心房颤动(房颤)发病机制
心房颤动（房颤）发病机制
2008-12-01 23:01
近十年对心房颤动（房颤）发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识；
3、对房颤基因机制的认识。
一、对经典机制的再认识
在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说（图1）。
图1 三种经典房颤机制假说模式图
左为多发子波折返假说；中为局灶激动学说，右为主导折返环伴颤动样传导理
论
虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，多发子波假说一直占据主导地位。局灶激动学说则长期未受到重视。
1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶激动学说重新受到重视[2]。近10年来，国内黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了局灶激动学说，即入心大静脉内有肌袖，肌袖内含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段性肺静脉电隔离术（SPVI）只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，故而，局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。
2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融（CAPV），这种术式不在肺静脉内消融，而是在左心房内环绕肺静脉消融，比肺静脉内消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。进一步的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。左心房的结构重构和电重构形成了房颤发生、发展的基质。在阵发性房颤阶段，局灶激动可能是房颤发生所必需的，局灶激动的快速电活动可以驱动左房形成房颤；也可以在传到到肺静脉－左房交界部位时，由于该部位心肌心肌排列呈现高度各向异性而产生折返母环，由该母环发出的激动波向心房其他部位传导，由于心房基质的作用，碎裂为多个子波，形成颤动样传导；随着心房重构的进展，基质使房颤不依赖于异位兴奋灶而自我维持。
Nademanee等[13]于2004年报道了一种全新的消融术式――复杂碎裂电位消
融。该术式不再偏重左心房，也不以肺静脉为中心，而是寻找颤动波产生的部位，即复杂碎裂电位区域。从标测的结果看，复杂碎裂电位在左、右心房均有大量分布[14]，主要集中在房间隔、肺静脉周围、左心房顶部、二尖瓣环左后间隔区、界嵴和冠状窦口等部位。这些部位是易于发生折返的区域，可以说，碎裂电位消融实际上消除了心房折返波产生的基础，是对多发子波学说的一个肯定。
二、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识
1、心房结构重构
心房结构重构是指心房组织结构的病理改变。心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布可能导致局部心肌电活动传导异常，使激动传导减慢、路径曲折，从而促进房颤的发生和维持。导致房颤的心房结构重构包括两方面的内容，即心肌细胞的变化和心肌间质的变化。
1997年，Ausma等[15,16]报道了孤立性长期持续性房颤山羊的心房肌细胞结构改变，光镜和电镜的主要改变有：(1) 肌细胞的收缩成分逐渐丢失，从核周边区向肌细胞的周边发展，因而常见到肌小节的残余部分，尤其是Z带部分；(2) 在肌小节的收缩成分丢失区糖原积聚；(3) 在肌溶区有排列不规则的膜系统,可能是已经发生改变的内质网；(4) 线粒体变长而小,在切面上可见长轴走向的线粒体脊,尤如炸面饼圈样的结构；(5) 核异染色质均匀分布在核浆中。1997年，Frustaci等发现房颤患者心房肌细胞退行性变，包括内质网的局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。这种结构变化也被称为反分化(dedifferentiation)，其细胞结构与慢性冬眠心肌的细胞结构改变很相似。此外部分细胞核还呈现出凋亡的征象[17]。
2000年，Goette等发现除了心房肌细胞改变外，房颤患者的心房间质也有明显的变化。心房活检结果显示孤立性房颤患者有明显间质纤维增生，伴有器质性心脏病的房颤患者心房增大,并且间质纤维化[18]。2002年，Kostin、黄从新等报道间质纤维化可导致电传导不均一，有助于局部传导阻滞或折返；还可造成心房肌细胞间联接如缝隙连接蛋白分布的改变，也将影响心肌细胞间信号的传导[19,20]。
2、心房电重构
1995年，Wijfells等[21]发现持续数周的房颤能够引起心房电生理特性的改变,继发性的电生理改变又有利于房颤的维持，形成一种恶性循环状态，即房颤导致房颤(Atrial fibrillation begets atrial fibrillation)，并提出房颤的电重构（electrical remodling）机制。电重构的主要表现是心房肌有效不应期（effective refractory period，ERP）缩短，ERP不均一性和ERP频率适应不良。
1996年，Goette 等[22]建立犬的房颤动物模型研究发现，快速心房起搏可诱发心房ERP的缩短，并随起搏时间的延长呈进行性缩短。同年，Daoud 等[23]采用快速心房起搏的方法在20 例无器质性心脏病的患者进行诱发房颤的试验，诱发房颤后也观察到心房ERP 缩短。
1998年，Farch等[24]发现快速心房起搏导致整个心房ERP缩短，心房不同部位ERP 缩短程度不一，心房ERP的不均一性增加，分析显示ERP的不均一性是房颤易于诱发和维持的独立因素。同年，Pandozi 等[25]测量了人类房颤的心房多个部位ERP，发现右心侧壁的ERP缩短较顶部、间隔部明显，说明心房各部位发生电重构的程度不一，导致ERP不均一性的形成。
3、心房离子通道重构及其分子机制
离子通道重构是心房电重构的基础，包括各种离子通道电流密度的变化及通道动力学变化。近十年来，在这方面已经做了大量研究。房颤时主要离子通道的变化已经基本清楚，主要表现如下：INa（fast sodium inward current）电流密度无显著变化，但失活减慢；ICa,L（L-type calcium current）电流密度持续减小，失活后恢复减慢；Ito（transient outward potassium current）电流密度减小，激活和失活均减慢，失活后恢复也减慢；IK（delayed rectifying potassium current）电流密度减小；IK1（inward rectifying potassium current）电流密度增大；IK,ATP（ATP sensitive potassium current）电流密度增大[26-30]。导致离子通道重构的因素是多方面的，心房肌肥大或纤维化、通道基因表达、基因突变等都是重要原因。从分子生物学的角度进行探讨，主要是相应通道的mRNA 及蛋白质的表达下调或增强。（图2）
