急性白血病诊治进展-
急性白血病M2治验一例
急性白血病 M2 治验一例 科是一种常见的血液系统恶性疾病，随着环境的污染，此病 的发病率逐年提高，一些医院的血液科病房有一半的的患者 是急性白血病患者。急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性 疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并 抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫 及 AML 两大类。 ALL 分为 L1 、L2 和 L3 型，近年来又根据 细胞的免疫学特点分为 T B 、前B 、普通型和未分化型。AML 分为 7型 即粒细胞未分化型 (M1) 、粒细胞部分分化型 (M2) 、 早幼粒细胞型 (M3) 、粒-单核细胞型 (M4) 、单核细胞型 (M5) 、 红白血病 (M6) 巨核细胞型 (M7) 。 急性白血病若不经正规治疗，平均生存期仅 3 个月左右，短 者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者 获得病情缓解以至长期存活。 在祖国医学文献中无“白血病”这一称谓，但根据其临床表 现及发病特点， 本病当属祖国医学所言“虚劳”“热劳 痰核”、“血证”之范《畴圣。济总录》记载“热劳之 证”，心 神躁、面赤、头痛、眼涩、唇焦、身体壮热，烦渴不止，口 舌生疮，食欲无味，肢体疼痛，多卧少起或时汗，日渐赢疫 急性白血病 M2 治验一例 袁栋 急性白血病在血液 血、出血、感染和浸润等征象。国际上一般将急性分为 ALL ”“湿病”“瘀 积”“
者是也。这种有稽留热，汗出进行性消瘦，口舌溃烂等症与 可以快速抑制疾病进一步恶化，各种症状得到改善，大多数 患者的髓内幼稚细胞下降，病情得到缓解。由于化疗药物缺 乏理想的选择性，在杀伤幼稚细胞的同时，往往会引起各脏 器不同程度的损伤。最常见的如骨髓抑制，表现为白细胞、 血小板减少；胃肠道反应，如呕吐、恶心、食欲不振、腹痛 等；各种感染，如肺部感染、肛周感染等；免疫抑制，化疗 对机体的免疫功能有着不同程度的抑制作用，这也是化疗后 患者易于感染或感染不易控制的原因之一。骨髓移植优劣由 于受到移植患者的病情、移植物的质量、患者年龄、预处理 方案的制定等因素的影响，骨髓移植的治愈率并不是很高。 特别是移植后复发的患者， 几乎是无药可救。加之髓源有限， 费用高昂，只有少数患者才可以骨髓移植。 中医药在保护提升血象、增强体质方面有独特的优势，但对 于过高的幼稚细胞效果并不理想。我院主要运用中医药为主 治疗此病，提倡中西医结合，但此病复复杂，治疗时间较长， 所以中西医结合是非常有必要的，经我院治疗的白血病患者 遍布全国各地及美国、日本、澳大利亚、马来西亚、香港、 位，这些患者的患病类型有 M2、3、4、5，急淋L1、2等 等不同类型的都有，单单马来西亚一个小国家就有我们治愈 今之急性白血病的某些临床表现类似。 治疗：西医化疗， 4可台湾等国家和地区，截止到去年我们统计治愈的患者近 300
急性白血病人会因为什么导致死亡
急性白血病人会因为什么导致死亡 2012-09-18 19:49 提问者：时尚流星舞888 |浏览次数：191次 不好意思，我问了好多问题已经没分，哪位高手帮忙帮忙回答一下。我来帮他解答 推荐答案2012-09-19 09:34 白血病是血液系统的恶性肿瘤，尤其是急性白血病，死亡率非常高，但导致白血病患者死亡的原因主要有以下几点：1、病死由于急性白血病来势凶猛，有大约20%患者发病后还来不及治疗或刚开始治疗就死亡了。这当中包括：①原发耐药，无法缓解，但比例不高;②严重的出血，颅内出血死亡率尤其高，占早期死亡的50%以上;③严重感染，抗菌药治疗效果差，多发生于初治的后期;④体质差，心、肺、肝、肾衰竭等，多发生于化疗后;⑤这些患者当中有的是由于病型凶险，部分则是各种无意识的延误，未及时诊断和治疗，病情加重的结果。2、无力治疗而死亡白血病治疗费用高，能承受这种负担的家庭大约不到20%，大批患者早期东凑西拼乃至卖家产的一点钱在1至2个月内就用完了，有的患者只好拖延乃至停止治疗;许多本来有希望治愈的患者就这样结束了生命。有报告认为：我国小儿AL年发病人数约1.5万人，能科学规范治疗者仅1/10。3、延误治疗而死亡。①多处求医。有的患者和病属对一家医院的诊治往往不信任，要去多家医院诊治，东奔西走，延误了治疗或治疗的连续性，使病情恶化。其实，急性白血病早一个小时上化疗都是有意义的。②偏信误导。相信不化疗可以治白血病的误导，相信世上有灵丹妙药，有的还在求神拜佛上花大钱。③侥幸心理。化疗或服中药缓解后对续治不认真，导致复发死亡。首次复发时多数患者可以很快重新缓解。服中药的患者尤其缓解得快，而且多数生存质量很好，有的患者甚至与常人无异，殊不知体内癌细胞仍然没清除干净，或者正在大量繁殖。在连续缓解几个月，生存质量很好的情况下，许多患者和病属更不把复发当成一回事，任你怎样提醒和告诫他们：绝对不能麻痹大意，一定要按时足量化疗和认真服药。可是大都无济于事。结果是l至3个月内再次复发，他们才慌了手脚，经济也力不从心了，于是对再认真从头续治失去了信心，最后是前功尽弃，人财两空。④迷信造血干细胞移植。目前在社会上流行的提法是：造血干细胞移植是治愈白血病的唯一方法，于是造成了一种误解，认为进行了造血干细胞移植就能治愈所有的白血病。