骨科常见12种周围神经系统卡压综合征

骨科常见12种周围神经系统卡压综合征
骨科常见12种周围神经系统卡压综合征

神经卡压综合征是指周围神经受到某周围组织的压迫,而引起疼痛、感觉障碍、运动障碍及电生理学改变,属骨-纤维管、室压迫综合征之一。慢性神经卡压通常是患者感觉和运动不适的根源。相对于外伤的急性周围神经卡压,此病通常为慢性表现。表现为肢体运动的无力,麻痹,感觉过敏等感觉障碍,但不包括疼痛,由周围神经引起的疼痛提示急性神经嵌压,神经营养血管的栓塞,或者全身性神经系统疾病。神经受到慢性压迫,温度和痛觉是最后消失的,运动,震动,压力等感觉是最先受到损伤的。

病理生理

神经卡压病变的致伤因素为神经缺血和机械性损害。急性短期的压迫可使神经缺血,受压轴索轴浆流受阻,缺氧,水肿。压迫严重持久可使神经纤维发生脱髓鞘变化,甚至远端轴索崩解,髓鞘发生Waller变性。肢体活动时,处于狭窄通道内神经纤维在机械刺激下发生慢性损伤性炎症,并加重水肿-缺血的恶性循环。但一般病理变化都在Seddon机能性麻痹阶段和Sunderland5级分类的第1、2级。大部分为可逆性损害。

病因

诱发神经嵌压的疾病大致可分三大类:①管内压迫:腱鞘囊肿,神经纤维瘤,神经慢性损伤性炎症。②管外压迫:骨疣、骨与关键损伤、韧带损伤。③全身疾患:类风湿性关节炎、粘液水肿、肥胖病、糖尿病、甲状腺机能亢进、Reynaud病、妊娠等可合并神经卡压征。

周围神经相关的检查

本病由于发生部位较多,且各个部位的检查方法不一,无法一一列举,从各种普遍的检查上来说,采用神经根病EMG检查,可显示纤维震颤和去神经电势,一般

无传导速度减慢。周围神经受累可有传导速度减慢和远端潜伏期减慢。而X线平片则仅能发现骨增生和陈旧损伤征象。另外还可以采用一些诊断性神经阻滞的方法,主要是应用于临床表现不典型的患者。可于怀疑发生神经卡压综合征的部位,选取主要的神经,注射1%的利多卡因2ml,如果患者的临床症状迅速缓解,有助于诊断。

临床常见的周围神经卡压

1.腕管综合征

本病又称迟发性正中神经麻痹,是正中神经在腕管内受压引起。腕管位于掌根部,底部和两侧由腕骨构成,腕横韧带横跨其上,形成一骨-纤维通道。

手和腕长期过度使用引起慢性损伤,腕横韧带及内容肌腱均可发生慢性损伤性炎症,使管腔狭窄是最常见的原因。其次是腕部急性损伤,桡骨远端骨折,月骨脱位可引起正中神经急性或继发受压。某些全身疾病可通过腕管内容物增大,引起自发性正中神经损害。

好发年龄为30~60岁,女性为男性的5倍,一般为单侧发病,也可双侧。起病缓慢,正中神经支配区疼痛,麻木,发胀,常入睡数小时后痛醒,活动后缓解。正中神经分配区皮肤感觉迟钝,过敏。大鱼际可有萎缩,拇指笨拙无力。叩击腕部可出现Tinel征,腕关节极度屈曲60秒,手的感觉异常可加重(Phalen试验),腕管内压增高。血压计充气超过收缩压30~60秒可诱发患手疼痛。过度伸腕与屈腕试验同样引起感觉异常和疼痛加重。腕管掌侧卡压点压痛放射痛。正中神经传导速度减慢。

非手术治疗使腕制动于中立位,腕管内注射皮质激素。反复发作,非手术治疗难以缓解者需行手术减压。有利用内窥镜手术的报道。

2.腕部尺管综合征

本病又称Guyon管综合征、豆-钩裂孔综合征、Ramsay-Hunt综合征。腕部尺管截面为三角形,前壁为浅腕横韧带,后壁为深腕横韧带,内侧壁为腕豆骨及豆钩韧带。内容尺神经和尺动、静脉通过。尺神经在其内受压引起尺管综合征。

在腱鞘囊肿引起者最多,慢性损伤和挫伤比例较少。其他原因有骨折、先天性畸形及全身疼痛。

浅支受累引起尺神经支配区感觉障碍。深支卡压可致手的内在肌萎缩,无力,手深部胀痛和灼痛,夜间痛显著,拇指内收,其他四指收展无力,环、小指可表现为爪形畸形,夹纸试验,Froment试验阳性。电生理检查可发现瘫痪肌肉纤维颤动EMG,神经传导速度减慢。

非手术治疗无效者可手术切开Guyon管,使尺神经充分减压、游离。、

3.旋前圆肌综合征

正中神经于前臂近端,被旋前圆肌两头之间的腱弓卡压所致。前臂旋前时,正中神经被旋前圆肌尺侧头抬起。起病时肘前疼痛,可向桡侧三指放射,可有屈指无力,手臂使用过度会加重疼痛,正中神经支配区可有麻木、烧灼感及客观感觉障碍。旋前圆肌上缘可有压痛,Tinel征。对掌无力。局部皮质激素注射多能缓解症状,无效时可手术切断卡压腱弓或纤维带。

4.骨间前侧神经卡压综合征

本病又称Kiloh-Nevin综合征,是正中神经的骨间前神经支被指浅屈肌上缘的腱弓或纤维带卡压所致。表现为肘前疼痛,拇示二指远侧指间关节屈曲力减弱,如

拇长屈肌完全瘫痪可表现为“捻”征,屈肘时可发现旋前方肌力弱,手感觉正常,无手的内在肌瘫痪。

5.桡管综合征

本病又称桡弓综合征、旋后肌综合征、骨间背侧神经卡压痛。是桡神经深支在桡管内被旋后肌浅层腱弓或桡侧腕短伸肌起腱弓卡所致。起病缓慢,可逐渐发生伸掌指关节,伸拇,外展拇指无力,伸腕偏向桡侧,原因是尺侧伸腕肌受累,桡侧腕伸肌完整。无感觉异常,无疼痛。本病中指试验阳性,检查时令肘、腕、指间关节伸直,抗阻力伸直掌指关节诱发桡侧腕短伸肌起点内侧缘疼痛为阳性。网球肘疼痛出现于内上髁上下。手术需探查骨间背侧神经常见的卡压点,包括桡骨头前方,桡侧腕短伸肌弓和旋后肌的Frohse弓。

6.肘部尺管综合征

这是尺神经在肘部尺管组成的骨纤维通道内受卡压所致,内侧为内上髁,外侧为鹰嘴,管底为尺神经沟,内上髁与鹰嘴之间由腱膜覆盖。常见的病因为过度肘活动,肘外伤后遗症,先天畸形。此外肘关节疼痛,如骨关节病、结核、类风湿关节炎都可以引起尺神经压迫。起病缓慢,前臂尺侧,手尺侧,第四、五指麻木刺痛。环小指屈曲无力,尺神经支配区感觉障碍,可有内在肌萎缩,爪形手(环小指)畸形,夹纸试验、Froment试验阳性。尺神经沟可摸到增粗神经,压痛,Tinel 征阳性。电生理检查有助于诊断。非手术治疗无效时可采用尺神经前移和肱骨内上髁切除术。

7.肩胛上神经卡压综合征

这是肩胛上神经在肩胛骨外上角的肩胛切迹内被卡压引起。该切迹外侧为喙突基底,进口外横架其上的横韧带形成一骨-纤维管。肩胛长期过度活动的职业易导致本病。表现为持续钝性肩痛,向颈及肩胛间区放射,肩部活动增加肘疼痛加重。肩外展外旋力弱。患肩冈上肌和冈下肌可有萎缩,但局部多无压痛。