图2 心房颤动电重构机制简图
三、房颤基因机制的研究
尽管大多数房颤都继发于其他疾病（如高血压，心功能不全，心脏瓣膜病，甲状腺机能亢进等），但仍有很少一部分房颤没有心脏异常和其它疾病，被称为孤立性房颤（long AF）[31]。部分孤立性房颤呈家族聚集性，提示房颤可能存在分子遗传学基础。
1997年，Brugada R等[32]报道了对三个西班牙房颤家系的研究结果，这三个家系都为常染色体显性遗传，他们将家系成员分为发病和未发病两组，用300
个多态二核苷酸重复标记物做全基因组扫描，然后做基因组连锁分析，最终将基因位点确定在10q22－q24，但未能找到突变的基因。到2004年，Brugada R[33]研究的房颤家系增加到6个，共132名成员，50名房颤患者。对这些家族性房颤基因的研究仍在进行之中。
2003年，Ellinor PT等[34]报道了对一个264人的房颤大家系的研究结果，提取DNA后用微卫星多态性做基因型分析，最终将基因位点确定在6q14－q16
的范围，也未能找到突变的基因。
2003年，我国学者陈义汉等[35]通过对山东省一个四代家系的研究，将房颤
基因定位于11p15.5，并首次报道了致家族性房颤的基因突变，KCNQ1基因错义突变，并导致Iks，KCNQ1/KCNE1和KCNQ1/KCNE3钾通道孔道区氨基酸改变S140G，后者使通道功能增强。
2004年，Oberti C等[36]报道了对一个呈常染色体隐性遗传的家族性房颤大家系的研究。该家系的独特之处在于，其房颤在胎儿期即发生，且多与新生儿猝死有关。他们用基因组连锁分析法将该房颤基因定位于5p13，可能为arAF1基因，并发现房颤与P波增宽存在遗传学联系。
近十年来，对房颤发病机制的研究取得了长足进展，虽然还没有最终定论，但目前基本上认同下列观点；1)从微观上看，房颤归根结底是一种离子通道疾病。可以是某一种通道病变导致（如某些家族性房颤），也可能是多种通道共同变化的结果（如某些器质性疾病导致的房颤）。2)房颤的机制包括驱动和维持两个方面。不能简单地讨论异位兴奋灶和基质孰轻孰重，在不同的阶段，两者的作用不同。
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慢性心力衰竭合并心房颤动诊断及治疗
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房抖动诊断与治疗中国专家共识 （一）定义和分类 心房抖动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消逝，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或抖动波。假如房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤能够单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时刻<7天，一般
<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时刻>7天的房产，一般不能自行转律。能够是房颤的首发的表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发觉房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严峻程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发觉，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压
病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观看发觉心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低阻碍着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意
他汀类药物治疗冠心病房颤临床分析
他汀类药物治疗冠心病房颤临床分析 观察发现长期服用他汀类药物的老年冠心病患者，新发房颤率或房颤复发率明显降低。对我科2002年1月～2013年12月100例>60岁冠心病患者连续追踪，其中服用他汀类药物患者，发生房颤率或既往有阵发性房颤患者的房颤复发率明显低于不服用他汀类。应用他汀类药物后新发房颤率或房颤复发率明显降低，且预防复发的有益效应可能比房颤的一级预防更为明显。 标签：他汀类药物；冠心病房颤；发病率 在冠心病的长期综合治疗中，他汀类药物（statins，STS）越来越引起大家的重视。大量的临床研究表明，STS以其调脂、减少粥样斑块发生、发展，稳定斑块，甚至可以使斑块消退，而且对心脑血管等疾病有显著的防治作用，因此奠定了他汀类药物在冠心病防治中的地位。我科自2002年1月～2013年12月住院>60岁冠心病患者100例，其中大多数不合并血脂升高，依据患者个人要求是否服用他汀类药物，分为两组，其中服用他汀类患者70例，拒绝服用他汀类药物30例，现对100例患者连续追踪情况，进行回顾性分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料我科2002年1月～2013年12月住院患者，选择要求：年龄60～70岁，有冠心病病史>1年，有房颤病史者除外风湿性心脏病和甲亢性病因，血脂情况正常或稍高于正常，医嘱执行性好，每1～2年住院或门诊复诊>1次，患者100例，其中服用他汀类患者70例，拒绝服用他汀类药物30例，所有患者嘱控制饮食，低盐低脂饮食。 1.2方法100例患者严格按照医嘱执行，定期住院或门诊复查血脂、心电图以及24 h动态心电图情况，将每次检查结果汇总成表。 1.3疗效判断标准显著：血脂正常范围和每年房颤发作数次≤1次。有效：血脂稍升高和（或）每年房颤发作数次≤3次。无效：血脂严重升高、每年房颤发作数次≥4次、或其他严重并发症或死亡。 2结果 治疗组：显著疗效40例，有效28例，无效2例，总有效率97.14%。对照组显著疗效0例，有效10例，无效20例，总有效率33.33%。两组对比有显著差异（P＜0.01），两组均无死亡病例，见表1。 3讨论 他汀类药物不应单纯定位于调脂药物，其调脂作用除有效降低低密度胆固醇外，对其他脂质成分如高密度胆固醇亚成分及低密度胆固醇亚成分作用不可忽
