重症肌无力案例资料
重症肌无力案例资料
复视
介绍：双眼复视是每一眼单独看没问题，而双眼一起看是出现重影。多是眼肌麻痹引起。复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。
引起复视的原因：
复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。
1单眼复视
.“单眼复视”是由于眼部本身疾病所引起。原因有：屈光不正(特别是散光)、角膜病变、白内障、水晶体脱位、虹膜萎缩、虹膜手术除(成为二个瞳孔)、玻璃体视网膜病。此外，歇斯底里症及诈盲也会产生单眼复视。
2双眼复视
.“双眼复视”则是眼肌或其支配的脑神经病变所引起。其原因有：肌无力症、糖尿病、甲状腺突眼症、脑瘤、中风、动脉瘤、多发性神经硬化症、咽癌、外伤(眼窝壁爆裂，导致外眼肌被卡住)等。
溴吡斯的明
溴吡斯的明
拼音名：Xiubisidiming
英文名：Pyridostigmine Bromide
中文名称：溴吡斯的明
英文名称：Pyridostigmine Bromide
英文别名：3-(Dimethylcarbamoyloxy)-1-methylpyridinium Bromide
分子式：C9H13BrN2O2
分子量：261.12
纯度：>98.0%
性状：
本品为白色或类白色结晶性粉末；味苦；有引湿性。
本品在水、乙醇或氯仿中极易溶解，在石油醚或乙醚中极微溶解。
熔点本品的熔点（附录ⅥC）为153 ～157 ℃。
吸收系数取本品，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml 中约含25μg 的溶液，照分光光度法（附录ⅣA），在269nm 的波长处测定吸收度，吸收系数（Ｅ1% 1cm ）应为180 ～190 。
类别：抗胆碱酯酶药
贮藏：遮光，密封保存
呛咳
呛咳，是指异物(刺激性气体或水、食物等)进入气管引起咳嗽，突然喷出异物。
原因：人在吃饭吞咽时，会厌把喉口遮盖住。这时，如果正好要说话，人便会吸气，而食物此时正在喉咽部，极易随空气误入气管，引起剧烈呛咳。
肌力
肌力：即肌肉运动时最大收缩力。
检查方法：检查时令患者作肢体伸缩动作，检查者从相反方向给予阻力，测试患者对阻力的克服力量，并注意两侧比较。
根据肌力的情况，一般均将肌力分为以下0--5级，共六个级别：
0级完全瘫痪，测不到肌肉收缩。
1级仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。
2级肢体能在床上平行移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。
3级肢体可以克服地心吸收力，能抬离床面，但不能抵抗助力。
4级肢体能做对抗外界阻力的运动，但不完全。
5级肌力正常。
hoffmann征
Hoffmann征为上肢的锥体束征，检查方法是用左手托住病人一侧的腕部，并使腕关节略背屈，各手指轻度屈曲，医生以右手食、中两指夹住病人中指远侧指间关节，以拇指迅速向下弹刮病人中指甲，正常时无反应，如病人拇指内收，其余各指也呈屈曲动作即为阳性。在部分正常人可出现双侧对称性阳性，并无诊断意义。在物理诊断教学中，我们也体会到此病理征出现假阳性或假阴性与腕关节不同屈伸角度有关。
babinski征
简介
医生临床神经反射检查中的一项,属于病理反射.属于锥体束病理反射.
锥体束病理反射
指锥体束病损时大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射.1岁半前儿童可出现，余为异常。
包括
Babinski征为锥体束病损时，大脑失去了对脑干的脊髓的抑制功能，而释放出的踝和趾背伸的反射作用．
①检查方法：被检查者仰卧、下肢伸直，医生手持被检者踝部，用钝头竹签划足底外侧，由后向前至小趾跟部并转向内侧，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。1岁半以内的婴幼儿由于神经系统发育未完善，也可出现这种反射，不属于病理性。
②阳性反射特征：阳性反应为足母趾背伸，余趾呈扇形展开。
重症肌无力症
百科名片
重症肌无力
重肌无力症，中国内地称为“重症肌无力”，医学学名为Myasthenia Gravis，简称M.G.。此乃神经肌的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。这是一种自我免疫系统的紊乱，它会阻碍抗体的循环，阻塞乙酰胆素感受体在突触后神经肌的接合点。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传
重症肌无力）。
重症肌无力示意图
重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发。
重症肌无力（mysasthenia gravis,MG）是累及神经-肌肉接头（neuromuscular junction,MG）处突触膜上乙酰胆碱受体（acetyboby,choline receptor,AchR）的，主要由乙酰胆碱受体抗体（antiboby,Ab）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。
西医：重症肌无力（myastheniagracis，简称MG）是自身抗体所致的免疫性疾病，为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。临床表现为受累横纹肌异常疲乏无力，极易疲劳，不能随意运动，经休息或服用抗胆碱酯酶药物治疗后症状暂时减轻或消失。中医根据该病的临床表现，相当中医的不同病证，如眼睑无力下垂为主则属于中医学中的“睑废”或“胞垂”；看物重影则为“视歧”；抬头无力则属“头倾”；四肢疹软无力则属“痿证”；呼吸困难、肌无力危象则属“大气下陷”等病证。
重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，乙酰胆碱受体(AChR)抗体是导致其发病的主要自身抗体，主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力，也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号指令”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能，临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力，表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳，和四肢肌无力。本病的病因是全身性的，但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。
编辑本段重症肌无力命名
“重症肌无力”来自”myasthenia gravis“，就词义说，希腊字“my 来自myo” 是指“肌肉”，“asthenia" 是”无力“，而“gravis" 是拉丁文，指”严重的”。
早在1672年，英国学者Thomas Willis 首先描述了第一例重症肌无力〔Myasthenia Gravis,M G〕病人的临床表现为骨骼肌极易疲劳，休息后症状减轻的典型病症。1877年英国内科医生Sam
重症肌无力症
eul Wiks 描述了第一例肌无力危象，对1例上述症状的死者进行尸体剖解，结果无异常发现，同年有医师描写此病为肌肉易于疲劳之病症。1879年Erb 详细描述了三例M G的临床表现，并强调了症状的波动性。1887年，Oppenheim认为此病是一种找不到病理损害之慢性进行性延髓麻痹症，以延髓神经支配的范围受累最多。1893年，Goldflam指出该病不是肌肉麻痹而是肌肉疲劳。1895年Jolly 首先注意到间接刺激肌肉后其抽搐张力降低，根据该病之症状特点，正式将该病命名为“假性麻痹性重症肌无力”。1900年之后，重症肌无力病名在欧美各国得到广泛承认。
重症肌无力病因
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。[1]
1、神经与肌肉接头传递障碍，是神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。
2、食物污染与中毒：患者相当一部分是吃了不洁食用油炸的油条，被化学品污染的劣质饮料而发病的，也有因患者吃了蘑菇引起的。
3、病毒感染：本病与免疫功能低下及感染胸腺慢性病病毒有关。
4、精神因素：过度疲劳由于长时间的玩麻将，玩电脑游戏发病的，因此要劳逸结合，保持心情舒畅。
5、其它因素；内分泌障碍，甲状腺功能亢进，自身免疫疾病多发性肌炎皮肤炎红斑狼疮等。
编辑本段发病机理
重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传可能为其内因；在外因中，多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效，早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性，40岁以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率高。
编辑本段临床分型
西医分型
Osserman分型：I眼肌型，IIA轻度全身型，IIB中度全身型，III急性重症型，IV迟发重症型，V肌萎缩型
病程特点：起病隐袭，整个病程有波动，缓解与复发交替
中医辨证分型
1．脾胃虚弱型：眼睑下垂，肢体痿软无力，逐渐加重，遇劳则甚，休息后可缓解，乏力倦怠，少气懒言，饮食减少，进食呛咳，甚者吞咽困难，大便溏薄，面浮无华。舌体胖，苔薄白，脉细弱。
2．肝肾阴虚型：眼睑下垂，斜视或复视，下肢软弱无力，不能久立，甚则行动不利，肌肉瘦削，腰脊酸软，耳鸣目浑，女子月经不调，男子遗精阳痿，潮热盗汗。舌红少苦，脉细数。
3 脾肾阳虚型：眼睑下垂或四肢无力，甚至全身无力，容易疲乏，畏寒肢冷、腰膝酸软、小便频数或夜尿多，大便稀溏或完谷不化，舌质淡、边有齿痕，舌苔薄白，脉沉细。
4 气血两虚型：眼睑下垂或全身无力，面色萎黄或苍白，肢体瘦弱，饮食量少，声低气短，头晕乏力，女子月经不调，量少色淡，舌质淡嫩，舌苔薄白，脉细弱。
编辑本段临床表现
各种年龄组均发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2。起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，
眼内肌一般不受累。此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型，极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者，除个别为全身型外，大多局限为眼外肌。
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。
重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物）。
有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情，因此，重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点，了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。
症状通常晨轻晚重，亦可多变，病程迁延，可自发减轻缓解，感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等药物均有加重肌无力之作用，应当注意。若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时，应及时就医和诊治。
常见9大症状
