临床病理(2班整理)
临床病理学
心血管疾病
一、名词解释
1.粥样斑块:亦称粥瘤，为动脉粥样硬化的典型病变。肉眼观动脉内膜见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物质。光镜下在玻璃样变的纤维帽的深部，有大量无定形物质，为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶，有时可见钙化。
2.心绞痛:由于冠状动脉供血不足引起急性、暂时性心肌缺血缺氧所造成以心前区疼痛为特点的临床综合征。
3.心肌梗死：由于冠状动脉供血急剧减少或中断，局部心肌严重而持续性缺血、缺氧，导致的心肌缺血性坏死。多在冠状动脉粥样硬化的基础上继发血栓或持续性痉挛。
4.风湿小体:是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并有少量渗出的淋巴细胞和浆细胞等共同构成，是在变质渗出期病变基础上形成具有特征性的肉芽肿性病变，对风湿病的诊断具有重要意义。
5.心瓣膜病:是指心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，是最常见的慢性心脏病之一。
二、问答题
1.一位死于风湿性心脏病二尖瓣狭窄心力衰竭的患者，尸检时心，肺和肝可能发生哪些形态学变化？
答：1.心：瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣叶间相互粘连，腱索增粗、短缩，若病变累及心房、心室内膜时，可引起内膜灶性增厚及附壁血栓形成。
2.肺：可能出现肺淤血，肺水肿或漏出性出血，肺小动脉内膜增厚和中膜肥厚，管腔变小。
3.肝：可能出现肝淤血肿大。
2.分别叙述风湿性心脏病心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上形成的赘生物各
有何特点（肉眼和镜下观察）
风心亚心
赘生物灰白、细小、光滑，串珠状灰黄、粗大、松脆、不规则易脱落栓塞;
特点粘附牢固，易机化、不易脱落；由血小板、纤维素、细菌、坏死组织、
由血小板、纤维素构成炎细胞构成
肉眼：单个大小如粟粒，灰白色，赘生物单个或多个，体积较大或大小不一，半透明，呈疣状，与粘膜粘连紧密，不易脱落菜花状或息肉状，
常成串珠状单行排列于严重时，呈污秽灰黄色，质松脆易碎裂、
瓣膜闭锁缘，脱落
镜下：由血小板、纤维素构成由血小板、纤维蛋白、中性粒细胞、坏死物组成，其深部
有细菌团，溃疡底部可见肉芽组织及淋巴细胞、单核细胞
浸润。
3.心肌梗死的病因，好发部位及合并症是什么？
答：①病：通常是在冠状动脉粥样硬化病变基础上继发血栓形成或持续性痉挛所致。
②好发：与冠状动脉供血区域一致，多发生在左心室，其中约40%-50%的心肌梗死发生于左心室后壁、心尖部及室间隔前2/3，是左冠状动脉前降支供血区；约30%-40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区；15%-20%见于左冠状动脉旋支供血区的左室壁侧壁。心肌梗死极少累及心房。
③合并症：
1）肌功能失调(papillary muscle dysfunction)，发生率达50%，引起瓣膜关闭不全，心衰。少数因乳头肌断裂。
2）心脏破裂：左室前壁下1/3破裂→心包填塞→猝死室，隔断裂→血室入右心→右心功能不全，发于梗死
后1周。
3）室壁瘤：5%-20%，多见于左心室前壁近心尖处。局限性膨出→无博动或反常搏动。发生于愈合期。4)附壁血栓形成:因心内膜受损及室壁瘤等病变而诱发血栓形成。
5）心包炎：多为浆液纤维素性炎
6）律失常：心梗累及传导系统，约占75%-95%。
7）功能不全：梗死区心肌收缩力丧失。
8）源性休克：约占心肌梗死的105-20%。
4.动脉粥样硬化与高血压对心、脑、肾产生何种不同后果？
答：动脉粥样硬化：1）心：冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛后者可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心腔病变，并可成为心源性猝死的原因。2）脑：颈动脉及脑动脉粥样硬化的病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和willis环。纤维斑块和粥样斑块常导致管腔狭窄，并可因血栓形成等继发病变加重狭窄甚至闭塞。长期供血不足可致脑实质萎缩，急性的脑供血中断可致脑梗死。可形成小动脉瘤，破裂可引起致命性出血。3）肾：常引起顽固性肾血管性高血压，亦可合并血栓致肾梗死。
