难治性急性白血病的研究进展

近些年，难治性急性白血病发病几率逐渐中增加，其对患者的生命安全产生了严重威胁。而据有关临床研究表明，难治性急性白血病在接受治疗之后，其生存期相对较短，且复发率相对较高。而为了延长患者的生存时间，提高其生存质量，本文对难治性急性白血病的现况以及治疗进展进行了深入的研究，以期为提高难治性急性白血病的有效诊断和治疗提供一些参考依据。

标签：难治性疾病白血病；西医治疗；中医治疗；现状

【文献标识码】A

【文章编号】2096-5249（2018）03-156-02

在临床上，白血病属于一种常见疾病，其发病率占癌症5%左右，一般在儿童群体中具有一定的多发性。而随着白血病发病几率的逐渐上升，其中难治性急性白血病也出现了较高的发病率。目前在临床治疗难治性急性白血病患者的过程中，其方法不仅多样化，而且非常丰富，例如化疗、药物治疗、造血干细胞移植等。尽管不同的治疗方法对患者的各种症状起到一定的缓解作用，但由于其发病机制目前还未弄清，因而临床上针对难治性急性白血病缺乏特效治疗手段【1】。而为了提升患者生存率，控制其复发率，本文对难治性急性白血病的研究进展做了详细阐述，现具体报道如下：

1.难治性急性白血病的研究现况

现目前，国内外学者均对白血病的治疗给予了高度的关注和重视，而目的在于对该疾病进行准确判断，并在此基础上，对其治疗方案进行合理的制定，以确保能够有效的提升治疗效果。在上个世纪，国外一些学者对难治性急性白血病患者提出了一些针对性的诊断标准，例如：针对采用诱导方案对患者进行治疗后，无效的患者，或者再次治疗后，也无效的患者；而6-12个月完全缓解后，存在复发的患者，或者2次及以上复发的患者。而国外学者还提出，采用诱导方案对患者治疗2个疗程后，无有效缓解的患者，再次进行诱导治疗，仍然无效的患者。以上白血病诊断标准，只包括了治疗白血病患者，或者中级治疗后，存在的一些难治性影响因素，但对于治疗前的难治性影响因素未给予关注。

根据以上叙述，诊断难治性急性白血病的标准应当为：患者接受2个疗程的常规治疗后，临床症状没有显著缓解的患者；而临床症状显著缓解后，存在复发的患者；由急性病、慢性白血病等，转化为难治性急性白血病的患者，在接受1个疗程化疗后，没有明显缓解的患者【2】。

2.难治性急性白血病的治疗进展

2.1难治性急性白血病的西醫治疗

复发难治性急性髓系白血病中国诊疗指南(2017年版)

中华血液学杂志2017年3月第38卷第3期Chin J Hematol ，March 2017，Vol.38，No.3·183· ?标准与讨论? 复发难治性急性髓系白血病中国诊疗指南（2017年版）中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组 DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.03.002 基金项目：国家高技术研究发展计划（863计划）（2012AA02A505）；浙江省重点创新团队（2011R50015）通信作者：金洁，浙江大学附属第一医院血液科，Email ：zjuhematology@https://www.360docs.net/doc/ad10800424.html, ；马军，哈尔滨血液病肿瘤研究所，Email ：majun0322@https://www.360docs.net/doc/ad10800424.html, The guidelines for diagnosis and treatment of acute myelogenous leukemia （relapse /refractory ）in China （2017）Leukemia &Lymphoma Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Jin Jie,Department of Hematology,The First Affiliated Hospital,Zhejiang University,Hangzhou 310000,China,Email:zjuhematology@https://www.360docs.net/doc/ad10800424.html,;Ma Jun,Harbin Institute of Hematology and Oncology,Harbin 150010,China,Email:majun0322@https://www.360docs.net/doc/ad10800424.html, 一、复发、难治性急性髓系白血病（AML ）诊断标准 1.复发性AML 诊断标准：完全缓解（CR ）后外周血再次出现白血病细胞或骨髓中原始细胞＞0.050（除外巩固化疗后骨髓再生等其他原因）或髓外出现白血病细胞浸润。 2.难治性AML 诊断标准：经过标准方案治疗2个疗程无效的初治病例；CR 后经过巩固强化治疗，12个月内复发者；12个月后复发但经过常规化疗无效者；2次或多次复发者；髓外白血病持续存在者。二、复发、难治性AML 治疗策略总体而言，复发、难治性AML 使用目前治疗方案的预后仍较差。难治性AML 形成的主要原因是白血病细胞对化疗药物产生耐药。白血病细胞耐药分为原发耐药（化疗前即存在）和继发耐药（反复化疗诱导白血病细胞对化疗药物产生耐药）。难治性白血病的治疗原则包括：①使用无交叉耐药的新药组成联合化疗方案；②中、大剂量的阿糖胞苷（Ara-C ）组成的联合方案；③造血干细胞移植（HSCT ）；④使用耐药逆转剂；⑤新的靶向治疗药物、生物治疗等。对于复发的年轻AML 患者（年龄≤60岁），欧洲白血病网（ELN ）推出根据患者年龄、缓解至复发的时间、细胞遗传学以及是否接受过HSCT 进行预后评估，可供临床参考（表1）。表1 年轻复发急性髓系白血病（AML ）预后评估组别低危（占9%）中危（占25%）高危（占66%）分数0~67~910~14 1年总生存率（%）704916 5年总生存率（%）46184 注：评估适用于15~60岁的复发的AML （除外M 3）患者，分数计算依据如下：缓解至复发时间：＞18个月0分；7~18个月3分；≤6个月5分。初发时细胞遗传学：inv （16）或t （16;16）0分；t （8;21）3分；其他5分。是否进行过造血干细胞移植：否0分；是2分。复发时年龄：≤35岁0分；36~45岁1分；＞45岁2分。根据累加分数将复发患者分为低危、中危或高危，可作为临床参考三、复发、难治性AML 治疗选择在化疗方案选择时，应综合考虑患者细胞遗传学、免疫表型改变、复发时间、患者个体因素（如年龄、体能状况、合并症、早期治疗方案）等因素，以及患者的治疗意愿。另外，建议完善分子表达谱的检测（包括FLT3突变）以帮助患者选择合适的临床试验。 1.复发患者的治疗选择要按照年龄来分层：（1）年龄＜60岁：早期复发者（≤12个月）建议①临床试验（强烈推荐）；②挽救化疗，继之HLA 配型相合同胞或无关供者或单倍体HSCT ，具体参考中国HSCT 专家共识。晚期复发者（＞12个月）建议①临床试验（强烈推荐）；②挽救化疗，继之相合同胞或无关供者、单倍体HSCT ，具体参考中国HSCT 专家共识；③重复初始有效的诱导化疗方案（如达到再次缓解，考虑进行异基因HSCT ）。