1．眼睑下垂：又称耷拉眼皮。据我们对3100例重症肌无力的分析发现，以眼睑下垂为首发症状者高达73%。可见于任何年龄，尤以儿童多见。早期多为一侧，晚期多为两侧，还有不少病人一侧的眼皮瞪上去时，另一侧的眼皮又耷拉下来，即出现左右交替睑下垂现象。
2．复视：即视物重影。用两只眼一起看，一个东西看成两个；若遮住一只眼，则看到的是一个。年龄很小的幼儿对复视不会描述，常常代偿性地歪头、斜颈，以便使复视消失而看得清楚，严重者还可表现为斜视。
3．全身无力：从外表看来好皮好肉的，也没有肌肉萎缩，好像没病一样；但病人常感到严重的全身无力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起来，甚至连洗脸和梳头都要靠别人帮忙。病人的肌无力症状休息一会儿明显好转，而干一点活又会显着加重，好像是装出来似的。这种病人大多同时伴有眼睑下垂、复视等症状。
4．咀嚼无力：牙齿好好的，但咬东西没劲，连咬馒头也感到费力。头几口还可以，可越咬越咬不动。吃煎饼、啃烤肉就更难了。
5．吞咽困难：没有消化道疾病，胃口也挺好，但好饭好菜想吃却咽不下，甚至连水也咽不进。喝水时不是呛入气管引起咳嗽，就是从鼻孔流出来。有的病人由于严重的吞咽困难而必须依靠鼻饲管进食。
6．面肌无力：由于整个面部的表情肌无力，病人睡眠时常常闭不上眼。平时表情淡漠，笑起来很不自然，就像哭一样，又称哭笑面容。这种面容使人看起来很难受，病人也很痛苦。
7．说话鼻音，声音嘶哑：就像患了伤风感冒似的。有的病人开会发言或读报时，头几分钟声音还可以，时间稍长，声音就变得嘶哑、低沉，最后完全发不出声音了。打电话时一开始还可以，时间一长别人就听不清他说的什么。这是由于咽喉肌的无力所致。
8．呼吸困难：这是重症肌无力最严重的一个症状，在短时间内可以让病人致死，故又称其为重症肌无力危象。这是由于呼吸肌严重无力所致。患者感到喘气很困难，夜里不能躺平睡，只能
坐着喘。有痰咳不出，既不像心脏病，也不像哮喘病，更不像肺部肿瘤所致。有这种呼吸困难的
病人大多同时伴有吞咽困难、四肢无力或眼睑下垂等。
9．颈肌无力：严重的颈肌无力表现比较突出，患者坐位时有垂头现象，用手撮着下巴才能把
头挺起来，若让病人仰卧(不枕枕头)不能屈颈抬头。
儿童重症肌无力
1．新生儿一过性重症肌无力如母亲患重症肌无力，娩出的新生儿中的1/9患本病。患儿出生
后数小时至3天内，可表现哭声无力，吸吮、吞咽、呼吸均显困难。肌肉弛缓，腱反射减退或消失。患儿很少有眼外肌麻痹及上睑下垂。如未注意家族史，易与分娩性脑损伤、肌无力综合征等
混淆。肌内注射新斯的明(详见下文)或腾喜龙，症状立即减轻。患儿血中乙酰胆碱受体抗体可增高。本症患儿可于生后5周内恢复。轻症可自然缓解，但重症者要用抗胆碱酯酶药物。
2．新生儿先天性重症肌无力，又名新生儿持续性肌无力。患儿母亲无重症肌无力。本病多有
家庭史，可呈常染色体隐性遗传。患儿出生后主要表现为上睑下垂，眼外肌麻痹，全身肌无力，
哭声低弱和呼吸困难者并不常见。肌无力症状较轻，但持续存在。血中乙酰胆碱受体抗体水平不高，血浆交换治疗及抗胆碱酯酶药物均无效。
3．儿童型重症肌无力最多见，发病最小年龄为6个月，发病年龄高峰在出生后第2年及第3年。根据临床特征可分为眼肌型、脑干型及全身型。①眼肌型：最多见，是指单纯眼外肌受累，
但无其他肌群受累之临床和电生理所见。首发症状多数先见一侧或双侧眼睑下垂，晨轻暮重，也
可表现眼球活动障碍、复视、斜视等。重症患儿表现双侧眼球几乎不动。②全身型：有一组以上
肌群受累，主要累及四肢。轻者四肢肌群轻度受累，致使走路及举手动作不能持久，上楼梯易疲劳。常伴眼外肌受累，一般无咀嚼、吞咽、构音困难。重者常需卧床，除伴有眼外肌受累外，常
伴有咀嚼、吞咽、构音困难，以及程度不等的呼吸肌无力。值得注意是患儿虽有四肢肌无力，多
数患儿腱反射减弱或消失，但少数患儿腱反射可正常。病肌无萎缩，无纤性颤动，感觉正常
重症肌无力危象
当病情突然加重或治疗不当，引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时，称为重症肌无力
危象。有三种：
1．肌无力危象：即新斯的明不足危象，由各种诱因和药物减量诱发。呼吸微弱、发绀、烦躁、吞咽和咳痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。
2．胆碱能危象：即新斯的明过量危象，多在一时用药过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样中毒症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）。
3．反拗性危象：难以区别危象性质又不能用停药或加大药量改善症状者。多在长期较大剂量用药后发生。
三种危象可用以下方法鉴别：①腾喜龙试验。②阿托品试验。③肌电图检查。
重症肌无力病理诊断
重症肌无力这种疾病只有进行准确的诊断才能更好的采取治疗的措施。而且不管怎么说，重
症肌无力检测方法也是大家都必须要掌握下来的。
临床上与重症肌无力相似的病有很多，所以对于重症肌无力我们切记一定要诊断清楚后才能
实施治疗，重症肌无力需要早期进行诊断，重症肌无力检查好方法，因此我们也是应该多了解相
关知识，下面看一下我们应该怎么来诊断重症肌无力。[2]
重症肌无力一般都主要发生在年轻人身上，有一些儿童从小的时候就得上了此病，会对他们
的一生产生很大的影响。它是一种免疫系统障碍疾病。重症肌无力检查好方法，重症肌无力在普
遍人群中的发病率为0。5-5/10万，可发生在任何年龄，但以青年女性和老年男性居多。第一高
峰为20岁，第二高峰约50岁，男女比例为1：2，而青年病人中此比例达1：4。横纹肌无力、疲
乏、日重暮轻，活动后加重，休息后减轻为此病的主要症状。
有关于重症肌无力的诊断解说：要想进行相关的诊断，需要进行一系列的实验室检查。重症肌无力检查好方法，检查血、尿、便和脑脊液检查均正常：胸部LT可发现胸腺瘤，常见于40岁以上患者。电生理检查可有特征性改变，重复电刺激时，约90%全身型MG患者出现衰减反应；微小终板电位降低，单纤维肌电图显示颤抖增宽或阻滞，阻滞数目在MG肌肉中增加。在全身型MG患者中85%一90%可检测到AchR—Ab，一般无假阳性，但阴性不除外MG。
疗效判定标准
某教授首次提出临床绝对记分和相对记分的概念，以临床绝对记分的高低反映重症肌无力病人受累肌群肌无力和疲劳的严重程度；以临床相对计分来做病情的比较和疗效的判定。临床相对记分：(治疗前临床绝对记分总分-治疗后临床绝对记分总分)/治疗前临床绝对计分总分。
临床相对记分>95%者定为痊愈，80%～95%为基本痊愈，50%～80%为显效，25%～50%为好转，<25%为无效。
(2)一般标准
临床痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物，3年以上无复发。
临床近期痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物或药量减少3/4以上，1个月以上无复发。
显效：临床症状和体征有明显好转，能自理生活、坚持学习或轻工作，治疗重症肌无力药物的药量减少1/2以上，历时一个月以上无复发。
好转：临床症状和体征有好转，生活自理能力有改善，治疗重症肌无力的药物用量减少1/4以上，历时一个月以上无复发。
无效：临床症状和体征无好转，甚至有恶化。
实验室检查
1．血、尿及脑脊液常规检查均正常。部x线片可见15%的MG患者，尤其是年龄大于40岁者有胸腺瘤，胸部CT可发现除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。
2．可疑MG可进行甲状腺功能测定。
3．血清自身抗体谱检查
(1)血清AchR-Ab测定：MG患者AchR-Ab滴度明显增加，国外报道阳性率70%～95%，是一项高度敏感、特异的诊断试验。全身型MG的AChR—Ab阳性率为85%~90%。除了Lambert—Eaton综合征患者或是无临床症状的胸腺瘤患者，或是症状缓解者，一般无假阳性结果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的缓解期患者，甚至有严重症状者，可能测不出抗体。抗体滴度与临床症状也不一致，临床完全缓解的患者其抗体滴度可能很高。肌纤蛋白抗体(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白抗体)也可见于85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表现。血清学异常也有一定意义。抗核抗体、类风湿因子、甲状腺抗体患者比正常者多见。
(2)不建议将AchR结合抗体(AchR-binging Ab)作为筛选试验，该抗体或横纹肌自身抗体也见于13%的Lambert-Eaton肌无力综合征病人。
(3)肌纤蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白)抗体见于85%的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表现。
辅助检查
1．肌疲劳试验(Jolly试验) 受累随意肌快速重复收缩，如连续眨眼50次，可见眼裂逐渐变小；令病人仰卧位连续抬头30～40次，可见胸锁乳突肌收缩力逐渐减弱出现抬头无力；举臂动作或眼球向上凝视持续数分钟，若出现暂时性瘫痪或肌无力明显加重，休息后恢复者为阳性；如咀嚼肌力弱可令重复咀嚼动作30次以上，如肌无力加重以至不能咀嚼为疲劳试验阳性。
2．抗胆碱酯酶药(anticholinesterase drugs) 腾喜龙试验和新斯的明试验诊断价值相同，用于
MG诊断和各类危象鉴别。
(1)腾喜龙(tensilon)试验：腾喜龙(乙基-2-甲基-3-羟基苯氨氯化物)也称依酚氯铵(edrophonium)。试验前应先对特定脑神经支配肌如提上睑肌和眼外肌进行肌力评估，对肢体肌力进行测量(用握力测定仪)，重症患者应检查肺活量。
腾喜龙10mg稀释至1ml，先静脉注射2mg(0.2ml)，若无不良反应且45s后肌力无提高，将剩余8mg(0.8ml)约1min缓慢注入。副反应包括轻度毒蕈碱样反应(muscarinic effect)，如恶心、呕吐、肠蠕动增强、多汗及多涎等，可事先用阿托品0.8mg皮下注射对抗。结果判定：多数患者注入5mg 后症状有所缓解，若为肌无力危象，呼吸肌无力在30～60s内好转，症状缓解仅持续4～5min;若为胆碱能危象会暂时性加重并伴肌束震颤；反拗性危象无反应。判定腾喜龙试验阳性应包括客观的肌收缩力增强、睑下垂和复视等明显减轻或消失。
(2)新斯的明(neostigmine)试验：甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物，化学结构与毒扁豆碱相似。该试验有时较腾喜龙试验更可取，因作用时间长，对结果可进行精确和重复的评定。1～1.5mg肌内注射，可提前数分钟或同时肌内注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5～1.0mg)，对抗毒蕈碱样副作用及心律不齐。结果判定：通常注射后10～15min症状改善，20min达高峰，持续2～3h，可仔细评估改善程度。注意事项参照腾喜龙试验。
3．肌电图检查低频(1～5Hz)重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation，RNS)：是常用的神经肌肉传导生理检查，是检测NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低频重复电刺激周围神经引起支配肌肉动作电位迅速降低，由于NMJs局部Ach消耗，导致EPPs降低。
4．病理学检查诊断困难的病人可作肌肉活检，电镜下观察NMJ，根据突触后膜皱褶减少、变平坦及AchR数目减少等可确诊MG。
影像诊断
电诊断：肌电图检查：MG病人肌电图检查肌肉收缩力降低，振幅变小，低频极限尺神经重复刺激电位逐渐衰减，单纤维肌电图检查可见肌纤维间兴奋传递不一致或传导阻滞现象.
