慢性阻塞性肺疾病病历分析
慢性阻塞性肺疾病病历分析
病史摘要
男性，64岁，咳嗽、咳痰、喘息30余年，活动后气促10余年，下肢水肿l周,30年来每年冬季咳嗽、咳痰、喘息，持续3～4个月，经抗感染及平喘治疗症状有所缓解。近10余年来于症状加重时出现活动后心悸、气促。1周前症状加重，并出现少尿、下肢水肿，抗感染治疗效果不佳。发病以来食欲差，有时夜间发作呼吸困难，坐起后可有所减轻，体重无明显变化。否认病、心脏病、结核病、、肝病等病史，吸烟40年，每日20支。
查体：T 37.5℃，P 110次／分，R26次／分，BP 135／70 mmHg，神志清，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，口唇略发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双叩诊过清音，双肺呼吸音弱，呼气延长，双肺散在哮鸣音，肺底部可闻及少许湿性啰音，心界缩小，剑突下可见心尖搏动。医学全在.线提供.肝肋下2 cm，触痛阳性，肝颈静脉回流征阳性，脾肋下未及，移动性浊音可疑阳性。双下肢水肿(++)。辅助检查：WBC 5×109／L，N 92％。
要求：根据以上病史摘要，请将诊断及诊断依据、鉴别诊断、进一步检查与治疗原则写在答
题纸上。
一、诊断及诊断依据(一)诊断1、慢性喘息性支炎急性发作2、阻塞性
3、4、心功能失代偿期(二)诊断依据1、慢性喘息性支气管炎急性发作
①慢性咳、痰、喘病史，咳嗽、咳痰症状加重，伴发热；②长期大量吸烟史；③双肺干湿性
啰音；④中性粒细胞比例升高；2、①活动后气促10年②体检肺气肿体征
3、慢性肺源性心脏病、心功能失代偿期
①右心扩大体征②右心功能衰竭的临床表现(颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性、下
肢水肿) 二、鉴别诊断1、2、冠心病3、心肌病4、心包积液
三、进一步检查1、血气分析2、胸片3、电解质、肝肾功能4、痰培养+药敏
5、超声心动图
6、心电图
四、治疗原则1、持续低流量吸、休息2、抗感染治疗(联合使用抗生素，或广谱抗生素)
3、化痰、平喘(支气管舒张剂)
4、控制右心衰竭(间断利尿)
5、康复治疗
慢性阻塞性肺疾病防治知识
慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结
心脏内科病历书写规范
第六节心脏内科病历 一、心血管内科病历内容及书写要求 心血管疾病的病历除按一般病历要求外，尚有下列一些注意点： （一）病史先天性心脏病者当询明首次出现的症状及年龄，如发绀见于出生时或出生后数天者提示为大血管错位，如到青、中年才出现者则提示房间隔缺损艾森曼格（Eisenmenger）综合征。冠心病者心绞痛常是回忆性的症状，实际上不是疼痛，而主要是压闷或绞窄感，应细致询明发作的时间、部位、性质、放射部位、诱因（常在活动量大或情绪激动等情况下发生）、持续时间、发作频率、缓解方法、药物疗效等。心肌炎者当询明病前数周的呼吸道、肠道感染病史。高血压者要询明发现日期、诱因、何时出现血压最高值，平素血压值，能否降至正常，药物疗效及病情进展情况，尤其要注意最近应用洋地黄、利尿剂、抗心律失常药物的情况，并应注意探询其毒性反应及注意有无低钾倾向。慢性病史要询问其发展规律。有的病人往往有某些体征而习惯于心悸、气短、乏力等轻度症状，缺少主诉。有的似乎非循环系统的症状，如呼吸困难、食欲不振、尿少、乏力等，实则与心功能不全有关，均应记载。这些都对病情的判断、分期或心功能的分级有重要价值。凡过去作过的检查，也应尽可能将确切的结果择要在病史中介绍。 （二）体格检查要有全局观点进行系统检查，切不可只注意心血管方面的体征而忽视全身的其他相关表现。高脂血症、冠心病者可出现早发角膜环、睑黄斑耳垂纹。重症慢性心力衰竭可见巩膜黄染。长期卧床的心力衰竭者的水肿，可仅见于骶部及大腿的低位处。入院时有高血压者，应一日多次测血压连测三天，必要时要停用降压药后观察基础血压。初患高血压者。触诊要注意心尖搏动强弱、范围、异常搏动或感觉。听诊有杂音者当确定其部位、性质、放射传导情况，与呼吸及体位的关系，并按6级制注明其强度。某些先天性心脏病者，要注意全身发育、骨骼生长异常等表现，如马凡（Marfan）综合征除心脏有杂音外，常伴有眼球晶体脱位、手指过长等体征。 （三）检验及其他检查心血管病例除作常规检验外，一般均应作心电图，X线胸部正、侧位片，超声心动图等检查。视病情作有关特殊检查，包括心电图运动试验（二级梯、平板）、心电图监测、动态心电图、心功能测定等。急性心肌梗塞等病例要按病程时间进行按规定要求的心电图、血清心肌酶等检查，并定期进行复查。各次检查应注明作图或采血的年、月、日、时、分。各次检查要讲究及时及实效。疑为感染性心内膜炎者，应在入院前或入院初给予抗生素前采血作细菌、厌氧菌培养或真菌培养，并隔数小时或在高热时连续送血培养数次，以利获得阳性结果，并取得药物敏感试验报告。已用抗生素者，应在血培养送检单上注明。 二、心血管内科病历举例 入院记录 辛志强，男性，60岁，已婚，山东平原县人，上海饭店副经理，因反复发作劳累后心悸、气急、浮肿22年，加重2月余，于1991年3月11日急诊入院。
