不伴基础疾病及免疫低下的半侵袭性肺曲霉菌病7例诊治体会_王盛兰
不伴基础疾病及免疫低下的半侵袭性肺曲霉菌病7例诊治体会
王盛兰
杜润芬杨婷婷
【摘要】目的
探讨不伴基础疾病及免疫低下的半侵袭性肺曲霉菌病的临床特征、诊断及治疗方法。方法
收集收治的7
例不伴基础疾病及免疫低下的半侵袭性肺曲霉菌病病例，对其临床特点进行分析。结果7例患者中男性5例，女性2例，曾误诊为结核4例，经纤维支气管镜检查确诊2例。经皮肺活检确诊3例，痰培养诊断2例。结论
不伴基础疾病及免疫低下的半
侵袭性肺曲霉菌病临床表现无特异性，因无真菌感染危险因素，易误诊而延误治疗，确诊需要病理依据。
doi ：10．3969/j．issn．1009－6663．2013．03．081作者单位：650032
云南昆明，云南省第一人民医院呼吸二科
近年来，肺部真菌感染的发病率呈逐年上升趋势，原发性
肺真菌感染多见于有基础疾病和或免疫功能低下的患者，健康人群肺部真菌感染常误诊为其他疾病，现将我科2008年7月至2012年1月收治的7例不伴基础疾病及免疫低下的半侵袭性肺曲霉菌病患者临床特点总结如下，以提高医务人员对此病的认识。
临床资料
一、7例患者中男5例，女2例，年龄21 43岁。7例患
者均平素体健，无基础疾病，无免疫缺陷等宿主因素，
4例患者有吸烟史。1例有房屋拆旧史，
1例生活环境潮湿。临床表现：7例患者均有反复咳嗽，
4例发热，2例胸闷，1例咯血。4例发热患者均曾按细菌性肺炎治疗但疗效差，
5例患者接受7天 12月经验性抗结核治疗。胸部CT 表现：5例为两肺多
发片状影及结节影，大小不等，其中3例有多发空洞形成，1例空洞内见球状密度影；1例表现为单肺斑片、条索影伴空洞
形成；1例表现为单侧肺上叶实变影。
二、有创检查及诊断
7例患者均行气管镜检查。2例呈化脓性改变，微生物学（－）。2例纤支镜发现左舌段开口肿物部分阻塞，被覆白色假膜，活检发现曲霉菌菌丝。3例行CT 引导下肺穿刺活检，
2例检出曲霉菌菌丝和或孢子，
1例镜下示慢性炎症或坏死组织，培养检出曲霉菌生长。2例连续3次痰培养见曲霉菌生长。
三、治疗及预后
7例患者均行抗真菌治疗，5例静脉输注伏立康唑2周，1
例静脉输注1周（用法：0.4g /次，
Q12h ；24h 后0.2g /次，Q12H ），1例患者用药3天出现视力下降，改用卡泊芬净7d ，
继后7例患者均用伊曲康唑胶囊维持治疗（0.2g /次，2次/d ）。患者病情稳定后出院门诊随诊。7例患者经抗曲霉菌治
疗后1 2周症状均有不同程度的缓解，
1 3月后复查胸部CT 示肺部阴影或空洞较前有缩小、吸收。疗程3 12月，随
访3 24个月，
3例肺部病灶完全吸收，2例遗留少量纤维条索和牵拉性支气管扩张，
1例肺部遗留空洞，1例患者3月后失访。
讨
论
肺曲霉菌病常发生在有基础疾病或有一定程度免疫
异常的病例中。在既往有诸如COPD 等基础肺疾病患者中可导致半侵袭性肺曲霉菌病（CNPA ，慢性坏死性曲霉菌病）；在免疫损害的宿主中，曲霉菌可侵犯血管，导致出血性梗死（血管侵袭性曲霉菌病）；或导致气道侵袭性曲霉菌病，个别病例存在上述三种表现的重叠。
CNPA 的发病率低，约占肺曲霉菌病的5%［1］
。大多数病例发生于有基础的慢性肺部疾病，包括结核、COPD 、肺纤维化或尘肺。患者也可伴有轻度的免疫损害，如：慢性病、年老、糖尿病、营养不良、酒精中毒和糖皮质激素治疗等，但继发于严
重的免疫缺乏者少见。随着对疾病认识的深入，
发现CNPA 也可见于健康个体。国外荟萃分析发现9%的CNPA 患者无
任何曲霉感染的危险因素。
CNPA 的临床症状和体征无特异性，包括咳嗽、痰多、消瘦、发热和咯血等，病程从隐匿到进展常为数周到数月。影像学检查常表现进展缓慢的类似结核的上叶实变，伴有进展期空洞，可发生典型或不典型的曲霉球，部分患者病灶可累及胸壁。
CNPA 临床症状和影像学表现无特异性，常被误诊为活动性肺结核或其他肺部疾病。本组7例病人有4例误诊为结核，并接受不同疗程的诊断性抗结核治疗，分析原因：①典型胸片或肺CT 表现显示长达数周到数月的上叶实变，伴有进展期空洞，不能与结核鉴别，临床可能难以做出诊断，并因常规抗真菌治疗的潜在严重副作用而进一步复杂化。②CNPA 病情迁延，部分患者在抗痨治疗过程中可出现肺部浸润病灶的游走，临床误认为治疗有效。③真菌病理学上，常为炎性肉芽肿、坏死和纤维化的综合，如无典型干酪样坏死，与结核镜下相似。我国结核发病率高，且本组病例多为中轻年患者，不伴基础疾病及免疫缺陷，同时医务人员缺乏真菌感染的警惕性，在组织病理提示炎性肉芽肿，未找到病原体的情况下，临床往往给予经验性抗结核治疗，治疗无效后才考虑真菌感染可能。因此，组织病理诊断肉芽肿性炎，也需结合临床谨慎诊断。
CNPA 确诊依赖于微生物学或组织病理学依据，支气管镜或肺穿刺活检术，由于取材局限，组织小，有时难以发现典型病理改变及病原体，辅以标本涂片及真菌培养可提高诊断阳性率，本组1例肺穿刺活检未找到病原体，却通过穿刺组织样本涂片和培养见黄曲霉生长，从而确诊，因此，开展支气管镜或肺穿刺活检等创伤性活检技术有利于早期明确病因，缩短平均确诊时间，以便早期治疗，改善预后。另有文献报道
［2］
，没有基础疾病的肺曲霉菌病患者，手术切除并获取标
5
45临床肺科杂志2013年3月第18卷第3期
血管侵袭性肺曲霉菌病的+CT+表现
血管侵袭性肺曲霉菌病的ＣＴ表现 杨 蕾１，宋晓莉２，秦晓峰３，林吉征１ （１．青岛大学附属医院放射科 山东 青岛 ２６６００３；２．玲珑英诚医院检验科 山东 招远 ２６５４０６；３．山西晋城煤业集团总医院放射科 山西 晋城 ０４８０００） 【摘 要】 目的 探讨血管侵袭性肺曲霉菌病的ＣＴ表现。方法 回顾性分析５２例经病理或临床证实为血管ＩＰＡ的ＣＴ表现。结果 多发３５例；以双肺外周带分布为主３９例；病灶形态为结节或肿块３８例；伴有晕征２１例，其中１５例发生于血液系统恶性肿瘤患者；中心低密度征１３例；反晕征５例；空气半月征或空洞２８例，其中４９个（６７％，４９／７３）病灶的空气半月征或空洞位于近肺门位置；９例增强扫描病例出现环形强化。１７例随访患者中，７例空气半月征、４例空洞分别出现在晕征之后的第２、４周。结论 血管ＩＰＡ的ＣＴ常表现为双肺外周带多发结节或肿块影，常伴晕征或空气半月征或空洞，后二者多位于病变肺门侧；ＣＴ动态观察诊断意义较大；肿块结节内中心低密度征，反晕征以及增强扫描环形强化有助于诊断。 【关键词】 血管侵袭性肺曲霉菌病；晕征；空气半月征；体层摄影术，Ｘ线计算机 中图分类号：Ｒ３７９；Ｒ８１４．４２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６‐９０１１（２０１５）０５‐０８０５‐０４ ＣＴｆｉｎｄｉｎｇｓｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙａｎｇｉｏｉｎｖａｓｉｖｅａｓｐｅｒｇｉｌｌｏｓｉｓ ＹＡＮＧＬｅｉ１，ＳＯＮＧＸｉａｏ‐ｌｉ２，ＱＩＮＸｉａｏ‐ｆｅｎｇ３，ＬＩＮＪｉ‐ｚｈｅｎｇ１ １．