清晨起床 血压值都会升高
我有一个印象深刻的病例。那是20前，我还在做住院医生的时候，管了一个大病房和一个监护室。有一个病人患有心肌病，大家知道，这个病到目前为止也没有很特效的根治办法。只有通过治疗心衰，减轻心脏负担，多休息，适当用强心药物来解决问题。经过一段时间的治疗，这个病人病情好转，准备出院。他是北方人，爱吃面食，胃口也不错。出院前一晚吃了一大碗面，还与病友谈笑风生，我们查房时从他身边走过，没有发现任何问题。第二天早上六点钟护士去测血压、量体温时，发现这个病人侧睡在那里，已经离开人世了。心肌病患者是猝死高发人群，这个患者很可能血压出现了“晨峰”，没有得到及时的控制，导致了猝死。
早上很多人清醒后的血压值都会偏高。往往早上9：OO～11：00是最高峰，下午5：00—6：00是第二个高峰。如果正常工作，不上夜班，到夜里2：00血压降至低谷。这叫双峰低谷曲线。如果没有特殊情况，一般会有一个晨峰。
晨峰有几种表现：夜间血压非常低而清晨觉醒后血压急剧上升的升压波型;自深夜起血压逐渐上升的持续升压型;看不到夜间降压，起床后移行为高血压的持续高血压型。
原因?清晨起床，血压跟着“起”
很多老年人睡眠时间相对年轻人要少得多。有的老年人一个晚上就睡五六个小时，那么清醒以后，神经方面就相对发生了
变化。人睡眠时神经活动比较弱。清醒后波动会增强。譬如睡眠时心跳比较慢。血压比较低，代谢比较低下，清醒后活动增多，交感神经比较兴奋。就像汽车停在那里是不消耗的。一开油门。消耗量就增大了。一样的道理，早上起来以后，神经兴奋，引起体内血钠潴留，血压升高。这是人体交感神经肾上腺素、内分泌系统调节作用的结果，从而引起血压的晨峰。同时，体位改变引发缺血反应，也会启动这个神经内分泌系统调节血压，使血压升上来。有人比较了清醒后立即活动和仍卧床的高血压病患者之间的清晨血压。卧床的患者血压并未升高。而醒后即活动的患者血压迅速升高。因此认为清晨血压波动是与活动有关，而与清醒无关。这种
相关性在普通人中也有，但在血压高的高血压病患者中更明显。
危险!心血管事件高发
我们说心脏出问题往往比较快。神经系统也是如此。心源性猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛和颅内出血性、缺血性脑卒中等特别容易发生在清晨和上午时段，我们在做调查时发现这样的问题。大约40%的心肌梗死和29%的心源性猝死发生在此时段，此时段脑卒中的发生率是其他时段的3—4倍。大量研究已经证明。清晨高血压与心血管事件发生的高峰时间吻合。这也是我们重视晨峰的意义所在。
目前认为，清晨高发心血管事件的主要原因是交感神经的兴奋。清晨时。有时由
于血液黏度的问题。还有体位改变和猛然运动。可能把交感神经兴奋启动。启动后会有什么问题呢?好的身体不要紧，但是如果血管不好，这种剧烈变化就可能引起血管破裂、血栓形成。对心脏而言，出现心率失常。活动和体位改变引起的交感神经活动增强对心脑血管的影响可能是清晨血压升高和心率增快的直接原因之一。
控制——因“病”制宜巧选药
目前我们常考虑用的有效方法有以下四种：临睡前给药、清晨给药、使用药物定时释放制剂(COER)和使用作用较强而且持续时间较长又平稳的降压药物。但大家用药一定不能自作主张。要听医生的意见。因为某些用药具有一定的危险性。
1、临睡前给
睡前服用降压药物，既保证了清晨降压药物的最大血药浓度又不影响夜间睡眠血压。特别是使用半衰期足够长的降压药(如替米沙坦)。在确实保证24小时有效降压基础上也能有效控制血压晨峰。
临睡前给药也有缺点。可能会削弱24小时控制血压的能力。而且对特定人群有些药物不适合临睡前给药。如果患者夜间血压比白天还要高。就可以放心地在临睡前给药;如果夜间血压下降达不到5%或10%。也可以使用，危险性不大;但如果夜间血压下降超过20%。这个时候就不能用药了。本来血压下降就很厉害，压力一低，血小板容易粘在血管腔内。这时缺血性中风、心肌梗死发生
率都会增加。所以睡前给药有一定好处，但也有局限，并不适合每个人。
2、清晨给药
夜间服用降压药有可能导致夜间低血压，而在某些老年人或有冠心病、心功能损害、脑血管意外史的患者。过分降低夜间血压可能会诱发心肌缺血、视神经损害和中风等情况。所以这些患者可于清晨醒后立即服药，尽快起效控制血压以降低其高危性，相对好地控制晨峰。而且胃肠道对药物的吸收亦有一定的节律性，夜间较白天低，因此夜间要达到一个相当的药物浓度。需要大剂量给药，这往往增加了药物本身的副作用。所以。清晨给药更适宜。
清晨给药主要有几种药物，B受体阻
滞剂、钙拮抗剂、OC，受体阻断剂等。
3.使用药物定时释放制剂(COER)
这种制剂采用吸收后迅速起效的短效药物，临睡前服用后药物在清晨定时释放。控制即刻血压。效果非常好。可惜目前国内还没有这样的释放制剂。有些国家已经在临床进行研制。如果能在晨峰出现前的半小时内开始释放，慢慢使血压下降，效果还是非常理想的。
4.使用作用较强而且持续时间较长又平稳的降压药物
使用作用较强而且持续时间较长又平稳的降压药物。每天清晨给药一次。不仅能控制整个24小时血压的平均水平，而且能有效阻遏服药后18～24小时(最后6小时)
血压上升的幅度。这是目前较佳的治疗途径。
每类药物都有自身的优缺点。大家千万不要自作主张。要注意一个问题。每类药物都有其特定的适宜人群，一定要咨询医生。
高血压吃什么药最好https://www.360docs.net/doc/b15276158.html,/H6M9
国家基层高血压防治管理指南复习题集