急性白血病M2治验一例

急性白血病 M2 治验一例科是一种常见的血液系统恶性疾病，随着环境的污染，此病的发病率逐年提高，一些医院的血液科病房有一半的的患者是急性白血病患者。急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫及 AML 两大类。 ALL 分为 L1 、L2 和 L3 型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为 T B 、前B 、普通型和未分化型。AML 分为 7型即粒细胞未分化型 (M1) 、粒细胞部分分化型 (M2) 、早幼粒细胞型 (M3) 、粒-单核细胞型 (M4) 、单核细胞型 (M5) 、红白血病 (M6) 巨核细胞型 (M7) 。急性白血病若不经正规治疗，平均生存期仅 3 个月左右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活。在祖国医学文献中无“白血病”这一称谓，但根据其临床表现及发病特点，本病当属祖国医学所言“虚劳”“热劳痰核”、“血证”之范《畴圣。济总录》记载“热劳之证”，心神躁、面赤、头痛、眼涩、唇焦、身体壮热，烦渴不止，口舌生疮，食欲无味，肢体疼痛，多卧少起或时汗，日渐赢疫急性白血病 M2 治验一例袁栋急性白血病在血液血、出血、感染和浸润等征象。国际上一般将急性分为 ALL ”“湿病”“瘀积”“

者是也。这种有稽留热，汗出进行性消瘦，口舌溃烂等症与可以快速抑制疾病进一步恶化，各种症状得到改善，大多数患者的髓内幼稚细胞下降，病情得到缓解。由于化疗药物缺乏理想的选择性，在杀伤幼稚细胞的同时，往往会引起各脏器不同程度的损伤。最常见的如骨髓抑制，表现为白细胞、血小板减少；胃肠道反应，如呕吐、恶心、食欲不振、腹痛等；各种感染，如肺部感染、肛周感染等；免疫抑制，化疗对机体的免疫功能有着不同程度的抑制作用，这也是化疗后患者易于感染或感染不易控制的原因之一。骨髓移植优劣由于受到移植患者的病情、移植物的质量、患者年龄、预处理方案的制定等因素的影响，骨髓移植的治愈率并不是很高。特别是移植后复发的患者，几乎是无药可救。加之髓源有限，费用高昂，只有少数患者才可以骨髓移植。中医药在保护提升血象、增强体质方面有独特的优势，但对于过高的幼稚细胞效果并不理想。我院主要运用中医药为主治疗此病，提倡中西医结合，但此病复复杂，治疗时间较长，所以中西医结合是非常有必要的，经我院治疗的白血病患者遍布全国各地及美国、日本、澳大利亚、马来西亚、香港、位，这些患者的患病类型有 M2、3、4、5，急淋L1、2等等不同类型的都有，单单马来西亚一个小国家就有我们治愈今之急性白血病的某些临床表现类似。治疗：西医化疗， 4可台湾等国家和地区，截止到去年我们统计治愈的患者近 300

急性白血病人会因为什么导致死亡

急性白血病人会因为什么导致死亡 2012-09-18 19:49 提问者：时尚流星舞888 |浏览次数：191次不好意思，我问了好多问题已经没分，哪位高手帮忙帮忙回答一下。我来帮他解答推荐答案2012-09-19 09:34 白血病是血液系统的恶性肿瘤，尤其是急性白血病，死亡率非常高，但导致白血病患者死亡的原因主要有以下几点：1、病死由于急性白血病来势凶猛，有大约20%患者发病后还来不及治疗或刚开始治疗就死亡了。这当中包括：①原发耐药，无法缓解，但比例不高;②严重的出血，颅内出血死亡率尤其高，占早期死亡的50%以上;③严重感染，抗菌药治疗效果差，多发生于初治的后期;④体质差，心、肺、肝、肾衰竭等，多发生于化疗后;⑤这些患者当中有的是由于病型凶险，部分则是各种无意识的延误，未及时诊断和治疗，病情加重的结果。2、无力治疗而死亡白血病治疗费用高，能承受这种负担的家庭大约不到20%，大批患者早期东凑西拼乃至卖家产的一点钱在1至2个月内就用完了，有的患者只好拖延乃至停止治疗;许多本来有希望治愈的患者就这样结束了生命。有报告认为：我国小儿AL年发病人数约1.5万人，能科学规范治疗者仅1/10。3、延误治疗而死亡。①多处求医。有的患者和病属对一家医院的诊治往往不信任，要去多家医院诊治，东奔西走，延误了治疗或治疗的连续性，使病情恶化。其实，急性白血病早一个小时上化疗都是有意义的。②偏信误导。相信不化疗可以治白血病的误导，相信世上有灵丹妙药，有的还在求神拜佛上花大钱。③侥幸心理。化疗或服中药缓解后对续治不认真，导致复发死亡。首次复发时多数患者可以很快重新缓解。服中药的患者尤其缓解得快，而且多数生存质量很好，有的患者甚至与常人无异，殊不知体内癌细胞仍然没清除干净，或者正在大量繁殖。在连续缓解几个月，生存质量很好的情况下，许多患者和病属更不把复发当成一回事，任你怎样提醒和告诫他们：绝对不能麻痹大意，一定要按时足量化疗和认真服药。可是大都无济于事。结果是l至3个月内再次复发，他们才慌了手脚，经济也力不从心了，于是对再认真从头续治失去了信心，最后是前功尽弃，人财两空。④迷信造血干细胞移植。目前在社会上流行的提法是：造血干细胞移植是治愈白血病的唯一方法，于是造成了一种误解，认为进行了造血干细胞移植就能治愈所有的白血病。从国内外文献来看，死于移植中的病例大约由最早的l/3降到1/5，移植成功率提高了，但是抗复发仍然是个难题，移植成功后的3年和5年生存率似乎没有什么提高，大约只有70%和40%。至于l0年生存率，还没见到过统计报告。所以只能够说，造血干细胞移植能使一部分患者长期生存和治愈，比单纯化疗要好。由于移植的基因配对困难和高额费用，此法并非大众化的治疗方法。赞同0|评论求助知友血液病医生|来自团队血液病医生团|十一级采纳率33% 擅长领域：医疗健康内科血液科按默认排序|按时间排序其他回答共1条 2012-09-19 00:17QQ326720249|四级症状导致死亡化疗以后症状导致死亡化疗药害死了肾，导致尿毒症而死化疗药害死了肝，肝脾肿而死化疗药导致急性心肌梗死心脏病而死化疗药导致肺纤维化，呼吸困难而死为什么白血病患者最终大部分走向了死胡同最经刚演完AA制生活，里面的白血病女孩廖晨最终还是走向了死亡，为什么呢？现在医学很发达了，为什么白血病患者的命运最终还是一样的呢？听听智魁专家是怎么说的。