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＱｉｎｇｄａｏＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｑｉｎｇｄａｏ２６６００３，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ ２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＬａｂｏｒａｔｏｒｙ，ＹｉｎｇｃｈｅｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＬｉｎｇｌｏｎｇ，Ｚｈａｏｙｕａｎ２６５４０６，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ ３．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙ，ＪｉｎｃｈｅｎｇＣｏａｌＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｘｉ，Ｊｉｎｃｈｅｎｇ０４８０００，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ ＴｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅＭＳＣＴｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙａｎｇｉｏｉｎｖａｓｉｖｅａｓｐｅｒｇｉｌｌｏｓｉｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ ＣＴａｐ‐ｐｅａｒａｎｃｅｓｏｆ５２ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｎｇｉｏｉｎｖａｓｉｖｅａｓｐｅｒｇｉｌｌｏｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓｐｒｏｖｅｄｂｙｐａｔｈｏｌｏｇｙｏｒｃｌｉｎｉｃｗｅｒｅｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙａｎａｌｙｚｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｍｕｌｔｉｐｌｅｌｅｓｉｏｎｓ（３５ｃａｓｅｓ）ｍａｉｎｌｙｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｄｉｎｔｈｅｐｅｒｉｐｈｅｒａｌａｒｅａｓｏｆｌｕｎｇｆｉｅｌｄ（３９ｃａｓｅｓ）．Ｔｈｅｓｈａｐｅｏｆｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓｗｅｒｅｎｏｄｕｌｅｓｏｒｔｕｍｏｒｓ（３８ｃａｓｅｓ）ａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｗｉｔｈｈａｌｏｓｉｇｎ（２１ｃａｓｅｓ），１５ｃａｓｅｓｏｆｔｈｅｓｅ２１ｃａｓｅｓｗｅｒｅｈａｐ‐ｐｅｎｅｄｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃｍａｌｉｇｎａｎｃｉｅｓ．Ｔｈｅｒｅｗｅｒｅｈｙｐｏｄｅｎｓｅｓｉｇｎ（１３ｃａｓｅｓ），ｒｅｖｅｒｓｅｄｈａｌｏｓｉｇｎ（５ｃａｓｅｓ），ａｉｒｃｒｅｓｃｅｎｔｓｉｇｎｏｒｃａｖｉｔｉｅｓ（２８ｃａｓｅｓ），ａｎｄ４９（６７％，４９／７３）ｃｒｅｓｃｅｎｔｓｉｇｎｏｒｃａｖｉｔｉｅｓ．Ａｍｏｎｇｔｈｅｓｅ２８ｃａｓｅｓｌｏｃａｔｅｄｎｅａｒｔｈｅｈｉｌａｒｏｆｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓ，９ｅｎｈａｎｃｅｄｃａｓｅｓｐｒｅｓｅｎｔｅｄｂｏｒｄｅｒｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎ．Ｔｈｅｒｅｗｅｒｅｔｏｔａｌｌｙ１７ｒｅｖｉｓｉｔｅｄｃａｓｅｓ，ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇａｉｒｃｒｅｓｃｅｎｔｓｉｇｎ（７ｃａｓｅｓ）ａｎｄｃａｖｉｔｉｅｓ（４ｃａｓｅｓ）ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｐｅｒｆｏｒｍｅｄａｆｔｅｒ２ａｎｄ４ｗｅｅｋｓｏｆｈａｌｏｓｉｇｎｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｐｕｌ‐ｍｏｎａｒｙａｎｇｉｏｉｎｖａｓｉｖｅａｓｐｅｒｇｉｌｌｏｓｉｓｕｓｕａｌｌｙｐｒｅｓｅｎｔｅｄｍｕｌｔｉｐｌｅｎｏｄｕｌｅｓｏｒｔｕｍｏｒｓｉｎｔｈｅｐｅｒｉｐｈｅｒａｌａｒｅａｓｏｆｌｕｎｇｆｉｅｌｄ，ｕｓｕａｌ‐ｌｙａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｗｉｔｈｈａｌｏｓｉｇｎｏｒａｉｒｃｒｅｓｃｅｎｔｓｉｇｎｏｒｃａｖｉｔｉｅｓ．Ｔｈｅｔｗｏｌａｔｔｅｒｓｉｇｎｓｕｓｕａｌｌｙｌｏｃａｔｅｄｎｅａｒｔｈｅｈｉｌａｒｏｆｔｈｅｌｅ‐ｓｉｏｎｓ，ＣＴｄｙｎａｍｉｃｆｏｌｌｏｗ‐ｕｐｈａｓａｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ．Ｔｈｅｈｙｐｏｄｅｎｓｅｓｉｇｎ，ｒｅｖｅｒｓｅｄｈａｌｏｓｉｇｎａｎｄｂｏｒｄｅｒｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎｉｎｅｎｈａｎｃｅｄｃａｓｅｓｍａｙｈｅｌｐｔｏｄｉａｇｎｏｓｉｓ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】 Ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｎｇｉｏｉｎｖａｓｉｖｅａｓｐｅｒｇｉｌｌｏｓｉｓ；Ｈａｌｏｓｉｇｎ；Ａｉｒｃｒｅｓｃｅｎｔｓｉｇｎ；Ｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ 侵袭性肺曲霉菌病（Ｉｎｖａｓｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙａｓｐｅｒ‐ｇｉｌｌｏｓｉｓ，ＩＰＡ）通常见于免疫抑制的患者中，例如血液系统恶性肿瘤及慢性消耗性疾病或是其他恶性肿瘤化疗后，近年来由于强效化疗药及免疫抑制剂的广泛应用，其患病率明显升高，严重威胁此类患者的生存。由于痰培养准确度低、半乳甘露聚糖测定敏作者简介：杨蕾（１９８６‐），女，山东招远人，青岛大学在读研究生，主要从事胸部影像诊断工作 通信作者：林吉征 副主任医师 Ｅ‐ｍａｉｌ：ｌｉｎｊｉｚｈｄ＠１６３．ｃｏｍ感度变数大及特异度低、霉菌ＤＮＡ测定开展困难等现状，而胸部ＣＴ因为能够发现肺部感染的早期变化，成为目前检测肺曲霉菌感染的重要手段［１］。 ＩＰＡ分为血管侵袭型、气道侵袭型及慢性坏死型（“半侵袭型”），其中最常见的是血管侵袭型，其重要意义不言而喻。本文搜集本院血管ＩＰＡ患者５２例，探讨其ＣＴ表现，旨在为该病的诊治提供有价值的依据。 １ 资料与方法 ５０８ 医学影像学杂志２０１５年第２５卷第５期 ＪＭｅｄＩｍａｇｉｎｇＶｏｌ．２５Ｎｏ．５２０１５