从国内外文献来看，死于移植中的病例大约由最早的l/3降到1/5，移植成功率提高了，但是抗复发仍然是个难题，移植成功后的3年和5年生存率似乎没有什么提高，大约只有70%和40%。至于l0年生存率，还没见到过统计报告。所以只能够说，造血干细胞移植能使一部分患者长期生存和治愈，比单纯化疗要好。由于移植的基因配对困难和高额费用，此法并非大众化的治疗方法。赞同0|评论 求助知友血液病医生|来自团队血液病医生团|十一级采纳率33% 擅长领域：医疗健康内科血液科 按默认排序|按时间排序 其他回答共1条 2012-09-19 00:17QQ326720249|四级 症状导致死亡化疗以后症状导致死亡化疗药害死了肾，导致尿毒症而死化疗药害死了肝，肝脾肿而死化疗药导致急性心肌梗死心脏病而死化疗药导致肺纤维化，呼吸困难而死 为什么白血病患者最终大部分走向了死胡同 最经刚演完AA制生活，里面的白血病女孩廖晨最终还是走向了死亡，为什么呢？现在医学很发达了，为什么白血病患者的命运最终还是一样的呢？听听智魁专家是怎么说的。
病理生理学病例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
急性白血病的诊断检查方法有哪些
急性白血病的诊断检查方法有哪些 急性白血病的发病率逐年上升，尤其是在儿童及青年恶性肿瘤中，白血病已列足首位，死亡率较高。而长期存活率也不容乐观，例如白血病中的急性淋巴细胞瘤，其成人2年生存率国外先进水平才30%-50%，国内不足30%，疗效差的甚至不到10%。 急性白血病的诊断方法介绍 1、症状和体征 （1）发热：发热大多数是由感染所致。 （2）出血：早期可有皮肤粘膜出血；继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。 （3）贫血：进行性加重。 （4）白血病细胞的浸润表现：淋巴结、肝、脾肿大，胸骨压痛。亦可表现其他部位浸润，如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液，以及中枢神经系统浸润等。 2、血细胞计数及分类：大部分患者均有贫血，多为中重度；白细胞计数可高可低，血涂片可见不同数量的白血病细胞；血小板计数大多数小于正常。 3、骨髓检查：形态学，活检（必要时）。 4、免疫分型 5、细胞遗传学：核型分析、FISH(必要时） 6、有条件时行分子生物学检测 根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此诊断成立后，应进一步分型。此外，还应与下列疾病作鉴别。 1、骨髓增生异常综合征 该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不到30%。 2、某些感染引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性，多可自愈。
血液系统疾病病例分析
血液系统疾病 缺铁性贫血消化道肿瘤病例分析 ［病例摘要］ 男性， 56 岁，心慌、乏力两个月两个月前开始逐渐心慌、乏力，上楼吃力，家人发现面色不如以前红润，病后进食正常，但有时上腹不适。不挑食，大便不黑，小便正常，睡眠可，略见消瘦，既往无胃病史。查体： T36.5 ℃， P96 次/ 分， R18 次/ 分， Bp130/70mmHg ，贫血貌，皮肤无出血点和皮疹，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心界不大，心率96 次/ 分，律齐，心尖部Ⅱ /6 级收缩期吹风样杂音，肺无异常，腹平软，无压痛，肝脾未及，下肢不肿。化验： Hb75g/L ，RBC3.08× 1012/L ， MCV76fl ， MCH24pg ，MCHC26% ，网织红细胞1.2% ， WBC8.0 × 109/L ，分类中性分叶69% ，嗜酸3% ，淋巴25% ，单核3% ， plt ：136 ×109/L ，大便隐血（ + ），尿常规（ - ），血清铁蛋白6μ g/L，血清铁50 μ g/dl ，总铁结合力450μg/dl. ［分析］ 一、诊断及诊断依据（ 8 分） （一）诊断 1. 缺铁性贫血 2. 消化道肿瘤可能大 （二）诊断依据 1. 贫血症状：心慌、乏力；小细胞低色素性贫血；大便隐血（ + ）；有关铁的化验支持诊断 2. 病因考虑消化道肿瘤：依据：中年以上男
性，有时胃部不适，但无胃病史；逐渐发生贫血，体重略有减轻。 二、鉴别诊断（ 5 分） 1. 消化性溃疡或其他胃病 2. 慢性病性贫血 3. 海洋性贫血 4. 铁粒幼细胞性贫血 三、进一步检查（ 4 分） 1. 骨髓检查和铁染色 2. 胃镜及全消化道造影、钡灌肠或纤维肠镜 3. 血清癌胚抗原CEA ） 4. 腹部B 超或CT 四、治疗原则（ 3 分） 1. 去除病因，若为消化道肿瘤应尽快手术 2. 补充铁剂 3. 若手术前贫血仍重，可输浓缩红细胞 急性白血病病例分析 ［病例摘要］ 男性， 35 岁，发热，伴全身酸痛半个月，加重伴出血倾向一周半月前无明显诱因发热38.5 ℃，伴全身酸痛，轻度咳嗽，无痰，二便正常，血化验异常（具体不详），给一般抗感冒药治疗无效，一周来病情加重，刷牙时牙龈出血。病后进食减少，睡眠差，体重无明显变化。既往体健，无药敏史。查体： T38 ℃， P96 次/ 分， R20 次/ 分， Bp120/80mmHg ，前胸和下肢皮肤有少许出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，咽充血（ + ），扁桃体不大，胸骨轻压痛，心率96 次/ 分，律齐，肺叩清，右下肺少许湿罗音，腹平软，肝脾未及。化验：Hb82g/L ，网织红细胞0.5% ，WBC ：5.4 × 109/L ，原幼细胞20% ，