8.梨状肌综合征

坐骨神经越过坐骨切迹一般在梨状肌前下,于该肌下缘和上孖肌之间的梨状肌下孔中穿出,该处卡压引起梨状肌综合征。病因主要是梨状肌的急性或慢性损伤,主诉臀部疼和感觉异常,并向股后侧放射,检查可发现梨状肌部位深压痛,抗阻力患髋外展外旋可诱发疼痛,并感到活动无力,被动屈髋、内收、内旋肘疼痛加重。

9.股外侧皮神经卡压综合征

股外侧皮神经通过髂前上棘处,在髂前上棘与腹股沟韧带外端的两层之间形成的骨-纤维管内受到卡压引起本病。表现为股外侧皮神经支配区灼痛、麻木、过敏,触、痛、温度觉可有减弱,髂前上棘前内侧可有压痛、放射痛,髋过伸可使疼痛加重,无运动障碍。

10.腓神经卡压综合征

腓总神经在腓骨颈的骨-筋膜管内被卡压引起本病,损伤和体外压迫为常见病因,表现为足与小腿外侧痛、麻木。运动障碍为踝背伸,伸趾无力,外翻力弱或消失,小腿外侧及足外侧可有感觉障碍。腓骨颈处可有压痛和Tinel征。

腓浅神经皮支在小腿远端深筋膜出口处受压是本征另一卡压点,损伤和鞋袜过紧可导致本病,只表现为神经支配区的疼痛和感觉异常。

11.跗管综合征

胫后神经在内踝后下被屈肌支持带及跟骨形成的骨-纤维管内受压引起本病。足过度使用引起的慢性损伤是常见病因。主诉足底或足跟有间歇性棘痛、灼痛或麻木,长久站立或步行可加剧疼痛,常有夜间痛,使病人痛醒。内踝后下可有压痛和Tinel 征。跖趾关节屈曲力弱,止血带充气试验可诱发足痛。

12.趾底总神经卡压综合征

本病又称Morton病、Morton跖痛征,可能为趾底神经在相邻两个跖骨头、跖间深韧带与跖腱膜之间受到卡压所致。病因常为长久站立,步行累积形成的慢性损伤。主诉跖骨头下方有阵发性灼痛,多累及第三、四趾,行走和站立可加重疼痛,休息和脱鞋后减轻。横向挤压跖骨头可引起患病间隙痛。非手术治疗使病人穿宽松平底软鞋,支持塑制已平坦的横弓。传统手术切除致痛神经瘤,近年报道切断趾间深韧带获得优良疗效。

治疗

本病的治疗主要分为两种情况:

1.非手术治疗

采用局部制动,注射皮质类固醇和服用NSAID减轻卡压病变的炎性反应,缓解症状。但本病为缓慢进行性疾病,很少自愈。

2.手术治疗

对于本病的患者,较常进行的是手术治疗,一般经手术切开骨-纤维通道,使神经得以减压松解。此时应注意避免手术粗暴,进一步损伤神经。

神经系统疾病习题

1、周围性面瘫与中枢性面瘫鉴别的依据为: A.是否口角歪斜 B.是否鼻唇沟变浅 C.能否皱额、闭目 D.能否鼓腮 E.能否吹口哨 答案:C 2、患者右侧额纹消失,右侧眼睑不能闭合,右侧鼻唇沟变浅,露齿时口角偏向左侧,可能是 A.左侧中枢性面瘫 B.右侧中枢性面瘫 C.左侧周围性面瘫 D.右侧周围性面瘫 E.双侧周围性面瘫 答案:D 3、患者鼻唇沟变浅,右侧口角下垂,闭眼、皱眉动作正常,两侧额纹正常 A.双侧周围性面瘫 B.右侧周围性面瘫 C.左侧周围性面瘫 D.右侧中枢性面瘫 E.左侧中枢性面瘫 答案:E 4、瘫痪是指: A.随意运动肌力减弱或消失 B.肌紧张力减弱或消失 C.不自主运动肌力减弱或消失 D.肌肉运动能力消失 E.肌肉与肌腱运动不协调 答案:A 5、根据哪项临床表现区别中枢性瘫痪和周围性瘫痪 A.肌力大小 B.有无感觉障碍 C.有无病理反射 D.有无大小便障碍 E.有无感觉过敏

答案:C 6、关于上运动神经元瘫痪的表现,哪项是错误的 A.瘫痪分布以整个肢体为主 肌张力减低B. C.腱反射增强 D.病理反射阳性 E.可有废用性肌萎缩 答案:B 7、眶上神经反应及各种反射均存在,属于哪种意识障碍? A.深昏迷 B.昏睡 C.浅昏迷 D.嗜睡 E.中度昏迷 答案:C 8、整日处于睡眠状态,但呼之能应属于哪种意识障碍? A.深昏迷 B.昏睡 C.浅昏迷 D.嗜睡 E.中度昏迷 答案:D 9、鉴别深浅昏迷程度的可靠指征是 A.生命体征 B.瞳孔对光反射 C.肌力 D.腱反射 E.对疼痛的反应 答案:E 10、某患者突起昏迷,四肢瘫痪,双侧瞳孔“针尖样”缩小。最可能是: A.蛛网膜下腔出血 B.基底节出血 C.小脑出血 D.额叶出血

骨科常见12种周围神经卡压综合征!

骨科常见12种周围神经卡压综合征! 神经卡压综合征是指周围神经受到某周围组织的压迫,而引起疼痛、感觉障碍、运动障碍及电生理学改变,属骨-纤维管、室压迫综合征之一。慢性神经卡压通常是患者感觉和运动不适的根源。相对于外伤的急性周围神经卡压,此病通常为慢性表现。表现为肢体运动的无力,麻痹,感觉过敏等感觉障碍,但不包括疼痛,由周围神经引起的疼痛提示急性神经嵌压,神经营养血管的栓塞,或者全身性神经系统疾病。神经受到慢性压迫,温度和痛觉是最后消失的,运动,震动,压力等感觉是最先受到损伤的。病理生理神经卡压病变的致伤因素为神经缺血和机械性损害。急性短期的压迫可使神经缺血,受压轴索轴浆流受阻,缺氧,水肿。压迫严重持久可使神经纤维发生脱髓鞘变化,甚至远端轴索崩解,髓鞘发生Waller变性。肢体活动时,处于狭窄通道内神经纤维在机械刺激下发生慢性损伤性炎症,并加重水肿-缺血的恶性循环。但一般病理变化都在Seddon机能性麻痹阶段和Sunderland5级分类的第1、2级。大部分为可逆性损害。病因诱发神经嵌压的疾病大致可分三大类:①管内压迫:腱鞘囊肿,神经纤维瘤,神经慢性损伤性炎症。②管外压迫:骨疣、骨与关键损伤、韧带损伤。③全身疾患:类风湿性关节炎、粘液水肿、肥胖病、糖尿病、甲状腺机能亢进、Reynaud