CT或MRI检查：提示有胸腺增生肥大或胸腺肿瘤。
编辑本段鉴别诊断
1．伴有口咽肢体肌无力的疾病：如肌营养不良肌萎缩侧索硬化神经症或甲亢引起的肌无力其他原因引起的眼肌麻痹眼肌痉挛偶见伴有轻度眼肌无力但其眼睑闭合力弱涉及上下眼睑这些疾病根据病史神经系统检查电生理检查和新斯的明试验不难与MG鉴别
2．Lambert—Eaton综合征：多数50岁以后起病男性多见；多伴发肿瘤以小细胞型肺癌最多见；主要是四肢近端的躯干肌肉无力下肢症状重于上肢；消瘦和易疲劳、行动缓慢。肌肉在活动后即感到疲劳；但如继续进行收缩则肌力反而可暂时改善；偶见眼外肌和延髓支配肌肉受累；约1/2病例有四肢感觉异常口腔干燥阳痿；胆碱酯酶抑制剂对治疗无效；腱反射减弱但无肌萎缩现象。而重症肌无力40岁以下女性多见；常伴胸腺肿瘤；全身肌肉均可受累以活动最多的肌肉受累最早；肌无力晨轻午重活动后加重休息后减轻或消失；腱反射通常不受影响；胆碱酯酶抑制剂治疗有效
3．药物中毒：肉毒杆菌中毒有机磷农药中毒蛇咬伤所引起的神经—肌肉传递障碍用新斯的明或依酚氯铵后临床症状也会改善但这些疾病都有明确的病史其中肉毒杆菌中毒有流行病史其毒素作用在突触前膜影响神经—肌肉接头的传递功能出现骨骼肌瘫痪；应及时给于盐酸胍治疗静脉注射葡萄糖和生理盐水
编辑本段肢体康复治疗
1958年Osserman发现有一部分重症肌无力患者伴肌肉萎缩，当时认为是由于合并了其他疾病，其后发现8%~20%重症肌无力病人确实有肌肉萎缩，最常见的是神经源性和肌源性损害，也可见肌纤维直径大小不一、断裂、增生、核向中央移位、玻璃样变性，结缔组织增生等。
目前认为重症肌无力表现为全身肌肉无力，部分伴随肌肉萎缩萎缩，引发后期的肢体运动障
碍，这些患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。
不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。
在对重症肌无力患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。
实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在大脑损伤后的恢复过程中，具有功能重建的可能性。目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型肢体运动康复仪来对受损的肢体运动恢复。它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使功能障碍的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，非常有助于恢复重症肌无力患者的肌张力和肢体运动。
编辑本段中医综合疗法
根据临床表现将肌病分为脾胃虚弱、气血两虚、肝肾亏虚和脾肾两虚四个常见证型，根据“虚则补之，损者益之”的治疗原则，以健脾益气、补益气血、滋补肝肾、温阳补肾为基本治疗方法，并辅以祛瘀活血、舒筋活络等疗法，选用黄芪、人参、白术、当归、柴胡、升麻、枸杞子、附子、仙灵脾、仙茅等通过内服外用以及循经药浴、按摩、针灸等综合疗法治疗该病。
预防
1．振奋精神，保持情志舒畅
精神情志活动与人体的生理变化有密切关系，精志舒畅，精神愉快，则气机畅通，气血调和，脏腑功能协调，正气旺盛，不易发生疾病，即使疾病发生，也能很快恢复；相反，若情志不畅，精神抑郁，则可使气机逆乱，阴阳气血失调，脏腑功能失常，正气减弱，从而发生疾病。临床上本病的发生往往与患者长期精神紧张或过份思虑，悲伤等情志变化有关，如果在恢复期间，患者情志波动常可引起病情发展或恶化，因此患者在治疗及恢复过程中，一定要注意精神调养，保持思想上安定清净，不贪欲妄想，使真气和顺，精神内守，只有这样才能使本病早日康复。
2．饮食合理，切勿偏嗜
合理的饮食和充足的营养是保证人体生长发育的必要条件。“五味入口，藏于胃，以养五藏气”。饮食不足即缺少营养，影响气血生化，则导致体质虚弱，相反，饮食过量又可损伤脾胃，日久导致体质下降，因此，肌无力患者在饮食上要荤素搭配，粗粮细粮搭配，儿童一定要纠正不良饮食习惯，这样才能使患者体质增强，正气旺盛，使本病尽快康复。
3．劳逸结合，起居有常
肌无力的发病与过度劳累有很大关系，该病患者往往与劳累过度，用眼过度，日夜操劳，或因奔波而起居失常，耗伤气血，体质下降外邪乘虚而入导致本病发生和发展，因此本病患者在恢复过程中，一定要起居有常，劳逸结合，只有这样才能配合药物治疗，逐步增台体质，早日恢复健康。
心理护理
保持愉快心境，消除悲观、恐惧、忧郁、急躁等不良精神伤害，建立必胜的信心，坚强的意
志和乐观的情绪，对提高疗效，促进康复至关重要。重症肌无力的心理调护可采取以下方法。
1．以情制情法：是指医生用言行、事物为手段，激起病者某种情志变化，以达到控制其病态情绪，促进身心康复的方法。如对神情抑郁低沉的痿证患者，喜笑调护法颇为适合。可采取讲故事、说笑话、听相声、看滑稽戏剧表演等，使患者喜笑一番，心境快乐，甚或采取冲喜的方法，举办喜事，给病人带来喜悦的心情，或通过与病人谈心的方法，用关心、体贴或用大量事例，开导病人，让其看到希望之光，转忧为喜，鼓足生活的勇气，从而促使症情早日改善，身体康复。
2．文娱怡神法：是指医生指导患者或自行运用传统文娱方式，达到畅怡神情，活动关节、舒筋活血，神形共养为目地的一种方法。如各种游戏、舞蹈、奕棋、钩鱼、书画、玩具以及音乐等，都为文娱怡神的方法。患者可根据其不同的证情和神情，以及各自兴趣爱好，分别选用相应的文娱项目。小儿具有新奇好的心理特点，故宜于选用新奇玩具，同时配合智力游戏活动，如垒积木、开游乐汽车、骑木马、捉小鸡等。
3．环境爽神法：是指选择环境优美、风物宜人之处，以陶治性情，爽神养心，促使康复的方法。具体环境可选择幽静的森林、清澈的泉水、壮丽的高山、充足的阳光、清新的空气、宜人的香花，或天然岩洞、人工石窟等。居室宜通风透光、清静宽蔽，色彩布置宜根据心情和病证而定，以爽心悦目为佳。
饮食调理
重症肌无力饮食结构配合一下，比如在不同的患病阶段作出膳食调养分级，无发热症状、咀嚼能力正常，消化机能正常者，采用普通饭，可以定出标准每日热量、及均衡饮食比例，对于病情重，影响到消化机能和咀嚼能力的，肌无力0-2级或大手术后（如胸腺切除）或拒食等类型的患者，分别给予软饭、半流质、流质及管饲流质饮食。对于偏于面色白，流口水，四肢不温腰酸软无力的脾肾虚的肌无力、肌肉萎缩患者可用一些黑芝麻红塘粥、肉桂鸡肝粥、牛骨髓等服用。对于头晕耳鸣，咽干，胁痛，腰膝酸软，五心烦热，颧红盗汗，舌红少苔，小便少，以浑身软弱无力、肌肉萎缩的可用枸杞水、杜仲猪腰褒、黑枣等加强强身之功。
日常生活注意事项
⑴起居有常，劳逸结合；
⑵饮食调节重症肌无力病机与气虚关系密切，故调节饮食更为重要，不能过饥或过饱，同时各种营养调配要适当，不能偏食。下列食物食用后使本病加重，应避免食用：萝卜、芥菜、绿豆、海带、紫菜、剑花、西洋菜、黄花菜、西瓜、苦瓜、冬瓜、白菜、豆浆、豆奶、冷饮等，特别是萝卜和芥菜最为关键；
少食寒凉，避免食用芥菜、萝卜、绿豆、海带、紫菜、西洋菜、黄花菜、剑花、西瓜、苦瓜之寒凉品。少吃冷饮以免损伤脾胃，苦味食品也应少吃，苦能泻热、容易伤胃。
多食温补：重症肌无力患者脾胃虚损，宜多食甘温补益之品，能起到补益、和中、缓急的作用，常用补益食物：
①肉类：牛肉、猪肉、狗肉、兔肉、鸡肉等；
②鱼类、鸡蛋、牛奶、都是重症肌无力患者日常膳食中重要的食品；
③蔬菜：菜心、韭菜、生姜、莲藕、番茄、土豆、栗子、核桃仁、花生等
④水果：重症肌无力患者适合食用以下水果：苹果、橙子、柚子、葡萄、杨梅、石榴、桃子、枇杷果、桂圆等。
⑶避风寒、防感冒感冒后可选用青霉素、先锋霉素类抗菌素静脉点滴或口服阿莫西林、头孢氨苄、头孢羟氨苄等，退烧药可选用柴胡针剂肌肉注射；
⑷情绪调节及季节变化对本病的影响重症肌无力患者在心情不佳及冬春寒冷季节病情往往会加重。病人必需保持心情舒畅，提高战胜疾病的信心，在冬春季节注意防寒保暖，合理应用治疗重症肌无力的有效药物，预防病情的反复；
⑸体育锻炼重症肌无力患者不主张参加体育锻炼，如锻炼不当，可使病情加重，甚至诱发
危象，故以多休息为佳。
编辑本段其它资料
能否生育？
重症肌无力是慢性病，需长时间的治疗，即使是经过治疗已达到临床治愈，仍需坚持1-2年的治疗才能彻底治愈，因此，病情稳定者，可以边治疗，边读书工作，青年可以结婚，女性也可以生育。
重症肌无力可发生于任何年龄，从临床和有关资料来看，发病年龄有两个高峰期，一是10岁以下人群，占总发病人数的40%左右；二是20—30岁人群占总发病人数的40%左右，而且女性多于男性，男女比例为：2：3。随着年龄的增加，重症肌无力的发病的年龄亦有改变，女性病例从20—35岁发病最多；男性从40—55岁发病最多。重症肌无力如果得不到及时诊断和治疗，会使病人丧失劳动能力，生活不能自理，甚至危及生命，给家庭和社会带来沉重的负担。
对孕期女性危害
重症肌无力是发生在任何年龄段的一种疾病，常见与儿童及青年人，是年轻人的一大危害，如果该病发生在孕期女性身上，不仅对女性的身体危害不少，对胎儿的危害也是很多的。
孕期的女性如果患有重症肌无力，在分娩时期出现并发症的机率要比平常的女性多，危险更大。研究发现，多数的女性重症肌无力在分娩时产生并发疾病。胎囊提早破裂的机会在女性患者中更是常见，几乎比正常的女性高出3倍，这也告诉孕期的患者，要特别注意自己的身体健康，做好相关检查，建议患者分娩时进行剖妇产手术。
重症肌无力对孕期女性有什么危害?除了会带来女性身体健康的危害，婴儿受到的危害也比较大，胎儿一出生就可能是患儿。如果出生后没有患病，大部分也会带有先天缺陷，或先天性重症肌无力。婴儿一出生可出现呼吸困难，哭声无力，严重的很可能导致窒息死亡。因此，做好孕期的身体检查和特殊照顾也成了女性患者的重要任务，也是临床研究的重点。
患者的性生活
1．重症肌无力对性功能和性欲的影响