1.解读（2017） 2.难治性高血压以及高血压的联合治疗 3.单纯收缩期高血压的管理 4.三高患者血压血糖血脂的管理 5.清晨高血压及其处理 6.动态血压监测的临床应用 国家基层高血压防治管理指南解读（2017）项目负责人：柯元南 单位：中日友好医院 I类5分 共收录12道题，当前展示6道 1、以下对测量血压的方法，认识错误的是（） A、台式水银柱血压计测量时，听诊器胸件绑缚于袖带内 B、袖带的大小适合患者上臂臂围，袖带气囊至少覆盖80% 上臂周径 C、测量时取坐位，双脚平放于地面，放松且身体保持不动，不说话 D、测量前30分钟内禁止吸烟、饮咖啡或茶等，排空膀胱 E、测量前安静休息至少5分钟 2、高血压合并糖尿病的患者，降压药物首选（） A、ACEI B、β受体阻滞剂 C、钙通道阻滞剂 D、利尿剂 E、α受体阻滞剂 3、ACEI降压药物易引起（），若无法耐受，可换用ARB A、踝部水肿 B、皮疹 C、干咳 D、升高血肌酐 E、体位性低血压 4、单纯性收缩期高血压是指（） A、收缩压≥150mmHg和舒张压＜80mmHg B、收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg C、收缩压≥150mmHg和舒张压＜90mmHg D、收缩压≥145mmHg和舒张压＜80mmHg E、收缩压≥145mmHg和舒张压＜85mmHg
5、以下哪项不是ACEI和ARB降压药物的禁忌证（） A、双侧肾动脉狭窄患者 B、心肌梗死后患者 C、肌酐（Cr）≥3mg/dl（265μmol/L）的严重肾功能不全患者 D、高血钾患者 E、妊娠或计划妊娠患者 6、β受体阻滞剂禁用于心率＜（）次/分的心动过缓患者 A、65 B、70 C、75 D、55 E、60 未完待续.......... 难治性高血压以及高血压的联合治疗共收录12道题，当前展示6道 1、清晨卧位/立位血浆醛固酮↑，血浆肾素活性↓时，需考虑（） A、原发性醛固酮增多症 B、肾动脉狭窄 C、嗜铬细胞瘤 D、肾实质性高血压 E、睡眠呼吸暂停综合征 2、高血压伴有以下哪些症状时应考虑嗜铬细胞瘤（） A、不能解释的焦虑、颤抖、恶心、腹痛、乏力、软弱 B、轻度代谢性碱中毒 C、先天性肾动脉发育不全 D、紫纹、多毛、闭经、削肩、满月脸 E、上肢高血压 3、ACEI/ARB+螺内酯/阿米洛利时应警惕（） A、尿酸代谢异常 B、肌酐升高 C、高钾血症 D、踝部水肿和齿龈增生 E、横纹肌溶解
认识6种特殊类型的高血压
认识6种特殊类型的高血压 1. “白大衣高血压” 在研究高血压的过程中，人们发现部分患者仅在诊室内测量的血压升高，而在诊室以外的地方血压正常，这一现象被称为“白大衣高血压”，又称“诊所高血压”。如果在诊室外血压也高于正常，但诊室内更高，则称为“白大衣效应”。 目前，白大衣高血压的诊断方法及标准尚不统一，较常采用的是诊室内偶测血压值≥140/90毫米汞柱，而动态血压监测的白昼平均血压<130/80毫米汞柱。据统计：在诊室内偶测血压值诊断为轻度高血压的患者中，约20%为白大衣高血压，多见于女性、年轻人、体形瘦小以及病程较短、病情较轻的患者。 危险性评估：过去，人们通常认为“白大衣高血压”是良性的，与心、脑、肾等靶器官的损害无关，不应采取过度的药物治疗。然而近年来，越来越多的学者认为，“白大衣高血压”对靶器官有不良影响，因为患者常伴有多种心血管危险因素，仍有较高的发生心血管病的危险，其损害程度介于正常人群和持续性高血压患者之间。 应对策略：总的说来，“白大衣高血压”危险性不大，一般无需用药，但要经常随访。特别是有高血压家族史的人，应当在家里多测血压，最好每年做一次动态血压监测。已经出现靶器官损害的患者，应接受适当的药物治疗，并进行积极的生活方式干预，主要包括戒烟、减重、限盐、平衡膳食、消除紧张、保证睡眠，并及时纠正血糖、血脂异常。 2. 隐蔽性高血压 隐蔽性高血压又称“逆白大衣高血压”或被掩盖的高血压，是指诊室内测量的血压正常，而动态血压监测发现白昼平均血压水平升高（>135/85毫米汞柱）。这类患者表现为对日常生活中的应激状况或运动有较强的升压反应。多见于男性、老年人、糖尿病患者、代谢综合征患者，以及诊所测血压在正常高值者。 危险性评估：初步研究显示，隐蔽性高血压患者有很高的发生心血管病的危险，甚至可能已有明显的靶器官损害——微量蛋白尿和左心室肥厚的发生率较高，并常因为不知晓而未实施必要的降压治疗。 应对策略：若有难以解释的明显靶器官损害，如鼻出血、眼底出血、心力衰竭等，应高度怀疑是否为隐蔽性高血压，并及时做动态血压监测。隐蔽性高血压预后较差，可能被忽视，因此应实施积极降压治疗。 3．夜间高血压 正常人群和多数轻度高血压患者的血压具有昼夜节律变化的特点，即在夜间睡眠时下降，清晨醒来时上升，表现为上午血压较高，下午至夜间逐渐降低。在动态血压监测上，主要表现为夜间血压均值与白昼血压均值相比下降<10%，称为“勺型血压”。如果夜间血压不降或下降减少，称为“非勺型血压”，又称为夜间高血压。也有人认为，不管昼夜血压变化情况，只要夜间收缩压均值>125毫米汞柱和(或)舒张压均值>75毫米汞柱时，就称为夜间高血压。 危险性评估：夜间血压升高常伴发其他因素，如肥胖、吸烟、糖尿病、睡眠呼吸暂停（俗称“打呼噜”）等。夜间血压升高可促进心、脑、肾等并发症的发生与发展。因此，所有高血压患者，特别是老年、重度高血压，以及合并上述伴发因素者，都应通过动态血压监测来了解有无夜间高血压。 应对策略：在控制白昼血压的同时，有效地控制夜间血压。药物治疗应个体化，尽量选择长效降压药或晚间加服一次中效药物。同时，还应督促患者养成健康的生活习惯。
最新1中国高血压防治指南基层版汇总
1中国高血压防治指南2009年基层版
中国高血压防治指南（2009年基层版） 中华人民共和国卫生部疾病预防控制局，卫生部心血管病防治研究中心 《中国高血压防治指南》(基层版)编撰委员会、高血压联盟（中国）高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要的危险因素，是全球人类最常见的慢性病。我国居民高血压患病率持续增长，估计现患高血压2亿人。每10个成人中就有2人是高血压。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位，已成为威胁我国居民健康的重大疾病。心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关，控制高血压是防治心脑血管病的关键。 高血压是可以控制的，大多数患者需要长期治疗。降压治疗的好处得到公认，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中风险及心脏病风险。