急性白血病的诊断与分型5
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性白血病的诊断与分型4 急性白血病的诊断与分型 4 ㈩病理形态学骨髓病理活检可较全面地了解骨髓造血的情况，可弥补骨髓穿刺局限性的不足，尤其是对骨髓增生极度活跃或增生减低，骨髓脂肪化、纤维化或合并骨髓坏死等情况下更适合做病理检查。 骨髓活检病理检查已作为急性白血病诊断中的一个重要指标。 三.急性白血病的分型 1975～1976 年，法国、美国、英国的 7 位血液学者在伦敦、巴黎先后观察了大量的血及骨髓标本，讨论并制订了急性白血病分型方案，称为 FAB分型。 他们将急性白血病分为淋巴细胞型和非淋巴细胞型(髓细胞白血病)，前者可分为 L1、L2、L3，后者可分为 M1～M6。 后又经多次修改及补充，1985 年又将急性巨核细胞白血病划为M7，1991 年又提出急性髓细胞白血病未分化型(M0)。 FAB 分型方法已被国外广泛采用。 我国在 1978 年南宁的全国血液学会议上提出了关于白血病分型的建议，同年 12 月在广州召开的中华内科学会会议上又进行了修改。 1986年 9 月在天津会议上又对 ANLL 的分型进行了认真的修改补充，以使国内的诊断标准尽可能地与国外的 FAB 分型相吻合。 目前，急性白血病的 FAB 分型还在不断补充、修改、完善。 分型新的发展会对急性白血病的治疗、预后和生物学特性的研究 1 / 20
有更大的推动。 ⒈按白血病细胞系可分为淋巴细胞型及非淋巴细胞型(髓细胞型)。 ⒉急性白血病的亚型急性淋巴细胞白血病可分 L1、L2、L3 3 型。 急性非淋巴细胞白血病可分为 8 个亚型： 即急性粒细胞白血病未分化型(M0)、急性粒细胞白血病未成熟型(M1)、急性粒细胞白血病部分成熟型(M2a、M2b)、急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3a、M3b)、急性粒-单核细胞白血病(M4a、M4b、M4c、M4E0)、急性单核细胞白血病(M5a、M5b)、急性红白血病(M6)、急性巨核细胞白血病(M7)。 ⒊特殊类型的白血病低增生性急性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病急性变、浆细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱粒细胞白血病、组织嗜碱细胞白血病、成人 T 细胞白血病等、急性白血病未分化型、急性混合细胞白血病。 ⒋急性白血病各亚型的具体标准⑴急性淋巴细胞白血病各亚型的特点： 见表 81-5。 表 81-5 急性淋巴细胞型白血病各亚型细胞特征项目细胞大小核染色质核形核仁 L1 小细胞为主较粗,结构一致规则偶有凹陷或折叠不见或小而不清楚 L2 L3 大细胞为主,可大小不一大细胞为主,大小一致较疏松,结构不一致
急性髓细胞白血病治疗新进展
【关键词】急性髓细胞白血病基础研究临床治疗 急性髓细胞白血病（acute myelocytic leukemia,aml）是一种常见的血液恶性肿瘤,占全部急性白血病的70％左右，发病率大约为46／10万人。美国2004年中发病病例为10000例左右，每年死亡病例为7100例左右，占70％左右，是严重危害人类身体健康的疾病。急性髓细胞白血病治疗在近20年来已经取得很大进展,无论是在基础研究或者临床治疗上。对于急性髓细胞白血病的治疗，如分子靶向治疗、诱导分化治疗、联合化疗、造血干细胞移植等多种治疗方法已经取得可喜疗效,部分白血病还成为可治愈的恶性肿瘤之一［1］。现将目前急性髓细胞白血病的基础研究和临床治疗的进展做一综述。 1.基础研究 1 1 aml的分子靶向治疗酪氨酸激酶-3（flt3）的基因在不成熟的造血细胞、胎盘、性腺和脑组织中都有表达［2］。70%～100%的急性髓细胞白血病（aml）都有高水平flt3的表达。30%～50%的aml有flt3突变。伴有flt3基因突变的aml,预后不良。flt3基因突变时,酪氨酸激酶活性增强,引起白血病细胞增殖。针对flt3的抑制性靶向药物至少已研制出四种：cep 2701、mln 518、pkc 412、su 25416。日本儿童血液中心应用酪氨酸激酶抑制剂su 25416治疗12例复发aml,有6例完全缓解（cr）,cr者用su 25416单药维持,cr持续达10个月。200 2 年美国报道30%～40% aml伴有flt 3 突变,预后不佳，经用flt3抑制剂治疗伴有flt3 突变的aml的ⅱ、ⅲ期研究,可使这类aml获得 cr。 1 2 法尼基转移酶（ft）抑制剂 ras基因在细胞信息传递系统中起重要作用,研究发现15%～25%aml有ras基因突变及其异常表达，ras基因在作用之前需要ft的激活,法尼基转移酶抑制剂通过阻断法尼基化来防止ras基因的翻译后修饰，从而防止其向细胞膜的移位及活化。