由于肌肉软弱无力、容易疲劳、情绪悲观低落等原因，重症肌无力病人的性功能通常存在不同程度的障碍。同时治疗疾病所应用的免疫抑制类药物都会严重损伤性腺，从而导致一系列性功能方面的障碍。
2．性生活对重症肌无力的影响
性生活对重症肌无力有不良影响，因为过度疲劳常常是这种疾病的诱发因素之一。此外，我们知道不少泌尿生殖系统的感染与性交活动有一定的关系，而感染是重症肌无力的又一促发因素。重症肌无力患者的不顺利的性生活又可增加病人的不安、焦躁、失望，而这些情绪又进一步促使病情向坏的方面发展。
3．性生活指导
轻症病人一般可以性交，以不感十分疲劳为度。有病的一方在性交中应扮演被动的角色，姿势以下位为宜，这可节省体力消耗，让肌肉能有足够的时间维持功能状态。重症病人，如果没有性的要求，不要勉为其难，否则更可加重精神压力。一般主张可用相互拥抱的方法代替性交，但要注意时间也不宜过长，觉得疲劳了就应该休息。配偶对此务必充分体谅。性生活前可以适量服用一些抗胆碱酯酶药物，如新斯的明、吡啶斯的明、酶抑宁等，这有助于顺利完成正常的性交过程。重症肌无力病人如果病情较重或呈进行性发展，应该避免妊娠、分娩，以免病情恶化。
为什么容易反复？
重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物）。有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月
重症肌无力的护理
重症肌无力的护理 一、概念：是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而 出现传递障碍的自家免疫性疾病。 本病少数可有家族史。 见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。 发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐袭。 二、病因病理 1、近年来根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体（AChR）发生的病变所致。 2、很多临床现象也提示本病和免疫机制紊乱有关。 三、临床分型 1、Osserman分型:被国内外广泛采用，便于临床治疗分期和预后判断。 I型：眼肌型（15-20%），仅眼肌受累。
IIA型：轻度全身型（30%），进展缓慢，无危象，可合并眼肌受累，对药物敏感。 IIB型：中度全身型（25%），骨骼肌和延髓部肌肉严重受累，但无危象，药物敏感性欠佳。 III型：重症急进型（15%），症状危重，进展迅速，在数周至数月内达到高峰，有呼吸危象，药效差，胸腺瘤高发，常需做气管切开或借助呼吸机进行辅助呼吸，死亡率高。 IV型：迟发重症型（10%），症状同III型，但从上述I型发展为IIA型、IIB型，经2年以上的进展期逐渐发展而来。 Ⅴ型肌萎缩型，即在起病半年内即开始肌萎缩。 2、重症肌无力的其他分型 ⑴青少年型和成人型：重症肌无力常见于20-40岁。85%-90%全身型重症肌无力可发现乙酰胆碱受体抗体，单纯眼肌型发现率为50-60% ⑵新生儿重症肌无力：约有12%重症肌无力母亲的新生儿有吸吮困难、哭声无力、肢体瘫痪，特别是呼吸功能不全的典型症状。生后48小时内出现症状，持续数日至数周，症状逐步改善，直至完全消失。 四、临床表现 1、临床临床特征晨轻暮重 2、主要表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳，在活动后加重，体息后减轻 3、眼肌型重症肌无力的症状为眼外肌麻痹，可出现眼睑下垂、
重症肌无力案例资料(优质严制)
重症肌无力案例资料 复视 介绍：双眼复视是每一眼单独看没问题，而双眼一起看是出现重影。多是眼肌麻痹引起。复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。 引起复视的原因： 复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。 1单眼复视 .“单眼复视”是由于眼部本身疾病所引起。原因有：屈光不正(特别是散光)、角膜病变、白内障、水晶体脱位、虹膜萎缩、虹膜手术除(成为二个瞳孔)、玻璃体视网膜病。此外，歇斯底里症及诈盲也会产生单眼复视。 2双眼复视 .“双眼复视”则是眼肌或其支配的脑神经病变所引起。其原因有：肌无力症、糖尿病、甲状腺突眼症、脑瘤、中风、动脉瘤、多发性神经硬化症、咽癌、外伤(眼窝壁爆裂，导致外眼肌被卡住)等。 溴吡斯的明 溴吡斯的明 拼音名：Xiubisidiming 英文名：Pyridostigmine Bromide 中文名称：溴吡斯的明 英文名称：Pyridostigmine Bromide 英文别名：3-(Dimethylcarbamoyloxy)-1-methylpyridinium Bromide 分子式：C9H13BrN2O2 分子量：261.12 纯度：>98.0% 性状： 本品为白色或类白色结晶性粉末；味苦；有引湿性。 本品在水、乙醇或氯仿中极易溶解，在石油醚或乙醚中极微溶解。 熔点本品的熔点（附录ⅥC）为153 ～157 ℃。 吸收系数取本品，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml 中约含25μg 的溶液，照分光光度法（附录ⅣA），在269nm 的波长处测定吸收度，吸收系数（Ｅ1% 1cm ）
人格权十大经典案例和分析
人格权十大经典案例和分析 一、“好一朵蔷薇花”案。１９８７ 入选理由：最早发生的媒体诽谤名誉权的案件 「案情」１９８５年１月１８日，某日报发表了长篇通讯《蔷薇怨》，《人民日报》予以转载，对某县农机公司统计员王某某与单位领导的不正之风斗争的事迹作了报道。嗣后，女作家刘某到该县体验生活，根据一些人的反映，认为《蔷薇怨》的内容失实，以“为正视听，换回《蔷薇怨》给某县带来的严重困难”为写作目的，撰写了“纪实小说”《特号产品王某某》。文章使用真实姓名，声称“要展览一下王某某”，在文章的人物对话中，使用“小妖精”、“大妖怪”、“流氓”、“疯狗”、“政治骗子”、“扒手”、“造反派”、“江西出产的特号产品”、“一贯的恶霸”、“小辣椒”、“专门的营私者”、“南方怪味鸡”和“打斗演员”等语言，侮辱王某某人格。该文在《女子文学》、《法制文学选刊》、《江河文学》和《文汇月刊》４个刊物发表，发行６４。９万册。王某某向法院起诉，要求刘某和发表这篇作品的刊物承担侵害名誉权的民事责任。法院支持了原告的诉讼请求。 「点评」这个案件是《民法通则》实施后最早发生的一件极有影响的侵害名誉权案件。案件的典型性在于：第一，它涉及的是文学作品的侵权问题，写作小说会不会侵害人格权。案例的回答是，文学作品以及其他任何文字作品，只要是用来侮辱诽谤他人的，都能构成侵权的行为方式。第二，在事实基本真实的作品中，只有侮辱的语言，是不是构成侵权责任。案例的回答是，无论是纪实性的文章还是评论的文章，事实不真实，当然构成侵权；事实真实但使用了侮辱、诽谤的语言，使他人的名誉受到损害的，也构成侵权。第三，构成侵害名誉权的损害事实究竟应当怎样认定。法律并不要求受害人一定要造成痛不欲生、寻死觅活的后果才是精神损害事实，才能够构成侵权责任的损害事实要件，而是侮辱、诽谤的言辞已经被第三人知道，即“公布”，即为造成了侵权的损害事实。因此，这个案例是非常经典的，在人格权法的发展中具有重要地位。 二、“女经理隐私被宣扬并加以批判”案。１９８７ 入选理由：最早的隐私权受到侵害被认定为侵害名誉权的案件 「案情」１９８７年，被告曲某担任某供销公司的副经理，原告洪某系该公司经理、党支部书记。二人在工作中配合不够默契，曲某对洪某有成见。一次洪某外出，忘记将办公桌的抽屉锁好，曲某趁机翻看，见有洪某的一本日记，便擅自翻阅，发现洪某在日记中记载她对初恋男友的倾心、怀念、思恋的感情，自我倾诉对该男友的相思之苦，把自己比作安娜，把该男友比作渥伦斯基，把自己的丈夫比作卡列宁，感到自己陷入苦闷而无力解脱。曲某见此如获至宝，将相关的内容摘记下来，组织成了证明洪某道德败坏、生活作风不端正的材料，复印数份，寄送组织、纪检、监察等有关部门，又召开公司职工大会，在会上宣读了洪某日记中的部分内容，并加以夸张、歪曲的解释。洪某回到单位后，职工对其疏远躲避，有关领导又找其谈话，洪某方知内情。她为维护自己的隐私权和名誉权，向法院提起诉讼，要求法院判令被告停止侵害，赔礼道歉，赔偿损失。法院认为曲某的行为构成侵权，支持了原告的诉讼主张。 「点评」《民法通则》没有规定隐私权，因此隐私权究竟是不是一个人格权，受到很多人的质疑。在实践中，隐私权受到侵害的案件不断发生，需要对受害人予以法律保护。最高司法机关在司法解释中确定，对隐私权采取间接保护方式进行保护，即侵害隐私权使受害人的名誉受到侵害的，按照名誉权的法律规定处理。本案就是最为典型的一个。事实证明，对于隐私权的间接保护方式虽然起到了一定的作用，但是没有确立对隐私权直接保护的制度，就无法全面、完善地保护隐私权。尽管最高法院在２００１年做出了对隐私利益采取直接保护方式的司法解释，但是，仅仅承认隐私权是一个人格利益而不是权利，显然是不对的。可
构音障碍案例分析
案例分析 ——运动性构音障碍的治疗 郑涛 （学号：0810053911 专业：08级特殊教育） 摘要：通过对一例构音障碍患者的治疗过程的观察和深入分析，结合构音障碍的相关理论对构音障碍的治疗过程进行整理及评价。 关键词：运动性构音障碍；病因；治疗方法 运动性构音障碍，简称构音障碍。是由于大脑损伤，神经病变，与语言有关的肌肉麻痹、收缩力减弱或运动不协调所导致的语言障碍。病因多为脑血管意外、脑肿瘤、脑瘫、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力、小脑损伤、帕金森病、多发性硬化等[1]。按照解剖学和言语声学特点可分为痉挛型、弛缓型、失调型、运动过强型、运动过弱型及混合型六种构音障碍。病情有轻有重，儿童比成人有更多的康复机会，但是具体的康复情况要取决于具体病因。 一、案例简介 经过诊断，影像学上诊断为缺氧性脑病，弥漫性脑萎缩，临床诊断为缺氧性脑病恢复期，语言诊断为运动性构音障碍。