当前，我国高血压防治的首要任务是提高人群高血压的知晓率、治疗率和控制率。超重/肥胖或腹型肥胖，高盐饮食，长期过量饮酒，长期精神过度紧张是高血压发病的可改变的危险因素。高血压的防治是一项社会工程，需要政府主导、部门协调、专家培训指导、媒体宣传教育、企业支持参与、社区具体实施。大部分的高血压患者就诊于城镇社区和乡村卫生服务机构，基层是防治高血压的主战场，基层医生是高血压防治的主力军。因此，基层高血压的检出、诊断评估、治疗和管理工作至关重要。 中国高血压防治指南(基层版)主要面向基层(城镇社区和乡村)医生，也适用于部分医院内科、老年科、其他专业的医务人员、疾病预防控制人员、卫生管理者、医学教育者及其他卫生人员。本指南作为基层医生培训教材和基层高血压防治的指导参考。（高血压基本概念相见附件1） 1．高血压的检出 高血压通常无自觉症状，俗称“无声杀手”。建议正常成年人至少每2年测量1次血压；利用各种机会将高血压检测出来。 1.1血压测量 1.1.1血压测量的重要性
高血压危象处理流程
高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 ●吸氧：保持血氧饱和度95%以上 ●呋塞米：20～40mg静脉注射 ●硝酸盐制剂：硝酸甘油0.5mg 舌下含服 排除应激或其他影响 ●将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 ●排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 ●处理原发病 ●适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 ●心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音●中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 ●肾脏：少尿、无尿、水肿 ●子痫：孕期抽搐 药物使用方法： ●利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg ●作用于α受体的药物：→盐酸可乐定：0.15～0.3μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 →酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或0.2～0.54mg/min静脉滴注 →盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人 ●α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。0.25mg/kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg ●血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次2.5mg；或首次剂量1.25mg，据血压每6小时调整1次 ●钙通道拮抗剂（CCB）： →双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 →非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 ●血管扩张剂→硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min →硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始0.3～0.5μg/（kg·min）静脉滴注，以0.5μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： ●卡托普利：6.25～25mg Tid ●可乐定：负荷量0.1～0.2mg，继0.1mg/h静脉滴注，至血压下降或累计量0.5～0.8mg为止 ●拉贝洛尔：100mg Bid ●避免使用短效硝苯地平
警惕清晨高血压
警惕清晨高血压 清晨6点至中午是心肌梗死、猝死、缺血性/出血性卒中的高发时段。清晨高血压是靶器官损伤和后继的心血管事件的重要的危险因素。使用标准的降压治疗,血压得到很好控制的患者中,但仍有超过50%的患者清晨高血压被掩盖。 一、血压昼夜变化和心血管事件 心血管病事件发生具有显著的时间特点。清晨6点至中午是心肌梗死、猝死、缺血性/出血性卒中的高发时段。ABPM显示，昼夜血压有明显的周期性变化,在早晨有一个峰值,而在午夜有一个谷值,夜间血压较日间血压约降低10%-20% ,呈杓型(心率也有相似的变化)，峰值和谷值的异常均可能与心血管病相关。 血压昼夜变化的原因可能是长期生物进化形成。夜间休息，代谢较低，不需要过高的血压和心率，而一旦觉醒，则需要较高的血压和心率，以应对周围的环境。与血压和心率昼夜周期性变化相对应，迷走神经/交感神经张力，以及血液中的去甲肾上腺素及肾素-血管紧张素醛固酮水平也有相应的变化。 血压昼夜变化的类型分为杓型，非杓型，反杓型和超杓型。杓型是夜间血压较日间血压降低10% ~ 20% ，属于正常血压变化。非杓型为夜间血压较日间血压降低<10%。反杓型是夜间血压较日间血压升高。超杓型为夜间血压较日间血压降低> 20%。 二、血压晨峰和清晨高血压