高血压：1）心：长期高血压后可引起心脏病，称为高血压性心脏病，主要表现为左心室肥大，如果合并动脉粥样硬化，可进一步加重心肌供血不足，促进心力衰竭。2）脑：高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者脑部可出现一系列病变，主要有三种：脑水肿、脑软化和脑出血。3）肾：肾脏的病变是由于肾入球动脉和肌小动脉硬化，致使受累肾脏单位因缺血而萎缩、纤维化，导致肾的萎缩硬化，表现为原发性颗粒性固缩肾或细动脉性肾梗死。
生殖系统和乳腺疾病
一：名词解释
1.子宫颈原位癌：异性增生的细胞累及子宫颈鳞状上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基底膜，称为子宫颈原位癌。
2.乳腺粉刺癌：一半以上位于乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。由于粉刺癌间质纤维化和坏死区钙化，质地较硬，肿块明显，容易被临床和乳腺摄片查见。
3.水泡状胎块：又称葡萄胎，是胎盘绒毛的一种良性病变，可发生于育龄期的任何年龄，以20岁以下和40岁以上女性多见，这可能与卵巢功能不足或衰退有关。葡萄胎分为完全性和部分性，若所有绒毛均呈葡萄状，称之为完全性葡萄胎，若部分绒毛呈葡萄状，仍保留部分正常绒毛，伴有或不伴有胎儿或其附属器官者，称为部分性或不完全性葡萄胎。
4.宫颈早期浸润癌：指癌细胞突破基底膜，向固有膜间质内浸润，在固有膜内形成一些不规则的癌细胞巢或条索，但浸润深度不不超过基底膜下5mm者。早期浸润癌一般肉眼不能判断，只有在显微镜下才能确诊。
5.宫颈上皮内瘤变：从鳞状上皮非典型增生到原位癌呈一逐级演化的级谱样变化，而不是相互分离的病变，重度非典型增生的原位癌的签别诊断有一定困难，二者的生物学亦无显著差异，为了解决这些问题，相继的分类将子宫颈上皮非典型增生和原位癌称为子宫颈上皮内瘤变。
6.卵黄囊瘤：又称为内胚窦瘤，因组织形态和小鼠胎盘的结构很相似而取名多发生在30岁以下妇女，是婴幼儿生殖细胞肿瘤中最常见的类型，生物行为呈高度恶性，一般体积较大，结节分叶状，边界不清，切面灰黄色，呈实体状，局部可见囊腔形成，可有局部出血坏死。
二：问答题
1.简述子宫颈癌的扩散、转移途径？
答：(1)直接蔓延：癌组织向上浸润破坏整段子宫颈，但很少侵犯子宫体。向下可累及阴道穹窿及阴道壁，向两侧可侵及宫旁及盆壁组织，若肿瘤侵犯或压迫输尿管可引起肾盂积水。晚期向前可侵及膀胱，
向后可累及直肠。
（2）淋巴道转移：是子宫颈癌最常见和最重要的转移途径，癌组织首先转移至宫旁淋巴结，然后依次至闭孔、髂内、髂外、髂总、腹股沟及骶前淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结。
（3）血道转移：血行转移较少见，晚期可经血道转移至肺、骨及肝。
2.水泡状胎块的镜下特点有哪些？
答：葡萄胎在镜下有以下三个特点：①绒毛因间质高度疏松水肿黏液变性而增大；②绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞；③滋养层细胞有不同程度增生，增生的细胞包括合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞，两者以不同比例混合存在，并有轻度异型性。滋养层细胞增生威葡萄胎的最重要特征。
3.葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜上皮癌三者病变有何异同？
答：葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。
葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌
先行妊娠无葡萄胎各种妊娠
潜伏期无多在六个月以内常超过12个月
绒毛有有无
滋养细胞增生轻→重轻→重，成团重，成团
浸润深度锐膜层肌层肌层
组织坏死无有有
转移无有有
肝、脑转移无有有
HCG + + +
4.乳腺癌最常见组织学类型为哪种？为什么表面皮肤常有橘皮样外观，乳头内陷的改变？其扩散途
径有哪些？