慢性阻塞性肺疾病护理常规
慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养
慢性阻塞性肺疾病诊疗标准
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和
呼吸内科完整病历模板1
呼吸内科完整病历模板1 姓名医范文工作单位职别上海退休 性别男住址上海市新丰路 年龄68岁入院日期2009-12-7 婚否已病史采集日期2009-12-7 14:30 籍贯浙江省嵊县病史记录日期2009-12-7 民族汉病史陈述者本人 主诉反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史患者自1969年始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。1981年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。1989年冬始，
咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、链霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。 今年11月23日受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经庆大霉素、氨茶碱、消咳喘、氢氯噻嗪治疗未见好转。今日下午来我院就诊，血像：白细胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透视提示慢性支气管炎、两下肺感染、肺气肿，今日下午收容入院。 过去史平素身体较差。幼年曾患“麻疹”、“水痘”、“流腮”，10岁患“流脑”，1965年患“流感”。近10年未作预防接种。 五官器：无畏光、迎风流泪及经常流脓涕史，无嗅觉及听力障碍史。牙因龋病拔除。 呼吸系：过去无咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难史。
肺心病病历模板
{日期} 首次病程记录 肺心病 患者{姓名}，{性别}，{年龄}。因反复咳嗽、咳痰、气喘30年余，间断性心慌、气短5年，加重5天。门诊检查后以“{诊断}”于{入院日期}收住我科。 现病史：患者于入院前30年反复咳嗽、咳痰及气喘。开始症状较轻，以后逐年加重,常因气候突变或寒冷季节而复发或加重，尤其是每年春秋季节受凉后易发作，在当地已慢性支气管炎治疗，经治好转，于5年前出现心慌、气短，胸闷，在新疆及酒泉医院多次住院治疗,给予解痉，平喘药后可缓解。入院前5天因受凉后出现咳嗽，呈阵发性连声咳嗽，痰多，呈白色泡沫痰，伴心慌、气短，夜间不能平卧，且全身乏力，口唇发绀，在中坝卫生院给予抗炎，平喘及对症支持治疗，症状未见好转。为求进一步治疗遂来我院，以"肺胀"收住，患者自发病以来无高热、寒战，无胸痛、咯血，无嗳气、返酸，无胸骨后隐痛及心前区疼痛，现患者神志清楚，精神欠佳，食欲差，大小便正常，体重无明显减轻。 T 36.6℃ P 76次/分 R 26 次/分 BP 140 / 60mmHg 神志清，精神可，发育正常，营养中等，扶入病室，查体合作，对答切题。舌黯苔白厚，脉濡细。全身皮肤、粘膜未见黄染及出血点，锁骨上、腋窝下、腹股沟等全身浅表淋巴结未触及肿大。 头颅无畸形，眼球活动自如，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧额纹、鼻唇沟对称，口唇中度发绀，伸舌居中，咽轻度充血、扁桃体无肿大，颈软无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音。胸廓对称无畸形，呼吸浅快，呼吸22次／分，呼吸规则，双侧呼吸动度一致，触诊语颤无增减，双肺呼吸音粗，两肺中下野可闻及固定湿罗音，咳嗽后不消失。