急性髓系白血病(复发难治性)中国诊疗指南(2011年版)

急性髓系白血病(复发难治性)诊疗指南一、复发、难治性急性髓系白血病(AML)诊断标准 1．复发性AML诊断标准：NCCN2011将白血病复发定义为完全缓解(CR)后外周血重新出现白血病细胞或骨髓原始细胞>0．050(除外其他原因如巩固化疗后骨髓重建等)或髓外出现白血病细胞浸润。 2．难治性AMI。诊断标准： ①标准方案诱导化疗2个疗程未获CR； ②第1次CR后6个月内复发者； ③第1次CR后6个月后复发、经原方案再诱导化疗失败者； ④2次或2次以上复发者； ⑤髓外白血病持续存在。二、难治复发AML治疗策略难治性白血病的主要原因是白血病细胞对化疗药物产生耐受。白血病细胞耐药分为原发耐药(化疗前即存在)和继发耐药(反复化疗诱导白血病细胞对化疗药物产生耐药)。难治性白血病的治疗原则： 1．使用无交叉耐药的新药组成联合化疗方案； 2．中、大剂世的阿糖胞苷(Am-C)组成的联合方案； 3．造血干细胞移植(HSCT)； 4．使用耐药逆转剂； 5．新的靶向治疗药物、生物治疗等。三、难治复发AML治疗方案 1．使用与原方案无交叉耐药的新药组成化疗方案或加大药物剂量。如将柔红霉素(DNR)换为去甲氧柔红霉素(IDA)、阿克拉霉素(Acla)或米托蒽醌(Mitox)，或加用原治疗方案中未用过的药物如高三尖杉酯碱(HHT)、氟达拉滨(Flu)、足叶乙甙(Vpl6)、吖啶类(AMSA)或联合应用三种化疗药物等。 2．中、大剂鼍Ara-C并联合一线药物或新药。利用其不同作用机制协同作用增强化疗效果。

3．预激方案：改变治疗策略，利用G-CSF使处于G 0/G 1 期的细胞进入增殖期，有利于化疗药物将其杀灭。 4．选择化疗方案时应考虑患者的年龄，全身状况以及早、晚期(6个月以内或以上)复发等因素。 (1)年龄<60岁：考虑用①FLAG方案；②中、大剂量Ara．C联合IDA／Mitox／Acla／Vpi6；③HHT+Ara—C+蒽环类药物；④预激方案；⑤新药试验。停药6个月后复发者可以再次使用原先有效的方案，如 IDA+Ara—C等。 (2)年龄>60岁：临床试验、积极的支持治疗或预激方案。停药6个月后复发者可以再次使用原先有效的方案。 5．方案举例 (1)FLAG方案： Ara-C+Flu+G—CSF(GM-CSF)：G-CSF200ug．m-2．d-1，第0~5天；Flu30 mg／m2，第1~5天；Ara-C1~2g／m2，Flu用后4h使用，第1~5天，静脉滴注3h。 Flu是一种腺苷类药物。FLAG方案是在Flu+Ara-C的基础上加用G—CSF组成的，是目前治疗难治复发性AML高效、耐受性较好的方案。 (2)CAG方案： G-CSF(GM-CSF)150ug，每12h 1次，第1—14天；Acla20mg／d，第l~4天；Ara-C20mg／m2，分两次皮下注射，第l～14天。 (3)HAA方案： HHT 2 mg．m-2．d-1，第l～7天(或HHT 2 mg．m-2．d-1，每日2次。第l～3天)；Ara-C 100～200 mg．m-2．d-1，第l～7天；Acla20 mg／d，第l一7天。 (4)HAD方案： HHT 2 mg．m-2．d-1，第1—7天；Ara-C 100—200 mg．m-2．d-1，第1～7天；DNR 40 mg．m-2．d-1，第1—3天。 (5)含中、大剂量Ara-C的方案： Ara-C l~3 g／m2，每12 h1次，第1、3、5、7天，联合DNR 45 mg／m2或IDA 10 mg/m2，第2、4、6天或Mitox或Vpl6。或Ara—C 2～3g／m2每12h 1次，第l一6天。 (6)ME方案： Mitox 10 mg/m2，第l一5天；Vpl6 100 mg/m2，第1—5天。难治性白血病生存期短、预后差。对难治、复发性白血病患者，CR后应尽早

病理生理学病例分析

亚健康状态-病例分析病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。细胞凋亡-病例分析病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。