变应性支气管肺曲霉菌病
变应性支气管肺曲霉菌病 变应性支气管肺曲霉病变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。过去认为ABPA是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，ABPA的诊断率明显提高。Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例。由于缺乏统一的诊断标准和标化的诊断试验，关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。 一、发病机制 迄今为止，ABPA的发病机制尚不完全清楚。健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起ABPA。仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA。ABPA的发生也与宿主的基因表型有关。遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈，进而诱导Th2型免疫反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，IL-5使嗜酸细胞脱颗粒。由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症，形成黏液栓，导致中心性支气管扩张，嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构，最终致肺纤维化。 二、病理学特征 ABPA的病理改变早期主要表现为支气管壁大量单核细胞和嗜酸性细胞浸润，但不发生组织侵袭。以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张和嗜酸细胞性肺炎，进一步发展为慢性细支气管炎和非干酪性支气管肉芽肿，晚期则出现广泛肺纤维化。 三、临床表现 1、症状和体征ABPA以儿童与青年人多发，患者常有哮喘或其他过敏性疾病史，儿童期间容易发病，糖皮质激素依赖的哮喘患者也易发生。临床可表现为急性或慢性过程。本病临床最常见症状为喘息，急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓，部分患者出现咳血。慢性期除有肺纤维化导致的呼吸困难、全身乏力和紫绀等症状外，还可出现支气管扩张合并感染的症状。体检时两肺可闻及哮鸣音，病程长的有肺气肿征象、杵状指(趾)
侵袭性肺曲霉菌病的诊治
侵袭性肺曲霉菌病的诊治 中国医学论坛报2014-11-05发表评论 侵袭性曲霉病（Invasive Aspergillosis，IA）发病率逐年增加，病死率高。早期诊断治疗能提高生存率。医脉通小编收集侵袭性肺曲霉病诊治相关内容如下，以飨医友。 侵袭性肺曲霉病 肺曲霉病在临床上分为曲霉球、变态反应性支气管肺曲霉病（ABPA）和侵袭性肺曲霉病（IPA）等类型。 IPA是曲霉侵入肺组织所引起的深部真菌感染性疾病，以发展成坏死性出血性肺炎，形成多发性肺脓肿或肉芽肿，病灶边缘可有小动脉栓塞为特征，病情进展迅速，临床表现凶险。其主要见于免疫受损患者，常见危险因素包括中性粒细胞减少、造血干细胞移植、实体器官移植、长时间大剂量使用皮质类固醇激素、血液系统肿瘤、细胞毒性药物治疗以及罹患获得性免疫缺陷综合征（AIDS）等。 IPA初次诊断时误诊率较高，其诊断按确定程度分为确诊（proven）、临床诊断（probable）和拟似（possible）。确诊病例需要组织病理学依据或来自正常无菌部位的标本曲霉培养阳性。临床诊断病例需要有宿主因素、临床依据（症状、体征和影像学特征）及微生物学证据。 侵袭性肺曲霉病的诊断：GM试验、G试验
1，3-β-D-葡聚糖可特异性激活鲎变形细胞裂解物中的G因子，引起裂解物凝固，故常称G 试验。1，3-β-D葡聚糖是真菌的细胞壁成分，人体的吞噬细胞吞噬真菌后，会持续释放该物质，使血液及体液中含量增高（浅部真菌感染无类似现象）,因此，G试验适用于深部真菌（隐球菌和接合菌除外）感染的早期诊断，尤其是念珠菌和曲霉菌，但不能确定菌种。在下列情况下会出现假阳性：①使用纤维素膜进行血透，标本或患者暴露于纱布或其他含有葡聚糖的材料；②静脉输注免疫球蛋白、白蛋白、凝血因子或血液制品；③链球菌血症；④操作者处理标本时存在污染；⑤使用多糖类抗癌药物、放化疗造成黏膜损伤导致食物中的葡聚糖或定植的念珠菌经胃肠道进入血液等；⑥食用菌类（例如蘑菇）等。G试验在不同研究中敏感性特异性差别较大，其敏感性为67%～100%，特异性为74%～90%。 GM试验检测的是半乳甘露聚糖（Galactomannan，GM）。曲霉菌特有的细胞壁多糖成分β（1-5）呋喃半乳糖残基，当菌丝生长时，半乳甘露聚糖从薄弱的菌丝顶端释放，是最早释放的抗原。GM释放量与菌量成正比，可以反映感染程度。在造血干细胞移植患者中的诊断敏感性高。值得注意的是，GM试验假阳性率较高，在如下情况下易发生：①使用半合成青霉素尤其是哌拉西林/他唑巴坦；②新生儿和儿童；③血液透析；④自身免疫性肝炎等；⑤食用可能含有GM的牛奶等高蛋白食物和污染的大米等；⑥冬虫夏草成分的虫草多糖也属于半乳甘露聚糖。在下述情况下也可出现假阴性：①释放入血循环中的曲霉GM（包括甘露聚糖）并不持续存在，而是会很快被清除；②以前使用过抗真菌药物； ③病情不严重；④非粒细胞缺乏的患者假阴性也较高。GM试验在不同人群中敏感性和特异性差别同样较大，敏感性为50% ~100%，特异性为73%~98%。 就如同其他许多血清学诊断检测方法一样，GM试验和G试验也会有一定的假阳性和假阴性情况，因此，临床上应当正确看待这两者的结果。 侵袭性肺曲霉病的治疗 根据多个IPA 诊治指南推荐，IPA患者的首选初始治疗推荐静脉或口服伏立康唑，对于病情严重患者，推荐使用静脉制剂（第1天6 mg/kg，q 12h，之后4 mg/kg，q 12h，至好转后改为口服伏
肺曲霉菌病的CT表现