血压晨峰是ABPM中,早晨血压(早晨清醒后头2个小时的4个血压读数的平均值) , 与夜间最低血压(夜间最低血压读数为中心的3个血压读数的平均值)的差值,如>55mmHg定义为血压晨峰。 在一组519例前瞻性ABPM的研究中,清醒后血压与夜间最低血压的差值为33.5±18mmHg，最高的10%患者中，该血压差值为>55mmHg，晨峰组显示较高的清晨血压(清晨高血压)，血压晨峰与年龄增加及24h血压水平增高相关。 另外，法国的一项前瞻性研究，纳入507例高血压患者根据晨峰血压情况分为4等分位组(晨峰血压定义为早晨清醒后立位平均SBP 与起床前SBP之差)，4组血压水平相似，用超声心动图确定左心室厚度结果显示，1 )晨峰血压高者LVH较明显;2 )随访期间心血管并发症较多;3 )多变量分析显示,晨峰血压与心血管风险相关，且独立于年龄和24h血压水平。 三、晨峰血压与靶器官损伤相关 晨峰血压与无症状脑梗塞相关，与LVMI相关，与QTc相关，与心电LF/HF比值相关，也可能与心律失常及心脏猝死相关。 四、晨峰血压和糖尿病 在另一项2型糖尿病研究中,伴早晨高血压(患者自测血压>130/85mmHg)者,糖尿病肾病、视网膜病变、微血管病及大血管并发症，包括冠心病和脑血管病明显增加，而诊室高血压与这些并发症不相关。 五、家庭自测血压和ABPM的价值
高血压危象处理流程
高血压危象处理流程 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 吸氧：保持血氧饱和度95%以上 呋塞米：20～40mg静脉注射 硝酸盐制剂：硝酸甘油舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏：少尿、无尿、水肿 子痫：孕期抽搐 药物使用方法： 利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg 作用于α受体的药物：盐酸可乐定：～μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或～min静脉滴注 盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次；或首次剂量，据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂（CCB）： 双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 血管扩张剂硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始～μg/（kg·min）静脉滴注，以μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： 卡托普利：～25mgTid 可乐定：负荷量～，继h静脉滴注，至血压下降或累计量～为止 拉贝洛尔：100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理： 根据受损器官选择速效可滴定药物，同时严密监护 最初1小时，平均动脉压下降不超过20%～25%
2016年执业药师继续教育 清晨高血压与血压晨峰差异及在血压管理中的位置答案
2016年执业药师继续教育 清晨高血压与血压晨峰差异及在血压管理中的位置答案 返回上一级 单选题（共10题，每题10分） 1 . 清晨血压增高的影响因素包括（） ? A.糖尿病 ? B.代谢综合征 ? C.精神焦虑 ? D.以上均是 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 2 . 清晨血压治疗方案的选择应遵循四项原则说法不正确的是（） ? A.使用半衰期24小时及以上、真正长效、每日服药1次就能控制24小时血压的药物，避免因治疗方案选择不当导致的医源性清晨血压控制不佳； ? B.使用安全可长期坚持使用并能控制每一个24小时血压的药物，提高患者的治疗依从性； ? C.对于单纯清晨高血压患者，不可调整服药时间； ? D.使用心脑获益临床试验证据充分，并可真正降低长期心脑血管事件的药物，减少心脑血管事件，改善高血压患者的生存质量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 下列关于清晨诊室血压说法错误的是（） ? A.可能存在白大衣性高血压及隐匿性高血压 ? B.不能及时了解病情变化、调整治疗方案 ? C.应服药后测量血压 ? D.测量诊室血压无法作为长期监测评估清晨血压的方法 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 关于血压晨峰和清晨血压的区别说法错误的是（） ? A.血压晨峰定义不统一 ? B.血压晨峰正常值不确定 ? C.血压晨峰除了能用24小时动态血压监测还可通过家庭血压测量 ? D.清晨血压可通过家庭血压测量、24小时动态血压、诊室血压测量实现，操作方便，实践性更强
我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 5 . 关于人类通常情况下24小时血压变化，下列说法正确的是（）? A.在24h内，血压变异程度最大的时间段是在傍晚 ? B.在24h内，血压变异程度最大的时间段是在清晨 ? C.在24h内，血压变异程度最大的时间段是在中午 ? D.以上均不是 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无 6 . 关于晨峰血压在血压管理中的位置，说法不正确的是（） ? A.血压晨峰与心脑血管事件的发生密切相关 ? B.难以广泛用于临床实践 ? C.血压晨峰定义明确 ? D.目前尚无统一的计算方法 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 7 . 关于清晨血压在血压管理中的位置，说法不正确的是（） ? A.目前尚无统一的定义和计算方法 ? B.更容易获取参数 ? C.可在临床工作中广泛使用 ? D.清晨高血压与心脑血管事件密切相关 我的答案：A 参考答案：A 答案解析：暂无 8 . 关于家庭血压监测，正确的是（） ? A.应在起床后1h内进行，通常在6-10点之间 ? B.尽可能在服药后，早饭前测量血压 ? C.测压尽可能取卧位 ? D.每次测量2-4次取其均值，每周测2-4天 我的答案：A 参考答案：A 答案解析：暂无 9 . 下列关于清晨血压动态监测说法错误的是（）
高血压危象及其处理