研究较多的法尼基转移酶抑制剂有r 115777、sch-66336、bns-214662，主要用于aml复发、慢性骨髓细胞白血病（cml）、骨髓增生异常综合征（mds）和骨髓纤维化。r 115777是ft抑制剂,已试用于临床治疗急性髓细胞白血病［3］。 1 3 cd33膜蛋白 cd33是一种分子质量为391 2 kd的膜蛋白,是髓系造血细胞特异的膜抗原，在各种骨髓祖细胞、部分早幼粒、中幼粒、晚幼粒细胞表达，90%患者aml细胞表达cd33，抗cd33单抗可以靶相结合cd33+白血病细胞。将一种抗生素—加利东酶素（calicheamin）结合在此单抗上,成为一种有效的治疗复发的aml靶向药物,商品名为mylotarg［4，5］。用mylotarg单一药物治疗142例cd33阳性第一次复发的aml,总的有效率为30%（42/142）,其中16%（23/142）达cr,中性生存期519个月。mylotarg 可与其他化疗合用治疗aml。mylotarg与氟达拉宾、阿糖胞苷和环孢素合用治疗39例aml,cr率46%,中位生存期8个月［6］。cd33是个比较理想的靶抗原。 1 4 bcl-2基因 bcl-2是滤泡型b细胞淋巴瘤/白血病（b cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2）的缩写,人bcl-2基因是从与滤泡性淋巴瘤相关的t （14:18）染色体易位的断裂点克隆到的。在此易位中,bcl-2从其正常位点（18q21）易位到与位于14q32的免疫球蛋白重链（igh）座位并列的位置,这导致在淋巴瘤细胞中该基因的转录启动以及bcl-2蛋白的过度表达。该基因的功能是抑制细胞凋亡,在有些增殖快的肿瘤中以及有些难治性白血病中高表达。设计bcl-2反义寡核苷酸如已试用于临床的g3139,对有些难治性白血病有治疗作用［7］。bcl-2反义分子g3139以bcl-2为攻击目标加速细胞凋亡。bcl-2反义分子abt-737通过调节bcl-2蛋白家族起作用。andreeff小组发现，abt-737可以有效杀灭aml细胞株及从aml患者得到的幼稚细胞，成为可以治疗不同类型白血病及癌症的崭新疗法。aml细胞中如果同时有另一种抑制凋亡蛋白mcl-1过度表达，则abt-737没有效果。对髓细胞白血病来说，mcl-1也许比bcl-2更重要，因为细胞中mcl-1水平很高时，药物往往不起作用，而且这类患者预后更差。 1 5 新型蛋白质-tribbles 美国宾西法尼亚大学医学院研究人员发现了与急性髓细胞白血病（aml）有关的新型蛋白质-tribbles。它与人类恶性肿瘤的直接关系是第一次被阐述。这是一种新的人类癌症相关蛋白，在造血干细胞中表达，tribbles与aml有关。第
急性白血病的中医治疗
急性白血病的中医治疗 陈志雄主任中医师博士生导师 一、概念 急性白血病是起源于造血系统干细胞的克隆性恶性疾病。骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润多种器官、组织，正常造血受抑制，主要表现为贫血、出血及继发感染等。 流行病学情况： 二、中医对白血病的认识 （一）历史沿革 病名：属于虚劳、急劳、热劳、温病、瘀积等范畴。 病因病机：正虚为本，肾精亏虚。病邪为热毒炽盛、伏气温病临床表现的类似记载：多从虚劳、急劳、贫血、恶核、咽喉肿痛等描述。 治疗：张景岳认为深在阴分、不宜温补。 预后：不良，“百日劳”之名。 （二）病因：精气内虚、温热毒邪内盛 热：温热、湿热、痰热、毒热痰浊 外感毒：热毒、温毒、火毒、瘀毒瘀血 劳倦：饥饱不节、房劳、七情所伤内伤小儿：先天不足、遗传缺陷 病位：肾、骨髓，可涉及心、肝、脾诸脏 （三）病理 正气虚弱 邪毒内蕴肾精亏虚、邪毒内蕴 血行瘀滞 痰浊凝阻骨髓受损生血紊乱 （四）关于白血病的伏气温病论 发病方式：伏气温病、邪伏少阴、由血分转气 临床症状 病程归转、预后 （五）对白血病病因病机的几种看法 因虚致病论 从传统中医理论来看，因虚致病论顺理成章。“正气内存，邪不可干”，邪之所凑，其气必虚“。正气虚弱由先天禀赋不足，或后天失养，外感六淫，内伤七情而致。 因病致虚论 从临床上看，白血病以青少年发病率为高，而很多青少年发病前身体多健壮，肌肤丰满。如果说因虚致病，似乎难经解释。青少年多气血旺盛，正气充足，发病前无正气亏虚的表现，受温毒外袭后，起病急骤，热毒入髓伤血引起血瘀；由瘀血而致血不循经；同时，瘀血不去则新血不生而有血虚，为因病致虚。 虚实夹杂论 近年来，大多数学者从实践中总结认识到白血病既非单纯虚证，亦非单纯实证，而是虚实夹杂。本病的发病前提为正不胜邪，本虚标实，正邪斗争贯穿于疾病的全过程。正盛邪退，疾病可完全缓解；邪盛正虚疾病则复发或加重。 三、中医对白血病的治疗概况 中医药在应用单方和专药治疗白血病方面取得了显着成效，尤其是在治疗急性早幼粒细胞白血病。下面是中医治疗白血病的报道： 黄世林等以复方青黛片这主治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）60例。 张亭栋首先报道以癌灵1号配合化疗结合中医辨证治疗急性非淋巴细胞白血病27
病例分析
