呼吸病理生理

呼吸生理

机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸，包括三个环节来完成：1、外呼吸：肺通气及肺换气2、气体在血液中的运输3、内呼吸：组织换气、细胞内氧化代谢

肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡、胸廓。气体进出肺取决于两方面因素：1、推动气体流动的动力2、阻止气体流动的阻力

动力：气体进出肺是由于大气和肺泡之间存在压力差，此压力差产生于由呼吸运动使肺的张缩引起的肺内压变化，一旦呼吸停止，可以人为的方法改变肺内压，建立肺内压的大气压之间的压力差来维持肺通气，如：呼吸机进行正压通气，口对口的人工呼吸，节律性的挤压胸廓等。主要决定于呼吸运动、肺内压、胸膜腔内压。

呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。

阻力：1、弹性阻力：肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力占70%2、非弹性阻力：气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，占30%，以气道阻力为主

肺的弹性阻力和顺应性：肺在被扩张变形时，会产生回缩力，回缩力的方向与肺扩张的方向相反，因而是吸气的阻力，即肺的回缩力构成了肺扩张的弹性阻力；顺应性是在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大，顺应性和弹性阻力成反比。比顺应性：肺顺应性还受肺总量的影响，肺总量大，其顺应性也较大，单位肺容量下的顺应性即比顺应性。

肺弹性阻力的来源：三分之一来自肺组织本身，肺扩张越大，肺的回缩力和弹性阻力也越大；三分之二来自肺泡表面张力，肺泡表面张力是由肺表面活性物质决定的，它能：1、有助于维持肺泡的稳定性2、减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿发生3、降低吸气阻力，减少吸气做功。

当肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的弹性阻力增加，顺应性降低，患者表现为吸气困难，而在肺气肿，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，弹性阻力减小，顺应性增大，患者表现为呼气困难。

胸廓的弹性阻力和顺应性：胸廓处于自然位置，无变形时不表现有弹性阻力，若被牵引向内缩小，起弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力，被牵引向外而扩大，起弹性阻力向内，是吸气的阻力，呼气的动力。胸廓的顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位性病变等而降低。

非弹性阻力：气道阻力占80-90%，健康人平静呼吸时，总气道阻力为1-3cmH2O,受气道流速、气流形式和管径大小的影响。流速快，阻力大，流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大，气流太快和管道不规则容易发生湍流，如气管内有粘液、渗出物或肿瘤、异物等易致阻力增加，流体的阻力与管道半径的4次方成反比，主要受跨壁压、肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用，自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节，化学因素（儿茶酚胺使平滑肌舒张，前列腺素F2α使之收缩），前三种均随呼吸而发生周期性变化，气道阻力因而也出现周期性的改变，吸气时，跨壁压增大，弹性成分对小气道的牵引作用增强，交感神经兴奋，是气道管径增大，阻力减少，呼气时相反。

影响肺换气的因素：呼吸膜的厚度、面积、通气血流比值（增大则意味通气过剩，肺泡无效

腔增大，减小则犹发生功能性动-经脉短路

组织换气：氧气和二氧化碳的运输

氧气由血红蛋白运输，100ml血液中，血红蛋白能结合的最大氧量叫氧容量，血红蛋白实际结合的氧量为氧含量，氧含量/氧容量即血氧饱和度

二氧化碳主要由碳酸氢盐形式运输

呼吸运动的调节

呼吸中枢调节形成了呼吸节律

反射性调节：肺牵张反射、化学感受性呼吸反射、呼吸肌本体感受性反射、防御性呼吸反射化学感受器：

1、外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体，在氧分压降低、二氧化碳分压升高、氢离子浓

度升高时受到刺激，主要在机体低氧是维持对呼吸的调节。

2、中枢化学感受器：主要在于调节脑脊液的氢离子浓度，是中枢神经系统有一稳定的酸碱

环境。,

呼吸功能不全

原因及发病机制：

1、肺通气功能障碍：

1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎等，由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍如呼吸肌疲劳、营养不良致呼吸肌萎缩、低钾、缺氧、酸中毒致呼吸肌无力。胸廓顺应性降低:严重的胸廓畸形、胸膜纤维化限制胸廓的扩张。肺顺应性降低：肺纤维化或肺泡表面活性物质减少。胸腔积液及气胸

2）阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。气道阻碍分为：中央性：气管分叉处以上的气道阻塞，若阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿）发生吸气性呼吸困难，位于胸内发生呼气性呼吸困难。周围性：小气道阻塞。如copd，表现为呼气性呼吸困难。

通气功能障碍是血气分析表现为氧分压降低，二氧化碳分压升高，其比例相当于呼吸商。

2、弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。1）肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除

2）肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化

3）血与肺泡接触时间缩短：体力负荷增加

弥散功能障碍时，因为二氧化碳的弥散系数比氧气大20赔，所以血气分析表现为氧分压降低，不会使二氧化碳分压增高。

3、肺泡通气血流比例失调

1）、部分肺泡通气不足：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿引起的气道阻塞、以及肺纤维化、肺水肿。

2）、部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩

通气血流比例失调时血气分析表现为氧分压降低、二氧化碳正常或降低。

4、解剖分流增加：支气管扩张症

呼吸衰竭发生的机制中，单纯的通气不足、弥散障碍等较少，往往几个因素同时存在。

肺总量=潮气量（TV）+补吸气量（IRV）+补呼气量（ERV）+残气量（RV）

补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量，正常为1500ml-2000ml

潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量，平静呼吸为400ml-600ml

补呼气量：平静呼气末，用尽力呼气所能呼出的气体量，正常为900ml-1200ml

残气量：最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量正常为1000-1500ml,支气管哮喘及肺气肿时增加。

深吸气量=潮气量+补吸气量

功能残气量=残气量+补呼气量

肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量

用力肺活量：尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量

用力呼气量：尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量，其中，第1秒钟内呼出的气量称为1秒用力呼气量

分钟通气量=每分钟进或出肺的气体总量=潮气量乘以呼吸频率正常6-9L/分

肺换气:混合静脉血流经肺毛细血管时，肺泡中的氧气和二氧化塘由于压力差与血液进行交换。