病、妊娠等可合并神经卡压征。周围神经相关的检查本病由于发生部位较多,且各个部位的检查方法不一,无法一一列举,从各种普遍的检查上来说,采用神经根病EMG检查,可显示纤维震颤和去神经电势,一般无传导速度减慢。周围神经受累可有传导速度减慢和远端潜伏期减慢。而X线平片则仅能发现骨增生和陈旧损伤征象。另外还可以采用一些诊断性神经阻滞的方法,主要是应用于临床表现不典型的患者。可于怀疑发生神经卡压综合征的部位,选取主要的神经,注射1%的利多卡因2ml,如果患者的临床症状迅速缓解,有助于诊断。临床常见的周围神经卡压1.腕管综合征 本病又称迟发性正中神经麻痹,是正中神经在腕管内受压引起。腕管位于掌根部,底部和两侧由腕骨构成,腕横韧带横跨其上,形成一骨-纤维通道。 手和腕长期过度使用引起慢性损伤,腕横韧带及内容肌腱均可发生慢性损伤性炎症,使管腔狭窄是最常见的原因。其次是腕部急性损伤,桡骨远端骨折,月骨脱位可引起正中神经急性或继发受压。某些全身疾病可通过腕管内容物增大,引起自发性正中神经损害。好发年龄为30~60岁,女性为男性的5倍,一般为单侧发病,也可双侧。起病缓慢,正中神经支配区疼痛,麻木,发胀,常入睡数小时后痛醒,活动后缓解。正中神经分配区皮肤感觉迟钝,过敏。大鱼际可有萎缩,拇指笨拙无力。叩击腕部可出现Tinel征,腕关节极度

周围神经卡压综合症

周围神经卡压综合症 周围神经卡压综合症 [基本概念]:神经系统疾病当中周围神经卡压综合症是针刀治疗的适应症之一。目前比较统一的周围神经卡压的概念有广义和狭义两种。广义的概念是指周围神经在其行程中任何一处受到卡压而出现感觉、运动等功能障碍,这一定义临床引用较少,但概括全面且恰当。狭义的概念临床引用较多,但覆盖面不广,是指周围神经经过某些解剖上的特定部位,如经过肌肉的腱性起点,穿过肌肉,绕过骨性隆起,经过骨纤维鞘管及异常纤维束带处,因这些部位较硬韧,神经本身因肢体运动,在这些部位反复摩擦造成局部水肿等炎症反应,使鞘管容积减小,神经在压迫及反复摩擦下引起血液循环障碍,发生脱髓鞘改变,造成不同程度的感觉及运动功能障碍。 [治疗方法]:周围神经卡压有手术治疗和保守治疗两种方法,原则上应采取手术治疗,且疗效也较满意。手术治疗是对卡压神经行松解术,包括单纯松解去除卡压物、神经外膜松解和神经束膜松解等。针刀治疗能够通过对神经受卡压部位附近的软组织进行有限松解,直接或者间接的接触神经卡压,从而缓解症状。并且经过多年临床实践,显示针刀治疗对于部分周围神经卡压综合症具有良好的疗效。以下举例列举了一些临床常见的周围神经卡压综合症类的疾病,这些疾病都是经过针刀治疗效果比较明显的疾病: 1.神经根型颈椎病 2.腕管综合征 3.肘管综合征 4.梨状肌综合症 5.股外侧皮神经综合症 6.莫顿跖痛症

7.肩胛上神经卡压综合症 8.枕大神经卡压综合症 9.臀上皮神经卡压综合征 神经根型颈椎病(周围神经卡压综合症之一) [基本概念]:神经根型颈椎病是各型中发病率最高者,约占60%。此乃侧后方突出物刺激或压迫颈脊神经所致,主要表现为与颈脊神经根分布区相一致的感觉、运动及反射障碍。 [临床病因]:神经根型颈椎病主要是由于髓核的突出与脱出,后方小关节的骨质增生,钩椎关节的骨刺形成,以及其相邻的三个关节(椎体间关节、钩椎关节及后方小关节)的松动与移位均可对脊神经根造成刺激与压迫。上述改变主要引起三方面的症状,一是神经根受刺激表现出的根性症状;二是窦椎神经受刺激而表现出颈部症状;三是邻近神经肌肉的牵连性症状(如前斜角肌、胸锁乳突肌等)。 [临床表现]:临床上本病多见于40岁以上的人,没有明显的性别差异。起病缓慢,多无外伤史,但头颈部外伤可以诱至本病的急性发作,随着发作次数的增多,症状也逐渐加重。颈部活动度大、长期低头工作、高枕者发病率较高。多发部位依次为颈5-6、颈4-5、颈6-7和颈3-4,大多为多个节段同时发病。有颈、肩疼痛,短期内加重,并向上肢放射或向枕部放射痛且伴有串麻感。颈部活动或腹压增加时,症状加重。放射痛范围根据受压神经根不同而表现在相应部位。皮肤可有麻木,过敏等感觉异常。同时可以有上肢力量下降,手指动作不灵活,当头部或上肢姿势不当或突然牵撞患肢可以发生剧烈的闪电样锐痛。 [临床诊断]:医生检查时可发现颈部发直、颈肌痉挛、头喜欢偏向患侧,且肩部上耸。病程长者上肢肌可有萎缩。在横突、斜方肌、肩袖及三角肌等处有压痛。患肢上举、外展和后伸有不同程度受限。上肢牵拉试验和压头试验阳性,另外,还有感觉障碍(肌力减弱和反射改变等神经根受累的体征。

常见神经系统疾病的诊断

常见神经系统疾病的诊断 1.重症肌无力:是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变 部位在神经肌肉接头的突触后膜,该膜上的AchR受到损害后,受体数目减少。主要临床表现为骨骼肌极易疲劳,活动后症状加重,休息和应用胆碱酯酶抑制治疗后明显减轻。 发病机制:神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而引起的自身免疫性疾病。 临床表现: a.发病年龄:两个高峰:20-40、40-60 b.无明显诱因,隐袭起病,呈进展性或缓解与复发交替性发展,部分严重者呈 持续性。发病后2-3年可自行缓解,仅表现为眼外肌麻痹者可持续3年左右,多数不发展至全身肌肉。 c.全身骨骼肌均可受累,但在发病早期可单独出现眼外肌、喉部肌肉无力或肢 体肌无力,颅神经支配的肌肉较脊神经支配的肌肉更容易受累,常从一组肌群无力开始,逐步累及到其他肌群。 d.骨骼肌易疲劳或肌无力呈波动性,肌肉持续收缩后出现肌无力甚至瘫痪,休 息后症状减轻或缓解,晨轻暮重现象。 一侧或双侧眼外肌麻痹:上睑下垂、斜视、复视、眼球固定 面部肌肉或口咽肌麻痹:表情淡漠、苦笑面容;连续咀嚼无力、进食时间长、说话带鼻音、饮水呛咳、吞咽困难。 胸锁乳突肌和斜方肌麻痹:颈软、抬头困难、转颈耸肩无力。 四肢肌受累以近端为重,表现为抬臂、梳头、上楼梯困难。 注意: 1.腱反射通常不受影响,感觉正常。 2.呼吸肌受累出现呼吸困难者为重症肌无力危象,是本病致死的直接原因。 3.首次采用抗胆碱酯酶药物治疗都有明显的效果,这是本病的特点。 e.肌无力危象:早期迅速恶化或进展过程中突然加重,出现呼吸困难,以致不能维持正常的换气功能时,称重症肌无力危象。 1.肌无力危象:疾病发展严重的表现,注射新斯的明明显好转。 2.胆碱能危象:抗胆碱酯酶药物过量引起的呼吸困难,之外常伴有瞳孔缩小、汗多、唾液分泌增多等药物副作用现象。注射新斯的明后无效,症状反而更加重。 3.反拗性危象:在服用抗胆碱酯酶药物期间,因感染、分泌、手术等因素导致患者突然对抗胆碱酯酶药物治疗无效,而出现呼吸困难;注射新斯的明后无效,也不加重症状. f辅助检查: 疲劳试验:适用于病情不严重者,尤其是症状不明显者,眨眼30次;两臂持续平举;持续起蹲10-20次。 新斯的明实验:1.5mg新斯的明,0.5mg阿托品; 神经肌肉电生理检查; 重复神经电刺激(RNES):典型改变为低频(2-5HZ)和高频(>10HZ)重复刺激运动神经时,若出现动作电位波幅的递减,且低频刺激递减在10%-15%以上,高频刺激递减在30%以上则为阳性,(检查前停服康胆碱酯酶药物12-18小时)否则可出现假阴性。