高血压危象及其处理 北京大学人民医院作者：许俊堂 2013-3-19 22:14:07 一、高血压危象的概念 现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensive crises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。 高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压次急症（hypertensive urgencies）。国内有不同的译法，也可以译为高血压危症（emergencies）和高血压急症（urgencies）。 如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organ damage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压[1-2]。 高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和临床分型。老年人经常在舒张压不高的情况下收缩压非常高，甚至出现了高血压危象的临床表现时，舒张压仍然不高，因此也不能单纯以舒张压升高定义高血压危象，应以临床表现结合血压升高（收缩压或/和舒张压）定义或者诊断高血压危象。 二、脑血流的自身调节 血管张力的调节分为神经调节、体液调节和自身调节。脑动脉对血压存在明显的自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）[2-3]。 慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大还容易出现器官灌注不足。 同样的血压水平在年轻人可以引起高血压脑病，在老年人可能毫无症状，急性肾炎儿童短期内收缩压超过160mmHg就可能出现脑过度灌注的表现，而在成年人，此血压水平司空见惯；同样，年轻人短期内血压降低至120/80mmHg左右能够完全耐受，而在老年人短期内甚至降低至140/90mmHg左右即可出现器官灌注不足的表现，如诱发脑卒中或者使原有脑卒中加重、血肌苷水平升高，尤其脑动脉存在明显狭窄或者闭塞时。 三、高血压危象的病因/诱因 高血压危象一般发生在有高血压病史的患者。也可能发生在继发性高血压的基础之上，尤其肾血管疾病、肾间质疾病和嗜铬细胞瘤[2-3]。许多有明显的诱因，如外伤/手术，精神和体力应激，某些药物、毒品、酒精等。 1．慢性高血压基础上血压急剧增高 2．肾血管性高血压 3．慢性肾间质性疾病 4．硬皮病和其他胶原血管疾病 5．使用某些药物，尤其增加交感神经活性的药物，如可卡因、安非他明、五氯酚（PCP）、麦角酸二乙基酰胺（LSD）6．脊髓损伤综合征患者出现自主神经活性增强 7．烧伤 8．抗高血压药物的撤药反应，如中枢作用的制剂可乐定（clonidine）；摄入含酪氨食物、三环类抗抑郁药物、或者其他拟交感药物，同时加用单胺氧化酶抑制剂 9．先兆子痫、子痫 10．嗜铬细胞瘤 11．急性肾小球肾炎 12．头部外伤 13．分泌肾素或者血管紧张素的肿瘤 14．血管炎 四、高血压危象的临床类型 高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等[2-3]。 急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。 五、高血压危象的临床表现
从清晨危险看理想的抗高血压药物应具备的特点
从清晨危险看理想的抗高血压药物应具备的特点 编者按： 越来越多的证据表明，高血压患者与血压正常者的血压一样有节律性变化，清醒后数小时内血压会显著升高，而此时也是心脑血管事件的高发时段。因此理想的抗高血压药物应该能够降低清晨血压，达到24小时平稳降压的目的，使患者安全度过清晨危险。硝苯地平控释应用先进的控释技术，每日一次给药，真正做到了24小时平稳控制血压，是理想的降压药物选择。 1.血压的昼夜节律及晨峰现象 人体作为有机的整体，多个系统的功能活动都具有生物节律，其中重要的一项就是昼夜节律，即24小时“生物钟”决定着一天内的激素水平、血压、心率、体温、甚至是细胞的生长速度等。 人体的血压在24小时的不同时段也呈现节律性变化，清晨醒后数小时内血压迅速升至峰值，白天血压高于夜间，半夜至凌晨血压降至谷值。血压在清晨7时至9时达峰值的现象被称为血压的晨峰现象。经24小时动态血压监测发现，通常夜间血压下降值大于白天血压的10％，呈勺型曲线。大多数高血压患者的血压波动规律与正常人相似，仅平均血压水平高于正常人，部分患者夜间血压下降小于白天血压的10％，呈非勺型曲线。晨峰现象和血压的变异性是血压的两个重要特征，血压变异性表示的是一定时间内血压的波动程度。 血压的变化受多种神经体液因素的调控，交感神经系统活性、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等水平同样呈节律性变化，这些物质的活性在清晨明显增高是导致血压晨峰现象的主要原因。 2.血压的晨峰现象与心脑血管事件的发生高峰密切相关 长期以来普遍认为急性心脑血管事件（卒中、心肌缺血、心肌梗死和心源性猝死）的发生无规律可循，可发生在一天中的任何时间。但越来越多的研究表明，心脑血管事件的发生也同样表现出昼夜节律性，清晨6时至中午的危险最高，夜间危险降低，清晨心脑血管事件猝发占全天发病的70%－80%，即所谓“清晨危险”。 一项最新研究认为，老年人清晨血压升高是导致“清晨危险”的重要原因。研究表明，清晨血压升高者，发生卒中的危险较其他人高3倍。这项研究以519例老年高血压患者为对象，患者被分为晨起血压升高组（比睡眠时最低血压升高≥55mmHg）与非晨起血压升高组（比睡眠时最低血压升高＜55mmHg）。经过3年多的随访发现，晨起血压升高组发生卒中的危险是非晨起血压升高组的3倍。该结果显示，血压的晨峰现象是卒中的强独立危险因素，所以说，清晨是高血压患者的危险时段。 