肺曲霉菌病的CT表现 目的探讨肺曲霉菌病的CT影像表现特征，提高对本病认识和早期诊断。方法回顾性分析10例经病理活检、痰培养及手术证实的肺曲霉菌病的CT影像表现特征。结果10例CT表现中均不同程度地出现了结节状阴影，伴有晕征或空气半月征。结论晕征、空气半月征是侵袭型肺曲霉菌病的CT特征性表现，对肺曲霉菌病的临床诊断或早期治疗具有重要参考价值。 标签：肺；曲霉病；体层摄影术；MSCT 肺曲霉菌病是由曲霉菌引起的肺部疾病，其影像表现复杂多样，正确认识本病的影像表现对肺部疾病的鉴别诊断具有重要意义。肺曲霉菌病通过原发和继发两种不同的感染方式，主要是继发感染为主，即患者常在原发病变的基础上，如严重感染、慢性消耗性疾病，当人体抵抗力降低时使致病菌发展，引起疾病。另一方面长期大量广谱抗生素、免疫抑制剂、化疗及肾上腺皮质激素的应用，可使不敏感的曲霉菌得以繁殖。肺曲霉菌病影像学表现较复杂，缺乏特征性改变。肺曲菌病临床分为3型：曲霉菌球、侵袭性肺曲菌病（IPA）和变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）。本文收集了我院自2009年1月～2014年1月经临床确诊10例肺曲霉菌病例的CT资料进行总结和探讨，以提高影像对其诊断的准确性。 1资料与方法 1.1一般资料回顾性分析我院自2009年1月～2014年1月经确诊具有完整临床及CT资料的10例肺曲霉菌病中，其中男8例，女2例，年龄在42～84岁，平均年龄65岁。有7例患者有咳嗽，发热症状，3例咳血。 1.2方法CT扫描机为GE Hispeed DX/i型螺旋CT机，每例患者均采用平静呼吸状态下屏气自肺尖至肺底进行层厚10 mm，层距10 mm连续螺旋扫描，对较小病灶局部进行层厚2～5 mm，层距2～5 mm薄层扫描。 2结果 10例肺霉菌病中肺霉菌球型6例，侵袭性肺曲霉菌病4例，变态反应性支气管肺曲霉菌病1例。CT表现为多发球形或片状影4例，均可见”日晕”征；单发或多发空洞6例，且均发现6例空洞内软组织影及新月征，见图1～图4。 图1 左肺小片状阴影图2 同一患者，11 d后出现半月征及菌球 图3 空洞及洞内随体位变化之菌球图4 双肺多发空洞及”日晕征” 2.1多发球形或片状阴影4例，占40%在侵袭性肺曲霉菌病表现，多见。可累及多个肺段或肺叶，境界不清。CT表现为多在肺野中、外带，其边缘可见毛玻璃样改变，呈环或”日晕”征。
肺曲霉菌病
肺部真菌感染 肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病。 肺部真菌感染可以通过临床表现、微生物学、免疫学检测来辅助诊断。其中免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。 诊断： 1.肺念珠菌病 见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。 2.肺曲霉病 临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括： （1）反复哮喘样发作； （2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L； （3）X线一过性或游走性肺部浸润； （4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml； （5）曲霉抗原皮试阳性； （6）血清沉淀素抗体阳性； （7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高； （8）中央囊状支气管扩张。 肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。确诊需病原学和组织病理学。肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。若空腔较大，尚可见球形阴影有蒂与洞壁相连，形如钟摆，球形阴影可随体位变化而改变形态。如果空洞较小，球形病灶填充了大部分空腔，其晕影很小，仅呈一狭长的半月形透亮带。侵袭性肺曲霉病CT特征：早期为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（“晕轮征”），随后炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气征，再后可见病灶呈现半月形透光区（“空气半月征”），进一步可变为完整的坏死空洞。其诊断采用上述提到的3级诊断标准。GM试验阳性提供重要参考。
侵袭性肺曲霉菌感染怎么回事
侵袭性肺曲霉菌感染怎么回事 真菌引起的疾病比较多，在对真菌引发疾病治疗上，一定要选择多种治疗方式，这样对缓解病情有很好帮助，而且真菌引发疾病，发展速度很快，患者患有后，需要及时的进行治疗，否则病情严重后，治疗上也是会很复杂，侵袭性肺曲霉菌感染是很多人不了解的，对它是怎么回事呢? 侵袭性肺曲霉菌感染怎么回事： 侵袭性肺部真菌感染，是指真菌引起的支气管肺部真菌感染，即真菌对气管支气管和肺部的侵犯，引起气道粘膜炎症和肺部炎症肉芽肿，严重者引起坏死性肺炎，甚至血行播散到其他部位。但需要注意的是，IPFI不包括真菌寄生和过敏所引起的肺部改变，分为原发性和继发性两种类型。原发性肺部真菌感染是指免疫功能正常、有或无临床症状的肺部真菌病;继发性肺部真菌感 染是指伴有宿主因素和(或)免疫功能受损的真菌感染，后者在临床上常见。IPFI常见的真菌主要是念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、接合菌(主要指毛霉)和肺孢子菌等。
肺部真菌感染常继发于严重的原发病，症状、体征常无特征性，可有以下临床表现： (1)流感样症状：表现为发热、畏寒、头痛、流涕、关节痛、肌痛等; (2)隐匿性感染：无明显的症状和体征，可自愈; (3)肺部表现： ①肺炎或支气管炎：最常见，与一般细菌性肺炎难以鉴别。可有发热、咳嗽、咯白色粘稠痰或黄脓痰等症状，肺部可闻及湿性罗音，可伴有少至中量胸液; ②肺结核样表现：组织胞浆菌病、皮炎芽生菌病和奴卡菌病的临床表现有时酷似肺结核，可有干咳、咯血、胸痛等呼吸道症状及午后低热、盗汗等“结核中毒症状”; ③肺脓肿和脓胸：常急性起病，可有寒战、高热(多呈驰张热)、咳嗽、咯粘液脓性痰，有时痰中臭味明显，咯血多为痰中带血。放线菌病和奴卡菌病所致脓胸均易在胸壁上形成窦道;