观察到的训练过程主要有： 1、训练发音。长时发音和短时间发音，训练音调、平仄高低都要训练，在此过程中有 发音不好的要用压舌板压舌头训练发音； 2、引导气流。捏住鼻子让气流从嘴出来，训练吹纸条，练习吹气； 3、训练拼音。将声母和韵母拼合发音，使患者掌握构音方法； 4、训练说话。讲一个个单字结合成一句话，让患者练习说句子，在说话过程中就体现 了训练拼音、发音、气流和长短音的作用，可以说效果很好，整个治疗过程是环环相扣，卓有成效的。 二、案例分析 从所知的病因及诊断中，我们可以看到患者是缺氧性脑病，小脑萎缩，四脑室略大，弥漫性脑萎缩，因此患者的症状应属于混合型构音障碍，偏重于失调型。在一系列语言训练中我们观察到他发音器官运动异常，特别是软腭运动异常，理解力没有问题。同时我们观察到患者自发语少，发音吃力，鼻扇气严重，发音不准，一些音节气流难以控制，音量小，气息弱，音质震颤，音调异常低沉。 根据这些特点治疗师对他开展了有针对性的治疗措施： 1、头颈部及发音器官协调性训练 2、呼吸训练 3、发音训练 4、复述训练 每次训练前我们都能看到治疗师首先对患者进行放松运动训练，治疗过程中会依据具体情况对患者进行吞咽动作的加训，最简单与常见的是让患者喝水，既缓解了患者在训练过程中的口渴，又训练了他的吞咽相关肌肉的运动。
重症肌无力患者的观察护理
重症肌无力患者的观察护理重症肌无力（myasthenia gravis）是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解，也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。 1．病因与发病机理 根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）发生的病变所致。电镜检查见终板的突触前神经末梢中的囊泡数目和直径均无改变，但突触间隙变宽，突触后膜的皱褶变浅变少，所以突触后膜的面积和乙酰胆碱受体数量减少。多数学者认为重症肌无力是细胞免疫依赖、体液介导的自身免疫性疾病，与胸腺异常有关，也可能与某些遗传因素有关。 2．病理 受累骨骼肌的肌纤维和小血管周围可见淋巴细胞浸润，称为淋巴溢。急性和严重病例中，肌纤维有散在灶性坏死，并有多形核和巨噬细胞渗出与浸润。晚期病例，可见骨骼肌萎缩。少数患者可有局灶性或弥散性心肌炎样改变。 3．临床表现 （1）本病见于任何年龄，约 60%在 30 岁以前发病，女性多见，发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐匿，主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏，短时休息后又见好
转。检查见肌肉有不同程度的无力以及反复收缩后无力的加重。症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。到后期，肌无力症状恒定不再变化。全身所有横纹肌均可受累，受累肌肉的分布因人因时而异，颅神经支配的肌肉特别是眼外肌最易累及，常为早期或唯一症状；轻则眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。少数眼内肌也可受累，瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。面肌、咽、喉、软腭、舌肌、颈肌和肩胛肌受累，也可涉及呼吸肌、下肢近端肌群以至全身肌肉。症状长期局限于某些横纹肌群者，称局限型重症肌无力，如“眼肌型”、“延髓肌型”；涉及全身称为“全身型”。但两者常难绝对分开，往往是一种症状的延续和发展和两型症状同时出现。晚期的全身型患者，可有肩胛肌、肱二头肌、三角肌和股四头肌等的萎缩。 （2）重症肌无力危象 当病情突然加重或治疗不当，引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时，称为重症肌无力危象。 A、肌无力危象抗胆碱酯酶药物剂量不足引起，由各种诱因和药物减量诱发。呼吸微弱、发绀、烦躁、吞咽和核痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。 B、胆碱能危象抗胆碱酯酶药物剂量过量引起，除呼吸困难症状外，也有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐、
超低频技术治重症肌无力的真实案例!
李某，男，19岁。患者于农忙时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视晨轻暮重、休息后减轻劳累后加重现象。于当地医院行新斯的明试验阳性，诊断为“重症肌无力”，治疗后病情有所好转，2周后感冒致病情加重，四肢无力，行走困难，上肢抬举费力。患者为求进一步治疗来我院。 入院情况：双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言，无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难，家族中无同类病患者。体检显示37℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，双眼睑下垂，双侧咬肌及颞肌力可，双上肢肌力Ⅲ级，肌张力可，肘腱反射(+)，Hoffmann sig(-)，双下肢肌力Ⅳ级，肌张力可，跟、膝腱反射(+)，Babinski sign (-)，踝阵挛(-)。肌电图示：低频电刺激衰减明显高频无递增;新斯的明试验阳性;肌疲劳试验阳性。 诊断为:重症肌无力;辨症属：痿证，奇阳亏虚型。 采用“超低频电磁导入技术”与口服强效中药进行治疗。一月后患者病情稍有好转，眼睑下垂减轻，眼球转动较前灵活，仍感四肢无力。调整治疗两个月后眼睑下垂明显好转，晨起1个小时内可完全正常，复视仍存在，但可自行洗脸、穿衣。三个月后明显好转，眼睑下垂消失，复视消失，眼球灵活，四肢力量已基本正常。 “超低频电磁导入技术”堪称科学尖端技术，该技术疗法针对肌无力、重症肌无力、肌肉萎缩、肌营养不良、格林巴利综合症、运动神经元病、干燥综合征、多发性肌炎、末梢神经炎、痿症、多发性硬化症、皮肌炎、侧索硬化症、僵人综合征、多发性神经炎、脊髓空洞症、周期性瘫痪、痹症、胸腺瘤、低钾、脊髓炎等痿症疾病的不同特点，选择对应腧穴配穴治疗，达到了十分显著的治疗效果。临床证实，“超低频电磁导入技术”与调理脏腑的口服中药配合治疗，比单一口服药治疗显效尤为突出，可大大缩短治疗时间。
重症肌无力护理常规
重症肌无力护理常规 按内科及本系统疾病的一般护理常规执行。 【病情观察】 1、意识状态、呼吸频率、节律、呼吸音、心率。 2、有无肌无力加重，吞咽、视觉障碍程度。 3、自理能力和需要，有无担忧、焦虑、自卑异常心理。 【症状护理】 1、监测生命体征、血氧饱和度及用药反应。注意观察肌无力危象等并发症。 2、保持呼吸道通畅，床边备好吸引器，必要时准备气管切开手术用物及呼吸机供紧急需要。 3、重症病人，卧床休息取半卧位，加用床挡。避免加重疲劳的不必要活动。 4、定时协助改变体位、拍背。遵医嘱给予雾化吸人，做被动运动和局部按摩。 5、清除活动范围内的障碍物，避免冲撞病人，协助病人使用暖水瓶。 6、严格执行用药时间和剂量。禁止使用一切加重神经肌肉传递障碍的药物，如吗啡、利多卡因。链霉素、卡那霉素、庆大霉素和磺胺类药物。 7、重症肌无力危象： （1）绝对卧床休息，抬高床头。 （2）维持呼吸，观察呼吸型态，遵医嘱给氧和呼吸兴奋剂，气管切开，呼吸机辅助呼吸。 （3）吸痰前为病人翻身，拍背，定时雾化吸人。 （4）保持静脉通畅，采取不同措施解除危象。 （5）准备纸、笔、提示板等交流工具，了解病人需要。 【一般护理】
1、轻症者充分休息，避免疲劳、受凉、感染、创伤、激怒。病情进行性加重者需卧床休息。 2、饮食上给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，避免干硬和粗糙食物。吞咽困难或咀嚼无力者给予流食或半流食，必要时鼻饲。服药后40分钟左右进食。 3、做好口腔护理，皮肤护理，保持衣裤清洁，勤更换内衣内裤。 4、鼓励病人表达心中的焦虑，给其提供适当的帮助。 【健康指导】 1、病人出院后随身带有卡片，姓名、年龄、住址、诊断证明，目前所用药物和剂量，携带急救盒，以便在抢救时参考。 2、避免过劳、外伤、精神创伤，保持情绪稳定，按时服药，避免受凉感冒及各种感染。在呼吸道感染疾病流行期，尽量少到公共场所。 3、在医师指导下合理使用抗胆碱酯酶药物。 4、生育年龄的妇女应做好避孕工作，避免妊娠、人工流产等。 5、鼓励病人参加家人和朋友的郊游或旅行。
药理案例分析