长期的高血压会导致心、脑、肾等重要器官的损害，是高血压致死、致残的主要危险因素。高血压患者与血压正常的人群一样具有血压的节律性变化，但其血压值通常表现为白天和夜间均高于正常血压者。高血压对靶器官的损害主要取决于24小时平均血压水平、血压的晨峰现象以及血压的变异性等因素。 此外，血压变异性与心血管疾病密切相关。对于高血压患者，随着血压升高，血压的变异性增加，并且独立于绝对的血压值，与靶器官损害程度密切相关。Pariti等的研究显示，通过动态血压监测，在平均血压相似的情况下，24小时内血压变异较大的患者中终末器官损害的发生率较高。高血压患者血压变异增大更易造成靶器官损害，在24小时平均血压相似的高血压患者中，血压变异大的患者靶器官（心、脑、肾）损害的程度更严重；呈非勺型曲线的高血压患者心脑血管事件发生率、靶器官损害的程度也显著高于勺型曲线患者。 Sander等进行的研究表明，与昼夜血压变异小于等于15mmHg的患者相比，昼夜血压变异大于15mmHg的患者发生早期动脉粥样硬化的相对危险为3.9，发生心血管事件的相对危险为1.87。 3. 24小时平稳控制血压有重要的临床意义 目前已经公认抗高血压治疗能够降低高血压患者心脑血管事件的发生率和死亡率。而清晨是高血压患者最危险的时段，血压波动的晨峰现象、清晨机体心率加快、血浆儿茶酚胺水平升高、心室电活动、血小板聚集以及血栓形成均增加，患者易于发生卒中、心肌梗死、猝死等心脑血管并发症，所以24小时全程控制血压就显得至关重要，尤其是在给药期间的最后6小时。 如果降压药的实际疗效不能真正维持24小时，那么高血压的清晨危险就不能降低，所以即使认为已达到治疗目的，但患者并未真正获益。目前临床应用的绝大多数降压药是清晨一次服药，希望药物的降压疗效能够维持到下一次服药前，但实际上存在一个很重要的问题，即多数药物次日清晨的血浆浓度低于治疗阈值，而对于患者来说，这一时段本来就是最危险的。 所以，在最新的高血压防治指南中，如美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会第七次报告（JNC 7）、欧洲高血压学会和欧洲心脏病学会均推荐选用日服一次能够24小时平稳控制血压的长效降压药。从这些对降压疗效的要求中，我们可以得出这样的结论，即理想的抗高血压药物不仅要能够24小时全程控制血压，而且还要能平稳降压，降低血压的变异性，有效保护靶器官功能。所以，日服一次的真正长效降压药才能够满足24小时平稳降低血压的要求，并提高患者的依从性。 但目前临床上常用的各种抗高血压药物的降压疗效是否能够真正维持24小时，能否控制清晨高血压，实现血压的平稳降低，这需要测定血压下降的谷峰比来评价。 4.评价长效平稳降压的重要指标――谷峰比 为防止仅仅根据服药间隔评价血压降低效果或片面增加药物剂量来获得长期降压效果，客观评价药物的疗效，美国食品和药品管理局（FDA）推荐采用谷峰比作为评价指标。谷峰比是指药物疗效最小时的血压下降值与疗效最大时的血压下降值的比值，用百分比表示。谷峰比作为评价药物降压作用持续时间的指标，24小时内有效控制血压要求药物的谷峰比最小为50％。 另外的评价指标还有血压变异率，该指标表示一定时间内血压上下波动的程度，以24h血压的标准差表示。血压变异率可反映降压的平稳性，血压变异率越小，血压波动也越小，降压过程就越平稳。 所以，谷峰比和血压变异率作为评价降压药物长效、平稳降压的重要指标，反映了药物24小时的降压能力和降压疗效，对于选择理想的降压药物有重要的指导意义。 5.硝苯地平控释片满足长效平稳的降压要求，是理想的用药选择 作为经典的抗高血压药物，硝苯地平控释片的谷峰比远远高于其它常用的长效钙通道阻滞剂。应用24小时动态血压监测的方法，比较了硝苯地平控释片30mg每日一次，氨氯地平5mg和非洛地平缓释片10mg降低收缩压和舒张压的情况，得出硝苯地平控释片的收缩压谷峰比为101.8%，舒张压谷峰比为88.2%，均远远超过了FDA的要求标准。而氨氯地平收缩压和舒张压的谷峰比分别为63.0%和67.0%，刚刚满足FDA的最低要求，非洛地平缓释片的谷峰比分别为29.0%和25.0%，更是远远低于FDA的最低要求（图1）。硝苯地平控释片如此高的谷峰比保证了其能够在24小时内持续、平稳地控制血压。
清晨高血压与颈动脉粥样硬化的关系
【摘要】目的探讨清晨高血压患者颈动脉粥样硬化(cas)的发病情况、特点,并分析清晨血压在动脉粥样硬化发生、发展中的作用。方法 67例轻中度原发性高血压病人分为清晨高血压组和非清晨高血压组,并选择30例血压正常者作为对照组。应用高分辨率多普勒超声测量颈总动脉(cca)、颈动脉分叉处内膜中层厚度(imt),并取二者内膜中层厚度最大值(cbmmax)作为参考指标。结果与对照组比较,清晨高血压组和非清晨高血压组的cca和颈内动脉(ica)的平均血流速度(vm)明显降低,搏动指数(pi)、阻力指数(ri)及cbmmax明显升高(p<0.05);非清晨高血压组较清晨高血压组在cca和ica部位测的平均血流速度显著降低,pi,ri及斑块检出率明显升高(p<0.05)。结论清晨高血压对颈动脉粥样硬化的发生发展有一定的促进作用。 【关键词】高血压; 颈动脉疾病; 动脉硬化; 颈动脉; 超声检查,多普勒,彩色 正常血压具有昼高夜低节律性,峰值在10∶00~12∶00,谷值在3∶00~6∶00或觉醒前1~3 h。长期临床观察发现,急性心肌梗死、猝死、中风等心血管事件好发于清晨醒后的数小时,因此必须充分认识清晨高血压对健康的危害及其处理的意义。本研究利用24 h动态血压和彩色多普勒超声技术,观察2004年10月-2005年1月共107例就诊患者(包括清晨高血压患者、非清晨高血压患者及正常血压者)的颈动脉内膜及斑块变化,探讨清晨高血压对颈动脉硬化及粥样斑块的影响及相关机制,为进一步控制清晨血压水平、更好的预防心血管事件发生提供理论和临床依据。 1 对象与方法 1.1 对象 门诊初诊为轻、中度原发性高血压病人67例,男性41例,女性26例,年龄(70.43±7.47)岁(52~78岁)。