心前区无异常隆起，未触及震颤，心尖波动无弥散，叩诊心界不大，心音低钝，心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦柔软，无腹壁静脉曲张，无压痛，反跳痛，未见肠型及蠕动波，肝脾未触及，腹水征阴性，肾区无叩击痛，肠鸣音活跃，脊柱四肢无畸形，双下肢踝关节轻度水肿。肛门，外生殖未见异常。四肢肌力正常，神经系统无特殊体征。巴氏征、布氏征、克氏征未引出。 实验室及相关检查: 各项化验检查已开出待回报。 诊断依据： 1.慢性咳嗽病史多年，治疗欠规律，外感后咳嗽咳痰加重，心慌，气短，恶心，不能平卧。 2. 营养差，肥胖，扶入病室，半卧位，口唇发绀，肝静脉回流征阳性，桶状胸，两肺呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音弱，两肺中下野可闻及广泛的哮鸣音及湿性罗音，心音低钝，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，未见胃肠型及其蠕动波，腹软，中上腹压痛，无反跳痛，双下肢踝关节轻度水肿。 鉴别诊断： 1、支气管扩张：发病年龄轻，有明显的咳嗽、咳痰、咯血、有时咯脓臭痰，行胸部正位片示有明显的卷发样改变及CT可明确诊断。 2、肺癌：发病年龄大，有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。组织活检可鉴别。 3、心源性哮喘：常见于左心衰，常咳出粉红色沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音，左心界扩大，心率加快，心尖部可闻及奔马率。X线示心脏增大，肺淤血征。 4.肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分支杆菌、胸部X 线片检查可发现病灶。
最新慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 （一）吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 （二）职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 （三）空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （四）感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 （六）氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 （七）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 （八）其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。
慢性阻塞性肺气肿、肺心病病历模板
入院病历 姓名：黄家芬职别：农民 性别：女家庭住址：金沙县安洛镇木衫村 年龄：52岁籍贯：贵州黔西 婚否：已婚入院日期：2015-07-25 09：30 民族：汉记录日期：2012-07-25 09：35 病情陈述者：本人可靠程度：可靠 主诉：咳嗽、咳痰5年余，心悸、头晕、腹痛3天，加重1天。 现病史：患者有慢性咳嗽、咳痰病史5年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液白色泡沫性痰，易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、头晕、腹痛，入院前1天因受凉后上诉症状明显加重，伴头晕、纳差，就诊于我院门诊，门诊以“肺气肿”收入住院，自发病以来，患者精神、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显增减。 过去史：患者既往有“慢性支气管炎病、胃炎、颈椎病”病史5年。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史。 个人史：生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，无烟酒嗜好。婚姻史：已婚，配偶及子女均体健。 家族史：家族成员体健，无传染病史。 体格检查 T:36.8℃P:78次/分R:20次/分BP:140/100mmHg 育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、
湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床无明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲，张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如，无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大；桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺未闻及明显干、湿啰音及哮鸣音，心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率78次/分，律齐。未闻及杂音。腹壁平软，上腹压痛及反跳痛，Murphy征（-），肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间，肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱生理弯曲存在，颈4、5椎体，腰4、5椎体压痛，无叩痛，四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检，余（-） 辅助检查：暂缺。 初步诊断:1、慢性胃炎急性发作 2、劲椎病 3.肺气肿 4、慢性肺源性心脏病 5、上感？ 住院医师：杜江波 2016年07月25日
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住院病历 姓名： ..... 性别：男 年龄：22岁职业：...... 民族：汉族婚姻：未婚 出生地：广东省河源市住址：深圳龙岗布吉 入院日期：2014-8-18 9:00 记录日期：2014-8-18 10:00 病史叙述者：患者本人可靠程度：可靠 主诉发现HIV-Ab阳性半年，咳嗽4月，发热、气促1周。 现病史患者诉半年前于深圳龙华新区疾病预防控制中心体检发现HIV-Ab阳性，CD4未查，未予以治疗。4月前出现阵发性咳嗽、咳痰，痰多，白色，粘稠，当时无发热、气促等症状，在当 地医院就诊，诊断为肺炎，给予消炎、口服中药等治疗（具体不详），治疗后症状好转，但病情反复。1周前由于受凉后出现发热（具体未测）。并出现 咳嗽加重，活动后气促，在河源市人民医院就诊，胸部CT提示“肺部感染”，建 议转上级医院治疗。今日为求进一步治疗被家人送至我院。患者自起病以来，精神 睡眠差，明显乏力，食纳差，无畏寒、寒战，无腹泻，大小便正常，发病至今体重无明显变化。既往史既往身体健康，否认高血压、糖尿病史，否认特殊药物、食物过敏史，预防接种史不详，无手术外伤史，无输血史。 系统回顾 头颈五官无视力障碍，耳聋、耳鸣、眩晕、鼻出血、牙痛、牙龈出血及声音嘶哑史 呼吸系统发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰，无咽痛、咯血、胸痛、盗汗等 循环系统、活动后气促，无心悸、心前区痛、下肢水肿、腹水、头晕、头痛、晕厥、血压增高史 消化系统无暧气、反酸、吞咽困难、腹痛、腹泻、呕吐、黄疸、呕血和黑便史。 泌尿系统无尿频、尿急、尿痛、腰痛、血尿、尿量异常、排尿困难、血压升高、颜面水肿 史 造血系统无皮肤苍白、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减退、心悸、舌痛、皮肤粘膜出血、黄 疸、淋巴结及肝脾肿大、骨骼痛史 内分泌与代谢系统乏力，无怕热、多汗、头痛、视力障碍、烦渴、多尿、水肿、显著肥胖 或明显消瘦史。无毛发增多或脱落、色素沉着、性功能改变。 肌肉骨骼系统无疼痛、关节红肿、关节畸形、肢体活动障碍及肌无力、肌肉萎缩 神经系统无头痛、晕厥、记忆力减退、语言障碍、失眠、意识障碍、皮肤感觉异常、瘫痪、抽搐 精神状态无幻觉、妄想、定向力障碍、情绪异常史。 个人史生于原籍，长于原籍，无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无烟酒与特殊嗜好，否认吸毒冶游史，无工业毒物接触史，无重大精神创伤史。男男同性恋史3-4年， 多次高危性行为，否认采取安全措施。 婚育史未婚未育，家人体健。 家族史家族中无遗传性疾病及传染病史。 体格检查 体温37°c 脉搏80次/分呼吸18次/分血压110/70mmHg 一般状况发育正常，营养良好，体型正常，呈急性面容，神志清楚。皮肤粘膜温度正常，未见黄疸、皮疹或出血点 淋巴结全身浅淋巴结无肿大?