侵袭性曲霉菌感染检查方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢侵袭性曲霉菌感染检查方法 导语：治疗疾病前身体检查是很关键的，对患者身体检查能够很好的掌握患者病情，这样对疾病治疗有很好帮助，同时也能够避免选择错误的治疗方法，减 治疗疾病前身体检查是很关键的，对患者身体检查能够很好的掌握患者病情，这样对疾病治疗有很好帮助，同时也能够避免选择错误的治疗方法，减少对患者身体损害，侵袭性曲霉菌感染检查方法都有什么呢，这类疾病在检查上，也是有很多方式，下面就详细的介绍下。 侵袭性曲霉菌感染检查方法： 曲霉菌属是一种丝状真菌，通过孢子形式进行繁殖。自然界中分布广泛，如土壤，水，食物，腐烂的植被等，主要经空气传播。大多数健康人群的免疫系统能够抵抗曲霉菌的侵袭，而免疫受损或接受免疫抑制药物治疗的个体则易致病。侵袭性曲霉菌病(InvasiveAspergillosis，简称IA)是致病的最严重的一种形式：曲霉菌孢子通过呼吸道入侵体内，随血液循环侵犯其它器官和部位，如鼻窦，眼睛，皮肤，肾脏和中枢神经系统等。然而IA的早期诊断仍是当前较难攻克的医学难题之一。 近些年的一份研究报告数据显示，IA的发病率和死亡率逐年上升，整体死亡率达到58%.①主要发生于临床化疗，移植后免疫抑制和高剂量激素治疗患者，如：恶性血液病，骨髓移植，实体器官移植和移植物抗宿主疾病等。涉及临床科室有血液科，移植科(中心)，呼吸科，风湿免疫科，ICU，皮肤科等。目前的诊断仍主要是一些传统的方法，即X-射线或CT扫描，组织培养，组织活检等，这些方法或特异性不高或检测周期较长，尤其组织活检时样本的采集无疑使病患雪上加霜，且很难早期诊断侵袭性曲霉病。导致患者长期的抗真菌药物治疗，这样不仅增加了治疗成本，而且增加了药物毒性作用，对患者造成进一步 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
侵袭性肺曲霉菌病诊断及治疗进展
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/aa12875895.html, 侵袭性肺曲霉菌病诊断及治疗进展 作者：李慧 来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第11期 【摘要】肺曲霉菌病是真菌感染性疾病中的一种特殊类型，目前将其分为肺曲菌球、慢性坏死性肺曲霉菌病、变态反应性支气管肺曲霉菌病和侵袭性肺曲霉菌病。本文对侵袭性肺曲霉菌病的诊断及治疗进展进行了相关研究综述。 【关键词】肺曲霉菌病;诊断，鉴别;药物疗法;综述 【中图分类号】R969.4;;;;;;【文献标识码】B;;;;;【文章编号】1672-3783（2018）11-0192-01 在我国随着结核病、艾滋病、肿瘤的高发、器官移植的盛行及抗生素免疫抑制剂的应用增加，真菌病感染几率也在逐年增加。有文献报道继发性肺曲霉菌病的发生率为65%～96%，但诊断困难，导致误诊及延误治疗甚至致患者死亡。基于目前肺曲霉菌病发病率的上升，而临 床诊断的不重视及诊断方法导致诊断及治疗。临床表现肺结核病与肺曲霉菌感染的临床症状相似，较多临床医生对该病的认识不够，导致漏诊及误诊率较高。曲霉菌广泛分布于自然界，是一种机会致病菌，一般情况下不致病，只有在免疫力低下或长期有慢性疾病的情况下，才会引起曲霉菌感染。这可能与大量细胞毒性药物、免疫抑制剂、广谱抗生素及抗结核药的应用，或感染人类免疫缺陷病毒（HIV）或患有获得性免疫缺陷综合征（AIDS），使人体内菌群失调有关。 1;肺曲霉菌病的诊断 肺曲霉菌病的临床诊断包括痰霉菌培养、痰涂片、纤维支气管镜检、曲霉免疫学检查、经皮肺穿刺检查以及影像学检查。 诊断步骤：1）胸部X线片检查，确定大致诊断方向;2）病史和体格检查，进一步缩小诊断范围;3）无创性检查，协助诊断或确定诊断;4）有创性检查，经以上步骤不能确定诊断者，选择此方法。 诊断方法：金标准病理，诊断 I PA 的金标准金标准是组织学检测依据，包括经皮肺穿刺，开胸肺组织活检，经支气管镜肺组织活组织学标本中发现曲霉，已证实侵袭性肺曲霉菌病，血培养罕有阳性结果。 1.1;国内诊断标准 1.1.1;定义：侵袭性真菌病感染（invasive pulmonary fungal infections，IPFI）的診断有宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学四部分组成。临床诊断IPFI是要充分结合宿主
变态反应性肺曲霉菌病怎么办
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢变态反应性肺曲霉菌病怎么办 导语：变态反应性肺曲霉菌病通常情况下是伴随着肺部内出现感染的症状。而且常诱发出哮喘或者囊性纤维化等的并发症的出现。其病症会出现喘气、支气 变态反应性肺曲霉菌病通常情况下是伴随着肺部内出现感染的症状。而且常诱发出哮喘或者囊性纤维化等的并发症的出现。其病症会出现喘气、支气管扩张等现象的病情。出现病情时应当第一时间到医院进行治疗，然后搭配合理的食物进行食物治疗和药物治疗双结合的方式进行治疗，平时多参加户外运动。 变态反应性支气管肺曲霉病是哮喘和囊性纤维化患者常见的并发症，由机体对曲霉的变态反应引起，表现为喘息、肺部浸润、支气管扩张和肺纤维化;病理改变包括黏液嵌塞、中心性支气管肉芽肿、嗜酸细胞肺炎和慢性或渗出性毛细支气管炎;诊断依靠临床表现、实验室以及影像学改变等标准，并分为囊性纤维化和非囊性纤维化两组;治疗主要是口服激素联合依曲康唑。过去认为变态反应性肺曲霉菌病是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，变态反应性肺曲霉菌病的诊断率明显提高。一些学者认为可将变态反应性肺曲霉菌病看作是哮喘的并发症。 迄今为止，变态反应性肺曲霉菌病的发病机制尚不完全清楚。健康人由于有支气管粘膜-上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起变态反应性肺曲霉菌病。仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致变态反应性肺曲霉菌病。变态反应性肺曲霉菌病的发生也与宿主的基因表型有关。遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肺曲霉病