预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗
预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗 目的：进一步了解预激综合征伴房颤的临床特点，更好地掌握其发病机制，有利于指导正确选用药物，有助于提高预激综合征伴房颤患者的治疗效果。方法：通过患者1、2的发病经过及临床表现、心电图改变，对药物的反应进行分析，做出预激综合征伴房颤与室速及一般性室上性心动过速进行鉴别并正确选用有效的药物。结果：2例患者实施同步电复律成功，得到及时救治。结论：预激综合征伴房颤是严重的心律失常疾病，易演变为室上性心动过速或室速而致死，是心脏急症，应及时采取最有效的方法使其复律为窦性心律。 标签：预激综合征伴房颤；鉴别诊断；治疗 预激综合征（WPW综合征）患者有40%～80%伴有快速性心律失常，而预激综合征合并心房颤动（房颤，Af）是具有潜在致命性的严重的心律失常之一，其发生率为11%～39%[1]，临床上极易误诊，故正确、及时地作出诊断，对临床紧急处理及患者的预后影响极大，如不及时诊断和治疗，可诱发心室纤颤，甚至猝死。现就急诊科收治的预激综合征伴房颤2例不同的患者，对其发病经过、临床表现、心电图特征、对药物的治疗效果反应进行分析总结报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 患者1，男，45岁，公司职员，因被绊倒在地后突发持续性心悸20 min而来院就诊。既往有反复发作的“室上性心动过速”病史7年，每次发作均在县医院用“去乙酰毛花甙”或“维拉帕米”静注而复律（具体用药剂量不详）。查体：Bp 13.3/9.3 kPa，意识清晰，精神紧张。心率210/min，节律不齐。心电图示：各导联QRS波群均宽大畸形（QRS时间＞0.12 s），快速而不规则。当时考虑应与如下2种疾病予以鉴别：①预激综合征伴房颤。②室性心动过速（持续性室速）。因考虑上述诊断，接诊医生于30 min内先后3次静注利多卡因总量达300 mg，随后以2 mg/min的速度用利多卡因持续静滴。静注利多卡因结束时ECG监护示：心室率最慢时降至140/min，但数分钟后又升至202/min，而且QRS波群始终宽大畸形无改变。遂于来院后4 h决定实施同步电复律，结果一次复律成功（心率为86/min）。显示为典型的WPW（B型）。 患者2，男，38岁，工人。因患“风湿性心脏病”，“预激综合征（L-G-L）”，“心功能Ⅱ级”而入院。住院后先后7次出现房颤，心室率达230/min，每次均用同步电复律方法复律使之转为窦性心律，显示为L-G-L，之后口服“普罗帕酮” 预防复发。 1.2 治疗方法 若心电图示QRS波正常，P-R间期规则，心率约200/min，应考虑为反复性
预激综合征合并心房颤动的心电图表现
预激综合征合并心房颤动的心电图表现 预激综合征在人群中的发生率为0.1%～3%，其中，15%～30%合并心房颤动［1］。此类心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率为快，易演变为心室颤动,甚至猝死。据统计，预激综合征合并心房颤动演变为心室颤动的可高达14%。因此，预激综合征合并心房颤动应视为有致命的心律失常，能否及时做出正确诊断和实施有效地紧急处理，对患者的预后影响很大，而正确的诊断是关键。据报道，在基层卫生院的误诊率高达77.8%。由于误诊而导致误治引起病情恶化和死亡的也常有发生，掌握预激综合征合并心房颤动的心电图表现是正确诊断的基础。本文就预激综合征合并心房颤动的心电图表现问题，根据我们的体会，结合文献进行了讨论。 众所周知，预激综合征是窦性激动由于旁道加速房室传导，使一部分心室肌预先激动，当心室的激动通过旁道逆传到心房时，恰逢心房肌在前次激动的易损期，既可引起心房颤动。预激综合征合并心房颤动，可见于器质性心脏病，但更多见于正常健康人。不论前者还是后者，一旦合并心房颤动，就有致命的危险。及时、正确的诊断是实施及时有效的紧急处理的关键。因此，本文所讨论的预激综合征合并心房颤动的心电图表现实属必要。 1 发生机制 有研究表明［2］，窦性激动在心房内传导时间延长和传导的非均质性，是心房易于发生心房颤动的电生理特征。而P波离散度是反映心房传导不均一的体表心电图标志。旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内不均质的传导在预激综合征合并房颤的发生机制中起重要作用。尽管预激综合征合并心房颤动发生机制至今尚未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：室性早搏经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结 希浦系(A VN HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在20世纪60 年代末期就得到了证实。Wellens等经室性早搏刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤；部分患者存在多条房室旁道，室性早搏经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的患者经电生理检查证实为单房室旁道；临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(A VRT)有关，由A VRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与A VRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤［3］。 2 心电图表现 预激综合征合并心房颤动的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。并伴有主要特征是心室率快，房颤波不典型、甚至缺如，致使心电图表现复杂。 2.1 心室率由于旁道的传导速度较房室正常传导速度快，所以，预激综合征合并心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率快的多，一般在180次/min以上，个别可达到300
辛法他汀对房颤患者认知功能障碍影响的研究