病例分析 包括：诊断及依据、鉴别诊断、进一步检查项目、治疗原则（15分钟 22分） 病种 75种： 1、呼吸系统（慢性阻塞性肺疾病、、支气管哮喘、支气管扩张、肺炎、肺结核、肺癌、呼吸衰竭、血胸和气胸、肋骨骨折） 2、心血管系统（心力衰竭、心律失常、冠心病、高血压、脏瓣膜病、结核性心包炎） 3、消化系统（胃食管反流病、食管癌、胃炎、消化性溃疡、消化道穿孔、胃癌、肝硬化、 肝癌、胆石病、胆道感染、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、肠梗阻、结、直肠癌、肠结核、结核性腹膜炎、急性阑尾炎、肛管、直肠良性病变、腹外疝、腹部闭合性损伤） 4、泌尿系统（含男性生殖系统）（急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、尿路感染、尿路结石、前列腺增生、）慢性肾衰竭 5、女性生殖系统（异位妊娠、急性盆腔炎、子宫颈癌、子宫肌瘤、卵巢癌、卵巢囊肿蒂扭转） 6、血液系统（缺铁性贫血、再生障碍性贫血、急性白血病、淋巴瘤、特发性血小板减少性紫癜） 7、内分泌系统（甲状腺功能亢进症、单纯性甲状腺肿、糖尿病） 8、神经系统（脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、急性硬膜外血肿） 9、运动系统（四肢长管状骨骨折、大关节脱位）
10、风湿免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎） 11、儿科疾病（小儿肺炎、小儿腹泻、营养性维生素D缺乏性佝偻病、小儿常见发疹性疾病） 12、传染病（病毒性肝炎、细菌性痢疾、流行性脑脊髓炎、艾滋病） 13、其他（软组织急性化脓性感染、急性乳腺炎、乳腺癌、一氧化碳中毒、有机磷杀虫药中毒） 病例分析 1、病例分析与医疗查房相似，每份病例分析题均提供病例摘要，应试者根据摘要内容进行分析、判断（诊断和鉴别诊断）、提出诊治意见（进一步诊治方法）。 2、要得出正确答案，首先要有基本的医学知识和实践经验，但要在15分钟内用书面方式作出回答，还需要有一定的技能，即应用正确的临床思维方法，按以下步骤，做出初步诊断和鉴别，提出诊治方案。 一、初步诊断及诊断依据 1、初步诊断最难也是最关键的一项。 循序阅读、思考分析。注意病例的四个部分： （1）主诉：是浓缩的病历（性别、年龄和主要临床表现及时间）读完主诉应对病人患的是哪一类疾病有初步的了解和一个大致的范围。（2）病史：对主诉的进一步描述和说明使可疑诊断范围缩小。（3）查体：是有重点进行的，（右上腹痛伴发热、黄疸，体检:巩膜黄染、右上腹压痛，Murrphy征阳性）。 （4）辅助检查：是诊断和鉴别的客观指标。
治疗急性白血病的首选方法
治疗急性白血病的首选方法 文章目录*一、治疗急性白血病的方法1. 治疗急性白血病的首选方法2. 治疗急性白血病有哪些方法3. 治疗急性白血病要注意什么*二、急性白血病如何护理*三、急性白血病吃什么好 治疗急性白血病的方法 1、治疗急性白血病的首选方法 1.1、急性淋巴细胞白血病(简称急淋) 诱导缓解。常用长春新碱+强的松(VP)方案,它是治疗急淋最基本的方案,主要用于初治儿童患者,如效果不好或为成人患者,则需在VP方案的基础上加用左旋门冬酰胺酶、巯基嘌呤、柔红霉素、阿霉素或环磷酰胺等。 缓解后治疗。完全缓解后,交替使用不同方案巩固治疗2～3个疗程;继以6-巯基嘌呤50～100毫克/日、氨甲蝶呤20毫克/周,口服;强化治疗用原诱导方案每3个月1次,持续3年,第四年改为每4个月1次,第五年停止治疗。 1.2、急性非淋巴细胞白血病(简称急非淋) 多使用柔红霉素、阿糖胞苷、三类杉酯碱、长春新碱、强的松等。 患者住进洁净室(消毒过的病房)。注意口腔、鼻腔、皮肤的清洁卫生。食物、食具需灭菌处理。口服不吸收的抗生素,如新霉素、庆大霉素、多粘菌素,以及抗真菌药物,如制霉菌素。积极
治疗感染。 急性白血病如何治疗急性白血病有什么治疗方法急性白血病的病因是什么(2)如为血小板减少所致,可输入血小板,维持血小板在30×10 /升(3万/微升)以上。针对不同病因,还可选用安络血、止血定、维生素K、止血环酸等。 2、治疗急性白血病有哪些方法 2.1、化疗 化疗的药物很多,可根据不同型的白血病确定不同的化疗方案,目前已制定的国际标准化疗方案,如VDLP、VDCP、EA方案、DA方案、HA方案等,都可使白血病完全缓解。 2.2、支持治疗 在治疗白血病中占同等重要地位,主要是纠正贫血,防治感染,预防和控制出血,造血生长因子的应用,必需的营养物质供给等。 2.3、骨髓移植 可采用自体骨髓移植和同种异基因骨髓移植。 2.4、外周造血干细胞移植 是近些年开展治疗白血病的新方法,利用自体或异体外周血干细胞重建造血和免疫功能,达到治疗白血病目的。 3、治疗急性白血病要注意什么 3.1、定期服药,不可擅自停药
白血病诊断治疗进展
白血病诊断治疗进展 一、概述 白血病是人体造血组织的恶性疾病。白细胞在生长、分化和发育的一定阶段发生恶性变，这种丧失正常功能的恶变克隆无节制地增殖，导致对全身器官组织的广泛浸润，破坏其正常结构和功能，最终导致机体器官衰竭。在儿童和青年的恶性肿瘤中白血病死亡率居首位。 二、我国儿童白血病发病情况 根据历年我国各地调查资料，白血病的发病率以每10万人口计算，上海为2．64—3．65，天津为2．85—4．33，平顶山市为3．5—7．09。从这些点的调查资料看，我国的发病率低于欧美而与亚洲国家相近。儿童占我国人口30％左右，按此计算每年至少有10000个新发病例。我国儿童白血病中急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia，ALL)约占70％，髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)约占25％，其余为一些少见类型。 