专题笔谈 肺曲霉病病谱及其诊断策略 张静瞿介明 近年来，随着对肺曲霉病认识的增多和临床资料的积累，其分类也在不断演变。对肺曲霉病病谱的特点及其病理生理基础深入理解对疾病诊治尤为重要[1]。一方面，不同类型的肺曲霉病具有鲜明的特征，有助于早期诊断；另一方面，肺曲霉病的复杂性、多变性又阻碍了准确诊断，例如同为免疫功能低下患者，但因免疫功能抑制类型及程度不同，感染曲霉后的临床表现往往差别很大，多数缺乏典型特征；又如伴随疾病的临床表现往往掩盖了肺曲霉病演变过程中出现的蛛丝马迹。本文介绍肺曲霉病目前的常用分类及其特点，并在此基础上谈谈诊断方面需要注意的几个问题。 一、肺曲霉病病谱及其疾病特点 1.侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis, IPA）：IPA多发生于免疫功能低下患者。经典的免疫功能低下指血液系统恶性肿瘤及异基因骨髓干细胞移植患者的持续粒细胞缺乏，是IPA的高危因素。非粒细胞缺乏患者，如长期应用糖皮质激素治疗、慢阻肺、营养不良、实体器官移植等也是IPA的易发人群[2]。 IPA可分为血管侵袭性曲霉病（angio-invasive aspergillosis, AGIA）和气道侵袭性曲霉病（airway invasive aspergillosis），后者根据累及的部位又可分为气管支气管炎（aspergillus tracheobronchitis, ATB）、支气管肺炎和细支气管炎。 AGIA多见于经典免疫功能低下患者，也可见于其他具有危险因素的患者。“晕征”是AGIA的早期影像学表现，在CT上表现为单个或多个结节或肿块，边缘模糊，有些聚集成簇，其病理基础是出血性肺梗死，中央的结节或肿块为坏死的肺组织，磨玻璃晕环提示肺泡出血[3]。空气新月征（air crescent）多发生于粒细胞缺乏患者AGIA中性粒细胞恢复时，一般在初发浸润的第6～26天（平均15 d）后出现，提示预后较好及免疫功能恢复。在X线胸片和CT检查均可见到环型 DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2015.01.000 作者单位：200025上海，复旦大学附属中山医院呼吸内科（张静）；上海交通大学医学院附属瑞金医院（瞿介明） 通信作者：瞿介明，Email: jmqu0906@https://www.360docs.net/doc/aa12875895.html,
曲霉菌感染--- ICU患者的高危因素
曲霉菌病感染--- ICU患者的高危因素 侵袭性曲霉菌病（Invasive Aspergillosis , IA）是曲霉菌感染人体致病最严重的一种形式。对于ICU的危重患者，有报道的IA的发病率高达10%，1这个数字要高于以往其他疾病人群所报道的数字0.33-6.9%。2事实上，在ICU患者中，IA的危险因素有很多，不仅仅限于由EORTC/MSG指南中提到的单一的宿主因素。比如，长期糖皮质激素治疗的患者，慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD），肝硬化，实体器官肿瘤，HIV感染，肺移植，以及较长时间的ICU住院（大于21天）等。3 两项针对COPD患者伴发IA研究分析发现，这类患者的临床结局都非常差，死亡率均达到了100%。4,5在2014年另一项研究中，COPD伴发IA的死亡率为66%。1 在欧洲癌症研究和治疗组织和真菌病研究组（European Organization for Research and Treatment Cancer and Mycoses Study Group, EORTC/MSG）的标准中，类固醇使用超过三周以上被认为是IA的危险因素。对于严重的和/或持续的败血性休克患者，使用低剂量的类固醇（盐皮质激素）可以改善临床结局。6但它们也对巨噬细胞杀伤曲霉菌孢子和单核细胞杀伤曲霉菌菌丝的作用存在损害。7 对于有肺部疾病的患者，即使使用低剂量的类固醇，其伴发IA的风险也会更高。8对于肝硬化患者，由于其细胞吞噬作用和趋化作用受损，被认为是导致IA发病的可能因素。9 由于ICU患者伴发IA有较高的发病率和死亡率，建立可以实现早期诊断的检测方法或诊断标准就非常有意义。血清曲霉菌抗或半乳甘露聚糖（galactomannan, GM）是有报道的血液肿瘤患者中IA检测的可靠手段。10 GM检测比较于其他方法，可以帮助临床提早8天诊断IA。11血清GM抗原是曲霉菌细胞壁的多糖成分，在曲霉菌菌丝侵袭机体组织时释放。这个成分可通过一步夹心酶联免疫法进行检测。近年的一些研究证实，在血液肿瘤患者中，由于GM水平升高与较差的临床结局呈强相关，因此认为GM抗原检测也可作为IA临床结局的衡量工具。12,13 GM抗原检测所使用的试剂为Bio-Rad公司的曲霉菌抗原检测试剂盒（Platelia TM Aspergillus Ag），该试剂为一步夹心酶联免疫法，利用单克隆抗体（EBA-2）对血液循环中的GM抗原。推荐首次检测时间点一般为当临床怀疑患者发生IA时，或者需要对免疫妥协患者进行常规筛查时。1 另外，对于开始进行抗真菌治疗的患者，推荐进行每周两次的GM 水平监测，以帮助判断临床疗效及患者预后。14 1. Suzanne Teering, Annelies Verreth, Anneleen Peeter, et al Prognostic value of serum galactomannan in mixed ICU patients: a
IDSA曲霉感染指南汇总
IDSA：2016 新版曲霉菌病诊治指南 2016-07-07 21:13 来源：丁香园作者：步步非烟 字体大小 -|+ 曲霉菌病是感染曲霉菌引起的一种真菌病，可累及皮肤、黏膜、眼、鼻、支气管、肺、胃肠道、神经系统、骨骼等多器官系统，严重者导致败血症，病例呈世界性分布。病原体曲霉菌属丝状真菌，是一种常见的条件致病性真菌，广泛分布于自然界，其感染者并不少见。 时隔8 年，美国感染病学会（IDSA）就曲霉菌病临床关注的热点问题，总结现有不同类型曲霉菌病相关证据，于近期发布了新版曲霉菌病诊治指南，替代2008 旧版指南，旨在为临床医生诊治管理此病提供参考。该2016 新版指南于近期发表在Clinical Infectious Diseases 杂志上。现将主要内容简述如下。 流行病学与感染风险因素 1. 易感者如何预防曲霉菌病？何为易感人群？ （1）应将住院的异体造血干细胞移植（HSCT）接受者安置在受保护的环境中，以减少霉菌暴露机会（强烈推荐；证据级别低）。 （2）也应给予其他严重免疫功能低下的、易发生侵袭性曲霉菌病（IA）的高危患者相应防护措施，如急性白血病正在接受诱导/ 再诱导化疗方案治疗者（强烈推荐；证据级别低）。 （3）若住院无法提供防护病房的条件，推荐此类患者入住单独病房，且病房远离施工场地，也不允许将绿植或鲜花带入病房（强烈推荐；证据级别低）。 （4）建议对IA 高危门诊患者采取合理防护措施，以减少霉菌暴露机会，包括避免园艺、施肥劳作或密切接触装修或施工场地（强烈推荐；证据级别低）。 （5）白血病诊疗中心与移植中心应当定期监测侵袭性霉菌感染。若发现霉菌感染率超过基线水平，或者非高危人群发生侵袭性霉菌感染，应当立即对医源性感染情况进行评估（强烈推荐；证据级别低）。 曲霉菌病的诊治 2. 如何确立侵袭性曲霉菌病的诊断？ （6）在临床实验室推广使用分子生物学诊断技术以前，推荐采集足量组织和体液样本同时送检组织病理学/ 细胞学检查与真菌培养。如果分离培养得到非典型菌株或考虑存在耐药，可采用分子生物学实验方法进行菌种鉴定（强烈推荐；证据级别低）。 （7）对于采用PCR 法化验血检测IA 尚存争议。 （8）建议临床医生根据个案情况谨慎使用PCR 试剂盒检测感染，根据具体试剂盒方法学与检测特点解读化验结果。使用该方法诊断时，应结合其他诊断性检测结果及临床具体情况（强烈推荐；证据级别中等）。
