镜有纵行溃疡及鹅卵石样改变。④病理组织学检查。

Crohn病与肠结核鉴别较困难，特别是增殖型肠结核。如临床上不易鉴别，可通过肠镜进行活组织检查，也可进行试验治疗，必要时剖腹检查。

（七）胰源性吸收不良

胰源性吸收不良是指由于胰腺外分泌不足或缺乏，而引起的肠消化和吸收不良所致。常表现为脂肪泻，多见于慢性胰腺炎与胰腺癌的晚期。

胰源性吸收不良的诊断须根据下列一项或多项进行诊断。①患者有脂肪泻与肉质泻，胰腺消化功能试验证明脂肪、肌肉与淀粉的消化均有障碍；②十二指肠引流液中缺乏胰淀粉酶；③胰泌素兴奋试验时，胰腺无消化酶分泌或缺乏正常的分泌，④’‘碘一油酸试验正常，而‘’‘碘一甘油酸酯试验粪便放射性排量增加正常0－4％)⑤给胰酶替代治疗，能改善蛋白与脂肪的消化与吸收不良。

（八）肠易激综合征

肠易激综合征为临床上常见的一种肠道功能性疾病。表现为结肠运动功能过度增强或蠕动波异常。临床上常有腹泻、便秘、腹痛等症状，发病多与精神因素有关。

诊断依据：①临床上有腹泻、便秘、腹痛等症；②无消瘦、发热或腹泻的阳性体征；③粪便检查无阳性发现；④X线钡餐及肠镜检查无器质性改变。

如能排除慢性菌痢，炎性肠病，等即可诊断。

吸收不良综合征(malabsorption syndrome)指小肠消化及（或）吸收功能减退，使肠腔内一种或多种营养成分不能被顺利转运至体内，而从粪便中排出，使患儿发生营养缺乏。

常为多种营养成分均有不同程度吸收障碍。成人中功能性消化不良和吸收不良的发病率较高，约为消化性溃疡的2 倍，但在小儿尚无确切数据。

功能性消化不良

功能性，欧美的流行病学高查表明，普通人群中有消化不良症状者占19%-41%，我国某市一份调查报道，FD占该院胃肠病菌专科门诊患者的50%，FD不仅影响患者的生活质量，而且构成相当高的医疗费用，因此已逐渐成为现代社会中一个主要的医疗保健问题。

功能性消化不良临床表现以上腹部痞满、餐后早饱为主者属于中医“痞满”范畴；临床表现以上腹部疼痛或胸骨后疼痛为主者归属于中医“胃痛”范畴；临床以嘈杂、烧心、泛酸为主者属于中医“嘈杂”范畴。

病因和发病机制

病因和发病机制至今尚未清楚，大量研究提示可能与多种因素有关，一般认为，上胃肠动力障碍是FD的主要病理生理学基础，证据是在过半数的FD患者有胃固体排空延缓，近端胃及胃窦运动异常，

幽门运动失常，消化间期3相胃肠运动异常等胃肠动力障碍的表现，近年研究还发现胃肠动力障碍常与胃电活动异常并存，促胃肠动力学药治疗可使大部分分患者的症状得到不同程度的改善，近年来，内脏感觉受到重视，早期研究发现FD患者胃的感觉容量明显低于正常人，表明患者存在胃感觉过敏。近年研究提示，这种感觉过敏与感觉传入通道异常有关，即正常的内脏传入信号在脊髓，脑的水平被放大，产生过强反应。这就可以解释，FD的症状在有胃排空延迟者是通过机械感受器产生，而在胃排空正常者，则由于中枢信号放大同样可以产生，精神困素和应激因素一直被认为与FD的发病有密切的关系，调查表明，FD，患者存在个性异常，焦虑，抑郁积分显著于高于正常人和组，有调查报道在FD患者辞海中，特别是童年期应激事件的发生频率高于正常人和十二指肠溃疡组，但精神因素的确切致病机制尚示阐明。

再者检查结果提示约半数FD患者有感染及由此而引直的，但研究至今未发现幽门螺杆菌感染及慢性胃炎与FD症状有明确的相关性，且长期随访证明，经治疗幽门螺杆菌被根除并伴慢性胃炎病理组织学改善之后，大多数患者症状并未得到改善，因此目前多数学者认为幽门螺杆菌感染及慢性胃炎在FD发病中不起主要作用。