神经系统常见综合征

神经病学第六版 1.Foster-kennedy syndrome:额叶底面肿瘤(常见于嗅沟脑膜瘤)可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩,对侧视乳头水肿,称为福斯特-肯尼迪综合征。(P7) 2.Gerstmann syndrome:古茨曼综合征。为优势半球角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症),有时伴失读。(P7) 3. Parinaud syndrome:帕里诺综合征。又称上丘脑综合征,中脑顶盖综合征,或者上仰视性麻痹综合征。由上丘脑病变(多为松果体肿瘤压迫中脑四叠体)而导致的眼球垂直同向运动障碍,向上凝视麻痹、瞳孔对光反射消失(上丘受损);神经性聋(下丘受损);小脑性共济失调(结合臂受损)。症状多为双侧。(P13,37) 4. Wallenberg syndrome:瓦伦贝格综合征,又称为延髓背外侧综合征。常见的原因为小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。表现为:1.眩晕、恶心、呕吐及眼震(前庭神经核损害);2.病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪,表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失(疑核及舌咽、迷走神经损害);3.病灶侧共济失调(绳状体损害);4.霍纳综合征(交感神经下行纤维损害); 5.交叉性偏身感觉障碍,即同侧面部痛、温觉缺失(三叉神经脊束及脊束核损害),对侧偏身痛、温觉减退或丧失(脊髓丘脑侧束损害)。(P15) 5. Horner syndrome:霍纳综合征。颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中 枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏,引起患侧瞳孔缩小、眼球陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。(P15) 6.Dejerine syndrome:延髓侧综合征。主要表现:1. 椎体束受损导致对侧肢体痉挛性瘫痪。2. 侧丘系损伤导致对侧上、下肢及躯干本体感觉和精细触觉障碍。 3. 舌下神经核或舌下神经根损伤导致同侧舌肌无力,伸舌时舌尖偏向患侧。(P15) https://www.360docs.net/doc/b110194083.html,lard-Gubler syndrome: 米亚尔-居布勒综合征,脑桥腹外侧综合征。病变位于脑桥腹外侧部,接近于延髓,损伤了外展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和侧丘系。表现为:1.病灶侧外展神经麻痹导致同侧眼球外展受限,面神经核损害导致同侧周围性面瘫;2.锥体束损害导致对侧中枢性偏瘫;3.脊髓丘脑束和侧丘系损害可出现对侧偏身感觉障碍。多见于小脑下前动脉梗塞。(P15) 8.Foville syndrome:福维尔综合征,脑桥腹侧综合征。病变波及脑桥侧,损伤了外展神经、面神经、脑桥侧视中枢、侧纵束、锥体束。表现为:1.病灶侧外展神经麻痹导致眼球外展受限,面神经核损害导致同侧周围性面瘫;2.锥体束损害导致对侧中枢性偏瘫;3. 脑桥侧视中枢及侧纵束受损导致两眼向病灶对侧凝视。多见于脑桥旁正中动脉梗塞。(P15) 9. Raymond Cestan syndrome:蕾蒙-塞斯唐综合征,脑桥被盖下部综合征,病变 累及前庭神经核、展神经核、面神经核、侧纵束、小脑中脚及下脚、脊髓丘脑侧束和侧丘系,见于小脑上动脉或小脑下前动脉阻塞,又称小脑上动脉综合征。表现为:①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤(前庭神经核损害);②病侧眼球不能外展(展神经损害);③病侧面肌麻痹(面神经核损害);④双眼患侧注视不能(脑桥侧视中枢及侧纵束损害);⑤交叉性感觉障碍,即同侧

什么是神经卡压综合征

什么是神经卡压综合征 文章目录*一、什么是神经卡压综合征*二、神经卡压综合征的治疗方法*三、神经卡压综合征吃什么好 什么是神经卡压综合征1、什么是神经卡压综合征神经卡压综合征属骨-纤维管、室压迫综合征之一。为周围神经行径某部骨纤维管,少数为纤维缘受到压迫和慢性损伤引起炎性反应,产生神经功能异常。 2、神经卡压综合征的病理改变 神经卡压病变的致伤因素为神经缺血和机械性损害。急性短期的压迫可使神经缺血,受压轴索轴浆流受阻,缺氧,水肿。压迫严重持久可使神经纤维发生脱髓鞘变化,甚至远端轴索崩解,髓 鞘发生Waller变性。肢体活动时,处于狭窄通道内神经纤维在机械刺激下发生慢性损伤性炎症,并加重水肿-缺血的恶性循环。但一般病理变化都在Seddon机能性麻痹阶段和Sunderland5级分类的第1、2级。大部分为可逆性损害。 3、神经卡压综合征的临床表现 本病又称迟发性正中神经麻痹,是正中神经在腕管内受压引起。腕管位于掌根部,底部和两侧由腕骨构成,腕横韧带横跨其上,形成一骨-纤维通道。手和腕长期过度使用引起慢性损伤,腕横韧带及内容肌腱均可发生慢性损伤性炎症,使管腔狭窄是最常见的原因。其次是腕部急性损伤,桡骨远端骨折,月骨脱位可引起正中神经急性或继发受压。某些全身疾病可通过腕管内容物增大,引

起自发性正中神经损害。好发年龄为30~60岁,女性为男性的5倍,一般为单侧发病,也可双侧。起病缓慢,正中神经支配区疼痛,麻木,发胀,常入睡数小时后痛醒,活动后缓解。正中神经分配区 皮肤感觉迟钝,过敏。大鱼际可有萎缩,拇指笨拙无力。 神经卡压综合征的治疗方法1、非手术治疗:采用局部制动, 注射皮质类固醇和服用NSAID减轻卡压病变的炎性反应,缓解症状。但本病为缓慢进行性疾病,很少自愈。神经止压综合征是指 人体精神组织受到到周围组织的干扰、侵袭导致的一种疼痛,是 压迫性的纤维管综合症之一。对患者的影响很大的,尤其是在夜 间更让患者难以忍受,该病治疗也有一定的难度,无论是药物还 是手术治疗,多为减轻、缓解为目的。 2、手术治疗:对于本病的患者,较常进行的是手术治疗,一般经手术切开骨-纤维通道,使神经得以减压松解。此时应注意避免手术粗暴,进一步损伤神经。很多人都会说,但是大家却不知神经卡压综合征,如果不经常注意,会对身体非常不利,严重的还会使 身体被疾病致命。所以读完上面的介绍,长点心,爱自己才爱别人。为了防止感染神经卡压综合征,我们一定要对自己严格要求。做 为该病来说,除了日常的治疗以外,要在生活中保持良好的调养, 对饮食、运动等做好保健工作。 神经卡压综合征吃什么好1、鸡腿菇,吃鸡腿菇的好处,含有

中枢神经系统常见疾病资料

第五节中枢神经系统常见疾病 一、颅脑先天发育异常 【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多,本节从诊断和鉴别诊断出发,按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。 中线部位的病变:脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。神经皮肤综合征:结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病(sturge-weber 综合征)、神经纤维瘤等。 神经元和脑回形成异常:无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征,容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出:CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良:CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离,侧脑室后角扩张,第三脑室上移,插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。 3、chiari畸形:小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上,邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常,常伴有脊髓