IDSA2016年新版曲霉菌病诊治指南
IDSA:2016年新版曲霉菌病诊治指南 曲霉菌病是感染曲霉菌引起的一种真菌病，可累及皮肤、黏膜、眼、鼻、支气管、肺、胃肠道、神经系统、骨骼等多器官系统，严重者导致败血症，病例呈世界性分布。病原体曲霉菌属丝状真菌，是一种常见的条件致病性真菌，广泛分布于自然界，其感染者并不少见。 时隔 8 年，美国感染病学会（IDSA）就曲霉菌病临床关注的热点问题，总结现有不同类型曲霉菌病相关证据，于近期发布了新版曲霉菌病诊治指南，替代2008 旧版指南，旨在为临床医生诊治管理此病提供参考。该 2016 新版指南于近期发表在 Clinical Infectious Diseases 杂志上。现将主要内容简述如下。 流行病学与感染风险因素 1. 易感者如何预防曲霉菌病？何为易感人群？ （1）应将住院的异体造血干细胞移植（HSCT）接受者安置在受保护的环境中，以减少霉菌暴露机会（强烈推荐；证据级别低）。 （2）也应给予其他严重免疫功能低下的、易发生侵袭性曲霉菌病（IA）的高危患者相应防护措施，如急性白血病正在接受诱导/再诱导化疗方案治疗者（强烈推荐；证据级别低）。 （3）若住院无法提供防护病房的条件，推荐此类患者入住单独病房，且病房远离施工场地，也不允许将绿植或鲜花带入病房（强烈推荐；证据级别低）。 （4）建议对 IA 高危门诊患者采取合理防护措施，以减少霉菌暴露机会，包括避免园艺、施肥劳作或密切接触装修或施工场地（强烈推荐；证据级别低）。 （5）白血病诊疗中心与移植中心应当定期监测侵袭性霉菌感染。若发现霉菌感 染率超过基线水平，或者非高危人群发生侵袭性霉菌感染，应当立即对医源性感染情况进行评估（强烈推荐；证据级别低）。
侵袭性肺曲霉菌病15例CT分析
侵袭性肺曲霉菌病15例CT分析【关键词】肺曲霉菌病 侵袭性肺曲霉菌病（invasive pulmonary aspergillosis, IPA）的早期诊断非常困难，由于该病的早期临床表现及X线平片无特异性，痰培养的阳性率低于10%［１］，血清学检查又不够可靠，因而以往确诊常依赖于有创的肺活检。随着薄层、高分辨CT扫描的广泛应用，IPA的CT表现更趋特征性［２］。作者回顾分析2000年1月至2006年5月15例经病理及实验室检查证实IPA患者的CT表现，旨在寻求该病的CT表现特点，为早期诊断及治疗提供帮助。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组15例中男10例，女5例；年龄22～70岁，平均46岁。所有患者均有肺部感染症状，包括发热、咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛等。12例原发病变分别为白血病4例，肾移植术后3例，骨髓移植术后2例，淋巴瘤、糖尿病及AIDS患者各1例；无特殊病变3例。15例均经病理、实验室检查证实，其中手术后病理证实2例，CT引导下经皮穿刺肺活检6例，经纤维支气管镜活检5例，2例肺泡灌洗液培养找到典型菌丝，且治疗后症状消失。 1.2 检查方法所有患者均行胸部CT扫描，扫描机型为
SOMATOM PLUS 4 。扫描程序：先行常规胸部扫描，层厚8mm，螺距1.5，8mm层厚重建，然后对病变区进行薄层扫描，层厚2mm，层间距2mm。采用标准肺窗和纵隔窗观察病灶。
2 结果 侵袭性肺曲霉菌病的CT表现具有多样性，肺部单发或多发结节样软组织密度影或肿块影12例，表现为单发肿块或结节4例，多发肿块或结节6例，肿块合并多发结节2例，病灶多位于肺外带，靠近胸膜。其中8例结节影或肿块影周围可见“晕征”（halo sign）（图1），6例肿块或结节内形成空洞或“月芽征”（图2），胸膜下楔形实变影11例（图3），广基在胸膜侧，边缘毛糙模糊，局部胸膜增厚。其中3例单发，8例多发，多发者均合并多发结节影。 图1 白血病患者，两肺可见多发结节影，密度不均匀，结节周围绕有“晕征”；（略） 图2 中年女性患者，曾有腐烂毛霉织物接触史。两肺结节内形成空洞，右肺可见一楔形实变影；（略） 图3 糖尿病患者，左下肺可见一楔形实变影，广基在胸膜侧，右下肺可见小结节影。（略）
侵袭性肺曲霉病CT征象
侵袭性肺曲霉病CT征象 侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis，IPA）是一种种继发于免疫功能低下的严重机会性感染，多见于急性白血病并白细胞减少症、激素及其他免疫抑制剂应用、器官移植、AIDS和其他免疫抑制患者，此外，慢性重型肝炎患者也较常见。 影像学特征性表现为X线胸片以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞；胸部CT早期为晕轮征（halo sign），即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血）, 后期为新月体征（crescent sign）。部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。 治疗首选两性霉素B，尤其对威胁生命的严重感染尽可能给予最大的耐受剂量［1-1.5mg/（kg·d）］。如患者不能耐受，首次宜从小剂量开始，每日0.lmg/kg 溶于5％葡萄糖溶液中缓慢避光静滴，逐日增加5-l0mg，至最大耐受剂量后维持治疗。目前对疗程、总剂量还没有统一的意见，可根据患者病情的程度、对治疗的反应、基础疾病或免疫状态个体化给予。滴液中加适量肝素有助于防止血栓性静脉炎。主要不良反应为畏寒、发热、心慌、腰痛及肝肾功能损害等。但用药过程中出现中度肾功能损害并非停药的指征。两性霉素B脂质复合体，其肾毒性较小，主要适合已有肾功能损害或用两性霉素B后出现肾毒性的患者，剂量5mg/（ kg·d）。还可选用伏立康唑、卡泊芬净和米卡芬净等。【发病机制和病理】 吞噬细胞作为宿主的防御机制之一，其数量和功能在侵袭性肺曲菌病的发病中具有重意义。淋巴细胞介导的细胞免疫也是重要的。实验研究证明，中性粒细胞可阻止曲霉菌丝的形成，而单核细胞则主要影响分生孢子。病理主要表现为急性坏死性出血性肺炎。炎性浸润、化脓，进而形成肉芽肿。菌丝在肺内增殖和侵入血管，导致坏死性血管炎，造成血栓或菌栓。引起咯血和血行播散，肺外产生曲霉感染。 肺曲霉病多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，甚至累及胸膜。 【临床表现】 是最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难。典型病例为粒胞缺乏或接受广谱杭生素、免疫抑制剂和糖皮质激素过程中出现不能解释的发热，胸部症状以干咳、胸痛最常见。咯血虽不如前两种症状常见。但十分垂要，具有提示性诊断价值。当肺内病变广泛时出现气急、甚至呼吸衰竭。此外，还可以出现胃肠道出血及各种中枢神经系统症状。肺部体征取决于病变的性质和范围。 