急性髓系白血病靶向治疗药物的研究进展

急性髓系白血病靶向治疗药物的研究进展【摘要】急性髓系白血病是血液系统常见的恶性疾病类型，属于髓系造血干/ 祖细胞疾病。该病的主要特征为骨髓和外周血幼稚髓性细胞和原始髓性细胞异常增生，以贫血、感染、发热、出血、代谢异常和脏器浸润为主要临床表现，大多数患者病情汹涌且预后极差。靶向治疗是急性髓系白血病患者临床常用的治疗方法，能够特异性控制病情，改善预后。目前关于此类疾病患者靶向治疗药物的临床研究较多，本文特进行系统性地综述，以供参考。【关键词】急性髓系白血病；靶向治疗；药物急性髓系白血病是血液系统恶性肿瘤中一种常见的类型，在所有急性白血病患者中的构成比大约为70%。该病已经被WHO 列为第四类恶性肿瘤，死亡风险较高。在我国，急性髓系白血病是十大高发的恶性肿瘤之一，发病率大约为 3.4/10 万，其中有超过30%比例的小儿病人，并且近年来该病的发病率增长趋势明显[1]。目前现代医学水平条件下，该病的发生原因上不明确，受到地域环境因素、化学接触、电离辐射、吸烟和酗酒等因素的影响均可发生，且基因突变和生物标记研究发现，该病很可能受环境和遗传因素的共同影响。靶向治疗是指在细胞分子水平上针对明确的致癌位点的一种药物治疗方式，能够根据发病机制设计相应的药物，并通过与致癌位点特异性结合控制病情，已经在急性髓系白血病患者治疗中得到了广泛的应用。 1 特异性靶向药物 1.1 CD33 单克隆抗体 CD33 单克隆抗体已经被批准应用于老年复发性急性髓系白血病患者中，并且在一项单中心随机对照试验中证实[2]，CD33 单克隆抗体作为靶向治疗药物对初诊急性髓系白血病患者的完全缓解率与标准柔红霉素治疗方案相近，但是前者 2 年无病生存率和总生存率均远高于后者，且前者血小板减少发生率为16%，远低于后者的43%，证实该治疗方案的安全性也比较高。另一项国内研究将CD33单克隆抗体与阿糖胞苷联合治疗与传统化疗效果进行对比，得到了相似的结果，证实此类药物在急性髓系白血病患者中的确具有较高的应用价值[3]。1.2 酪氨酸激酶受体抑制剂索拉菲尼、AC220 和米哚妥林等均是急性髓系白血病患者治疗中的常用酪氨酸激酶受体抑制剂，显示出良好的有效性和安全性。据张丽丹等人研究表明[4]，索拉菲尼联合常规化疗对急性髓系白血病患者治疗后的临床获益率可达到70%，而单纯常规化疗方案对此类患者的临床获益率甚至不到50%，证实索拉菲尼的应用价值较高。另一项关于米哚妥林对此类患者的治疗作用的随机对照研究显示[5]，米哚妥林每天100mg，联用28d，配合给予传统化疗方案，能够提高酪氨酸激酶突变型和野生型的完全缓解率（83%和92%），而传统化疗方案的完全缓解率仅为（35%和74%），值得推广使用。 1.3 其他激酶抑制剂目前临床上常用的急性髓系白血病患者靶向治疗药物还包括亮氨酸重复序列激酶 2 抑制剂。在既往一项动物实验研究中表明[6]，该药物对多种基因型突变的急性髓系白血病患者的疗效均比较理想。AMG925 作为酪氨酸激酶受体和亮氨酸重复序列激酶 2 双重抑制剂，能够促使细胞从G1 期快速进入细胞周期，进而达到理想的疗效。 2 免疫治疗 2.1 双特异性T 细胞衔接抗体此类药物主要是利用DNA 重组技术对髓细胞系的双特异单链抗体表达的受体制成，能够特异性识别CD33,并且还可扩充T细胞，促使此类细胞与急性髓系白血病中恶性肿瘤细胞结合，进而杀死肿瘤细胞。值得注意的是，该药物对正常的细胞并无明显的影响。有研究报道显示[7]，取人急性髓系白血病细胞株进行体外培养后加入该药物，结果试验的细胞株大量死亡，其凋亡指数明显高于生理

血液系统疾病病例分析

血液系统疾病缺铁性贫血消化道肿瘤病例分析［病例摘要］男性， 56 岁，心慌、乏力两个月两个月前开始逐渐心慌、乏力，上楼吃力，家人发现面色不如以前红润，病后进食正常，但有时上腹不适。不挑食，大便不黑，小便正常，睡眠可，略见消瘦，既往无胃病史。查体： T36.5 ℃， P96 次/ 分， R18 次/ 分， Bp130/70mmHg ，贫血貌，皮肤无出血点和皮疹，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心界不大，心率96 次/ 分，律齐，心尖部Ⅱ /6 级收缩期吹风样杂音，肺无异常，腹平软，无压痛，肝脾未及，下肢不肿。化验： Hb75g/L ，RBC3.08× 1012/L ， MCV76fl ， MCH24pg ，MCHC26% ，网织红细胞1.2% ， WBC8.0 × 109/L ，分类中性分叶69% ，嗜酸3% ，淋巴25% ，单核3% ， plt ：136 ×109/L ，大便隐血（ + ），尿常规（ - ），血清铁蛋白6μ g/L，血清铁50 μ g/dl ，总铁结合力450μg/dl. ［分析］一、诊断及诊断依据（ 8 分）（一）诊断 1. 缺铁性贫血 2. 消化道肿瘤可能大（二）诊断依据 1. 贫血症状：心慌、乏力；小细胞低色素性贫血；大便隐血（ + ）；有关铁的化验支持诊断 2. 病因考虑消化道肿瘤：依据：中年以上男