空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征:在MRI矢状面后颅凹扩大,直窦和窦汇上移至人字缝以上,小脑发育不全等,并发脑积水。 5、无脑回畸形:CT和MRI均显示大脑半球表面光滑,脑沟缺如,侧裂增宽,蛛网膜下腔增宽,脑室扩大。 6、脑裂畸形:脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙,裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位:CT和MRI均见白质区内异位灰质灶,多位于半卵圆中心,并发脑裂畸形。 8、结节性硬化:CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病(sturge-weber综合征):CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病:CT和MRI表现颅神经肿瘤(听神经、三叉神经和颈静脉孔处),常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤 (一)脑挫裂伤(contusion and laceration of brain) 【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期 1、早期:伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。 2、中期:伤后数日至数周,逐渐出现修复性病理变化(瘢痕组织和

骨科常见12种周围神经卡压综合征

神经卡压综合征是指周围神经受到某周围组织的压迫,而引起疼痛、感觉障碍、运动障碍及电生理学改变,属骨-纤维管、室压迫综合征之一。慢性神经卡压通常是患者感觉和运动不适的根源。相对于外伤的急性周围神经卡压,此病通常为慢性表现。表现为肢体运动的无力,麻痹,感觉过敏等感觉障碍,但不包括疼痛,由周围神经引起的疼痛提示急性神经嵌压,神经营养血管的栓塞,或者全身性神经系统疾病。神经受到慢性压迫,温度和痛觉是最后消失的,运动,震动,压力等感觉是最先受到损伤的。 病理生理 神经卡压病变的致伤因素为神经缺血和机械性损害。急性短期的压迫可使神经缺血,受压轴索轴浆流受阻,缺氧,水肿。压迫严重持久可使神经纤维发生脱髓鞘变化,甚至远端轴索崩解,髓鞘发生Waller变性。肢体活动时,处于狭窄通道神经纤维在机械刺激下发生慢性损伤性炎症,并加重水肿-缺血的恶性循环。但一般病理变化都在Seddon机能性麻痹阶段和Sunderland5级分类的第1、2级。大部分为可逆性损害。 病因 诱发神经嵌压的疾病大致可分三大类:①管压迫:腱鞘囊肿,神经纤维瘤,神经慢性损伤性炎症。②管外压迫:骨疣、骨与关键损伤、韧带损伤。③全身疾患:类风湿性关节炎、粘液水肿、肥胖病、糖尿病、甲状腺机能亢进、Reynaud病、妊娠等可合并神经卡压征。 周围神经相关的检查 本病由于发生部位较多,且各个部位的检查方法不一,无法一一列举,从各种普遍的检查上来说,采用神经根病EMG检查,可显示纤维震颤和去神经电势,一般

无传导速度减慢。周围神经受累可有传导速度减慢和远端潜伏期减慢。而X线平片则仅能发现骨增生和旧损伤征象。另外还可以采用一些诊断性神经阻滞的方法,主要是应用于临床表现不典型的患者。可于怀疑发生神经卡压综合征的部位,选取主要的神经,注射1%的利多卡因2ml,如果患者的临床症状迅速缓解,有助于诊断。 临床常见的周围神经卡压 1.腕管综合征 本病又称迟发性正中神经麻痹,是正中神经在腕管受压引起。腕管位于掌根部,底部和两侧由腕骨构成,腕横韧带横跨其上,形成一骨-纤维通道。 手和腕长期过度使用引起慢性损伤,腕横韧带及容肌腱均可发生慢性损伤性炎症,使管腔狭窄是最常见的原因。其次是腕部急性损伤,桡骨远端骨折,月骨脱位可引起正中神经急性或继发受压。某些全身疾病可通过腕管容物增大,引起自发性正中神经损害。

神经系统疾病综合症

Adie氏综合征 又称,强直性瞳孔综合征;瞳孔紧张症。 【病因和机理】病因尚不清楚。其病变部位可能在:①睫状神经节以及睫状神经,或其附近的病变;②上颈髓部病变;③动眼神经核病变。但此综合征为何伴有膝腱反射消失,至今机理不明。 【临床表现】多发生于30岁以下的女性。以瞳孔紧张及膝腱反射消失为主要症状。表现为一侧瞳孔散大,光反应及调节反应消失。但强光持续照射半分钟以上可出现缓慢地瞳孔缩小;双眼会聚五分钟亦可显示瞳孔缓慢地收缩。此现象也称Adie氏瞳孔或强直性瞳孔。Adie氏将本综合征如下分类: (一)完全型定型的瞳孔强直与膝腱反射消失。 (二)不完全型有四种情况: 1.只有瞳孔强直; 2.非定型的瞳孔强直(虹膜麻痹); 3.膝腱反射消失伴有非定型的瞳孔强直; 4.只有膝腱反射消失。 【鉴别诊断】 Adie氏瞳孔尚见于下列疾病: (一)动眼神经麻痹(oculomotor paralysis)分为完全性和不完全性。 完全性动眼神经麻痹有三个特征,即上睑弛缓性下垂,眼球处于外下斜位,瞳孔散大、对光反应丧失。头往往转向动眼神经麻痹的对侧。旷日持久的动眼神经麻痹可引起变性,出现假性Von Grafe氏征。 (二)小脑幕裂孔疝(transtentorial hernia)短期内出现Adie氏瞳孔提示小脑幕疝的发生。此系小脑幕下疝引起动眼神经牵拉和压迫所致。脑疝早期病变侧瞳孔先缩小,以后逐渐增大。当双侧钩回疝或脑干下移时,牵扯双侧动眼神

经则引起双侧瞳孔同时可相继发生散大。瞳孔散大在先,以后才出现眼外肌麻痹,眼球运动障碍及上睑下垂。此外,脑疝时还往往伴有意识障碍、偏瘫、去脑强直和生命体征的改变。 (三)其他眼球损伤、青光眼、先天性梅毒、癔病、木僵型精神分裂症,阿托品中毒等都可以出现Adie氏瞳孔,以病史和有无膝腱反射鉴别不难。 Arnold-Chiari氏综合征 又称,Arnold-Chiari二氏畸形;基底压迹综合征。 【病因和机理】本病指小脑下部或同时有脑干下部和第四脑室之畸形,向下作舌形凸出,并越过枕骨大孔嵌入椎管内。本病病因不明,有三种见解:①流体力学说:胎儿期患脑积水,由于颅内和椎管内的压力差异继发的畸形改变;②牵拉说:脊髓固定于脊膜脊髓膨出之部位,随着发育而向下牵拉;③畸形学:后脑发育过多、桥曲发育不全。 【临床表现】头痛和视盘水肿等颅压增高征、共济失调、锥体束征、后组颅神经(Ⅹ~Ⅻ)和上颈髓脊神经麻痹—高颈髓延髓综合征。 本病在临床上的重要性在于:①脑积水的病因之一;②高颈髓压迫的病因之一;③小脑疾病的病因之一。 【鉴别诊断】 (一)本综合征需与共他颅椎连接处先天性畸形鉴别。 1.颅底凹陷(basilar invagination):是以枕大孔为中心的颅底骨内陷畸形。 主要改变为枕骨变扁,枕大孔歪曲及前后径减少,常伴寰枕融合。 2.寰枕融合(occipitalization):枕巩节未正常发育致寰枕部分或完全融合,枕骨偏移并伴有旋转使两侧寰枕融合高度不等。枢椎齿状突上升可造成延髓或颈髓的压迫。 3.寰枢椎脱位(atlantoaxial dislocation):先天性寰枢椎脱位的多见原因是齿状突发育不良或缺如。寰枢椎脱位常致延髓及上颈髓压迫。