1、王某，男，70岁，腹痛、腹泻5 h，诊断为急性胃肠炎，处方如下： RP：阿托品 0.3 mg × 10 用法：0.6 mg 口服 3次/ d 诺氟沙星 0.2 g × 24 用法：0.4 g / 次口服 2次/ d 分析：此处方不合理。原因①患者是70岁男性患者，其肝肾功能已降低，一次口服0.6 mg阿托品及0.4 g诺氟沙星，剂量均偏大；②老年男性患者很可能有前列腺增生致排尿不畅现象，而阿托品可松弛泌尿道平滑肌，会加重上述症状。应改用山莨菪碱，后者对胃肠道平滑肌解痉作用选择性高，较安全可靠。 2、李某，女，40岁，诊断为胆绞痛，所开处方如下： RP：盐酸哌替啶注射液 50 mg × 1 用法：50 mg 肌内注射 硫酸阿托品0.5 mg × 1 用法：0.5 mg 肌内注射 分析：此处方合理。对胆绞痛患者的治疗，单用哌替啶止痛会因其兴奋胆管括约肌、升高胆内压而影响（减弱）止痛效果；若单用阿托品止痛，其解痉止痛效果较差（对括约肌松弛作用不恒定）。二者合用可取长补短，既解痉又止痛，可产生协同作用。 3、张某，男，71岁，因下肢浮肿，胸闷、气急就诊，诊断为慢性心功能不全，处方如下： RP：地高辛片0.25 mg × 10 用法：0.25 mg / 次 3次/ d 氢氯噻嗪片 25 mg × 30 用法：25 mg / 次 3次/ d 泼尼松片 5 mg × 30 用法：10 mg / 次 3次/ d 分析：此处方不合理。原因：①氢氯噻嗪能促进钠、水排泄，减少血容量，降低心脏的前、后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引起的肺水肿和外周水肿，但其可引起血钾降低；②泼尼松具有保钠、排钾作用，可引起水钠潴留而加重患者的水肿，同时降低血钾；③氢氯噻嗪与泼尼松合用可明显降低血钾，地高辛在低血钾时易引起中毒。 4、徐某，男，63岁，劳累后反复发作胸骨后压榨性疼痛6个月就诊，医生诊断为冠心病心绞痛，开处方如下，分析是否合理用药，为什么？ RP：硝酸甘油片0. 5 mg × 30 用法：0.5 mg / 次舌下含化 普萘洛尔片 10 mg × 30 用法：10 mg / 次 3次/ d 分析：此处方属合理用药。原因：①硝酸甘油和普萘洛尔合用，可增强疗效，同时相互取长补短；②普萘洛尔致冠状动脉收缩和心室容积增大的倾向可被硝酸甘油消除，而硝酸甘油引起的心率加快，可被普萘洛尔所对抗。
内三科案例分析
1 多发性神经炎 病例分析：患者男，34岁。进行性四肢乏力三周，加重四天入院。患者于入院前三周出现鼻塞、流涕及发热症状，体温波动于380C左右，口服退热片后体温于5天后恢复正常， 但患者一直觉四肢乏力，尚未影响生活、工作，入院前四天患者症状加重，上楼梯、解衣 扣都有困难，并出现右上肢麻木感、胸闷、声音嘶哑、吞咽困难、进食呛咳，遂来本院 诊治。体格检查：神清，呼吸平稳，声音嘶哑，双眼闭合差，眼球活动好，右侧额纹消失，右侧鼻唇沟浅，伸舌居中，四肢肌力IV0,肌张力降低，腱反射迟钝，四肢呈手套袜子样感 觉减退，双下肢病理征（-），眼底（-）。辅助检查：1.EEG:正常。2.EKG:窦性心律不齐。 3.血Rt:WBC11.2×109/L,N85%。 4.血清钾、钠、氯正常。4.腰穿（入院后三天）：CSF压力100mmH2o,蛋白1.9g/L,糖3.6mmol/L,氯化物125mmol/L,潘氏试验（+），细胞总数42×106/L.白细胞计数2×107/L。 1.请作出诊断并提出诊断依据。 2.根据临床表现需与何种疾病鉴别，如何鉴别。 3.请提出主要治疗方案。 （1）诊断：格林-巴利综合征。 诊断依据： 1)发病前数日患者有上呼吸道感染症状。 2)患者起病呈亚急性对称性四肢乏力，四肢腱反射减低，症状进行性加重，。 3)四肢远端手套袜子感觉减退。 4)颅神经症状主要表现为双侧面瘫及迷走、舌咽神经麻痹症状。 5)起病后两周余，腰穿CSF呈现典型的蛋白—细胞分离现象。 （2）鉴别诊断： 1)急性脊髓灰质炎：表现为发病的肢体弛缓性瘫痪，但起病时多有发热，肌肉瘫痪呈节 段性，可不对称，无感觉障碍及颅神经损害症状，脑脊液蛋白、细胞均增高。 2)周期性麻痹：表现为肢体对称性弛缓性瘫痪，但过去常有发作史，无感觉障碍及颅神 经损害症状，脑脊液正常，发作时常有血钾降低及低钾性心电图改变，补钾后症状较快缓解。 3)全身型重症肌无力：呈四肢乏力，但起病较慢，有晨轻暮重特点，疲劳试验及新斯的 明试验阳性，脑脊液正常。 （3）治疗：主要以皮质类固醇激素为主，保持呼吸道通畅，预防及控制肺部感染，呼吸 肌麻痹为本病最危险症状，一旦出现呼吸肌麻痹，及时行气管插管或气管切开，使用人工 呼吸机支持呼吸。 1 多发性神经炎 病例分析：患者女性，38岁，因进行性无力3周来急诊，3周前开始出现足部麻刺感，逐渐发展未双下肢无力，进而无法起床，双手不能持物，曾来急诊就诊，按脱水症进行治疗，现无法将手举过头顶梳头，无其他症状，既往有胃炎病史。体格检查：T 37.3℃，P 130次/分，R 20次/分，BP 116/62mmHg.氧饱和度92%，皮肤粘膜干燥，呼吸变浅，双肺呼吸音清，心腹未见明显异常。双上肢肌力3级，双下肢肌力2级，感觉无异常，跟腱反射、膝腱反射、肱二头肌及肱三头肌反射消失。辅助检查：血常规、生化未见异常。血气分析：PH7.41,PCO233mmHg，PO2104mmHg，脑脊液：红细胞0，白细胞0，糖72mg/dl（正常50-80），
重症肌无力病人的护理
如对你有帮助，请购买下载打赏，谢谢！ 重症肌无力病人的护理重症肌无力是自身抗体所致的免疫性疾病，为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。临床表现为受累横纹肌异常疲乏无力，极易疲劳，不能随意运动，经休息或服用抗胆碱酯酶药物治疗后症状暂时减轻或消失。发病率为8~20/10万，患病率为50/10万，我国南方发病率较高。 【病因与发病机制】 （一）病因 重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。 1．外因—环境因素 临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。 2．内因—遗传 近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。 3．重症肌无力患者自身免疫系统异常 临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。 （二）发病机制 重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传柯能为其内因；在外因中，多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效，早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性，40岁以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率高。上述提示遗传因素有重要作用。 【临床表现】 1．各种年龄组均发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2。 2．起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。 3．外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。 4．病程特点起病隐匿，整个病程有波动，症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年，靠药物维持。 5．根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型，极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。 6．症状通常晨轻暮重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。 7．重症肌无力危象
重症肌无力的日常护理方法
重症肌无力的日常护理方法重症肌无力是一种难治疗的免疫性疾病，目前尚无有效的治疗方法，并且容易反复发作，因此患者除了及时发现病情，尽早治疗外，还要注意生活中的日常护理，减少此病的复发。那么重症肌无力的日常护理有什么好方法呢?下面我们就请北京军颐中医医院专家为大家详细介绍一下。 一、饮食护理：饮食护理是重症肌无力患者最基本的护理措施。对没有出现吞咽困难的病人，可采用正常的饮食方法，可给予高蛋白，高维生素，等饮食，注意营养搭配，避免辛辣刺激油炸食品。 二、心理护理：心理护理对重症肌无力患者十分重要，长期的治疗易导致患者悲观，消极的情绪，很容易加重或诱发病情，所以心理支持非常重要。要让重症肌无力病人看到病情改善的希望，保持情绪平稳。 三、用药护理：重症肌无力患者要注意长期用药带来的副作用，长期使用激素的要注意有无股骨头坏死等症状，使用抗胆碱脂酶药的病人，因嘱其不要随意加大药量或减量，主张轻症，中症病人采用中西医结合用药，这可提高病人的生存质量。 四、运动护理：重症肌无力患者可以根据自己的病情选择合适的运动项目如慢跑，太极拳等，增强自身的体质。
同时，我们要起居有常，首先要按排好一日生活秩序，按时睡眠，按时起床，不要熬夜，要劳逸给合。避风寒、防感冒，肌无力患者抵抗力较差，伤风感冒不仅会促使疾病复发或加重，还会进一步降低机体对疾病的抵抗力。 最后，北京军颐中医医院专家提醒广大患者，我们知道重症肌无力的危害有多么的巨大，所以选择正规的医院，接受最权威的治疗方法治疗肌无力是最重要的，且在治疗的同时做好重症肌无力的日常护理工作，对肌无力的治愈也有着很大的促进作用。在这里专家提醒患者一定要早发现早治疗，拖延只能是导致病情加重，甚至出现危象，威胁生命。
重症肌无力护理常规及健康教育
重症肌无力护理常规及健康教育 重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。 【护理常规】 1.休息与运动发作期卧床休息，恢复期按时作息，避免疲劳。 2.饮食护理高钾、高钙、低钠、低脂肪，富含蛋白质、维生素、易消化的饮食，少食多餐。 3.用药护理糖皮质激素使用过程中注意有无病情暂时性加重、消化道出血、骨质疏松、精神障碍等，做好用药指导;严格遵医嘱服用抗胆碱酯酶药物，餐前服用。 4.心理护理通过疾病相关知识介绍，给予患者心理支持，帮助其解除心理压力，保持乐观心态，积极应对治疗。 5.病情观察观察患者有无声嘶、吞咽困难、口腔分泌物增多，咳嗽无力、呼吸困难现象出现，警惕呼吸肌麻痹导致肌无力危象发生，及时通知医师行气管插管呼吸机辅助呼吸。 6.基础护理吞咽困难者给予饮食指导，必要时行鼻饲流食;不能自行翻身者，给予按时翻身皮肤护理，实施安全措施;呼吸困难，咳痰无力者按时叩背，鼓励咳痰，遵医嘱予吸氧，吸痰。必要时行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。 7.去除和避免诱发因素护理长期大量使用激素过程中，协助医师