临床表现

并无特征性的临床表现，主要有上腹痛，上腹胀，早饱，，食欲不振，恶心，呕吐等。常以某一个或茉一组症状为主，在病程中症状也可发生变化，起病多缓慢，病和经年累月，哇持续性或反复发作，不少患者有饮食，精神等诱发因素。

上腹痛为常见症状，部分患者以上腹痛为主要症状，伴或不伴有其他上症状。上腹痛多无规律性，在部分患者上腹痛与进食有关，表现为饱痛，进食后缓解，或表现为餐后0。5-3。0小时之间腹痛持续存在。

早饱，腹胀，嗳气亦为常见症状，可单独或以一组关头出现，栏或不伴有腹痛，早饱是指有饱感但进食后不久即有饱感，致摄信食物明显减少。上腹胀多发生于餐后，或呈持续性进餐后加重。早饱满和上腹胀常驻伴有嗳气。恶心，呕吐并不常见，往往发生在胃排空明显延迟的患者，呕吐多为当餐胃内容物。

不少患者同时伴有失眠，，，头痛，注意力不集中等精神症状，这些症状在部分患者与“恐癌”心理有关。

根据临床特点，可将本病分为溃疡型（上腹痛为主）、动力障碍型和非特异型。

检查

1.上腹痛腹胀、早饱、嗳气恶心、呕吐等上腹部症状超过三个月；

2.内镜检查未发现溃疡糜烂、等器质性病变；

3.实验室超声波、X线等检查排除肝胆胰、肠道器质性病变；

4.无结缔组织病、精神病等；

5.无腹部手术史；

6.追踪2-5年2次以上胃镜复查，未发现新的器质性病变。

诊断和鉴别诊断

诊断标准：1、有上腹痛，有腹胀，早饱，嗳气，恶心，呕吐等上腹不适症状，至少持续四周或十二月中累计超过十二周；2、内镜检查未发现胃及十二指肠溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变，未发现食管炎，也无上述疾病病史；3、实验室、B超、X线检查排除肝胆胰疾病；4、无糖尿病、肾脏病、结缔组

织病及精神病；5无腹部手术史。对科研病例选择还需将伴有者除外，以免影响研究的可比性；经定期随访未发现新的器质性病变，随访时间一年以上。

诊断程序：FD为一排除性诊断，在临床实际工作中，既要求不漏诊器质性疾病，又不应无选择性地的对每项例患者进行全面的实验室外及特殊检查。为此，在全面病史采集和体格检查的基础上，应先判断患者有无下列器质性疾病的“报警症状和体征”：45岁以上，近期出现消化不良症状；有消瘦、贫血、呕血、黑粪、吞咽困难、、黄疸等；消化不良症状进行性加重。对有“报警症状和体征”者，必须进行彻底检查直至找到病因。对年龄在45岁以直且无“报警症状和体征”者，可选择基本的检查如血、尿常规、粪隐血试验、血沉、、胃镜、腹部B超（肝、胆、胰），或先予经验性治疗2-4周观察疗效，对诊断可疑或治疗无效者有针对性地选择进一步检查。

鉴别诊断：需要鉴别的疾病见诊断标准所列。其中要特别指出的是，以往将有烧心、症状现时胃镜检查未见有者列为反流型的FD，现已将这部分患者归为内镜检查阴性的。

并发症

功能性消化不良是一种良性功能性疾病，经适当治疗可得到有效控制，其预后良好。临床症状(早饱、食欲不振、恶心、呕吐等)如不能缓解，可出现维生素缺乏、低蛋白症等。

治疗

主要是对症治疗，遵循综合治疗和个体化治疗的原则。

一、一般治疗建立良好的生活习惯，避免烟、酒及服用。无特殊食谱，避免个人生活经历中会诱发症状的食物。注意根据患者不同特点进行心理治疗。失眠、焦虑者可适当予以镇静药。