三、病因与发病机理 (一)白血病病因 随着免疫学、细胞遗传学和分子生物学的研究发展，人类对白血病的病因、发病机理有了更深刻理解。迄今为止研究认为电离辐射、化学物质包括某些药物、病毒等是引起白血病的主要原因。某些先天性疾病如21一三体病、先天性睾丸发育不全症、范可尼氏贫血等，发病率均显著高于正常儿童，提示胎内染色体畸变是诱发本病的原因之一。病毒与白血病间的关系研究得较为深入，目前已先后从患病动物中分离出小鼠、猫、牛、长臂猿等白血病病毒，所有这些病毒都属于C形逆转录病毒(retrovirus)。1980年日本学者从日本成人T细胞白血病的细胞中首次分离出成人T细胞白血病病毒(adult T-cell leu-kemia virus，ATLV)，也属于C型逆转录病毒，1983年统一划为人类T细胞白血病病毒(human T-cell leukemia virus)—I型内，由此提供了病毒诱致人类白血病的确切证据。 (二)白血病的致病机理 l、细胞癌基因与病毒癌基因病毒、电离辐射、化学物质等如何导致白血病，机理并未完全清楚。细胞的增殖、分化、和衰老死亡都是由基因决定的，显然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。现知动物和人类细胞以及某些种类的病毒株中都存在能诱导正常细胞恶性转化，并使其获得新生物特性的肿瘤基因，前者称为细胞癌基因(cell oncogene)或原癌基因，后者称为病毒癌基因(virus oncogene)。细胞癌基因原是正常基因的成员，他们在细胞增殖、分化、衰老死亡进程的一定时期起作用，并受内在机制
急性白血病治疗现况与未来
急性白血病治疗现况与未来 肖志坚 0．引言 联合化疗治疗急性白血病（AL）已有40余年，现今5年无病生存率（DFS）急性髓系白血病（A ML）为30%～40%,儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）80%，成人ALL约40%，现代化疗联合造血干细胞移植（SCT）以使一部分AL得以治愈已成为可能。 1．支持治疗 支持治疗是AL现代化疗和SCT的基础和重要保证。 1.1 血制品的预防性输注为了减少血制品输注的不良反应和并发症，应采用成分输血。一般血红蛋白≤80g/L或患者有明显贫血症状时应输注红细胞，预防性血小板输注一般以血小板≤10×1 09/L，但急性早幼粒细胞白血病（APL）例外，APL患者在凝血异常纠正前应维持血小板计数在50×109/L以上，一般不主张进行白细胞输注。对有可能进行SCT的患者应将巨细胞病毒(CMV)筛查作为常规，接受氟达拉宾或SCT患者血制品输注应常规在输注前照射。 1.2 高白细胞的处理当白细胞计数＞100×109/L时称高白细胞性AL。这些患者可采用白细胞单采术去除白细胞，但高白细胞性APL则不宜采用。 1.3 肿瘤溶解综合征的预防白细胞计数＞100×109/L的AL患者易出现以高尿酸血症、高钙血症、高磷血症和低钾血症为特征的急性肿瘤溶解综合征（ATLS），其基本预防措施是水化和口服别嘌呤醇，密切监测血尿酸和电解质。 1.4 感染的防治患者个人卫生和病房的环境卫生非常重要，现并不推荐常规进行细菌、真菌和病毒的预防性给药。尽管G-CSF可缩短中性粒细胞减少、发热和住院的时间，但也并不推荐作为常规使用。治疗后中性粒细胞减少期发热患者必须给与经验性抗生素，并进行可疑感染灶的病源菌培养并据此结果改用针对性治疗。 2．急性髓系白血病的诱导缓解治疗[1-3] 迄今AML的标准诱导治疗仍是柔红霉素（DNR,45～60mg/m2/d,第1～3天）+阿糖胞苷（Ara-C，100mg/m2/d, 静脉持续滴注，第1～7天）即所谓的“DA3+7”方案，该方案年龄＜60岁的A ML患者完全缓解（CR）率为60%～70%。为了进一步提高CR率，探讨了各种不同的诱导治疗方案：①用其他蒽环类药物如4-去甲氧柔红霉素(IDA) 3d)取代DA方案中的DNR组成IA或MA 方案，大系列随机系列结果发现CR率、DFS和总生存率（OS）IA和MA方案并不优于DA方案； ②将DA方案中的Ara-C从标准剂量改为大剂量，尽管大剂量Ara-C可使患者的DSF显著延长，但由于使用该方案后复发患者第二次完全缓解（CR2）率明显减低从而使患者的OS并未得到显著改善；③在DA方案的基础上加用第三种药物，如足叶乙甙(Etoposide，VP16)?3d)或蒽醌类衍生物米托蒽醌(MTZ，12mg/m2.d-1?(12mg/m2.d-1 7d)，澳大利亚白血病研究组的结果表明加用VP16后DFS好于DA，但MRC AML10系列结果则并未得到证实；?(75mg/m2.d-1 ④采用所谓的“双诱导治疗”，即不管骨髓增生情况如何均在第一次诱导治疗结束后第14天给与第2个诱导治疗，但仅预后差的那部分患者的生存期可望得到改善。总体来说以上各种研究结果表明其他方案并不优于标准的DA方案。 3．急性髓系白血病的诱导缓解后治疗[1-3] 当AML达CR后为了清除微小残留病减少复发必须进行诱导缓解后治疗。诱导缓解治疗策略包括强化巩固治疗、大剂量化疗、放/化疗联合自身（Auto-）/异基因(Allo-)SCT，或小剂量维持治疗。缓解后巩固治疗的合适剂量、方案和疗程数仍不确定。异基因SCT比化疗或自体SCT可显著减低复发率已得到了肯定，但OS并未得到显著改善，此外患者获CR后在接受Allo-SCT前是否需要进行巩固治疗以进一步提高疗效、Auto-SCT在AML治疗中的地位及那些患者适合进行A uto-SCT等诸多问题尚待回答。现在主要根据患者染色体核型来制定诱导缓解后治疗策略：①预