神经系统疾病常见症状Word版

神经系统疾病常见症状 意识障碍 意识障碍——???—意识模糊、谵妄。 —意识内容变化—嗜睡、昏睡、昏迷。—意识觉醒度下降 一、 以觉醒度改变的意识障碍: A 、 嗜睡。 B 、 昏睡。 C 、 昏迷: a 、 浅昏迷。 b 、中昏迷。 c 、 深昏迷——瞳孔散大,生命征明显改变。 大脑和脑干功能丧失——脑死亡。标准: 1、对外界无反应,脊髓反射可存在。 2、脑干反射消失,瞳孔散大固定。 3、自主呼吸停止。 4、脑电图显示无脑电活动,体感诱发电位示脑干功能丧失。 5、TCD ——无脑血流灌注。 6、经各种抢救无效,时间持续≥12小时。 7、 除外药源性、内分泌性、中毒性、低温的原因。 二、 以意识内容改变的意识障碍: 1、意识模糊:注意力下降、反应淡漠、定向力下降、活动下降、语言受损。 2、 谵妄(急性所致):对外界的认识和反应下降,伴幻觉,波动性症状。 三、 特殊类型的意识障碍: 1、去皮质综合症: 双侧大脑皮质广泛受损——对外界无反应、眼球仅无意识活动、睡眠周 期存、脑干反射存。 2、无动性缄默症: 脑干上部丘脑网状激活系统障碍——肌张力下降、无锥体束征、睡眠周 期存、外界无反应。 3、植物状态: A 、 大脑半球严重受损+脑干功能保存:反射性睁眼、睡眠周期存、脑干 反射存、外界无反应。 B 、 持续植物状态:脑外伤——植物持续状态(≥12月),其它原因的则 为≥3月。 四、 鉴别诊断: 1、闭锁综合症: 脑桥基底部障碍:双侧锥体束、皮质脑干束障碍——意识清楚、仅能眨 眼、眼球垂直运动示意,不能水平运动。

2、意志缺乏症: 双侧额叶障碍——清醒状态,但无始动性、不语少动、额叶释放反射。 3、木僵: 精神障碍——伴有蜡样屈曲、违拗症、情感性自主神经改变。 五、伴发不同症状和体征意识障碍的病因诊断: 认知障碍 认知:外界信息——加工处理——心理活动——获取知识or应用知识。 认知包括:记忆、语言、视空间、执行、计算、理解、推断。 一、记忆障碍: A、瞬时记忆≤2秒。 B、短时记忆≥1分钟。 C、长时记忆。 根据长时记忆分: A、遗忘:a、顺行性。b、逆行性。c、系统成分性。d、选择性。e、暂 时性。 B、记忆减退:指识记、保持、回忆、再认均减退。 C、记忆错误:a、记忆恍惚——似曾相识。b、错构——在时间顺序上 错构。c、虚构。 D、记忆增强:指对远事记忆异常性增加。 二、失语: 包括:自发说话、听理解、复述、命名、阅读、书写。 根据解剖-临床来分类: (一)、外侧裂周围失语:共同特点均有复述障碍。 1、Broca失语: 优势额下回后部——自发性说话障碍为主,仅简单的句式or词,其 他各方面均有障碍。 2、Wernicke失语: 优势颞上回后部——听理解障碍,言语增多,词不达意,其它各方面 均有障碍。 3、传导性失语: 优势缘上回、Wernicke——外侧裂周围弓状束障碍——Wernike区与 Broca区联系障碍——言语流利、大量错词、句式完整、听理解障碍 较轻、其它各方面亦受损、复述障碍最重。 (二)、经皮质性失语综合症:共同特点:复述相对保留。 1、经皮质运动性失语: 优势额叶分水岭区障碍——优势Broca附近or优势额叶侧面——类 似于Broca失语,但较Broca失语轻。 2、经皮质感觉性失语: 优势颞顶叶分水岭区障碍——优势Wernike区附近——类似于 Wernike,较Wernike轻。

格林巴利综合症是神经系统常见的急危重症病

格林巴利综合症是神经系统常见的急危重症病,是一种急性免疫性周围神经系统的脱髓鞘疾病;临床表现主要为对称性四肢弛缓性瘫痪,伴有感觉障碍,严重者可发生颅神经损害,延髓受累,呼吸肌瘫痪,其中呼吸肌麻痹及合并症是本病的重要死因. 心理护理 患者在治疗过程中,由四肢无力发展为四肢弛缓 性瘫痪,呼吸困难,最后呼吸肌麻痹行气管切开,人工呼吸机辅助呼吸。 患者认为病情危重,治愈无望,对治疗丧失信心。首先,应视患者如亲人,对患者的反常态度认真对待,以耐心和忍让的态度感化患者,并主动介绍该病的有关知识,让患者知道该病是自限性的,是完全可以治愈的。同时还可让即将康复出院的患者现身说教,以增强患者战胜疾病的信心。部分患者担心家庭经济状况时,应告诉患者只要认真配合治疗,该病恢复很快,不会过多的增加经济负担。在治疗过程中,当患者双上肢肌力恢复正常后,可给其笔和纸,把自己的要求写出来,并尽力给予满足和答复,使患者积极配合治疗提高战胜疾病的信心。 2.2呼吸道护理密切观察生命体征:体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔;格林巴利患者均有不同程度的缺氧,应严密监测血氧饱和度,根据患者具体情况调整氧浓度,使血氧饱和度维持在97%~100%之间。在护理过程中,有5例患者出现呼吸困难,明显紫绀,在将氧流量调到60%后, 血氧饱和度升至97%,患者呼吸情况逐渐好转。由于呼吸肌麻痹,患者咳痰能力差,可表现为呼吸道痰鸣音增加,口腔内分泌物增多,不能有效地排痰,及时清理呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅显得格外重要;吸痰是保持呼吸道通畅的主要技术操作,正确的吸痰方法能够减轻及预防肺内感染,有效防止痰结痂形成,防止肺不张、畅通呼吸道、缩短病程,避免了因吸痰不当及过于频繁而造成相应并发症,如缺氧、窒息、肺不张、支气管痉挛、 心律失常、气道损伤、颅内压增高、血液动力学的异常改变及感染等;气管切开,人工呼吸机辅助呼吸,目的是吸痰方便,维持呼吸。痰液不及时吸出,就会阻塞支气管,增加肺的负担。气管切开患者每日常规清洗内套管,保持切开部位干燥清洁,每日更换敷料。 固定外套管的绳子不宜过紧或过松,以容纳1手指为宜;气管内吸痰时加强无菌操作是预防感染的关键;吸痰时,气管切开患者应该严格执行无菌操作,采用一次性硅胶管,选用比内套管小的吸痰管,避免损伤气道出血;吸痰应由浅至深,旋转式吸痰,吸痰时间不应超过15s, 以免由于吸痰时间过长,出现缺氧症状;对于痰液粘稠的患者应该给予雾化吸入,使痰液稀释顺利吸出。病室内每天通风换气,用紫外线消毒,避免多人探视,防止交叉感染。 压疮护理 患者因四肢软瘫、生活不能自理,容易产生褥疮, 骶尾部、 肩胛部、踝部、足跟、枕部和耳廓均为易受压部位,为避免局部组织长期受压,应该定时翻身,一般采用2h翻身1次,避免局部组织长期受压,同时每日按摩骨隆突处,促血液循环。此外要保持患者的床单清洁、干燥;便后要及时清洁臀部,避免污物、潮湿 对皮肤的刺激;抬翻患者时动作要轻稳,避免拖、拉而损伤皮肤。向患者讲解活动的重要性,定期按摩,使肢体处于功能位,还可根据病情做被动运动和主动运动,根据病情活动量应逐渐增加。鼓励患者只要认真锻炼,病愈后可以像以前一样走路,以增加患者的主动锻炼的积极性。 2.4营养支持格林巴利综合症患者多伴吞咽困难,满足患者营养的供