检测血糖、电解质等化验，观察患者有无消化道出血等症状;血浆置换期间，注意观察有无不良反应，如发热、变态反应、恶心或呕吐等。 【健康教育】 1.休息与运动建立健康的生活方式，注意劳逸结合，保证充足休息和睡眠，适当的体育锻炼，增加自身抵抗力，预防着凉、呼吸道感染等诱发因素。 2.饮食指导指导患者多进食新鲜蔬菜、水果，少食多餐，保证充足进食时间，防止窒息或吸入性肺炎。 3.用药指导告知患者相对禁忌的药物，如各种氨基甙类抗生素、奎宁、奎尼丁、普鲁卡因胺、普荼洛尔、氯丙嗪，以及各种肌肉松弛药等;讲解激素的不良反应，指导规范使用激素的注意事项，如不能随意减量或增加剂量，服用激素的同时，需服用抗酸药、胃黏膜保护药及钾、钙剂等。 4.心理指导向患者及其家属讲解疾病相关知识，诱发因素，给予精神支持和生活照顾，使患者保持乐观良好的精神状态，应对疾病。 5.康复指导指导患者早期进行康复锻炼，提高自理能力和生活质量，尽快投入工作和生活中。 6.复诊须知按时复诊;当患者出现病情加重、呼吸困难、大汗淋漓可能发生危象时应立即就诊。
胸腺瘤合并重症肌无力患者的护理
胸腺瘤合并重症肌无力患者的护理一、定义 胸腺瘤发病率占纵隔肿瘤的10％～20％[=1]，居纵隔肿瘤的第3、4位，该肿瘤多位于前纵隔，可发生于任何年龄，中位发病年龄为45岁，男女发病率基本相同。对于非浸润性胸腺瘤，手术切除是最重要的治疗手段；而对于浸润性胸腺瘤中约20％的病例，光靠手术并不能达到根治。前者十年生存率为75％一80％，而后者仅为35％。50％。次全切除术后或存在术后残留病灶的患者通常接受纵隔放疗，但长期生存者仍十分少见。而对于出现复发或转移的Ⅲ一Ⅳ期患者的治疗，在世界范围内，尚无理想的治疗方案。 二、临床表现 (一)症状与体征胸腺瘤有一部分无症状，约占病例中40．7％，多拍胸片而被发现。有症状者其病期不等，多为因胸腺瘤压迫，出现咳嗽、气短、胸痛、上腔静脉受压症状、声哑、胸闷、吞咽困难、低热、无力、体重下降、浮肿、贫血、颈部肿块等。最特异症状为重症肌无力、单纯性红细胞再生障碍性贫血、Cushing综合征、低丙种球蛋白血症、巨食管(Megaesophagns)症。 (二)胸腺瘤有关的特殊合并症 1.重症肌无力(简称MG)：重症肌无力属自身免疫性疾病，其生理特征为神经肌肉接头传递障碍。临床表现特征为受累骨骼肌肉极易疲劳，短期收缩后加重，休息后即可恢复。任何年龄均可发病，我国人群中，儿童患病者约占总数的20％。男女之比约为1：2。统计显示重症肌无力有两个发病年龄高峰。除儿童患者外，第一个发病高峰为20～30岁的女性，第二个高峰患者为40～50岁，以男性稍多见。任何部位的骨骼肌肉均可受累。按受累肌群的范围，临床上可将重症肌无力分为以下几种临床类型。 （1）单纯眼肌型：表现为眼睑下垂、复视，眼外肌麻痹，对称或不对称或左右交替。早轻晚重，疲劳后加重。儿童患者多见为此种类型，固定不演变；成年患者常以眼外肌受累首发，而多数在数月至数年之内发展并累及其他肌群而成为全身型。 （2）延髓肌型：多数患者为眼肌首先受累后，逐步出现延髓肌群受累的症状。吞口齿不清，表现为表情尴尬，少数患者可仅累及面部表情肌和吞咽肌无力， 咽困难，称为局限延髓肌无力型。 （3）脊髓肌型：单纯累及脊神经支配的骨骼肌肉，不累及脑神经支配的骨骼肌肉。主要表现为起蹲、上下楼梯困难、疲劳，休息后好转。可以为单纯脊肌受累。亦可由其他肌群受累后出现脊神经支配肌无力。 （4）全身肌无力型：眼外肌、面部表情肌、延髓肌、颈肌和四肢骨骼肌同时受累，严重者可危及呼吸肌。多数患者由单纯眼肌型、延髓肌型或脊髓肌型发展而成，极少数从发病开始迅速累及全身骨骼肌肉。 （5）肌无力危象：肌无力危象系指由于病情的发展，同时累及延髓肌、四肢肌、颈肌以及呼吸肌，随时危及生命基本体征的一种危急状态。若不及时做好呼吸支持，将危及生命。肌无力患者可伴骨骼肌肉萎缩，面部表情肌、四肢肌肉均可受累。若以肌肉萎缩明显者，称为肌萎缩型。实验室检查显示，80％～90％的全身肌无力患者血清中，乙酰胆碱受体抗体阳性。部分患者合并甲状腺功能亢进，血清、T4增高。胸腺检查可见增生或有胸腺瘤。 三、护理
重症肌无力的护理措施有哪些
https://www.360docs.net/doc/ae11470239.html,/重症肌无力的护理措施有哪些 重症肌无力是神经肌肉传递障碍所致之慢性疾病，该病的发生与遗传因素有一定的关系，任何年龄均可患上此病。如今对于重症肌无力的治疗并没有最好的根治方法，大部分只能起到延缓病情而已。要想在治疗上取得不错的效果，重症肌无力的保健不能忽视。那么，重症肌无力的护理措施有哪些? 起居有常，首先要按排好一日生活秩序，按时睡眠，按时起床，不要熬夜，要劳逸给合。 重肌无力的察觉常和自身摄护不慎有关系。诸如自然界的湿和寒、热以及暑等六淫邪气乘机而入，侵害身体而发生重症肌无力的出现，现代医学多责之于细菌和病毒感染。为此，防护重症肌无力务必顺应该四时气候变化，御寒保暖和避暑防热，谨防湿气。居室应该清理干燥和通风透光，外出活动要留意气候寒温，适当增减衣服，防止感冒的出现。特别要防止久卧湿地或者是遭雨淋湿，防止出汗后湿衣久著于身。长期在水中作业者，或者是在岁土太过，湿气偏盛之年，还有长夏暑湿之季，更当格外留意防止湿气侵袭，而发重肌无力。 饮食要有节，痿证的病机与脾气亏虚关系密切，故调节饮食更为严重，不能过饥或过饱，在有规律，有节度同时各种营养要调配恰当，不能偏食，这是重症肌无力患者的日常生活注意事项之一。 注意适量运动，锻炼身体增强体质，但不能运动过量，特别是重症肌无力病人运动过量会加重症状，所以病人要根据自己的情况选择一些有助于恢复健康的运动。病情较重的病人或长期期卧床不起的病人，应给予适当的按摩防止褥疮的产生，这是重症肌无力患者的日常生活注意事项之一。 注意各种感染，生活保持有规律，饮食方面应多食富含高蛋白的食物如：鸡、鸭、鱼、瘦肉、蛋类、豆制品及新鲜蔬菜水果，营养搭配对病人来讲非常重要。同时应该注意食物的易消化性，这是重症肌无力患者的日常生活注意事项之一。 对于重症肌无力的护理措施有哪些，大家现在都清楚了吧。如果不慎患上重症肌无力，患者要保持愉快心境，消除悲观、恐惧、忧郁、急躁等不良精神伤害，建立必胜的信心，坚强的意志和乐观的情绪，对提高疗效，促进康复至关重要。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/ae11470239.html,/zzjwl/2015/0820/230641.html
简述对重症肌无力患者的护理
简述对重症肌无力患者的护理 摘要】目的简述对重症肌无力患者的护理。方法配合治疗进行护理。结论 通过护理可以随时监测肌无力危象，让患者得到紧急救治；保证患者住院期间不 发生误吸，营养正常摄入及避免患者住院期间的并发症发生。 【关键词】重症肌无力护理 重症肌无力(MG)是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，病 变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)。发病率为(8～20)／l0万，患病率为50／10万。发病机制为体内产生的AChR抗体，在补体参与下与突 触后膜的AChR产生免疫应答，破坏了大量的AChR，不能产生足够的终板电位， 导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。但是，引起重症肌无力免疫应答的始动环 节仍不清楚。家族性重症肌无力的发现与人类白细胞抗原(HLA)的密切关系提示重 症肌无力的发病与遗传因素有关。下面将重症肌无力患者的护理阐述如下。 1 护理评估 1.1健康评估 多数患者病前有感染、精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等诱因。如患者的 发病季节是否为夏秋季?发病前有无患过肠道感染或近期出现腹泻、发热感冒?是 否为妊娠? 1.2临床症状评估与观察 1.2.1评估患者肌无力特点重症肌无力的症状都是由于肌肉无力所导致的， 大多起病隐袭，眼肌受累为首发症状。多为一侧或双侧眼外肌麻痹，如眼睑下垂、斜视、复视等，重者眼球活动受限，眼球固定，瞳孔括约肌不受累，双侧眼症状 多不对称。主要临床特征是受累肌肉呈病态疲劳，连续收缩后发生严重无力，经 短期休息后可缓解，症状多在下午或傍晚劳累后加重，呈现较规律的晨轻暮重的 波动性变化：受累肌肉常明显地局限于某一组，如眼肌、延髓肌和颈肌等。常因 面肌、咽肌受累，表现为面肌皱纹减少、表情动作困难、闭眼无力，连续咀嚼困 难使进食经常中断，以及构音障碍、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑等。 1.2.2评估患者肌无力类型呼吸肌、膈肌受累会出现咳嗽无力、呼吸困难， 重者出现呼吸肌麻痹或继发吸入性肺炎而死亡。患者如急骤发生延髓支配肌肉和 呼吸肌严重无力，以致不能维持换气功能即为危象，大约5％～20％的MG患者 发生危象。重症肌无力危象分为三种类型。第一种为肌无力危象，发生率约占重 症肌无力危象的95％，原因为重症肌无力本身加重，呼吸肌无力导致呼吸困难； 第二种为胆碱能危象，主要发生于肌无力治疗过程中抗胆碱酯酶药的剂量过大； 第三种为反拗危象，此种危象对肌碱酯酶抑制剂治疗无反应。 1.3诊断性检查评估 1.3.1疲劳试验令受累肌肉在较短时间内重复收缩，如果出现无力或瘫痪， 休息后又恢复正常者为阳性。常嘱病人重复睁眼、咀嚼。 1.3.2抗胆碱酯酶药物试验 (1)腾喜龙(辰酚氯铵)试验：静脉注射腾喜龙5～10mg，症状迅速缓解者为阳性，一般仅维持10分钟左右又恢复原状。 (2)新斯的明试验：肌内注射甲基硫酸新斯的明0.5～lmg，20分钟症状明显减 轻者为阳性，可持续2小时左右。为对抗新斯的明的毒蕈碱样作用，可同时肌内 注射阿托品0.3～0.5mg。 1.3.3重复神经电刺激必须在停用新斯的明24小时后进行，低频重复刺激尺