性，有时胃部不适，但无胃病史；逐渐发生贫血，体重略有减轻。二、鉴别诊断（ 5 分） 1. 消化性溃疡或其他胃病 2. 慢性病性贫血 3. 海洋性贫血 4. 铁粒幼细胞性贫血三、进一步检查（ 4 分） 1. 骨髓检查和铁染色 2. 胃镜及全消化道造影、钡灌肠或纤维肠镜 3. 血清癌胚抗原CEA ） 4. 腹部B 超或CT 四、治疗原则（ 3 分） 1. 去除病因，若为消化道肿瘤应尽快手术 2. 补充铁剂 3. 若手术前贫血仍重，可输浓缩红细胞急性白血病病例分析［病例摘要］男性， 35 岁，发热，伴全身酸痛半个月，加重伴出血倾向一周半月前无明显诱因发热38.5 ℃，伴全身酸痛，轻度咳嗽，无痰，二便正常，血化验异常（具体不详），给一般抗感冒药治疗无效，一周来病情加重，刷牙时牙龈出血。病后进食减少，睡眠差，体重无明显变化。既往体健，无药敏史。查体： T38 ℃， P96 次/ 分， R20 次/ 分， Bp120/80mmHg ，前胸和下肢皮肤有少许出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，咽充血（ + ），扁桃体不大，胸骨轻压痛，心率96 次/ 分，律齐，肺叩清，右下肺少许湿罗音，腹平软，肝脾未及。化验：Hb82g/L ，网织红细胞0.5% ，WBC ：5.4 × 109/L ，原幼细胞20% ，

急性髓细胞白血病治疗新进展

【关键词】急性髓细胞白血病基础研究临床治疗急性髓细胞白血病（acute myelocytic leukemia,aml）是一种常见的血液恶性肿瘤,占全部急性白血病的70％左右，发病率大约为46／10万人。美国2004年中发病病例为10000例左右，每年死亡病例为7100例左右，占70％左右，是严重危害人类身体健康的疾病。急性髓细胞白血病治疗在近20年来已经取得很大进展,无论是在基础研究或者临床治疗上。对于急性髓细胞白血病的治疗，如分子靶向治疗、诱导分化治疗、联合化疗、造血干细胞移植等多种治疗方法已经取得可喜疗效,部分白血病还成为可治愈的恶性肿瘤之一［1］。现将目前急性髓细胞白血病的基础研究和临床治疗的进展做一综述。 1.基础研究 1 1 aml的分子靶向治疗酪氨酸激酶-3（flt3）的基因在不成熟的造血细胞、胎盘、性腺和脑组织中都有表达［2］。70%～100%的急性髓细胞白血病（aml）都有高水平flt3的表达。30%～50%的aml有flt3突变。伴有flt3基因突变的aml,预后不良。flt3基因突变时,酪氨酸激酶活性增强,引起白血病细胞增殖。针对flt3的抑制性靶向药物至少已研制出四种：cep 2701、mln 518、pkc 412、su 25416。日本儿童血液中心应用酪氨酸激酶抑制剂su 25416治疗12例复发aml,有6例完全缓解（cr）,cr者用su 25416单药维持,cr持续达10个月。200 2 年美国报道30%～40% aml伴有flt 3 突变,预后不佳，经用flt3抑制剂治疗伴有flt3 突变的aml的ⅱ、ⅲ期研究,可使这类aml获得 cr。 1 2 法尼基转移酶（ft）抑制剂 ras基因在细胞信息传递系统中起重要作用,研究发现15%～25%aml有ras基因突变及其异常表达，ras基因在作用之前需要ft的激活,法尼基转移酶抑制剂通过阻断法尼基化来防止ras基因的翻译后修饰，从而防止其向细胞膜的移位及活化。研究较多的法尼基转移酶抑制剂有r 115777、sch-66336、bns-214662，主要用于aml复发、慢性骨髓细胞白血病（cml）、骨髓增生异常综合征（mds）和骨髓纤维化。r 115777是ft抑制剂,已试用于临床治疗急性髓细胞白血病［3］。 1 3 cd33膜蛋白 cd33是一种分子质量为391 2 kd的膜蛋白,是髓系造血细胞特异的膜抗原，在各种骨髓祖细胞、部分早幼粒、中幼粒、晚幼粒细胞表达，90%患者aml细胞表达cd33，抗cd33单抗可以靶相结合cd33+白血病细胞。将一种抗生素—加利东酶素（calicheamin）结合在此单抗上,成为一种有效的治疗复发的aml靶向药物,商品名为mylotarg［4，5］。用mylotarg单一药物治疗142例cd33阳性第一次复发的aml,总的有效率为30%（42/142）,其中16%（23/142）达cr,中性生存期519个月。mylotarg 可与其他化疗合用治疗aml。mylotarg与氟达拉宾、阿糖胞苷和环孢素合用治疗39例aml,cr率46%,中位生存期8个月［6］。cd33是个比较理想的靶抗原。 1 4 bcl-2基因 bcl-2是滤泡型b细胞淋巴瘤/白血病（b cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2）的缩写,人bcl-2基因是从与滤泡性淋巴瘤相关的t （14:18）染色体易位的断裂点克隆到的。在此易位中,bcl-2从其正常位点（18q21）易位到与位于14q32的免疫球蛋白重链（igh）座位并列的位置,这导致在淋巴瘤细胞中该基因的转录启动以及bcl-2蛋白的过度表达。该基因的功能是抑制细胞凋亡,在有些增殖快的肿瘤中以及有些难治性白血病中高表达。设计bcl-2反义寡核苷酸如已试用于临床的g3139,对有些难治性白血病有治疗作用［7］。bcl-2反义分子g3139以bcl-2为攻击目标加速细胞凋亡。bcl-2反义分子abt-737通过调节bcl-2蛋白家族起作用。andreeff小组发现，abt-737可以有效杀灭aml细胞株及从aml患者得到的幼稚细胞，成为可以治疗不同类型白血病及癌症的崭新疗法。aml细胞中如果同时有另一种抑制凋亡蛋白mcl-1过度表达，则abt-737没有效果。对髓细胞白血病来说，mcl-1也许比bcl-2更重要，因为细胞中mcl-1水平很高时，药物往往不起作用，而且这类患者预后更差。 1 5 新型蛋白质-tribbles 美国宾西法尼亚大学医学院研究人员发现了与急性髓细胞白血病（aml）有关的新型蛋白质-tribbles。它与人类恶性肿瘤的直接关系是第一次被阐述。这是一种新的人类癌症相关蛋白，在造血干细胞中表达，tribbles与aml有关。第