辛法他汀对房颤患者认知功能障碍影响的研究 目的探讨辛法他汀对房颤患者的认知功能障碍的影响研究。方法入选78例伴有房颤的认知障碍患者，分为对照组和治疗组，每组39例，治疗组连续服用辛法他汀12个月，使用简易智能量表（Mini-Mental State Examination，MMS E）评估两组入选时及入选12个月后的认知功能情况。结果治疗组与对照组在筛选时MMSE评分差异无统计学意义（20.09±3.52；20.46±3.17 P>0.05）；随访12個月后治疗组MMSE评分明显高于对照组（23.55±3.91；19.17±4.02 P＜0.05）。结论辛法他汀可改善房颤患者认知功能障碍，提示长期服用他汀类药物能改患者认知功能。 标签：辛法他汀；房颤；认知功能障碍 房颤即心房颤动，是最常见的心律失常现象。近来大量临床研究表明，房颤与痴呆有明显相关性，是痴呆的独立危险因素[1]。已有随机对照研究显示，常规剂量的他汀类药物可以改善血管源性痴呆患者的认知功能，但对房颤患者的认知功能影响少有报道。本研究旨在探讨辛伐他汀改善房颤患者的认知功能障碍临床疗效以及作用机制。 1 资料与方法 1.1一般资料入选标准：2010年1月～2012年12月于我院住院或门诊患者，NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅱ级，心房颤动发作频繁（>2次/w）的患者；发病时有胸闷、气短、心悸等临床表现的患者，所有患者经外院CT/MRI排除脑卒中和进行二维心脏彩超检查。 排除标准：①既往卒中相关的神经病学体征和症状；②入选前3个月内心肌梗死病史；③既往患有慢性阻塞性肺部疾病；④严重的肝肾功能不全、电解质紊乱、甲状腺功能异常、高血压、糖尿病等；⑤伴随其他精神疾病。 1.2方法 1.2.1收集入选患者相关资料包括性别、年龄、吸烟饮酒史、文化程度、NYHA 分级等相关病史。所有入选对象均在禁食12h后采空腹静脉血测定血常规、肝功能、肾功能、血清电解质、空腹血糖、甘油三脂（TG）、低密度胆固醇（LDL）。 1.2.2认知功能评价使用简易智能量表（MMSE）对入选对象的认知功能评估，分别在入选时及入选后12个月进行认知功能评估，初次评估时MMSE评分在17～23分。 1.2.3研究对象研究对象共78例，随机分为两组，各组均有39例。治疗组连续服用辛伐他汀20mg，每晚服用，连续服用12个月；对照组未服用辛伐他汀，两组服用其它基础药物相同。
房颤患者脑卒中类型及发病机制分析
非瓣膜性房颤患者脑卒中类型及发病机制分析 【摘要】 目的回顾性分析我院心房颤动脑卒中患者的脑梗死类型及相关发病因素，以探讨非瓣膜性房颤患者发生脑卒中可能存在的发病机制和意义。 方法对2005年9月至2007年9月在我院住院和门诊的房颤并发脑卒中患者进行调查，观察分析瓣膜性和非瓣膜性心房颤动合并脑卒中患者的梗死类型和相关发病因素的区别，筛选非瓣膜性心房颤动发生脑卒中的可能病因和机制。 结果瓣膜性房颤和非瓣膜性房颤脑卒中患者有相同的危险因素：心衰、高纤维蛋白原，也有不同的危险因素：瓣膜性房颤脑卒中与过快的心室率（即：频速型房颤）关系密切，非瓣膜性房颤脑卒中则与高血压、动脉硬化、高脂血症、高血糖的关系密切；非瓣膜性房颤与瓣膜性房颤发生脑卒中的类型不同，瓣膜性房颤发生大动脉栓塞的可能性大，而非瓣膜性房颤发生脑卒中的类型多种多样，包括大动脉栓塞、皮层支梗死、分水岭梗死及腔隙性梗死，特别以分水岭梗死为多。结论非瓣膜性心房颤动病人可能发生不同类型的脑梗死，发病机制除了心源性栓子脱落造成脑栓塞外，还包括其它不同机制引起的梗死，包括血流动力学改变、动脉粥样硬化斑块形成或脱落、血液流变学改变等，而分水岭梗死的多发则提示血流动力学的改变应为其发生脑梗死的可能病因和重要机制；同时，非瓣膜性房颤脑卒中患者合并高血压、动脉硬化、高脂血症、高血糖的机率大，因而，对卒中的预防除了强调抗凝之外应包括：较好地控制心室率、控制血压、血糖、血脂水平，只有从综合防治的角度出发，改善血流动力学状态，控制血液流变学因素，逆转动脉硬化程度等，才能起到防治中风的目的。 【关键词】非瓣膜性房颤卒中发病机制
Stroke categories of non valvular atrial fibrillation and analyses of their pathogenesis 【Abstract 】 Objective To probe into the possible pathogenesis and its significance of cerebrovascular disorders of the patients with non-valvular atrial fibrillation (abbreviated to non-VAF) by restropectively analyzing the categories of cerebral infarct and their related pathogenic factors of the non-VAF patients from my hospital. Methods I have screened out the possible etiogenic mechanism of cerbrovascular disorders of the non-VAF patients through investigation into some inpatients and outpatients from my hospital between 2005 and 2007 with auricular fibrillation complicated by cerebrovascular disorders,and by carefully observing and analyzing of the distinctions of the categories of cerebral infarct and their related pathogenesis between stroke patients with valvular auricular fibrillation (abbreviated to VAF) and those with non-VAF. Results Stroke patients with non-VAF and those with VAF share the same hazard factors : heart failure, high fibrinogen; also they have different risk factors: VAF-related cerebrovascular disorders are tightly connected with fast ventricular rhythm, i.e. frequent auricular fibrillation, however, non-VAF-related cerebrovascular disorders are closely connected with hypertension, arteriosclerosis, hyperhipemia and