二、药物治疗无特效药，主要是经验治疗。

（一）抑制胃酸分泌药一般用于以上腹痛为主要症状的患者，可选择性H2受体拮抗剂或。

（二）促胃肠动力药一般适用于于上腹胀、早饱、嗳气为主要症状患者。10mg,3次/日，或西沙必利5-10mg,3次/日，均在餐前15-30分钟服用，疗程2-8周。据报道西沙必利疗效吃力优于多潘立酮，但因有促进小肠运动作用，小部分患者有腹鸣、稀便或腹泻、腹痛等不良反应，减少刺激量或使用一段时间后，不良反应可减轻至消失，但有不良瓜子的报道，使用中对特别大剂量与长期服用者应注意或及时减量，因长期服用不良反应大，现已少用于FD治疗。

（三）根除幽门螺杆菌治疗对小部分有幽门螺杆菌感染的FD患者可能性有效，对于症状严重者可试用。

（四）上述治疗疗效欠佳而伴随精神症状明显者可试用，常用的有三环类抗抑郁如阿米替林；新的珍有选择性抑制5-羟色胺再摄取的抗抑郁药如帕罗西汀等，宜从小剂量开始，注意药物的不良反应。

(五)其他：可用黏膜保护剂，如、铋剂、、麦滋林-S等

吸收不良性腹泻从发病机理上可分为以下5种

(1)粘膜透过性异常

这是由于小肠粘膜的特殊病变，如绒毛或微绒毛的变形、萎缩等变化，使小肠粘膜的有效吸收面积和粘膜透过水和电解质减少所致，这种腹泻见于小儿乳糜病、热带和非热带斯泼卢(即口炎性腹泻)等疾

病。其临床特点为：①禁食可减轻腹泻；②肠腔内食糜的渗透压高于血浆渗透压；③粪便中电解质含量高于血浆中的浓度。

(2)肠吸收面积减少

如远端小肠切除，可影响胆盐的吸收，而胆盐过多地进入结肠，能刺激肠粘膜增加cAMP含量，从而导致脂肪吸收不良和严重的水泻；大段肠道，尤其是小肠切除后，所有营养物质的吸收发生障碍，以致肠腔渗透压增高，从而引起腹泻。

(3)肠粘膜充血

当门静脉或肝静脉阻塞，或右心功能不全时，门静脉内压力增高，引起胃肠道粘膜广泛充血和水肿，影响肠道内营养物质的吸收而发生腹泻。

(4)细菌繁殖过多

在某种疾病状态下，小肠内细菌可以过多繁殖，如肝硬化、小肠浸润性疾病引起的部分性肠梗阻或某段小肠失蠕动(如系统性硬皮病)以及盲袢综合征等，由于细菌分泌的毒素影响消化酶的作用，以及细菌的分解物结合胆盐，使胆盐失去形成微胶粒的能力，以致妨碍脂肪等食物的消化吸收，引起腹泻或脂肪泻。

5)吸收抑制

典型的例子是先天性氯泻，正常人氯化物在回肠和结肠中呈主动性吸收，是以氯离子被吸收进入血浆，血浆碳酸氢根离子被分泌至肠腔的离子交换方式完成的。与此相似，钠离子在肠道的吸收是与血浆氢离子互相交换而完成的。在先天性氯泻时，氯的主动吸收功能不全而钠离子的吸收过程正常，因此，肠内容物中由于氢离子与氯化物增加，但缺少碳酸氢根离子与之中和而呈酸性，回肠和结肠内液体积聚而引起腹泻。氯泻也可有继发性的，见于长期腹泻而缺钾的病人，此种腹泻的临床特点为：①粪便中氯化物浓度与正常相反，超过钠与钾离子浓度之和；②有严重的水泻，使大量氯化物与钠、钾离子丢失，造成代谢性碱中毒和低氯、低钠、低钾血症。

吸收不良综合症

吸收不良综合征是指各种原因的小肠营养物质吸收不良所引起的综合征。老年人吸收不良综合征症状往往不典型，以腹胀、腹泻、贫血或骨痛为主要表现。老年人容易发生吸收不良综合征，主要原因与老年人消化系统退行性变化有关，变化较显著的是胃、小肠和胰腺。人到老年期后，小肠茸毛变短，吸收面积减小，胰腺逐渐萎缩，间质纤维结缔组织增生，这些变化使得小肠细菌过度生长，消化道憩室炎和憩室病显著增高，加之退行性变化所引起的热量摄取不足和营养失调，均可促成或加重吸收不良综合征。