内科护理学病例分析题
内科护理学病例分析题 1．女，49岁，高热3天伴咽痛寒战，咳嗽，咳黄痰，体温39℃，入院确诊为急性白血病，请写出该患者存在的体温过高护理诊断的预期目标、护理措施及评价。 护理诊断： 体温过高：与白血病、机体抵抗力下降引起感染有关 护理目标： 1）发热引起心身反应减轻至消失 2）体温下降至正常 3）能说出发热的原因及学会物理降温方法 护理措施： 1）病情观察 2）保持情绪稳定及舒适体位
3）保持病室清洁 4）保持皮肤、口腔卫生 5）饮食 6）寒战和大量出汗的护理 7）降温护理 8）有关检查的护理 9）药物护理 10）出院指导 评价： 病人主动述说发热原因，会操作物理降温 体温降为正常，发热引起心身不适已消失 2．患者男，18岁，两周来发现双下肢水肿，纳差，近3天加重入院，经血、尿检查确诊为肾病综合征，体检：心、肺（—），腹部膨隆、腹
壁水肿，移动性浊音（+），腰骶部及双下肢明显凹陷性水肿。列出护理诊断并制定护理措施。 护理诊断： 体液过多：与肾病综合症大量蛋白丢失、低白蛋白血症有关 有感染的危险：与肾病综合症导致机体抵抗力下降有关 知识缺乏：缺乏疾病防治知识 潜在并发症：血栓栓塞 护理措施： （1）监测病情： 1）评估病人水肿情况，定期测体重、腹围，记录24小时出入量。 2）监测病人生命体征，注意有无高血压、蛋白尿及相关临床表现。 3）定期抽血，监测电解质情况。 （2）饮食护理
1）给优质正常量蛋白饮食，保证食物热量供应。 2）控制入量，量出为入。入量以前一日尿量+500毫升为宜。 3）限制钠盐摄入，摄入量应根据病人电解质情况调整。 （3）预防褥疮护理：卧床病人要勤翻身，注意受压部位皮肤；促进局部血液循环；保持床单位干燥、整洁，无渣屑；密切观察有无褥疮发生。（4）药物护理 遵医嘱使用降压、利尿、激素及细胞毒性药物等，观察药物疗效及不良反应。 （5）预防并发症 注意病室环境清洁，加强口腔及皮肤护理，预防感染。观察病人有无感染征象如发热及局部炎症表现；注意有无血栓栓塞表现，发现异常及时报告医生处理。 （6）健康教育：尊医嘱用药，定期复诊；坚持饮食计划，保持愉快情绪；
急性髓系白血病靶向治疗药物的研究进展
急性髓系白血病靶向治疗药物的研究进展 【摘要】急性髓系白血病是血液系统常见的恶性疾病类型，属于髓系造血干/祖细胞疾病。该病的主要特征为骨髓和外周血幼稚髓性细胞和原始髓性细胞异常增生，以贫血、感染、发热、出血、代谢异常和脏器浸润为主要临床表现，大多数患者病情汹涌且预后极差。靶向治疗是急性髓系白血病患者临床常用的治疗方法，能够特异性控制病情，改善预后。目前关于此类疾病患者靶向治疗药物的临床研究较多，本文特进行系统性地综述，以供参考。 【关键词】急性髓系白血病；靶向治疗；药物 急性髓系白血病是血液系统恶性肿瘤中一种常见的类型，在所有急性白血病患者中的构成比大约为70%。该病已经被WHO列为第四类恶性肿瘤，死亡风险较高。在我国，急性髓系白血病是十大高发的恶性肿瘤之一，发病率大约为3.4/10万，其中有超过30%比例的小儿病人，并且近年来该病的发病率增长趋势明显[1]。目前现代医学水平条件下，该病的发生原因上不明确，受到地域环境因素、化学接触、电离辐射、吸烟和酗酒等因素的影响均可发生，且基因突变和生物标记研究发现，该病很可能受环境和遗传因素的共同影响。靶向治疗是指在细胞分子水平上针对明确的致癌位点的一种药物治疗方式，能够根据发病机制设计相应的药物，并通过与致癌位点特异性结合控制病情，已经在急性髓系白血病患者治疗中得到了广泛的应用。
1 特异性靶向药物 1.1 CD33单克隆抗体 CD33单克隆抗体已经被批准应用于老年复发性急性髓系白血病患者中，并且在一项单中心随机对照试验中证实[2]，CD33单克隆抗体作为靶向治疗药物对初诊急性髓系白血病患者的完全缓解率与标准柔红霉素治疗方案相近，但是前者2年无病生存率和总生存率均远高于后者，且前者血小板减少发生率为16%，远低于后者的43%，证实该治疗方案的安全性也比较高。另一项国内研究将CD33单克隆抗体与阿糖胞苷联合治疗与传统化疗效果进行对比，得到了相似的结果，证实此类药物在急性髓系白血病患者中的确具有较高的应用价值[3]。 1.2 酪氨酸激酶受体抑制剂 索拉菲尼、AC220和米哚妥林等均是急性髓系白血病患者治疗中的常用酪氨酸激酶受体抑制剂，显示出良好的有效性和安全性。据张丽丹等人研究表明[4]，索拉菲尼联合常规化疗对急性髓系白血病患者治疗后的临床获益率可达到70%，而单纯常规化疗方案对此类患者的临床获益率甚至不到50%，证实索拉菲尼的应用价值较高。另一项关于米哚妥林对此类患者的治疗作用的随机对照研究显示[5]，米哚妥林每天100mg，联用28d，配合给予传统化疗方案，能够提高酪氨酸激酶突变型和野生型的完全缓解率（83%和92%），而传统化疗方案的完全缓解率仅为（35%和74%），值得推广使用。
中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(2016年版)