hyperglycemia. Stroke patients with non-VAF and those with VAF fall into different categories. VAF is more likely to occur with aortic embolism, while non-VAF may be accompanied by a wide variety of cerebrovascul-ar disorders,including aortic embolism, cortical branch infarct ,watershed infarct and lacunar infarct and so on ,especially of watershed infarct. Conclusion Non-VAF patients may suffer from a variety of cerebral infarction, whose pathogenesis involves not only cerebral thrombosis caused by scaling-off cardiogenic emboli, but also embolism triggered by some other mechanisms, including hemodynamic changes, atherosclerotic plaque formations or scales-off,
心房颤动
山西医科大学教案 （理论教学用） 单位：山西医科大学 教研室：内科学教研室 任课教师姓名：刘国英 课程名称：心血管内科学 授课时间：
心房颤动 心房颤动（atrial fibrillation）简称房颤，是一种十分常见的心律失常。据统计，60岁以上人群中，房颤发生率为1%，并随年龄而增加。 一、病因与发病机制 1、病因 房颤的发作呈阵发性或持续性。 阵发性房颤可以见于正常人，在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生；心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可以发生房颤。 持续性房颤发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、甲状腺功能亢进、心肌病、慢性肺源性心脏病等。 房颤发生于无心脏病变基础者，称为特发性房颤或者孤立性房颤。 2、发病机制 房颤的发病机制主要是各种致病因素引起心房肌细胞电生理的异常。 二、临床表现 1、症状 症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率慢时，患者甚至不察觉其存在；心室率增快，或者患者的心功能基础差，可以有心悸、气短、乏力、心前区不适感；心室率超过150次／分钟，患者可以发生心绞痛与充血性心力衰竭。 房颤时心房无机械收缩，血流淤滞，易形成左心房或心耳血栓，栓子脱落时易发生动脉栓塞事件。尤以脑栓塞的发生率、致死率和致残率最高。其中以风心病二尖瓣狭窄伴心房颤动患者最易发生。 2、体征 心脏听诊第一心音强度变化不等，心律极不规则。由于部分心搏心排出量较少，常导致脉搏短绌、强弱不等和血压测量结果差异较大等。 一旦房颤患者心律变规则，应考虑是否恢复了窦性心律、房性心动过速、转变为房扑（房室传导比例固定）、出现房室交界性或室性心动过速发生完全性房室传导阻滞、。心电图检查有助确立诊断。 三、心电图检查 心电图特点： 1、P波消失，心房除极混乱，出现小而不规则的基线波动，形态和振幅均变化不定，称f波；频率约350-600次／分钟； 2、心室率极不规则，未接受治疗、房室传导正常者，心室率通常在100-160次／分钟； 3、QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS 波群形态增宽变形。 四、治疗 应积极寻找心房颤动的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。 1、急性房颤 初次发作的房颤且在24－48小时内，称为急性房颤。通常可以在短时间内自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。 最初治疗的目标是减慢快速的心室率。可以静脉注射洋地黄、β受体阻
预激综合征伴房颤的预防及治疗
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 预激综合征伴房颤的预防及治疗 导语：预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就 预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就要注意到一些细节的预防，还得要及时去治疗。下面就给大家预激综合征伴房颤的预防及治疗。希望能够帮助到大家。 预激综合征伴房颤是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。预激综合征伴房颤本身对健康没有妨碍，如果不发生心律失常则不需要治疗。但有预激综合征伴房颤的人终生不并发心律失常者绝无仅有，绝大多数在青年或中年开始出现心律失常，少数病人在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常，极少数病人老年发病。心律失常一旦发生，一般的规律是发作次数越来越频繁，每次持续时间越来越长;开始容易被治疗措施所终止，以后则效果逐渐变差、乃至无效。预激综合征伴房颤的心律失常主要是房室折返性室上性心动过速(以下简称室上速);此外一部分病人还可能发生心房颤动(以下简称房颤)。大部分病人只发生室上速，不发生房颤;也有的病人一生中只发生过房颤，未出现过室上速;还有一部分病人既有室上速又有房颤，房颤可单独发生，亦可由室上速转化而来。 预激综合征伴房颤应该如何预防？ 预激综合征伴房颤主要是要预防心动过速的复发，为了有效预防心动过速的复发，应选用药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导，可获得较好效果。ia，ic类药物胺碘酮或索尔延长房室旁路与房室结的不 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
心力衰竭合并房颤的治疗