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范-共23页
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2019年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白
酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以
内科病例模板
入院病历 姓名啊工作单位职别上海 性别男住址上海市 年龄23 入院日期2000-12-7 婚否已病史采集日期2000-12-7 14:30 籍贯浙江省嵊县2000 2000-12-7 民族汉病史陈述者本人 主诉反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史患者自1969年始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。1981年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。1989年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、链霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。 今年11月23日受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经庆大霉素、氨茶碱、消咳喘、氢氯噻嗪治疗未见好转。今日下午来我院就诊，血像：白细胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透视提示慢性支气管炎、两下肺感染、肺气肿，今日下午收容入院。 过去史平素身体较差。幼年曾患“麻疹”、“水痘”、“流腮”，10岁患“流脑”，1965年患“流感”。近10年未作预防接种。 系统回顾 五官器：无畏光、迎风流泪及经常流脓涕史，无嗅觉及听力障碍史。牙因龋病拔除。 呼吸系：过去无咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难史。 循环系：过去无心悸、气急、发绀、浮肿、心前区疼痛史。 消化系：无慢性腹痛、腹泻、呕血、黑便史。1978年经X线钡餐摄片检查，诊断“胃下垂”。目前仍有胃纳欠佳，食后上腹部饱胀感。
肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案(参考模板)
湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1. 中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2．西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。 ②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害
气体接触史。
③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。
慢性肺源性心脏病病历模板
****1医院 姓名： ****科室：中西科住院号： 000000*** 姓名： ****性别：男 年龄：72 岁民族：汉族 住址： *****婚姻：已婚 出生日期： 1945-04证件号码： ******** 工作单位：暂无职业：农民 详细地址： ******联系电话： - 联系人： ****关系：本人 入院日期： 2017-04-24病历完成日期： 2017-04-22 病史申诉者：本人可靠程度：可靠 过敏史（—） 入院记录 主诉：咳嗽、咳痰 2 年，再发加重伴气喘 2 月 现病史：患者于 2 年前无明显诱因，突然开始出现咳嗽、咳痰，痰少，呈白色粘液样。 2 月前上述症状再发加重，同时伴发气短。无夜间端坐呼吸，无胸闷、心悸、胸痛，无发热、畏 寒。无痰中带血。曾在我院给予消炎治疗后症状缓解。但病情反复。为求进一步治疗，遂急 来我院，门诊查诊以“慢性肺源性心脏病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差， 饮食一般，睡眠质差，二便均正常；体重无明显减轻与改变。 既往史：患者既往有慢性肺病史 10 年，高血压病史 5 年；否认有“肝炎、结核”等慢性病史；无手术外伤输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水疫区接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚；子女及爱人均健康，家庭和睦幸福。 家族史：父母去世多年，原因不详；否认有家族遗传性疾病史。 体格检查 T 36.9℃ P 92次/分R 22次/分BP 130/90mmH 发育正常，营养一般，被动体位，面色潮红，神清语利，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、 皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无 浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约 2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在 ; 鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛 ; 耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常 ; 口唇无紫绀，牙龈无充血 ; 咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，
慢阻肺病历