生理案例分析
第一章绪论 学习内容：机体的内环境 案例一： 患者男性，26岁。不慎掉入约100℃的热水池，躯干、会阴、双手、双下肢被烫伤，自觉双下肢钝痛，其余烫处剧痛。创面可见水疱，表皮脱落，肿胀，有淡黄色液体渗出。 诊断：大面积烧伤。 讨论： 1．烫伤后对机体的内环境有何影响？ 2．烫伤后机体有哪些生理功能的调节方式参与调节？ 学习内容：稳态与机体调节 案例二： 患儿男性，2岁。腹泻2天，每天6～7次，水样便；呕吐3次，呕吐物为所食牛奶，不能进食。伴有口渴、尿少、腹胀。体格检查：精神萎靡，T37℃，BP11. 5 / 6. 67kPa(86/50mmHg)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢发凉。化验：血清K+3.0mmol／L，Na+135mmol／L，标准碳酸氢盐16.0mmol／L。请根据所学生理学知识回答以下问题。 诊断：等渗性脱水；低钾血症；婴幼儿腹泻。 讨论： 1．何谓内环境、稳态？其生理意义是什么？ 2．人体生理功能活动的调节方式、特点有哪些？ 3．何谓负反馈、正反馈？其各自生理意义是什么？ 4．机体各系统功能在维持内环境稳态中的作用如何？ 5．呕吐和腹泻主要引起机体内环境理化性质发生哪些改变？ 参考答案 案例一 生理学分析： 1．体内的液体称为体液，包括细胞内液和细胞外液。分布在心血管管腔内的细胞外液为血浆，分布在全身组织间隙中的细胞外液称为组织液。细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，称为内环境。在渗透压和静水压的作用下细胞内液或细胞外液可通过细胞膜进出；同样通过毛细血管壁血浆与组织液在渗透压和静水压的作用下也可相互沟通。 严重烫伤后大量血浆外渗到组织间隙和体外，使有效循环血量明显减少，如不及时有效补充液体，将严重影响内环境的稳态，病人甚至会发生休克。 2．机体活动的调节有神经调节、体液调节和自身调节。 烫伤时首先是神经系统参与调节。皮肤的感觉神经末梢将伤害性信息传入中枢产生痛觉。病人的心血管系统和呼吸系统兴奋，并伴有情绪反应。由于血浆及细胞外液渗出，细胞外液减少，循环血量减少，导致动脉血压下降，使心血管系统的神经调节功能增强。血压下降使刺激颈动脉窦及主动脉弓压力感受器引起的压力感受性反射（减压反射）减弱，缺氧、C02及H+浓度过高刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器引起的化学感受性反射（升压反射），两种反射使延髓心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋，迷走中枢抑制，心率加快、心输出量增加．外周血管阻力增高，血压升高，化学感受性反射还可使呼吸加快加强。肾交感神经兴奋引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少，保证心、脑等重要器官的血流供应。同时还可降低心肺容量感受器参与的心血管反射，除引起上述心血管活动外，还可使肾血流量减少，肾排水量和排钠量减少，保持体液的量。 体液因素也参与调节。血浆外渗、血容量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动加强，参与对水、盐平衡和血压的调节，维持稳态。严重烫伤可导致身体出现应激反应，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的活动增强，下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)促进腺垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH)，使肾上腺皮质释放糖皮质激素增多，提高机体的应激能力。同时，交感-肾上腺髓质系统活动也增强，血中儿茶酚胺类物质（肾上腺素、去甲肾上腺素等）含量增加，产生应激反应。此外，血管升压素（抗利尿激素）、血管内皮素、前列腺素等也会出现改变，影响心血管功能。 烫伤后自身调节也参与。如肾血流量减少，肾动脉灌注下降，肾入球小动脉平滑肌受到的牵拉刺激降低，平滑肌舒张，阻力降低。此外，肾内自身调节的球-管平衡反馈使水和钠的排出减少。 案例二
重症肌无力患者的护理措施
重症肌无力患者的护理措施 发表时间：2013-08-12T15:00:23.263Z 来源：《中外健康文摘》2013年第18期供稿作者：姜丽腾昕昕李冬梅[导读] 根据病情决定患者的活动量，病情轻者可适当增加活动量，但应避免可加重疲劳的不必要的活动。 姜丽腾昕昕李冬梅 (黑龙江省鸡西市人民医院 158100) 【中图分类号】R473 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）18-0274-02 【摘要】目的讨论重症肌无力患者的护理。方法配合治疗进行护理。结论出现肌无力加重特别是肋间肌、膈肌和咽喉肌无力，可致肺通气明显减少、呼吸困难、发绀、咽分泌物增多，患者无力咳嗽易造成缺氧，甚至窒息。一旦发现此情况，立即通知医生，配合抢救。【关键词】重症肌无力护理 重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性、补本参与的自身免疫性疾病，病变主要累及神经、肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体。症肌无力的症状都是由于肌肉无力所导致的，大多起病隐袭，眼肌受累为首发症状。主要临床特征是受累肌肉呈病态疲劳，连续收缩后发生严重无力，经短期休息后可缓解，症状多在下午或傍晚劳累后加重，呈现较规律的晨轻暮重的波动性变化：受累肌肉常明显地局限于某一组，如眼肌、延髓肌和颈肌等。常因面肌、咽肌受累，表现为面肌皱纹减少、表情动作困难、闭眼无力，连续咀嚼困难使进食经常中断，以及构音障碍、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑等。我院自2009年7月～2012年7月收治重症肌无力患者12例，经过治疗和护理患者基本痊愈，护理措施汇报如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组患者12例，其中男性3例，女性9例，年龄22～65岁。 1.2临床特点常并发胸腺肿瘤。本病起病隐袭，绝大多数患者首发症状为眼外肌麻痹，包括上睑下垂、眼球活动受阻、出现复视，但瞳孔括约肌不受累。其次为构音不清，吞咽困难四肢无力。通常从一组肌群首先出现无力，逐渐累及其他肌群。不管何组肌群受累，其受累机群均有“晨轻暮重”的趋势，疲劳后加重和休息后减轻等现象，此为本病的主要特征。若累及呼吸肌则出现呼吸困难称为MG危象，是本病致死的主要原因。心肌亦可受累可引起突然死亡。本病诱因多为感染，精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等。 1.3护理问题 1.3.1气体交换受损与继发于肌无力或胆碱能危象引起的呼吸衰竭有关。 1.3.2营养失调、低于机体需要量与肌无力引起的吞咽困难、进食减少有关。 1.3.3语言交流障碍与喉部肌肉无力有关。 1.3.4有误吸的危险与面部、咽部、喉部肌肉及呼吸肌无力有关。 1.4护理目标 鼓励患者树立长期与疾病斗争的必胜信心是护理本病的首要目标。患者能够积极主动地配合长期用药。 2 护理措施 2.1常规护理 2.1.1心理护理患者由于长期不能坚持正常工作、学习、生活，应耐心、细微地关心患者，鼓励患者树立长期与疾病斗争的信心，鼓励能讲话的患者慢慢表达自己的感受。 2.1.2活动指导根据病情决定患者的活动量，病情轻者可适当增加活动量，但应避免可加重疲劳的不必要的活动。 2.1.3饮食给予营养丰富、易咀嚼的食物，少量多餐、定时定量，保证患者营养摄入量，气管切开者可经鼻饲给食。 2.2呼吸肌麻痹的护理 2.2.1抬高患者床头，准备好气管插管用药。呼吸肌麻痹严重者，可行气管切开，并做好气管切开的护理。吸氧。鼓励患者采取一些合适的交流方式，例如：写字、眨眼、点头等。 2.2.2呼吸护理对重症肌无力的患者，应避免感染、创伤、过度紧张等，以免诱发肌无力危象。做深呼吸和咳嗽训练，适当做呼吸操，以不疲劳为度。遵医嘱吸氧，备好气管插管及气管切开包和呼吸机。抬高患者床头，及时吸痰，清理呼吸道分泌物，必要时配合气管切开或人工呼吸机辅助呼吸。 2.2.3密切观察病情肌张力、呼吸频率、节律改变等。若突然出现肌无力加重特别是肋间肌、膈肌和咽喉肌无力，可致肺通气明显减少、呼吸困难、发绀、咽分泌物增多，患者无力咳嗽易造成缺氧，甚至窒息。一旦发现此情况，立即通知医生，配合抢救。 2.3病情观祭 观察呼吸和缺氧表现，观察用药后情况，观察进食情况。 2.4急危重症的观察及处理肌无力和胆碱能危象的处理。 2.4.1保持呼吸道通畅，自主呼吸不能维持正常通气量时应尽早气管切开，严格气管切开护理和鼻饲护理。 2.4.2控制感染，足量、有效应用抗生素。 2.4.3激素治疗，即使合并感染也应使用。 2.5健康指导 2.5.1告知患者药物的不良反应，如抗胆碱能药物的不良反应，有腹泻、尿频、失眠、出汗、唾液增多、恶心等；泼尼松的不良反应有使体重增加、食欲增加、胃肠道不适等。 2.5.2使患者了解肺部综合征的症状与体征及避免方法，如避免上呼吸道感染，应戒烟。 3 讨论 本病由于终板的受体损害而减少，从而减少了Ach与受体结合的机率，使大量的Ach被胆碱酯酶水解或在突触间隙中流失。在神经冲动的开始，虽然终板的受体数目减少，但由于神经末梢释放大量的Ach与受体结合的几率降低不明显，仍能产生有效的肌肉收缩。当神经冲动连续发放时，由于Ach的释放量下降，使越来越多的肌纤维不能产生有效的终板电位，以致骨骼肌呈病态疲劳现象。