入选条件:符合2004年“中国高血压防治指南”规定的高血压(i~ⅱ级)诊断标准［1］;以收缩压(sbp)≥140 mmhg(1 mmhg=133.3 pa)和(或)舒张压(dbp)≥90 mmhg,至少3次不同时间测量血压均达到上述诊断标准。排除严重肥胖者、糖尿病、新近心肌梗死、新近中风伴有肢体偏瘫、未控制的充血性心力衰竭、短暂性脑缺血发作、外周动脉疾病、继发性高血压、昼夜睡眠颠倒的患者。所有参加者行24 h动态血压监测,根据检查结果分为清晨高血压组［以6∶00~10∶00平均sbp与夜间最低sbp的差值(即ms)≥50 mmhg或6∶00~10∶00间平均sbp(msbp)≥170 mmhg为标准］和非清晨高血压组(ms＜50 mmhg,且msbp＜170 mmhg)。选择30例同期体检血压正常者为对照组,男性13例,女性17例,年龄(71.03±6.32)岁(52~77岁),均排除器质性疾病。 1.2 方法 采用动态血压监测仪(spacelabe 无创性携带式,美国)检测24 h动态血压。采用彩色多普勒超声显像仪(hp5500,美国)检测颈动脉指标,变频探头c7540、频率3.5~7.5 mhz。检测指标包括:(1)动态血压观测指标:清晨sbp/dbp,睡眠时最低血压(最低值以sbp为准),24 h平均sbp、平均dbp及平均脉压,白天平均脉压,夜间平均脉压。(2)颈动脉超声检测指标:颈总动脉、颈动脉分叉处内膜中层厚度,并取二者内膜中层厚度最大值(cbmmax)作为参考指标。颈动脉血流参数:收缩期峰值流速(spv)、舒张期末流速(edv)、平均血流速度(vm)、血管搏动指数(pi)、阻力指数(ri)。 1.3 统计学处理 计量资料以x±s表示,使用spss 11.5软件进行分析。符合正态分布且方差齐的多组均数比较采用q检验,非正态分布或方差不齐的计量资料采用非参数秩和检验;分类资料比较采用χ2检验。p＜0.05为差别有统计学意义。 2 结果 2.1 各组部分血管危险因素比较3组比较,血脂、血糖及体质量指数各项指标无统计学意义,非清晨高血压组较清晨高血压组sbp，dbp与对照组比较有统计学意义(表1)。表1
高血压患者血压晨峰现象
高血压患者血压晨峰现象 天津医科大学第二附属医院作者：袁如玉杨立东 文章号：W089109 摘要：血压晨峰现象血即清晨醒后血压急剧上升的现象，血压晨峰与心脑血管疾病的发生和发展有着密切关联。本文从血压晨峰现象的判定，晨峰血压发生的机制、影响因素，以及晨峰血压对靶器官造成的损害等多方面，阐述了防治过高的血压晨峰，对降低心脑血管事件的意义。 在24小时内，血压变异程度最大的时间段是在清晨，即从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高水平，甚至达到一天内最高水平。晨峰高血压越来越受到人们的重视。血压晨峰在一定程度上是正常的生理现象，但过度的血压晨峰则是心血管疾病的危险因素，可加速靶器官损害，并引发心脑血管事件。因此，有效控制血压晨峰成为使高血压治疗达标及降低心脑血管并发症的关键，但是，不少医生对血压晨峰现象缺乏必要的认识，清晨高血压的诊断标准亦尚无统一标准。为此，有必要明确血压晨峰现象的概念及相关问题。 1 血压晨峰的概念 清晨人体由睡眠状态转为清醒状态后血压迅速上升的现象，即短时间内（2～3h内）从相对较低水平迅速上升，甚至达到一日之内最高水平的现象，这种现象即为“血压晨峰”（blood pressure morning surge，BPMS）。目前血压晨峰程度的判定主要是用动态血压监测技术评估，一般采用收缩压（SBP）上升的速度或幅度来定量判断其血压晨峰的程度。 血压晨峰的判定方法有四种，一般以收缩压作为计算标准。 (1) “睡眠-谷”血压晨峰(Sleep-trough Surge)：起床后2小时内血压的平均值减去包括夜间最低血压在内的1h 平均血压（即最低血压及其前后两个血压共3个血压值的平均值）； (2) “觉醒前”血压晨峰(Preawakening Surge)：起床后2小时内血压的平均值减去起床前2h内血压的平均值； (3) “起床”血压晨峰(Rising Surge)：起床时血压与起床前30分钟内卧位血压之间的差值； (4) “清晨-晚上”血压差值(Morning-evening Difference)：以家庭自测血压为依据，用清晨血压平均值减去夜间血压平均值。 由于计算方法不一, 目前对晨峰血压的正常范围没有定论。多数研究以正常血压者为对照来确定。一份研究以14 例年龄为( 67±6) 岁的正常血压者为对照, 他们的收缩压晨峰为( 19±6) mm Hg, 舒张压晨峰为( 10±5) mm Hg。以其90％的上限为标准, 确定清晨收缩压增幅≥50 mm Hg 或舒张压增幅≥22 mm Hg为血压晨峰。有研究使用四分位的方法确定研究人群的血压晨峰切点为≥45 mm Hg。可以推测, 不同年龄、不同性别的人群晨峰血压可能有不同。但是目前的相关研究很少。 2 血压晨峰的发生机制 血压晨峰与心血管疾病的发生和发展有着密切关联。血压峰值对于血管具有直接血流动力学效应，并促使相关的神经体液激活，反复的压力峰值通过剧增的机械压力和剪切应力促进了心血管重塑的进展。除此之外，血压峰值在动脉粥样硬化进展中起了很重要的作用。Marfella强调过高的血压峰值与易损斑块有显著的相关性，并强调氧化应激和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）激活在血压峰值导致斑块不稳定的重要性。此外，在过高血
清晨高血压