中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南（2016年版） 成人急性淋巴细胞白血病（ALL）是最常见的成人急性白血病之一，约占成人急性白血病的20%~ 30%，目前国际上有比较统一的诊断标准和不同研究组报道的系统治疗方案，完全缓解（CR）率可达70%~90%，3~5年无病生存（DFS）率达30%~60%；美国癌症综合网（NCCN）于2012年首次公布了ALL的诊断治疗指南，我国于2012年发表我国第1版成人ALL诊断与治疗的专家共识，得到了国内同行的认可。最近2016版WHO造血与淋巴组织肿瘤分类发表，对于ALL的分类有一些更新，提出了一些新概念；NCCN对于成人ALL的临床指南也先后几次修改。基于此，对我国成人ALL诊断与治疗的专家共识进行了更新。一、诊断分型（一）概述ALL诊断应采用MICM（形态学、免疫学、细胞遗传学和分子学）诊断模式，诊断分型采用WHO 2016标准。最低标准应进行细胞形态学、免疫表型检查，以保证诊断的可靠性；骨髓中原始/幼稚淋巴细胞比例≥20%才可以诊断ALL；免疫分型应采用多参数流式细胞术，最低诊断分型可以参考1995年欧洲白血病免疫学分型协作组（EGIL）标准（表1），疾病分型参照WHO 2016版分类标准。同时应除外混合表型急性白血病，混合表型急性白血病的系列确定建议参照WHO 2008造血及淋巴组织肿瘤分类的标准（表2），可
以同时参考1998 EGIL标准（表3）。预后分组参考G?kbuget 等发表的危险度分组标准（表4）。细胞遗传学分组参考NCCN 2016建议：预后良好遗传学异常包括超二倍体（51~65条染色体）、t（12；21）（p13；q22）和（或）ETV6-RUNX1；预后不良遗传学异常包括亚二倍体（<44条染色体）、t（v；11q23）[t（4；11）和其他MLL重排]、t（9；22）（q34；q11.2）、复杂染色体异常。建议开展相关的遗传学检查，提供诊断分型、预后判断所需的标志，如：IKZF1缺失、CDKN2A/B缺失、CRLF2重排、JAK2重排、NOTCH1突变等（有条件者可以行ABL1、ABL2基因分离探针的分析）。ALL诊断确立后应根据具体分型、预后分组采用规范化的分层治疗策略，以取得最佳治疗效果。（二）WHO 2016版前体淋巴细胞肿瘤分类1．原始B淋巴细胞白血病/淋巴瘤：具体见表5。2．原始T淋巴细胞白血病/淋巴瘤：根据抗原表达可以划分为不同的阶段：早期前T、前T、皮质T、髓质T。建议分类：早期前体T淋巴细胞白血病（Early T-cell precursor lymphoblastic leukemia，ETP）。（三）几种特殊类型ALL的特点 1．BCR-ABL1样ALL（BCR-ABL1-like ALL）：（1）和BCR-ABL1阳性ALL患者具有相似的基因表达谱。（2）共同特征是涉及其他酪氨酸激酶的易位、CRLF2易位。还包括EPO受体（EPOR）截短重排、激活等少见情况。CRLF2易位患者常与JAK基因突变有关。（3）涉及酪氨酸激酶突变的
第三章 病例分析——白血病
第三章病例分析——白血病 概述 白血病是由于造血系统中某一系列细胞的异常肿瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴结等各脏器广泛浸润，外周血中白细胞有质和量的异常，红细胞和血小板数量减少，从而导致贫血、出血、感染和浸润等临床表现的造血系统的恶性肿瘤性疾病。
急性白血病 临床表现 主要表现如下： （一）正常血细胞减少症状 指因白血病细胞增生，抑制了正常的白细胞、红细胞和血小板生长，所引起的感染、贫血和出血等症状。 1.感染 半数的病人以发热为早期表现。感染最易发生在呼吸道和皮肤，粘膜交界处。呼吸道和肺部感染、扁桃体炎、牙龈炎、咽峡炎最常见。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌。
2.出血 出血可发生在身体各部，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻衄、齿衄、月经过多为多见。 3.贫血 为正常细胞性贫血，贫血往往呈进行性发展。半数病人就诊时已有重度贫血。 （二）白血病细胞增多症状 为异常增生的白血病细胞对器官和组织浸润所致的各种临床表现。 1.淋巴结和肝脾肿大：淋巴结一般轻至中度肿大，无触痛和粘连，中等硬度。肝脾肿大常为轻至中度。 2.骨骼和关节：胸骨下端局部压痛。 3.眼部：粒细胞肉瘤，也叫绿色瘤。
4.口腔和皮肤：牙龈增生、肿胀；皮肤蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤。 牙龈增生 5.中枢神经系统：表现为头痛、恶心、呕吐、颈强直，甚至抽搐、昏迷。 6.睾丸：睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性。 实验室和辅助检查 1.血象：大多数病人白细胞增多，部分病人白细胞正常或减低。原始和（或）幼稚细胞一般占30%-90%。有不同程度的正常细胞性贫血。血小
板常减低。约10%表现为骨髓增生低下。 2.骨髓象：多数病例骨髓象有核细胞显著增多，主要是白血病性的原始和幼稚细胞，达20%以上。可有“裂孔现象”。白血病性原始细胞形态常有异常改变。Auer小体较常见于急性粒细胞白血病中，不见于急性淋巴细胞性白血病。 Auer 小体 3.细胞化学