急性白血病的中医治疗

急性白血病的中医治疗陈志雄主任中医师博士生导师一、概念急性白血病是起源于造血系统干细胞的克隆性恶性疾病。骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润多种器官、组织，正常造血受抑制，主要表现为贫血、出血及继发感染等。流行病学情况：二、中医对白血病的认识（一）历史沿革病名：属于虚劳、急劳、热劳、温病、瘀积等范畴。病因病机：正虚为本，肾精亏虚。病邪为热毒炽盛、伏气温病临床表现的类似记载：多从虚劳、急劳、贫血、恶核、咽喉肿痛等描述。治疗：张景岳认为深在阴分、不宜温补。预后：不良，“百日劳”之名。（二）病因：精气内虚、温热毒邪内盛热：温热、湿热、痰热、毒热痰浊外感毒：热毒、温毒、火毒、瘀毒瘀血劳倦：饥饱不节、房劳、七情所伤内伤小儿：先天不足、遗传缺陷病位：肾、骨髓，可涉及心、肝、脾诸脏（三）病理正气虚弱邪毒内蕴肾精亏虚、邪毒内蕴血行瘀滞痰浊凝阻骨髓受损生血紊乱（四）关于白血病的伏气温病论发病方式：伏气温病、邪伏少阴、由血分转气临床症状病程归转、预后（五）对白血病病因病机的几种看法因虚致病论从传统中医理论来看，因虚致病论顺理成章。“正气内存，邪不可干”，邪之所凑，其气必虚“。正气虚弱由先天禀赋不足，或后天失养，外感六淫，内伤七情而致。因病致虚论从临床上看，白血病以青少年发病率为高，而很多青少年发病前身体多健壮，肌肤丰满。如果说因虚致病，似乎难经解释。青少年多气血旺盛，正气充足，发病前无正气亏虚的表现，受温毒外袭后，起病急骤，热毒入髓伤血引起血瘀；由瘀血而致血不循经；同时，瘀血不去则新血不生而有血虚，为因病致虚。虚实夹杂论近年来，大多数学者从实践中总结认识到白血病既非单纯虚证，亦非单纯实证，而是虚实夹杂。本病的发病前提为正不胜邪，本虚标实，正邪斗争贯穿于疾病的全过程。正盛邪退，疾病可完全缓解；邪盛正虚疾病则复发或加重。三、中医对白血病的治疗概况中医药在应用单方和专药治疗白血病方面取得了显着成效，尤其是在治疗急性早幼粒细胞白血病。下面是中医治疗白血病的报道：黄世林等以复方青黛片这主治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）60例。张亭栋首先报道以癌灵1号配合化疗结合中医辨证治疗急性非淋巴细胞白血病27

病例分析

病例分析包括：诊断及依据、鉴别诊断、进一步检查项目、治疗原则（15分钟 22分）病种 75种： 1、呼吸系统（慢性阻塞性肺疾病、、支气管哮喘、支气管扩张、肺炎、肺结核、肺癌、呼吸衰竭、血胸和气胸、肋骨骨折） 2、心血管系统（心力衰竭、心律失常、冠心病、高血压、脏瓣膜病、结核性心包炎） 3、消化系统（胃食管反流病、食管癌、胃炎、消化性溃疡、消化道穿孔、胃癌、肝硬化、肝癌、胆石病、胆道感染、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、肠梗阻、结、直肠癌、肠结核、结核性腹膜炎、急性阑尾炎、肛管、直肠良性病变、腹外疝、腹部闭合性损伤） 4、泌尿系统（含男性生殖系统）（急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、尿路感染、尿路结石、前列腺增生、）慢性肾衰竭 5、女性生殖系统（异位妊娠、急性盆腔炎、子宫颈癌、子宫肌瘤、卵巢癌、卵巢囊肿蒂扭转） 6、血液系统（缺铁性贫血、再生障碍性贫血、急性白血病、淋巴瘤、特发性血小板减少性紫癜） 7、内分泌系统（甲状腺功能亢进症、单纯性甲状腺肿、糖尿病） 8、神经系统（脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、急性硬膜外血肿） 9、运动系统（四肢长管状骨骨折、大关节脱位）

10、风湿免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎） 11、儿科疾病（小儿肺炎、小儿腹泻、营养性维生素D缺乏性佝偻病、小儿常见发疹性疾病） 12、传染病（病毒性肝炎、细菌性痢疾、流行性脑脊髓炎、艾滋病） 13、其他（软组织急性化脓性感染、急性乳腺炎、乳腺癌、一氧化碳中毒、有机磷杀虫药中毒）病例分析 1、病例分析与医疗查房相似，每份病例分析题均提供病例摘要，应试者根据摘要内容进行分析、判断（诊断和鉴别诊断）、提出诊治意见（进一步诊治方法）。 2、要得出正确答案，首先要有基本的医学知识和实践经验，但要在15分钟内用书面方式作出回答，还需要有一定的技能，即应用正确的临床思维方法，按以下步骤，做出初步诊断和鉴别，提出诊治方案。一、初步诊断及诊断依据 1、初步诊断最难也是最关键的一项。循序阅读、思考分析。注意病例的四个部分：（1）主诉：是浓缩的病历（性别、年龄和主要临床表现及时间）读完主诉应对病人患的是哪一类疾病有初步的了解和一个大致的范围。（2）病史：对主诉的进一步描述和说明使可疑诊断范围缩小。（3）查体：是有重点进行的，（右上腹痛伴发热、黄疸，体检:巩膜黄染、右上腹压痛，Murrphy征阳性）。（4）辅助检查：是诊断和鉴别的客观指标。