【关键词】心力衰竭;心房颤动;心脏再同步化治疗;房室结消融 【摘要】心力衰竭患者中有很大一部分合并心房颤动,这类患者也可存在不同程度的机械不同步运动,心脏再同步化治疗(CRT) 可以改善他们的心功能、运动耐量及生活质量。但这些患者容易产生双室起搏不完全,使CRT 有效性明显降低。有试验证明房室结消融能提高这类患者CRT 的成功率。该文将对心力衰竭合并心房颤动的流行病学特征、病理机制、CRT 及房室结消融在CRT 中的必要性进行叙述。 心力衰竭(心衰) 和心房颤动(房颤) 是两种常见的心血管疾病,两者间相互作用复杂,常合并存在,且一种疾病可以增加另一种疾病的发病率和死亡率。它们已经成为当前社会最主要的公共健康问题。 1 心衰合并房颤的流行病学特征 心衰合并房颤是一种常见的临床现象。许多基础研究或流行病学调查表明两者互相影响。房颤的发生率与患者的心功能分级有着密切的联系,近年的研究表明,NYHA Ⅰ级的人群中有5 %是房颤患者,NYHA Ⅱ～Ⅲ级人群中,比例10 %～25 %,在NYHAⅣ级人群中,比例高达50 %[1 , 2 ] 。而有10 %～30 %的房颤患者伴有心衰,这部分人群通常预后不良,死亡率明显上升[3 ,4 ] 。有研究显示伴有房颤的心衰死亡率几乎是一般心衰患者的2 倍。 我国2001 年心血管健康多中心合作研究显示:成年人心衰患病率为0. 9 % ,男性为0. 7 % ,女性为1. 0 % ,心衰中房颤发生率高达15 %～27 %。按此计算,我国目前35～74 岁成年人中约有400 万例心衰患者,其中80 万例患者合并房颤[ 5 ] 。https://www.360docs.net/doc/b310991927.html, 2 心衰与房颤两者共存的病理机制及影响 慢性心衰与持续性房颤经常同时存在,相互影响促进,它们的共存机制是:房颤引起的快速心室反应可以通过心肌缺血、钙通道调节异常或者细胞外基质的重塑导致心肌进一步重构、扩张,进而心功能异常。另外,心房收缩功能的丧失和心室节律的不规则导致心输出量下降使患者更易于发生心衰。在动物实验中,诱发心衰的动物发生房颤后心率明显增快,同时心输出量及左室射血分数(LVEF) 进一步下降[6 ] 。反之,心衰患者因为心肌细胞凋亡、心房扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散等因素的共同参与决定了心衰是房颤的高危因素。 3 心衰合并房颤患者的心脏再同步化治疗 心衰的治疗模式已从传统的生物力学转变成神经体液抑制,从而改善心衰患者的生存和预后,但许多终末期心衰患者即使得到最佳药物治疗的情况下,生存质量仍然堪忧。心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization t herapy ,CRT) 提高了这些人的生活质量,CRT 改善心脏机械不同步,提高心脏做功效率,从而改善心功能。既往的一系列大型临床研究, 如心肌病多部位起搏治疗试验(multisite stimulation in cardiomyopat hy , MUSTIC) 、多中心InSync 随机临床评估试验(multi2center insync randomied clinical evaluation ,MIRACLE) 、慢性心衰起搏和除颤器治疗对比研究(comparison of medical therapy , pacing and defibrillation in chronic heart failure , COMPANION) 、心衰的CRT 试验(cardic resnychronisation in heart failure ,CAREHF) 等证实了CRT 不但能改善患者的心功能, 提高其生活质量, 还能降低患者的死亡率。
房颤抗凝
近年来，卒中风险评估系统的细化与严格化在房颤的整体治疗中的重要性得以提升。早在2006年，ACC/AHA/ESC颁布的房颤指南中就已推荐使用CHADS2评分系统，其中充血性心力衰竭，高血压病史，年龄≥75岁，糖尿病史各为1分，既往卒中或短暂性脑缺血发作为2分，总分为6分。而后，在对5项房颤卒中的风险分析的随机对照研究中（AFASAK，SPAF，BAATAF，CAFA和SPINAF）一致发现，年龄是卒中的重要危险因素，并可以成为卒中独立预测因子。而对3项房颤卒中风险分析的随机对照研究（AFI，ATRIA，APAF）以及Framingham研究，欧洲心脏调查及哥本哈根城市心脏研究中均提示，女性性别因素也是房颤卒发生的独立危险因素之一。因此，2010年的ESC房颤指南中，把CHADS2评分系统改进为CHA2DS2-V ASC评分系统。该系统增加了血管性疾病（1分），年龄65－74岁（1分）以及女性性别（1分），并将年龄≥75岁的分值提升为2分，总分增加到9分。该评分系统相比既往的CHADS2评分系统，在高危风险组患者中抗凝治疗指征的确立更具优势，同时也能更加准确地指导评估真正意义上的低风险患者。 2012年的ESC房颤指南中，进一步推荐CHA2DS2-V ASc 评分系统作为非瓣膜性房颤患者卒中风险的评估工具（I A类推荐）。对于CHA2DS2-VASc 评分为0分的无卒中危险因素的低危患者(如年龄<65岁的孤立房颤患者），不推荐抗栓治疗（I A类推荐）；对于CHA2DS2-V ASc 评分≧2分的房颤患者，除有禁忌症，推荐使用华法林或新型口服抗凝药物（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）抗凝治疗（I A类推荐）；对于CHA2DS2-VASc 评分1分的患者，根据患者出血风险评估及自身选择，可考虑给予华法林或新型口服抗凝药物抗凝治疗（IIa A类推荐）。 值得注意的是，抗血小板治疗在新指南中的推荐较2010年指南进一步降低，仅当患者拒绝使用任何口服抗凝药物（包括华法林或新型口服抗凝药物）时，才考虑给予抗血小板疗法，且推荐阿司匹林＋氯吡格雷双联抗血小板治疗优于阿司匹林（IIa B类推荐） 2 新型口服抗凝药物得到了新指南的强力推荐 华法林属于维生素K拮抗剂，长期以来用于房颤的抗凝治疗，其能有效地降低房颤患者的脑卒中发生率及相关死亡率。循证医学证据表明其抗栓作用优于阿司匹林或双联抗血小板药物阿司匹林与氯吡格雷的联合使用。然后，不能不正视的是，华法林治疗伴有较高的出血率，而且需要严密监测INR，给服药患者和临床医生都增加了不便。 2012年ESC房颤指南中，正式对新型口服抗凝药物（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）给出了推荐。除了上文中依据CHA2DS2-V ASc 评分选择抗凝策略外，新指南中还提出，当口服抗凝药物适用时，由于副作用、不耐受、难以维持治疗窗内时间或者无法监测INR导致无法使用经剂量调整的华法林时，推荐给予直接凝血酶抑制剂（达比加群）或口服Xa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班）抗凝治疗（I B类推荐）；且基于大多数非瓣膜性房颤患者的临床净获益，推荐新型口服抗凝药物优于经剂量调整的华法林（IIa A类推荐）。 对于接受任何新型口服抗凝药物治疗的患者，推荐进行肾功能基线和常规的一年一次评估（使用CrCl），其中，对于中度肾功能不全的患者，其频率应增加为每年2–3次。对于出血风险较高或中度肾功能不全(CrCl 30–49 mL/min)的患者，达比加群获得了更高的证据级别推荐。不推荐新型口服抗凝药物(达比加群、利伐沙班和阿哌沙班)用于重度肾功能不全的患者(CrCl <30 mL/min)。