骨科常见12种周围神经卡压综合征

骨科常见12种周围神经卡压综合征! 神经卡压综合征是指周围神经受到某周围组织的压迫,而引起疼痛、感觉障碍、运动障碍及电生理学改变,属骨-纤维管、室压迫综合征之一。慢性神经卡压通常是患者感觉和运动不适的根源。相对于外伤的急性周围神经卡压,此病通常为慢性表现。表现为肢体运动的无力,麻痹,感觉过敏等感觉障碍,但不包括疼痛,由周围神经引起的疼痛提示急性神经嵌压,神经营养血管的栓塞,或者全身性神经系统疾病。神经受到慢性压迫,温度和痛觉是最后消失的,运动,震动,压力等感觉是最先受到损伤的。 病理生理 神经卡压病变的致伤因素为神经缺血和机械性损害。急性短期的压迫可使神经缺血,受压轴索轴浆流受阻,缺氧,水肿。压迫严重持久可使神经纤维发生脱髓鞘变化,甚至远端轴索崩解,髓鞘发生Waller变性。肢体活动时,处于狭窄通道内神经纤维在机械刺激下发生慢性损伤性炎症,并加重水肿-缺血的恶性循环。但一 般病理变化都在Seddon机能性麻痹阶段和Sunderland5级分类的第1、2级。大部分为可逆性损害。 病因 诱发神经嵌压的疾病大致可分三大类:①管内压迫:腱鞘囊肿,神经纤维瘤,神经慢性损伤性炎症。②管外压迫:骨疣、骨与关键损伤、韧带损伤。③全身疾患:类风湿性关节炎、粘液水肿、肥胖病、糖尿病、甲状腺机能亢进、Rey naud病、妊娠等可合并神经卡压征。 周围神经相关的检查 本病由于发生部位较多,且各个部位的检查方法不一,无法一一列举,从各种普 遍的检查上来说,采用神经根病EMG佥查,可显示纤维震颤和去神经电势,一般 无传导速度减慢。周围神经受累可有传导速度减慢和远端潜伏期减慢。而X线平片则仅能发现骨增生和陈旧损伤征象。另外还可以采用一些诊断性神经阻滞的方

神经系统疾病常见综合征

神经系统疾病常见综合征 神经系统疾病常见综合征 Bell sigh(贝尔征):面神经炎患者,闭眼时双眼球向外上方转动, 露出白色巩膜,称为贝尔征。 Fisher综合征:表现为眼外肌麻痹、共济失调及腱反射消失三联 征,伴脑脊液蛋白-细胞分离。 CTS(腕管综合征):各种原因致正中神经在腕管内受压,出现桡侧三个手指感觉障碍、麻木、疼痛及大鱼际肌萎缩称腕管综合征。 Froin征:椎管严重梗阻时脑脊液蛋白-细胞分离,细胞数正常,蛋白含量超过10g/L时,黄色的脑脊液流出后自动凝固,称为Froin 征。 Meige综合征:主要表现为眼睑痉挛和口-下颌肌张力障碍。 帕金森综合症:静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍。 Charcot三主征:眼震、意向震颤和吟诗样语言。 Lhermitte sigh(莱尔米特征):被动屈颈会诱导出现刺激感或闪电样感觉,自颈部沿脊柱放散至大腿或足部,称为莱尔米特征。 手足口综合征:EV71 颅高压三主征:头痛、恶心呕吐、视乳头水肿。 脑膜刺激征:颈强直、Kernig征、Brudzinski征。

巴宾斯基等位征:1 Chaddock征 2 Oppenheim征 3 Schaeffer 征 4 Gordon征 5 Gonda征6 Pussep征 无动性缄默征:又称睁眼昏迷。病变在脑干上部和网状激活系统,病人无目的的注视,似觉醒状态但缄默不语,肢体不能活动。 脊髓前动脉综合征:脊髓梗死正常发生在脊髓前动脉供血区,以中胸段和下胸段多见,病损水平的相应部位出现根痛,短时间内即发生截瘫,痛温觉丧失,大小便障碍,深感觉保留,称为~ parinnaud 综合征:上丘的破坏性病变可引起两眼向上同向运动 不能。 Millard-Gubler 综合征:一侧脑桥病变时可出现同侧面神经和展 神经麻痹,对侧偏瘫。 Brow-Sequard 综合征:又称为脊髓半切综合征,损伤平面以下同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失,对侧痛温觉缺失。 Weber综合征:一侧中脑大脑脚受损,同侧动眼神经麻痹及对侧 中枢性偏瘫。 Froster-Kenndey综合征:一侧额叶底部病变(肿瘤)时出现,同侧原发性视神经萎缩及嗅觉丧失,对侧视乳头水肿。 Gerstmann 综合征:优势半球角回(angular gyrus)的损害导致计算不能,不能识别手指,左右侧认识不能和书写不能。

神经系统疾病综合症汇总

一、Abadie氏综合征 Abadie氏综合征指脊髓痨(一种实质性梅毒)患进跟腱之压痛觉减退或消失。为诊断脊髓痨的一种重要体征。此征在脊髓痨病程的各个阶段中阳性率均较高,故有助于早期诊断。往往两侧均为阳性,跟腱压痛觉障碍的程度可不一致。此征与脊髓痨其他症状的关系如下: (一)此征与跟腱之闪电样疼痛不一定同时出现,与下肢浅感觉障碍无关; (二)多伴有踝反射消失; (三)挤压腓肠肌引起的压痛觉仍保存。 此综合征偶见于癔病和脊髓压迫征,但这两种疾病尚有其他部位之痛觉缺失。 二、Adie氏综合征 又称,强直性瞳孔综合征;瞳孔紧张症。 【病因和机理】病因尚不清楚。其病变部位可能在:①睫状神经节以及睫状神经,或其附近的病变;②上颈髓部病变;③动眼神经核病变。但此综合征为何伴有膝腱反射消失,至今机理不明。 【临床表现】多发生于30岁以下的女性。以瞳孔紧张及膝腱反射消失为主要症状。表现为一侧瞳孔散大,光反应及调节反应消失。但强光持续照射半分钟以上可出现缓慢地瞳孔缩小;双眼会聚五分钟亦可显示瞳孔缓慢地收缩。此现象也称Adie氏瞳孔或强直性瞳孔。Adie氏将本综合征如下分类:

(一)完全型定型的瞳孔强直与膝腱反射消失。 (二)不完全型有四种情况: 1.只有瞳孔强直; 2.非定型的瞳孔强直(虹膜麻痹); 3.膝腱反射消失伴有非定型的瞳孔强直; 4.只有膝腱反射消失。 【鉴别诊断】 Adie氏瞳孔尚见于下列疾病: (一)动眼神经麻痹(oculomotor paralysis)分为完全性和不完全性。完全性动眼神经麻痹有三个特征,即上睑弛缓性下垂,眼球处于外下斜位,瞳孔散大、对光反应丧失。头往往转向动眼神经麻痹的对侧。旷日持久的动眼神经麻痹可引起变性,出现假性Von Grafe 氏征。 (二)小脑幕裂孔疝(transtentorial hernia)短期内出现Adie氏瞳孔提示小脑幕疝的发生。此系小脑幕下疝引起动眼神经牵拉和压迫所致。脑疝早期病变侧瞳孔先缩小,以后逐渐增大。当双侧钩回疝或脑干下移时,牵扯双侧动眼神经则引起双侧瞳孔同时可相继发生散大。瞳孔散大在先,以后才出现眼外肌麻痹,眼球运动障碍及上睑下垂。此外,脑疝时还往往伴有意识障碍、偏瘫、去脑强直和生命体征的改变。