2017年白血病研究进展

2017 年白血病研究进展导读2017 年已过，白血病诊治领域取得了哪些进展呢？急性淋巴细胞白血病（ALL ）治疗进展免疫治疗对复发难治的急性B 淋巴细胞白血病（B-ALL ）取得了较好的疗效。以CD19 为靶点的嵌合抗原受体T（CART ）细胞治疗，可获得60%~80% 的完全缓解率。但治疗后约1/3 至1/2 的患者仍将复发，原因之一是输入体内的CART 细胞不能长久存活，一般存活时间3~6 个。应用细胞因子或助推疫苗调节T 细胞的生物学行为可延长CART 细胞在体内的存活时间。复发的另一个原因是免疫逃逸作用使CD19 抗原丢失，引起系列转变。CD22 是另一个治疗复发难治B-ALL 可利用的靶点。针对CD22 的CART 细胞治疗，可获得75% 的完全缓解率，包括CD19CART 治疗后抗原丢失的病例。目前双特异性的CART 细胞治疗将进入临床试验。自2000 年以后，许多新药已应用于ALL 的临床治疗或已开展临床试验。如伊马替尼（2001 年）、克拉屈滨（2004 年）、奈拉滨（2005 年）、达沙替尼（2006 年）、脂质体长春新碱（2012 年）、博纳替尼（2012 年）、blinatumomab （2014 年）。目前正在进行临床试验的药物包括：MTOR 抑制剂，HDAC 抑制剂，BTK 抑制剂，JAK-STAT 抑制剂、蛋白酶体抑制剂、PD-1 抗体等。靶向药物联合传统化疗或免疫治疗提高了某些

ALL 亚型如Ph＋ALL 、BCR-ABL 样ALL 的疗效。髓样/淋巴样白血病基因（MLL ）重排的ALL ，基于对其生物学特性的进一步认识，目前正在进行下列临床试验：去甲基化药物 +化疗；DOTIL抑制剂+化疗；FLT3抑制剂+化疗；MEK 抑制剂＋化疗；BCL-2 抑制剂＋化疗。对于前B-ALL ，若表达CD20 ，应用利妥昔单抗联合化疗，可提高无事件生存率（EFS）。对于复发难治的前B-ALL ,目前进入3 期临床试验的药物有：inotuzumab ozogamicin 和blinatumomab。初步结果显示可以提高完全缓解率（CR）和总生存期（OS），并可做为异基因造血干细胞移植的桥接治疗。急性T 淋巴细胞白血病（T-ALL ）的治疗效果较差，目前研究显示包含奈拉滨的联合化疗方案治疗初治的T-ALL ，安全性较好，但是否明显提高疗效尚需进一步验证。针对T-ALL 的临床试验较多，分别靶向不同的信号激活通路。如靶向 NOTCH （丫分泌酶抑制剂）；靶向IL7R-JAK1/3-STAT5 轴（卢索替尼）；靶向PI3K/AKT/MTOR 轴（PI3K或MTOR抑制剂）；靶向NUP214-ABL1 重排（达沙替尼）；靶向BCL-2 （BCL2 抑制剂）。急性髓系白血病（AML ）的诊断和治疗进展1AML 诊断进展随着二代测序技术在AML 诊断中的广泛应用，发现越来越多的分子标志可用于AML 的分类、预后判断及微小残留病（MRD ）的监测。如表观调节子突变（DNMT3A 、TET2 、

白血病诊断治疗进展

白血病诊断治疗进展一、概述白血病是人体造血组织的恶性疾病。白细胞在生长、分化和发育的一定阶段发生恶性变，这种丧失正常功能的恶变克隆无节制地增殖，导致对全身器官组织的广泛浸润，破坏其正常结构和功能，最终导致机体器官衰竭。在儿童和青年的恶性肿瘤中白血病死亡率居首位。二、我国儿童白血病发病情况根据历年我国各地调查资料，白血病的发病率以每10万人口计算，上海为2．64—3．65，天津为2．85—4．33，平顶山市为3．5—7．09。从这些点的调查资料看，我国的发病率低于欧美而与亚洲国家相近。儿童占我国人口30％左右，按此计算每年至少有10000个新发病例。我国儿童白血病中急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia，ALL)约占70％，髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)约占25％，其余为一些少见类型。三、病因与发病机理 (一)白血病病因随着免疫学、细胞遗传学和分子生物学的研究发展，人类对白血病的病因、发病机理有了更深刻理解。迄今为止研究认为电离辐射、化学物质包括某些药物、病毒等是引起白血病的主要原因。某些先天性疾病如21一三体病、先天性睾丸发育不全症、范可尼氏贫血等，发病率均显著高于正常儿童，提示胎内染色体畸变是诱发本病的原因之一。病毒与白血病间的关系研究得较为深入，目前已先后从患病动物中分离出小鼠、猫、牛、长臂猿等白血病病毒，所有这些病毒都属于C形逆转录病毒(retrovirus)。1980年日本学者从日本成人T细胞白血病的细胞中首次分离出成人T细胞白血病病毒(adult T-cell leu-kemia virus，ATLV)，也属于C型逆转录病毒，1983年统一划为人类T细胞白血病病毒(human T-cell leukemia virus)—I型内，由此提供了病毒诱致人类白血病的确切证据。 (二)白血病的致病机理 l、细胞癌基因与病毒癌基因病毒、电离辐射、化学物质等如何导致白血病，机理并未完全清楚。细胞的增殖、分化、和衰老死亡都是由基因决定的，显然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。现知动物和人类细胞以及某些种类的病毒株中都存在能诱导正常细胞恶性转化，并使其获得新生物特性的肿瘤基因，前者称为细胞癌基因(cell oncogene)或原癌基因，后者称为病毒癌基因(virus oncogene)。细胞癌基因原是正常基因的成员，他们在细胞增殖、分化、衰老死亡进程的一定时期起作用，并受内在机制