心房颤动与舒张功能不1
心房颤动与舒张功能不全 1、概述：心房颤动（房颤）是临床最常见的房性心律失常，是诱发心力衰竭的重要原因之一。舒张功能不全是指由于心室松弛异常和/或舒张受限导致的有心力衰竭临床表现而收缩功能正常的病理状态。流行病学资料显示，舒张功能不全的病人占心力衰竭病人的30％-55％。多数收缩功能不全的病人可以同时存在舒张功能不全。老年人的发生率高于收缩性心功不全。近来有证据表明舒张功能不全是老年人房颤的独立预测因子。大约25％-30％新发舒张功能不全的病人有房颤的证据，随心衰进展可达40％。合并舒张功能不全的房颤病人死亡和心血管事件危险的增加。近年来也有证据表明房颤是心衰包括舒张性心衰死亡增加的独立预测因子。高龄、女性、肥胖、冠心病、高血压和糖尿病的病人易患舒张功能不全。 2、机制： 房颤和舒张功能不全存在相同的病理机制，互相促进，形成恶性循环。 舒张功能不全导致心房的压力和容量负荷过重，引起心房肌肥厚，最终心房扩大。心房扩大增加了子波的产生，增加了房颤发展的可能。心房扩大还激活了离子通道，改变了心房的电生理特性，使心房不应期不均一缩短、减慢了心房传导及增加触发活动，导致多子波折返，促进房颤的发展。此外，舒张功能不全时肺静脉心肌袖的延伸也参与了房颤的发生。舒张功能不全过程中过度激活的神经内分泌变化在房颤发生中也起着重要作用，肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）尤为重要，RAAS激活导致心房的结构重构和电重构，同时促进了间质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一，促进房颤的发生和维持。有实验证实阻断RAAS可减轻心房的纤维化。目前房颤上游治疗即应用RAAS拮抗剂，抑制舒张功能不全和房颤的进展。 决定心室舒张功能的两个主要因素：心室肌松弛度（心室收缩后左室压力减低的速率和时间）和顺应性（舒张充盈时容量的变化与压力变化的比值）。心肌松弛依赖于能量，影响能量代谢如心肌缺血，可增加心肌细胞舒张期钙浓度或使舒张期钙浓度下降延迟，而降低心肌的松弛度。心肌顺应性的降低与年龄增加、心室肌肥厚和间质浸润有关。房颤时快速心室反应可通过细胞外基质的重塑、钙通道调节异常或心肌缺血而影响心室肌松弛和顺应性。此外，心室节律的不规则及心房收缩功能的丧失导致心输出量下降，进一步影响心脏功能。 3、诊断：诊断舒张功能不全的金标准是心导管测定的左心室充盈压升高，但有创。超声心动图可以通过二尖瓣舒张早期血流峰速度E与晚期血流峰速度A之比（E/A）及E峰减速时间（deceleration time，DT）无创评估舒张功能及判定有无左室充盈压（LVFP）升高，且简便、可重复，在临床得到广泛应用。舒张功能不全合并心房颤动时由于心房缺乏有效收缩，A峰消失，无法用E/A评价。以其他不依赖心房的指标评定左心室舒张功能，E/E’ 值>10，IRP（isovolumic relaxation period）延长>110 ms，DT<150 ms，和S（systolic wave）波减小。（注：E’为组织多普勒检测二尖瓣环舒张早期运动峰速度；IRP等容舒张时间；S肺静脉血流的收缩波。） 4、治疗 （1）控制房颤和舒张功能不全相关的可逆疾病如控制高血压< 130/80 mmHg、血运重建治疗冠心病等。（2）控制房颤心室率β受体阻滞剂、地高辛和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可以减轻由于心动过速导致的心室充盈减少和冠状动脉灌注不足，同时改善舒张功能。 （3）恢复窦性心率如前所述，舒张功能不全与心房收缩功能丧失密切相关，所以恢复窦性心律对舒张功能不全伴房颤的病人有潜在的益处。但近来来自DUKE临床研究院的回顾性分析发现，舒张性功能不全合并房颤病人节律和室率控制组死亡率无显著差别，尚需设计随机的临床试验进一步证实。另外需要注意的是，无论收缩性或舒张性功能不全都能降低维持窦性心律药物的疗效，增加药物的毒性。 （4）RAAS拮抗剂RAAS在心房颤动和舒张功能不全发生、发展中都起着重要作用。许多临床试验均针对RAAS，CHARM证实坎地沙坦可减少舒张功能不全患者新发房颤的出现。LIFE发现在舒张功能不全常见原因高血压治疗中应用氯沙坦，新发房颤明显低于阿替洛尔组。动物模型发现ACEI 可以减少房颤的发生。关于醛固酮拮抗剂对舒张功能不全新发房颤发生率的影响，美国NHLBI（National Heart, Lung and Blood Institute）正在进行TOPCA T 试验，预计于2013年4月结束。
预激综合征合并心房颤动的诊治
预激综合征并发心房颤动? 预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)就是该综合征主要临床表现之一,其发生率多家报道不一,Weｌlens与Ｃａmｐｂell曾报道可高达3０%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生与使之维持,但快速心房激动可经房室旁道下传心室,引起快速心室反应而使临床特点与心电生理表现复杂化,及时诊断与选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。? １发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生,但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其她病理基础,如心脏瓣膜病、高血压性心脏病或心肌病等;②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道,而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高与电不稳定有关;③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确,但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关:①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房,恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时,室性早搏经房室结－希浦系(AＶN－HRS)逆向传导,因