主诉：反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。半月前受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。 自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。大小便如常，体
重无明显下降。 过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手术史，无输血或血液代制品病史；无食物或药物过敏史；其预防接种史不详。其各系统均无重大疾病发现。 个人史：患者出生于本地，长期在本县居住，未曾到过外地或流行疫区，一直从事体力劳动。平时生活较规律、饮食习惯好。无吸烟、饮酒史。否认有毒物质、放射性物质接触史。无其他特殊爱好及既往精神创伤史，否认冶游史。 月经史：月经16岁5-6天/28-30天，LMP50、 婚育史：已婚，夫妻关系和睦，育子女身体均健康。 家族史：无家族性及遗传疾病史。否认类似症状发作史。 体格检查 T:37.8℃P:72次/分R:22次/分BP: 126/66mmHg 发育正常，营养中等，慢性重病容。神志清楚，取斜坡卧位，呼吸及语言困难。烦躁，体检欠合作。巩膜及皮肤未见黄染，浅表淋巴无肿大。头颅无异常。眼睑无浮肿。两侧瞳孔等大同圆，对光反应灵敏，耳无脓性分泌物。鼻通气良好。口腔无特殊气味，唇发绀，缺齿，扁桃体无肿大，咽部充血，伸舌居中。桶状胸，肋间隙增宽。吸气时呈三凹征。两侧呼吸运动对称，节律规则。未触及胸膜摩擦感及握雪感。叩诊两肺反响增强，呈过清音。两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻细湿罗音。心前区无隆起。剑
慢性阻塞性肺病的个案护理
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿患者的护理 【知识要点】 1.熟悉COPD的分级标准。 2.掌握COPD患者呼吸功能锻炼的方法。 3.掌握COPD急性发作期的护理。 4.掌握家庭氧疗技术，提供患者适宜的指导。 【案例分析】 患者，女性，78岁，因“反复咳嗽气喘十年余，加重伴胸闷2天”拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院。患者10年前咳嗽，咯少量白色粘痰，活动后气喘明显，期间多次住院治疗。2天前受凉出现咳嗽、胸闷症状，自行在家服用头孢他啶胶囊，症状缓解不明显。入院时患者咳嗽咳痰时作，咳中量黄浓痰，气喘，休息后不缓解。肺功能为FEV1/EEV﹤70%, FEV1＜80%预计值。体检：桶状胸，双肺可闻及少量湿罗音。入院后安置患者半卧位休息，氧气1L/min吸入，并予氨溴索化痰，头孢哌酮抗感染，多索茶碱解痉平喘。 选择题 1.患者有慢性支气管炎伴肺气肿，近日痰粘不易咯出，并有喘鸣、头痛、烦躁、白天嗜睡、 夜间失眠，从临床表现看可考虑患者出现：（） A.呼吸性酸中毒 B.脑疝先兆 C.肺性脑病 D.休克 E.窒息先兆 2.该患者病情观察，应重点注意：（） A.咳嗽咳痰症状 B.胸闷及呼吸困难的程度 C.监测血气分析 D.肾功能 E.肝功能 3.如何帮助该患者保持呼吸道通畅？：（） A.教会患者有效咳嗽的方法 B.雾化吸入 C.机械吸痰 D.叩背 E.适量饮水 4.为帮助病人进行呼吸功能锻炼，指导患者练习缩唇呼吸，正确的动作是：（） A.经鼻腔吸气 B.半闭口呼气 C.缓慢呼气 D.吸呼比为2:1 E.避免快速吸气或屏气 5.病人出院后，建议长期家庭氧疗(LTOT),下列叙述中不正确的是：（） A.用于COPD患者 B.氧流量3-4L/min C.每日持续吸氧15小时以上 D.当PaO2＜55mmHg时 E.当SaO2≤88% 简述题 6.简述有效咳嗽的方法及注意事项。 7.如何实施长期家庭氧疗的？
慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案
慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案 慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺，COPD）是最常见的慢性呼吸系统疾病，患病率高，疾病负担重，对我国居民健康构成严重威胁。实践证明，慢阻肺是可以预防和治疗的疾病。对慢阻肺患者早期发现、早期诊断、定期监测和长期管理，可以减缓肺功能下降，减轻呼吸道症状，减少急性加重发生率，显著改善患者的生存质量，有效降低国家和患者的疾病负担。 一、我国慢阻肺的现状 （一）患病率。根据国家卫生计生委2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国40岁及以上人群慢阻肺的患病率约为9.9%。 （二）疾病负担。根据近期中国疾病预防控制中心疾病负担研究结果显示，慢阻肺的疾病负担居前列。 （三）慢阻肺诊治情况。慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病，需长期治疗和管理。由于慢阻肺症状隐匿，患者常于呼吸道症状逐渐加重时才到医院就诊，此时往往已到疾病的中晚期。对于出现慢性呼吸衰竭和肺心病的患者，医疗花费巨