清晨高血压较晨峰血压更易用于临床实践 清晨血压临床管理中国专家指导建议：2014.9 【诊断标准】 1、起床1h内HBPM≥135/85（起床后0.5——1h内，服药前、早饭前、排尿后、坐位） 2、起床2h内或6:00—10:00ABPM≥135/85 3、6:00—10:00OBPM≥140/90 【狭义清晨高血压】 仅清晨血压升高，其它时段正常。但研究多采用广义清晨高血压。 【清晨高血压特点】 1、清晨血压水平最高 2、血压变异性最大 3、与心脑血管病最密切 4、降压药浓度最低 【清晨高血压机制】 交感神经兴奋是主要机制。 【清晨高血压有两种形式】 1、血压晨峰：与夜间过度勺型血压波动有关 2、非勺型/反勺型：从夜间到清晨持续性高血压 【治疗要点】 1、选择半衰期24h以上，真正长效的降压药 氨氯地平35——50h 替米沙坦20h 培哚普利30h 2、选择安全可长期坚持使用的降压药，提高依从性 3、单纯清晨高血压，可调整服药时间 4、使用减少心脑事件证据充分的降压药 晨峰高血压 重复性差，临床实践困难 必须有ABPM参与 起床2h内SBP平均值减去夜间睡眠时SBP最低值（包括最低值在内的1h平均值）≥35（37）【治疗要点】 1、遵循清晨高血压治疗原则 2、睡前服用α-B（多沙唑嗪），能阻止交感活性增强导致的α-B介导的外周血管阻力增高，显著降低血压晨峰，减少蛋白尿。 3、睡前服用奈比洛尔比清晨服用更能有效控制觉醒前收缩压水平。 4、晚上服药比晨起服药更能有效纠正晨峰高血压和非勺型血压
夜间高血压 夜间（睡眠）或0——6Am平均血压≧120/70 夜间高血压与胰岛素抵抗有关，而白昼血压升高未见关联 夜间血压升高主要是交感神经活性增强，而迷走神经活性未受影响夜间心率增快与左室舒张功能减退有关 ACEI/ARB可降低夜间高血压，恢复生理节律 CCB对血压昼夜节律有益 D对昼夜节律无影响 β-B对清醒时血压有效 低钠高钾饮食可降低盐敏感患者的夜间高血压 【血压昼夜节律性的影响因素】 1、睡眠/觉醒周期 2、血容量的昼夜节律性 3、褪黑素的昼夜节律性 4、自主神经调节的昼夜节律性 5、RAS的昼夜节律性 6、下丘脑-垂体-肾上腺轴的昼夜节律性 7、阿片肽的昼夜节律性 8、血管活性肽的昼夜节律性 9、血管内皮系统的昼夜节律性 10、肾及血流动力学的昼夜节律性 11、环境与行为对血压昼夜节律性的影响
高血压危象的处理
高血压危象的处理 目前，患有高血压的患者在临床中越来越常见，降血压已经成为内科医生的一项必备技能。 何为高血压危象？ 高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。 高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过 180/120 mmHg）。同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。而亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害。 有何临床表现？ 症状 不典型，可有头痛、胸闷、烦躁不安，部分患者出现视力模糊、眼底出血、鼻出血等症状。 体征 血压短期显著增高，收缩压 > 200 mmHg，严重时舒张压≥ 130 mmHg。心率加快，呼吸急促。 心衰的患者可出现肺部湿啰音，神经系统损害的患者可有脑膜刺激征及病理征阳性。 如何治疗？ 一旦出现高血压危象，应立即给予生命体征监护，吸氧改善症状。
降压期间持续监测血压，严密观察靶器官功能状况，如神经系统症状和体征的变化，胸痛是否加重等。调整降压药剂量及降压速度，同时给予靶器官保护。 需要注意的是要严格控制降压速度。因降压过快易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件。 初始阶段（数分钟到 1 h 内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 25%； 在随后的 2～6 h 内将血压降至较安全水平，即 160/100 mmHg； 在以后 24～48 h 逐步降低血压达到正常水平。 若发现有重要脏器缺血表现，降压速度应更慢，在 1～2 周内将血压降至正常水平即可。 病情平稳后及早进行口服降压药治疗。 降压药物的选择 硝普钠 是高血压危象早期的首选药物，为短效静脉降压药物。其亚硝基基团分解产生 NO，引起血管扩张，可同时扩张动脉及静脉。 立即起效，停止滴注后，作用仅维持 3~5 分钟，不良反应轻微。 用法 泵入：25/50 mg 硝普钠 + 50 mL 5% GS，起始速度 1 mL/h，后可调整为 3～5 mL/h。
高血压危象处理流程
高血压危象处理流程 Prepared on 22 November 2020
高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 吸氧：保持血氧饱和度95%以上 呋塞米：20～40mg静脉注射 硝酸盐制剂：硝酸甘油舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏：少尿、无尿、水肿 子痫：孕期抽搐 药物使用方法： 利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg 作用于α受体的药物：盐酸可乐定：～μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或～min静脉滴注 盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次；或首次剂量，据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂（CCB）： 双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 血管扩张剂硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始～μg/（kg·min）静脉滴注，以μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： 卡托普利：～25mgTid 可乐定：负荷量～，继h静脉滴注，至血压下降或累计量～为止 拉贝洛尔：100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理： 根据受损器官选择速效可滴定药物，同时严密监护 最初1小时，平均动脉压下降不超过20%～25%