疾病描述

吸收不良综合征是一种由对营养物质吸收受到障碍所引起的综合征，临床分为原发性和继发性两类。原发性吸收不良综合征是因小肠黏膜具有某种缺陷，影响物质吸收和在内的再酯化引起的。继发性吸收不良综合征见于多种因素造成的消化不良或吸收障碍，主要因素有：肝、胆、胰疾病导致的胭盐及胰的缺乏；胃大部切除术后、、消化道pH值的改变及小肠疾病或肠系膜疾病等均可影响小肠的吸收功能和消化功能；全身性疾病及部分免疫性缺陷所致的消化吸收功能不全，有和。

疾病病因

一、消化机制障碍

1、胰酶缺乏胰腺功能不足：、晚期胰腺癌、切除术后。

2、胆盐缺乏影响混合为微胶粒的形成（1）胆盐合成减少：严重慢性肝细胞疾病（2）肠肝循环受阻：远端回肠切除，界限性回肠炎、胆道梗阻或胆汁肝硬化。（3）胆盐分解：小肠过度生长（如胃切除术后胃酸缺乏、或原发性肠运动障碍）。（4）胆盐与药物结合：如、、、、刺激性泻剂等。

3、食物与、胰液混合不均胃—空肠吻合毕氏Ⅱ式术后。

4、肠黏膜刷状源酶缺乏、、缺乏。

二、吸收机制障碍

1、有效吸收面积不足大段肠切除、、胃肠道短路手术。

2、黏膜损害、热带性脂肪泻等。

3、黏膜转运障碍—半乳糖载体缺陷、B12选择性吸收缺陷。

4、小肠壁浸润性病变或损伤Whipple病、、、、、嗜酸细胞性肠炎等。

三、转运异常

1、淋巴管阻塞Whipple病、淋巴瘤、结核。

2、肠系膜血运障碍肠系膜动脉硬化或动脉炎。

四、类癌综合症、糖尿病、肾上腺功能不全。

病理生理

一、消化机制障碍：主要指对脂肪、糖和的消化不良，脂肪消化不良尤为突出。胰腺外分泌功能不全是老年重要症吸收不良较常见的原因之一。由胰腺外分泌功能补选引起的吸收不良每日粪脂胆盐浓度降低引起的脂泻一般较轻，缺乏时影响制溶性维生素的吸收，急慢性肝病都可因结合性胆盐的合成与排泄障碍发生脂肪泻。

二、黏膜摄取和细胞内加工障碍：具有完整结构和功能的吸收细胞依靠细胞脂类组分的溶解性将与胆盐组成微胶粒复合体的脂肪摄入胞内，形成乳糜微粒。在热带脂肪复泻、麦胶性肠病及病毒性肠炎时，吸收细胞受损，较不成熟的隐窝细胞增生以替代受损的吸收细胞。这些细胞加工脂肪的结构与功能不健全。

三、淋巴血流转运障碍：Whipple病、α重链病、、小肠多发行性淋巴瘤、小肠淀粉样变等可致肠壁受损，使小肠绒毛剥脱或肿胀变形，导致肠淋巴回流障碍和脂肪吸收不良。

四、肠黏膜异常：肠黏膜酶缺乏如乳糖酶、蔗糖酶、缺乏及单糖转运障碍等均可影响小肠消化和吸收过程等而致吸收不良。

五、小肠细菌过度繁殖：细菌分解营养无误产生小分子脂肪酸、羟基长链脂肪酸、分解胆盐使小肠吸收水和电解质障碍，并时肠黏膜细胞向肠腔分泌水、电解质增加，引起腹泻。

六、摄入不易吸收的物质：多价离子的镁、磷、硫及、乳果糖的大量摄入时，可使肠腔渗透压上升而出现稀便甚至腹泻。

诊断检查

一、诊断

详细询问病史和认真坚决体格检查，并结合化验及X线、小肠镜（黏膜活检）及特殊试验可作出诊断，了解引起消化吸收不良的器官及可能致病原因。详细的兵病史是诊断老年消化吸收不良的重要线索。老年人合并糖尿病应考虑糖尿病肠病，有胃肠手术者易致盲袢细菌过度繁殖，有小肠切除史往往出现短肠综合症。具有顽固溃疡伴腹泻和消化吸收不良应应警惕。