大，而治疗效果不佳。目前，我国还存在慢阻肺漏诊、误诊、治疗不规范现象。 二、慢阻肺分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准 （一）目标。充分发挥团队服务的作用，指导慢阻肺患者合理就医和规范治疗，减轻呼吸道症状，减少疾病急性加重发生，预防、监测并积极治疗并发症，延缓肺功能的下降，改善生活质量。发挥中医药在慢阻肺防治与康复方面的作用。 （二）各级医疗卫生机构在慢阻肺管理中的作用和任务。 1.基层医疗卫生机构 由于慢阻肺首诊大多在基层医院，所以社区医生对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命。主要包括慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别、患者教育、稳定期治疗、康复治疗和长期随访。为保证慢阻肺诊疗工作质量，应将疑似患者及时转到二级及以上医院，及早明确诊断，同时启动随访管理和双向转诊机制。 2.二级及以上医院 二级医院主要协助基层医疗卫生机构确诊和管理慢阻肺患者，开展双向转诊，与三级医院专家研究鉴别诊断、制定疑难病例的诊治方案。主要包括慢阻肺确诊、患者综合评估分组、戒烟干预、制定稳定期分级治疗方案。如果二级医院具备相应的诊断设施和技术，可以独立进行慢阻肺的诊疗工作，并与基层医疗卫生机构全科医生共同管理慢阻肺患者。
完整版风湿性心脏病病历.doc
X X X中医院 入院记录门诊号: 住院号: 科别:神内病房:床号: 医疗保险号: 神内科住院病历（第1次）过敏史:无 姓名:XXX性别:男年龄:80岁籍贯:河南省尉氏市县 职业:农民婚配:已婚民族:汉族入院日期:2014.01.12.11:00 现在住址:XX县XX乡邮编:475500病史采取日期2014.01.12.11:00联系人姓名:XX与患者关系:父子病史叙述者:患者本人 联系人住址:同现住地址电话:XXXXXXXXXX可靠程度:可靠节气：小寒主诉：间断咳嗽咳痰20年，再发加重1周。 现病史:20年前患者不慎受凉后出现咳嗽咳痰，均给予口服药物治疗症状好转，20年来上述症状每因受凉后再发，每年发病累积3个月以上，渐出现活动后胸闷气短，7天前，不慎受凉后上证再发，伴发热，咳痰（颜色黄白相间），在当地卫生所输液治疗（具体用药不详），发热症状好转，咳嗽喘闷较前没有明显好转，为进一步治疗，遂在家人帮助下来我院诊治，门诊以“1、肺心病2、肝硬化”为诊断收入我科，发病来神志清，精神差，纳差，睡眠差，无四肢抽搐，大小便减少。 既往史:患者平素有“肝硬化”病史20年，无规律治疗至今。有“糖尿病”病史5年，无规律治疗至今。患者否认有高血压病史，无肝、肾等系统疾病史、无药物过敏史，无输血献血史，预防接种随社会进行。 个人史:出生本地，无外地久居史，无疫水疫区及有害物质接触史，无烟酒等不良嗜好。 婚姻史：22岁结婚，爱人体健，夫妻感情和睦，育子女7人均体健。 家族史:父母自然死亡，兄弟姐妹体健；无家族性遗传及类似疾病。 体格检查 T:37.3℃P:80次/分R:20次/分BP:130/80mmHg 发育正常，营养稍差，神志清楚，精神差，查体合作，端坐体位，全身皮肤黏膜无黄染及出血点，各区浅表淋巴结未触及肿大，头颅无畸形，毛发分布无异常；双眼结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对
慢阻肺病历
慢阻肺病历 集团文件版本号：（M928-T898-M248-WU2669-I2896-DQ586-M1988）
主诉：反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近 几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。半月前受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。 自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。大小便如常，体重无明显下降。
过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手术史，无输血或血液代制品病史；无食物或药物过敏史；其预防接种史不详。其各系统均无重大疾病发现。 个人史：患者出生于本地，长期在本县居住，未曾到过外地或流行疫区，一直从事体力劳动。平时生活较规律、饮食习惯好。无吸烟、饮酒史。否认有毒物质、放射性物质接触史。无其他特殊爱好及既往精神创伤史，否认冶游史。 月经史：月经16岁5-6天/28-30天，LMP50、 婚育史：已婚，夫妻关系和睦，育子女身体均健康。 家族史：无家族性及遗传疾病史。否认类似症状发作史。 体格检查 T:37.8℃ P:72次/分 R:22次/分 BP: 126/66mmHg 发育正常，营养中等，慢性重病容。神志清楚，取斜坡卧位，呼吸及语言困难。烦躁，体检欠合作。巩膜及皮肤未见黄染，浅表淋巴无肿大。头颅无异常。眼睑无浮肿。两侧瞳孔等大同圆，对光反应灵敏，耳无脓性分泌物。鼻通气良好。口腔无特殊气味，唇发绀，缺齿，扁桃体无肿大，咽部充血，伸舌居中。桶状胸，肋间隙增宽。吸气时呈三凹征。两侧呼吸运动对称，节律规则。未触及胸膜摩擦感及握雪感。叩诊两肺反响增强，呈过清音。两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻细湿罗音。心前区无隆起。剑突下可见心尖搏动，范围较弥散。未触及细震颤。心界叩不出，心率