急性白血病治疗现况与未来

急性白血病治疗现况与未来肖志坚 0．引言联合化疗治疗急性白血病（AL）已有40余年，现今5年无病生存率（DFS）急性髓系白血病（A ML）为30%～40%,儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）80%，成人ALL约40%，现代化疗联合造血干细胞移植（SCT）以使一部分AL得以治愈已成为可能。 1．支持治疗支持治疗是AL现代化疗和SCT的基础和重要保证。 1.1 血制品的预防性输注为了减少血制品输注的不良反应和并发症，应采用成分输血。一般血红蛋白≤80g/L或患者有明显贫血症状时应输注红细胞，预防性血小板输注一般以血小板≤10×1 09/L，但急性早幼粒细胞白血病（APL）例外，APL患者在凝血异常纠正前应维持血小板计数在50×109/L以上，一般不主张进行白细胞输注。对有可能进行SCT的患者应将巨细胞病毒(CMV)筛查作为常规，接受氟达拉宾或SCT患者血制品输注应常规在输注前照射。 1.2 高白细胞的处理当白细胞计数＞100×109/L时称高白细胞性AL。这些患者可采用白细胞单采术去除白细胞，但高白细胞性APL则不宜采用。 1.3 肿瘤溶解综合征的预防白细胞计数＞100×109/L的AL患者易出现以高尿酸血症、高钙血症、高磷血症和低钾血症为特征的急性肿瘤溶解综合征（ATLS），其基本预防措施是水化和口服别嘌呤醇，密切监测血尿酸和电解质。 1.4 感染的防治患者个人卫生和病房的环境卫生非常重要，现并不推荐常规进行细菌、真菌和病毒的预防性给药。尽管G-CSF可缩短中性粒细胞减少、发热和住院的时间，但也并不推荐作为常规使用。治疗后中性粒细胞减少期发热患者必须给与经验性抗生素，并进行可疑感染灶的病源菌培养并据此结果改用针对性治疗。 2．急性髓系白血病的诱导缓解治疗[1-3] 迄今AML的标准诱导治疗仍是柔红霉素（DNR,45～60mg/m2/d,第1～3天）+阿糖胞苷（Ara-C，100mg/m2/d, 静脉持续滴注，第1～7天）即所谓的“DA3+7”方案，该方案年龄＜60岁的A ML患者完全缓解（CR）率为60%～70%。为了进一步提高CR率，探讨了各种不同的诱导治疗方案：①用其他蒽环类药物如4-去甲氧柔红霉素(IDA) 3d)取代DA方案中的DNR组成IA或MA 方案，大系列随机系列结果发现CR率、DFS和总生存率（OS）IA和MA方案并不优于DA方案； ②将DA方案中的Ara-C从标准剂量改为大剂量，尽管大剂量Ara-C可使患者的DSF显著延长，但由于使用该方案后复发患者第二次完全缓解（CR2）率明显减低从而使患者的OS并未得到显著改善；③在DA方案的基础上加用第三种药物，如足叶乙甙(Etoposide，VP16)?3d)或蒽醌类衍生物米托蒽醌(MTZ，12mg/m2.d-1?(12mg/m2.d-1 7d)，澳大利亚白血病研究组的结果表明加用VP16后DFS好于DA，但MRC AML10系列结果则并未得到证实；?(75mg/m2.d-1 ④采用所谓的“双诱导治疗”，即不管骨髓增生情况如何均在第一次诱导治疗结束后第14天给与第2个诱导治疗，但仅预后差的那部分患者的生存期可望得到改善。总体来说以上各种研究结果表明其他方案并不优于标准的DA方案。 3．急性髓系白血病的诱导缓解后治疗[1-3] 当AML达CR后为了清除微小残留病减少复发必须进行诱导缓解后治疗。诱导缓解治疗策略包括强化巩固治疗、大剂量化疗、放/化疗联合自身（Auto-）/异基因(Allo-)SCT，或小剂量维持治疗。缓解后巩固治疗的合适剂量、方案和疗程数仍不确定。异基因SCT比化疗或自体SCT可显著减低复发率已得到了肯定，但OS并未得到显著改善，此外患者获CR后在接受Allo-SCT前是否需要进行巩固治疗以进一步提高疗效、Auto-SCT在AML治疗中的地位及那些患者适合进行A uto-SCT等诸多问题尚待回答。现在主要根据患者染色体核型来制定诱导缓解后治疗策略：①预

内科护理学病例分析题

内科护理学病例分析题 1．女，49岁，高热3天伴咽痛寒战，咳嗽，咳黄痰，体温39℃，入院确诊为急性白血病，请写出该患者存在的体温过高护理诊断的预期目标、护理措施及评价。护理诊断：体温过高：与白血病、机体抵抗力下降引起感染有关护理目标： 1）发热引起心身反应减轻至消失 2）体温下降至正常 3）能说出发热的原因及学会物理降温方法护理措施： 1）病情观察 2）保持情绪稳定及舒适体位

3）保持病室清洁 4）保持皮肤、口腔卫生 5）饮食 6）寒战和大量出汗的护理 7）降温护理 8）有关检查的护理 9）药物护理 10）出院指导评价：病人主动述说发热原因，会操作物理降温体温降为正常，发热引起心身不适已消失 2．患者男，18岁，两周来发现双下肢水肿，纳差，近3天加重入院，经血、尿检查确诊为肾病综合征，体检：心、肺（—），腹部膨隆、腹

壁水肿，移动性浊音（+），腰骶部及双下肢明显凹陷性水肿。列出护理诊断并制定护理措施。护理诊断：体液过多：与肾病综合症大量蛋白丢失、低白蛋白血症有关有感染的危险：与肾病综合症导致机体抵抗力下降有关知识缺乏：缺乏疾病防治知识潜在并发症：血栓栓塞护理措施：（1）监测病情： 1）评估病人水肿情况，定期测体重、腹围，记录24小时出入量。 2）监测病人生命体征，注意有无高血压、蛋白尿及相关临床表现。 3）定期抽血，监测电解质情况。（2）饮食护理

1）给优质正常量蛋白饮食，保证食物热量供应。 2）控制入量，量出为入。入量以前一日尿量+500毫升为宜。 3）限制钠盐摄入，摄入量应根据病人电解质情况调整。（3）预防褥疮护理：卧床病人要勤翻身，注意受压部位皮肤；促进局部血液循环；保持床单位干燥、整洁，无渣屑；密切观察有无褥疮发生。（4）药物护理遵医嘱使用降压、利尿、激素及细胞毒性药物等，观察药物疗效及不良反应。（5）预防并发症注意病室环境清洁，加强口腔及皮肤护理，预防感染。观察病人有无感染征象如发热及局部炎症表现；注意有无血栓栓塞表现，发现异常及时报告医生处理。（6）健康教育：尊医嘱用药，定期复诊；坚持饮食计划，保持愉快情绪；