二、实验室检查

1、血液检查：常见，多为，也有正常细胞或混淆性贫血，血浆白蛋白减低，低钾、钠、钙、磷、镁、低，增高，时间延长。严重者、、和维生素B12水平亦降低。

2、粪脂定量试验：绝大多数患者都存在脂肪泻。粪脂定量试验是唯一证实脂肪泻存在的方法。一般采用Van de Kamer测定法，收集高脂饮食患者（每日摄入脂类100g以上）的24h粪便进行定量分析，24h分脂肪量小于6g或吸收率大于90％为正常，但粪脂定量试验阳性只能提示有吸收不良综合症存在而不能说明其病理生理及作出有针对性的诊断。

3、血清胡萝卜素浓度测定：正常值大于100U/dI，在小肠疾患引起的吸收不良时低于正常，胰源性消化不良时正常或轻度减低。

4、小肠吸收功能试验

（1）右旋木糖吸收试验：正常人空腹口服D—木糖25g后5h尿液中D—木糖排出量≥5g，近端小肠黏膜受孙或小肠细菌过度生长者可见尿D—木糖排泄减少，排出量3—4.5g，委员可疑不正常；＜3g 者可确定为小肠吸收不良。老年患者肾功能不全时尿中排出D—木糖减少，但血中浓度正常，口服2h可确定为小肠血浓度正常值＞20mg/dI。

（2）维生素B12吸收试验：先肌注维生素B12 1mg，然后口服57Co或58Co标记的维生素B122μg 收集24h尿，测尿放射性含量，正常人24h尿内排出放射性维生素B12＞7％。肠内细菌过度繁殖，回肠吸收不良或切除后，尿内排出量减低。

（3）呼气试验：正常人口服14C10mCi，4h内粪14CO2的排出量小于总量的1％，24h排出量小于8％，小肠细菌过度繁殖，回小切除或功能失调时，粪内14CO2和肺呼出14CO2 和肺呼出14CO2明显增多，可达正常10倍以上，乳糖—H2呼吸试验可检测乳糖酶缺乏。

（4）促胰液素试验：用以检测胰腺外分泌功能，由胰腺功能不全引起的吸收不良本试验均显示异常。

（5）胃肠X线检查：小肠可有功能性改变，空肠中段及远端肠管扩张，钡剂通过不吝，黏膜皱裂粗大，肠壁平滑呈“蜡管”征，钡剂分段或结块（印痕征）。X线检查还可排除肠结核克罗恩病等器质性疾病。

（6）小肠镜检查：在内镜下正常小肠黏膜与十二指肠黏膜相似，上段空肠黏膜为环形皱流，向下至回肠末端皱裂减少。吸收不良患者小肠黏膜可无特异性改变，部分可有黏膜才百、污浊、环形皱裂低平、数目减少。组织学改变可见绒毛萎缩、增宽，不同程度的绒毛融合、扭曲甚至消失，隐窝加深，布氏腺增生，固有层内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，上皮细胞由高住装有方面混乱，长短不一，微绒毛向呈量筒状或烧坏宽距，微绒毛融合或多根黏粘连呈“花束状”微绒毛部分或整根溶解。

5、粪便常规检查：应注意性状、红白细胞及未消化食物，苏丹Ⅲ染色检查脂肪球，大便脂肪定量测定，粪便需氧菌及厌氧菌培养；血常规检查有贫血者应作骨髓穿刺，确定贫血性质及程度；测定肝功

能、血清白蛋白、、蛋白电泳；必要时作D-木糖试验、脂肪千衡试验和14C-甘氨胆酸-呼吸试验。

6、小肠钡剂检查：注意病变部位及范围，有无粘膜皱襞增粗增宽，钡剂呈节段状、絮状或雪花状分布，钡剂排空时间延长。

7、纤维小肠镜检查：必要时可作，并进行肠粘膜活检，或用盲目小肠活检器取小肠粘膜作组织病理学检查和需氧菌及培养。

8、其他检查：必要时做葡萄糖耐量试验、胰腺外分泌功能试验，B型超声，腹部平片和CT扫描，以排除胰源性吸收不良；做有关和功能检查，以排除继发性内分泌疾病所致的吸收不良。