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房,故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Weｌｌens等经室早刺激发现当配对间期较短时,激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在19８6年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查,均未观察到这一现象,说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道,室早经多条房室旁道逆向传导至心房,使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高,而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRＴ)有关,由AVRT蜕变为房颤就是最常见的表现。推测这可能与AＶRＴ时心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。??２心电图表现? 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外,其复杂性表现在QＲS波群形态方面。其可表现为完全预激性ＱＲS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道与AＶN－HＰS下传的激动控制)与正常QRS波群(心室激动顺序由ＡＶN-ＨPS下传的激动控制)。根据房室旁道与ＡＶN-HPS的前传功能强弱,心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人,或见于不适当使用AVＮ抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN－HＰS前传“封闭”,房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则,常达２00 bpm以上,QＲS波群宽大畸形,时限常达０.14～0.16 s,即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险,发生机制除与心室率过快与心室激动顺序异常有关外,室律不规则造成心室肌不应期与传导速度离散就是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性ＱRS 波群间期(平均预激性RR间期)与最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)就是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤2５0 ms或最短预激性ＲＲ间期≤180 ms者,
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识word资料19页
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专 家共识 （一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h 内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—
III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后
2006年AHA.ACC.ESC心房颤动治疗指南(已阅)
2006年心房颤动治疗指南 2006年美国心脏病学院（ACC）、美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏协会（ESC）共同修订了心房颤动的治疗指南，以下是该指南关于心房颤动治疗的主要建议。 一、药物控制心房颤动（简称房颤，AF）心室率 I类建议 1．持续性或永久性房颤患者，测量静息状态和服药后的心室率（?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂）。（B） 2．如果患者没有预激，紧急情况下建议静脉应用?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以减慢心室率，注意观察患者有无低血压或心力衰竭。（B） 3．没有旁道的房颤合并心力衰竭患者，建议静脉应用地高辛或胺碘酮以控制心室率。（B） 4．活动时有房颤症状的患者，应评估运动时心室率是否合适，调整药物剂量以使心室率保持在生理范围。（C） 5．口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率，可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者。（C） IIa类建议 1．地高辛与?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化，注意药物剂量避免出现心动过缓。（B）
2．药物治疗效果不佳或副作用严重时，可以考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率。（B） 3．当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时，可静脉应用胺碘酮控制心室率。（C） 4．对于有旁道的房颤患者电复律不是必须的，静脉应用普鲁卡因胺或伊布利特是合理的替代选择。（C） IIb类建议 1. ?受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛，单用或联合应用，均不能充分控制患者的静息和运动心室率时，建议口服胺碘酮。（C） 2. 血流动力学稳定经旁道传导的房颤患者，可以考虑静脉应用普鲁卡因胺、丙吡胺、伊布利特或胺碘酮。（B） 3.当药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时，可以考虑经导管射频消融房室结。（C） III类建议 1.不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率。（B） 2.未经药物治疗的患者不考虑经导管射频消融房室结。（C） 3.失代偿性心力衰竭伴房颤患者，静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍，不建议使用。（C） 4.房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加速房室传导，不建议使用。（C） 二、预防血栓栓塞