神经卡压综合征的治疗

第七节神经卡压综合征的治疗 1.臂丛神经血管卡压(胸廓出口综合征)松解术 [适应证] (1)症状明显,病因明确,如颈肋、颈椎横突过长、颈部可触及软组织硬结或索条者(2)症状明显,病因不明确,经保守治疗无效,严重影响工作与生活,有手术愿望者。[禁忌证] (1)全身性疾病不能耐受手术者。 (2)术区有感染病灶者。 [操作方法及程序] (1)麻醉:全麻或颈丛阻滞麻醉。 (2)体位:仰卧,肩下垫枕,头偏向健侧。 (3)切口:作颈部L形或锁骨上横形切口。 (4)操作程序(锁骨上入路): 1.切开皮肤、皮下组织、颈阔肌,沿胸锁乳突肌后缘纵行切开颈部脂肪垫。 2.切断结扎肩胛舌骨肌、颈横动、静脉。 3.分离前斜角肌和臂丛神经,保护锁骨下动、静脉。 4.探查卡压臂丛神经的因素,予以去除,如切断前、中、小斜角肌、先天性索 带等。 5.颈肋或第7颈椎横突过长者,切除其压迫神经的部分。如未发现任何软组织 卡压,则考虑作第一肋骨切除(切除方法可采用锁骨上下联合切口,如术前 考虑第一肋骨为主要卡压因素者,可经腋路作第一肋骨切除术。) 6.根据臂丛神经卡压情况,酌情使用局部用药或其它处理方法,以利神经恢复。 7.彻底止血,冲洗切口,检查胸膜顶是否破裂。如有破裂应及时修补,并按胸 外科常规处理。 8.切口内置负压引流或橡皮引流条,逐层关闭切口。 9.上述操作亦可在内窥镜协助下完成。 [注意事项] (1)由于颈部血管压力高,止血要可靠。 (2)颈部脂肪垫不要大块缝合,缝拢即可。 (3)注意颈部淋巴结及淋巴管的处理,以减少淋巴漏的发生。 (4)臂丛神经根干如无明显病变,不必作神经松解术。切断前斜角肌时,注意识别并保护膈神经。 (5)有条件者,术中可作神经肌肉电生理监测。 2.肩胛上神经卡压松解术 [适应证] (1)肩外展外旋无力,或伴有冈上肌、冈下肌肌萎。 (2)电生理提示肩胛上神经卡压。 (3)保守治疗无效或患者坚决要求手术。 [禁忌证] 同胸廓出口综合征

神经外科最常见综合征

1.Foster-kennedy syndrome 福斯特-肯尼迪综合征:额叶底面肿瘤(常见于嗅沟脑膜瘤)可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩,对侧视乳头水肿。 2.Gerstmann syndrome古茨曼综合征:为优势半球角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症),手指失认,左右辨别不能(左右失认症),书写不能(失写症),有时伴失读。 3.Parinaud syndrome帕里诺综合征:又称上丘脑综合征,中脑顶盖综合征,或者上仰视性麻痹综合征。由上丘脑病变(多为松果体肿瘤压迫中脑四叠体)而导致的眼球垂直同向运动障碍,向上凝视麻痹、瞳孔对光反射消失(上丘受损);神经性聋(下丘受损);小脑性共济失调(结合臂受损)。症状多为双侧。 4.Wallenberg syndrome瓦伦贝格综合征:又称为延髓背外侧综合征。常见的原因为小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。表现为:1.眩晕、恶心、呕吐及眼震(前庭神经核损害);2.病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪,表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失(疑核及舌咽、迷走神经损害);3.病灶侧共济失调(绳状体损害);4.霍纳综合征(交感神经下行纤维损害); 5.交叉性偏身感觉障碍,即同侧面部痛、温觉缺失(三叉神经脊束及脊束核损害),对侧偏身痛、温觉减退或丧失(脊髓丘脑侧束损害)。 5.Horner syndrome霍纳综合征:颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏,引起患侧瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征.据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。 6.CushingⅠsyndrome桥小脑角综合征:(1)病变部位:脑桥小脑角.(2)常见病因:听神经瘤、胆脂瘤、胶质瘤、桥小脑角脑膜瘤或蛛网膜炎、蛛网膜囊肿、结核性脑膜炎、血管畸形和动脉瘤.(3)受累颅神经:Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ,有时伴Ⅵ,

第十四讲神经系统疾病

第十四章神经系统疾病 一、基本要求 掌握流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。 熟悉脊髓灰质炎的传播途径、病因、及病理改变;缺氧与脑血管病的种类、原因及病理改变的特征;胶质细胞瘤、脑膜瘤和神经鞘瘤的病理特点。 了解海绵状脑病、阿尔茨海默病、帕金森病的病因、病理改变的特点及主要临床表现。 二、知识点纲要 (一)流行性脑脊髓膜炎 由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。多见于婴幼儿、冬春季发病。临床表现高烧、头痛、呕吐、皮肤淤点及脑膜刺激症状。 1.病理变化 (1)流脑病变肉眼:l)脑脊膜血管高度扩张充血。2)蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,脑沟、脑回结构被覆盖,以脑顶部病变明显。镜下:l)蛛网膜下腔内充满大量变性、坏死、中性白细胞。少量纤维素,革兰氏染色可见细菌。2)近脑膜的脑实质充血、水肿。 (2) 暴发型脑脊膜炎 1)即脑膜炎双球菌败血症(华—弗氏综合征)。2)多见于儿童及青壮年。3)主要表现:周围循环衰竭、休克、全身皮肤粘膜广泛瘀点和瘀斑。两侧肾上腺严重出血。微血栓形成。4)机制;大量内毒素释放→DlC。 2.临床病理联系 l.脑膜刺激症状, 2.颅内压升高症状,3.颅神经麻痹,4.脑脊液的变化,5.全身症状。 (二)流行性乙型脑炎 病变广泛累及中枢神经系统灰质。以大脑皮质、基底核、丘脑最重。病变以脑实质的变质性炎、筛状软化灶为特征。镜下,变质:卫星现象、噬神经现象、软化灶形成镂空筛网状。渗出:脑血管周围炎细胞呈袖套状浸润。增生:小胶质细胞增生、形成胶质结节。临床,嗜睡昏迷,颅内压升高,脑疝形成,压迫生命中枢。 (三) 脊髓灰质炎 镜下,脊髓前角运动神经元变性、坏死;淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润;小胶质细胞增生。导致脊髓前角萎缩,前根萎缩、变细。瘫痪的肌肉萎缩,肌纤维变小。下肢瘫痪,骨骼发育停滞,肌肉萎缩。延髓网状结构受累可导致中枢性呼吸衰竭和循环衰竭而致死。 (四) 海绵状脑病 海绵状脑病是一组慢病毒感染性疾病。可因摄入异常朊蛋白而感染,如疯牛病。皮质内神经毡内出现大量空泡,呈现海绵状外观,可致大脑萎缩。患者可有步态异常,肌阵挛和进行性痴呆等表现。 (五) 缺氧与脑血管病 1.缺血性脑病缺血缺氧4分钟即可造成神经元的死亡。 常见类型 1)层状坏死。 2)海马硬化。 3)边缘带梗死。梗死与血压下降有关; 血压持续下降,C形梗死区向其两侧扩大,并自大脑顶部向颅底发展;大脑缺血性脑病边 缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死,但脑干的各核团由于对缺血(氧)的敏感性较低仍 可存活,该患者生命体征存在,意识丧失,成为植物人。 2.阻塞性脑血管病 (1)血栓性阻塞 粥样斑块好发于颈内动脉与大脑前动脉、中动脉分支处及后交通动脉、基底动脉等处。斑块内出血、血栓形成均可阻塞血管。临床表现为偏瘫、神志不清、失语。此外,来自心脏的血栓常阻塞大脑中动脉。临床症状发生突然,急骤,预后较差。

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