治疗方案

一、营养支持治疗

根据消化吸收障碍程度和低营养状态来选择。每日粪脂肪量30g以上为重度消化吸收障碍，7—10g为轻度，两者之间为中度。血清总蛋白和总胆固醇同时低下者应视为重度低营养状态。轻度时仅用饮食疗法可改善病情，饮食当选用低脂（10g/d）、高蛋白〔1.5g/（kg/d）〕、高热量〔10032—12540kJ（2400—3000kcal）/d或167—209kJ（40—50kcal）/（kg/d）〕、低纤维。对、电解质紊乱、重度贫血和等应采用静脉补液、输血来纠正。重度消化吸收障碍且肠道营养补给困难者，应进行中心静脉营养。

二、病因治疗

1、乳糖酶缺乏和乳糖吸收不良者限制含乳糖食物，乳糖酶制剂按1g对10g乳糖的比例给予。

2、胰源性消化障碍为消化酶类药物的绝对适应证。消化酶用量宜大，为常用量的3—5倍。

3、对因回肠末端切除等原因所致胆汁酸性腹泻，可用考来烯胺10—15g/d。

4、肠淋巴管扩张症脂肪转运障碍者限制长链脂肪酸摄入并给予中链脂肪酸。

5、麦胶性肠病避免进食麦胶饮食、如大麦、小麦、燕麦及稞麦等，可将面粉中的面筋去掉再食用。

三、其它治疗

1、按疾病护理常规。

2、进食少渣低脂易消化饮食；属乳糜泻者，忌食小麦、大麦、燕麦等含麦胶食品；乳糖酶缺乏者忌食乳类食品。病情严重者可静脉高营养疗法，给予脂肪乳剂、复方氨基酸、白蛋白等，必要时输血浆。

3、针对病因积极治疗：、热带斯泼鲁和盲襻综合征等引起的吸收不良，需用，如、和等治疗。乳糜泻可用治疗。淋巴瘤和等引起的吸收不良可手术治疗。胰源性吸收不良可用胰酶片或动物胰腺焙干治疗。

4、补充各种维生素：如维生素A、D、K、B12、及其他B族维生素和叶酸等。缺铁性贫血者可服用丸或等。

5、对症治疗：腹泻严重者给予、或等治疗，同时纠正水电解质平衡紊乱。危重患者如已排除感染或癌肿疾病，可试用治疗。

6、中医辨证施治：脾胃虚弱型者补脾运中，用参苓白术散加减；脾肾阳虚型者温补脾肾，用或附子理中汤加减；肝脾不和型者调和肝脾，用痛泻要方加味。

保健贴士

1、高蛋白高热能：高蛋白高热能低脂半流质饮食或软食，蛋白质100g/d以上，脂肪40g/d以下，总热能为10.46MJ(2500kcal)，选择脂肪含量少且易消化的食物，如鱼、鸡肉、蛋清、豆腐、脱脂奶等。植

物油不宜多，腹泻严重者可给中链脂肪酸，严重者可采用静脉高营养或要素饮食及匀浆饮食，以保证热能及正氮平衡。

2、补充足够维生素：食物补充外，必要时注射补给。结合临床症状，重点补充相应的维生素，如维生素A。复合维生素B、、及等。

3、注意电解质平衡：特别是严重腹泻时电解质补充极为重要，早期可静脉补充。饮食中给予鲜果汁、无油肉汤、蘑菇汤等。缺铁性贫血者可进食含铁丰富食物，如动物肝等，必要时口服铁剂。

4、少量多餐：选择细软易消化食物，既保证足够营养，又不致加重肠道负担。注意烹调方法，以煮、烩、烧、蒸等为宜，避免煎、炸、爆炒等，以减少脂肪供给量。

5、无麦胶饮食：乳糜泻者应严格地长期地食用无麦胶饮食，并禁饮啤酒。通常用去麸质饮食治疗1～2周即可显效。