【CT表现】 1、侵袭性肺曲菌病的早期CT表现:1.包绕晕征（Halo sign）的结节：表现为肺内单发或多发类圆形结节周围绕以一独特的带或晕，密度低于结节中心而高于肺实质密度。有晕征的结节约见50%～68%的早期侵袭性肺曲菌病病例，它是侵袭性肺曲菌病早期较有特征性的CT表现（图3-131）。2.楔形实变影：表现为以胸膜而为基底的节段性实变影，边缘模糊，呈毛玻璃样改变，与栓塞性肺梗死相似，其病理基础为出血性肺梗死。楔形实变影也是侵袭性肺曲菌病早期较特征性的改变，其出现率约80%，远高于“结节加晕征”。楔型实变影可单独出现，也可合并结节影和（或）晕征。楔型实变影主要见于侵袭性肺曲菌病早期，也可见于毛霉菌病、细菌性肺炎或肺出血等疾病（图3-132）。3.其他表现：支气管周围实变和小叶中心结节代表侵袭性肺曲菌病沿气道播散。此外，胸腔积液和胸膜增厚粘连也较常见。 2、侵袭性肺曲菌病的晚期CT表现: 1.空气新月征:是指结节性病变或楔形实变中心出现新月形空洞。多见于侵袭性肺曲菌病诊断后2～3周的病例，病理特点是中心坏死组织和曲菌，周围为空气间隙。空气新月征表示感染消退期的开始。2.线条状瘢痕：与胸膜相连，见于感染恢复末期，提示病变基本痊愈（图3-134）。
治疗肺曲霉菌病需要做哪些化验检查
治疗肺曲霉菌病需要做哪些化验检查 是由曲霉菌感染或吸入曲霉菌属抗原引起的一组急、慢性肺部疾病。本病包括过敏型曲霉菌病、侵入型曲霉菌病、寄生虫型曲霉菌病，临床表现有所不同。胸部X线检查，有诊断价值。 (1)嗜酸性粒细胞(E)检测:过敏型曲霉菌病，E可增高。 (2)病原体检查:支气管一肺泡灌洗液培养可发现曲霉菌，组织学检查有菌丝入侵组织的形态学表现或 培养阳性，均可确诊。 (3)血清免疫学检测:过敏型曲霉菌病患者，血清总免疫球蛋白E(IgE)和特异性免疫球蛋白E(IgE)均明 显升高;用放免法和酶联吸附法(ELISA)检测侵入型曲霉菌病患者的循环曲霉菌抗原，为阳性。 肺曲霉菌病检查项: 1.嗜酸性粒细胞(E)直接计数 2.免疫球蛋白E(IgE) 3.呼吸道合胞病毒酶联免疫吸附试验(ELISA) 嗜酸性粒细胞(E)直接计数(正常值及其临床意义) 【单位】 个/升(个/L) 【正常值】 (50～300)×108/升 【临床意义】 同白细胞分类(DC) 免疫球蛋白E(IgE)(正常值及其临床意义) 【单位】 毫克/升(mg/L) 【正常值】 EIA法:成人为0.1～0.9毫克/升 【临床意义】 (1)增高:见于免疫球蛋白E(IgE)骨髓瘤、湿疹、支气管哮喘、过敏性疾病、寄生虫感染、药物及食物过敏 等。 (2)降低:某些进行性新生物、运动失调毛细血管扩张症及某些无丙种球蛋白血症。
呼吸道合胞病毒酶联免疫吸附试验(ELISA)(正常值及其临床意义) 【正常值】 阴性。 【临床意义】 阳性，见于婴幼儿下呼吸道感染，如细支气管炎和肺炎及成人上呼吸道感染等。原文地址：https://www.360docs.net/doc/aa12875895.html,/jibing/88.html
中枢神经系统曲霉菌病
中枢神经系统曲霉菌病 【疾病名称】 【标准名称】 中枢神经系统曲霉菌病 【英文名】 Central Nervous System Aspergillosis 【概述】 侵袭性曲霉菌病的一种，其颅内侵犯迅速，危害大，患者常病情危重，治疗效果不佳。【发病机制】 【病因】 曲霉菌广布自然界，存在土壤、空气、植物、野生或家禽动物及飞鸟的皮毛。也常见于农田、马棚、牛栏、谷仓等处。可寄生于正常人的皮肤和上呼吸道，为条件致病菌。一般正常人对曲霉菌有一定的抵抗力，不引起疾病。曲霉菌病大多为继发性，当机体抵抗力降低时，病原菌可经皮肤黏膜损伤处或吸入呼吸道，进而进入血液循环到其他组织或器官而致病。过敏体制者吸入曲霉菌孢子可触发IgE介导的变化反应而支气管痉挛。 【病理】 病变早期为弥漫性浸润渗出性改变；晚期为坏死，化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等，血栓形成又使组织缺血、坏死。【诊断】 【病史要点】 无特异性，起病表现为不明原因的发热、中性粒细胞减少、鼻腔及鼻窦局部侵犯、阻塞、坏死、结痂 【症状要点】 病变可向眶内侵犯；可迅速向颅内侵犯，出现定向障碍、颅神经受累、偏瘫或癫痫发作等症状。 【辅助检查】 【实验室检查】 血、胸水、脑脊液及脑脓液培养均可见曲霉菌。 【影像学检查】 !肺CT特点为双肺多个团状影，边界清楚。脑MRI及CT可见多个囊性病灶。 【治疗】 【一般治疗】 1、积极治疗原发并，去除病因。 2、严格掌握抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂的用药指征，尽可能少用或不用这些药物。 3、加强护理和支持疗法，补充维生素和微量元素。
【药物治疗】 二性霉素B为多烯类抗生素 与真菌胞膜上的固醇类结合，改变膜的通透性，使菌体破坏，起杀菌作用。是目前治疗隐球菌病、组织胞浆菌病和全身念珠菌病的首选药物，对曲霉素菌病效果较差。 （1）静脉滴注：开始义用小量，每日0.1mg/kg，如无不良反应，渐增至每日1—1.5mg/kg，疗程1—3个月。静注时用5%葡萄糖液稀释，浓度不超过0.05—0.1mg/ml，缓慢静脉滴注，每剂不少于6小时滴完。浓度过高易引起静脉炎，滴速过快可发生抽搐，心律时常、血压骤降，甚至心跳停搏。 （2）椎管内注射或脑室内注射：限于治疗隐球菌性膜的病情严重或静脉滴注失败的病例。儿童鞘内注射，首次0.1mg用蒸馏水（不用0.9%氯化钠溶液）稀释，浓度不超过0.25mg/ml （偏稀为宜）或将药物与腰穿时引流出的脑脊液3—5md混合后一并缓慢注入。以0.5mg为止不低超过0.7mg。疗程一般约30次，如有副作用可减量或暂停用药，脑脊液内药物过多可引起蛛网膜炎而脑脊液细胞增多，暂时性神经根炎、感觉消失、尿潴留、甚至瘫痪、抽搐，如及早停吆五，大多能缓解。 （3）二性霉素的副作用：恶心、呕吐、腹痛、发热、寒战、头痛、头晕、贫血、血小板减少，血栓性静脉炎等，对炎、肾、造血系统有一定毒性。为减轻副作用，可于治疗前半小时及治疗后3小时给阿司匹林，严重者可用静脉滴注氢化可地松或地塞米松。用药期间，应每隔3—7天检查血、尿常规及肝、肾功能，血清肌酐>2.5mg/dl时用药应减量，尿素氮>40mg/d 应停药，停药2—5周恢复正常，再从小剂量开始给药，注射部位易发生血栓性静脉炎，最初输液部位宜先从四肢远端小静脉开始。 3、氟胞嘧啶 是一种口服系统性抗真菌化学药物，对隐球菌和白色念珠菌有粮食抑制作用。可与二性霉素B合用，治疗全身性隐球菌病，剂量为每日50—150mg/kg，分4次口服，疗程4—6周。婴儿剂量酌减。口服吸收良好，血清浓度高，脑脊液浓度可达血清的64—88%，容易产生耐药性，副作用有恶心、呕吐、皮疹、中性粒细胞核血小板减少，肝肾损害，与二性霉素B合用时可减少耐药性，药量可稍减，毒性反应可减轻，可缩短疗程。