答：乳腺癌最常见组织学类型为浸润性导管癌，约占乳腺癌的70%。如癌肿侵及乳头又伴有大量纤维组织增生时，由于癌周增生的纤维组织收缩，可导致乳头下陷。如癌组织阻塞真皮内淋巴管，可致皮肤水肿，而毛囊汗腺处皮肤相对下陷，呈橘皮样外观。其扩散途径为(1)直接蔓延：癌细胞沿乳腺导管直接蔓延，可累及相应的乳腺小叶腺泡，或沿导管周围组织间隙向周围扩散到脂肪组织。随着癌组织不断扩大，甚至可侵及胸大肌和胸壁。（2）淋巴道转移：乳腺淋巴管丰富，淋巴管转移是乳腺癌最常见的转移途径。首先，转移至同侧的腋窝淋巴结晚期可相继至锁骨下淋巴结、逆行转移至锁骨上淋巴结。位于乳腺内上象限的乳腺癌常转移至乳内动脉旁淋巴结，进一步至纵隔淋巴结，偶尔可转移到对侧腋窝淋巴结。少部分病例可通过胸壁浅部淋巴管或深筋膜淋巴管转移到对侧腋窝淋巴结。
（3）血道转移：晚期乳腺癌可经血道转移至肺、骨、肝、肾上腺和脑等组织和器官。
5.列表比较甲状腺瘤与结节性甲状腺肿的病理性变化区别？
答：甲状腺瘤结节性甲状腺肿
病灶单发多发
包膜完整不完整或无
边缘有挤压无挤压
滤泡结构滤泡均匀，大小一致，一般比正常小不均匀,大小不一，一般比正常大
周围组织周围甲状腺有压迫现象无压迫
改变周围、邻近甲状腺组织正常邻近甲状腺内及结节内有组织改变
6.简述甲状腺乳头状腺癌的镜下特点？
答：乳头状腺癌是甲状腺癌中最常见类型，约占60%。镜下特点：乳头分支多，乳头中心有纤维血管
间质（真乳头），间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂砾体，有助于诊断，乳头上皮可呈单层或多层，癌细胞可分化程度不一，核染色质少，常呈透明或毛玻璃状，无核仁，有核沟。
淋巴造血系统疾病
一：名词解释
镜影细胞（R-S细胞）：典型的R-S细胞是一种直径20-50um的双核或分叶的瘤巨细胞。瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞质丰富，略嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形或椭圆形，双核或多核。染色质粗，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一大而醒目的、直径与红细胞相当的、嗜酸性的中位核仁，形成包涵体，核仁周围有空晕。典型的R-S细胞的双核呈面对面排列，彼此对称，形成所谓的“镜影细胞”。二：问答题
1.弥漫大B细胞淋巴瘤的临床表现、病理变化和免疫表型特征？
答：1）临床表现：成人>儿童：60岁，男性多见。侵袭性强：肿块迅速增大，累及肝脾，未治疗则短期内死亡。该肿瘤可发生于身体的任何部位，累及肝、脾时常表现为巨大的破坏性肿物。可治疗：对化疗敏感，联合美罗华可显著改善预后。
2）病理变化：细胞形态多样，可类似中心母细胞、免疫母细胞、间变大细胞或浆细胞，细胞质中等量，常嗜碱性，细胞核圆形或卵圆形，染色质边集，有单个或多个核仁。部分病例还可见多核瘤巨细胞和R-S样细胞，核分裂象多见。可有片状凝固性坏死。
3）免疫表型特征：CD19 +
CD20 +
CD79a +
cytoplasmic Ig +（多数）
surface Ig +（多数）
2.滤泡性淋巴瘤的临床表现、病理变化和免疫表型特征、遗传学特点和预后？
答：1）临床特点：主要发生于成人，中位年龄60岁，20岁以下罕见。累及淋巴结、脾、骨髓和胃肠道等。多数患者就诊时肿瘤常有广泛扩散，主要表现为淋巴结无痛性肿大，部分患者有发热、乏力等。2）病理变化：镜下：大部分以滤泡为主，部分见弥漫区域，可伴硬化。
分型：滤泡型：滤泡区域>75%，
滤泡和弥漫型：滤泡区域为25%~75%
弥漫型：滤泡区域<25%。
3）免疫表型特征：免疫表型surface Ig +
CD19, 20, 22, 79a +
BCL-2 +
CD10 +/-
Bcl-6 +
CD5 -
4）遗传学特点：t(14;18) BCL-2 重排
5）预后：与组织学分级有关：1~2级：惰性淋巴瘤，进展缓慢但不易治愈
3级：有较强的侵袭性，强化治疗有治愈的可能
核增殖指数：Ki-67，高指数（Ki-67>50%)：预后差
30%-40%转化或进展为弥漫大B细胞淋巴瘤，少数转化为Burkitt淋巴瘤。
3.间变大淋巴瘤的临床表现、病理变化和免疫表型特征？
答：1）临床表现：男多于女，ALK+：<30岁多见，ALK-：40~65岁。累及淋巴结及结外部位如皮肤、骨、软组织、胃肠道等，多数患者处于临床进展期III-IV期，有外周和（或）腹腔淋巴结肿大及B症状。
2）病理变化：标志性细胞：细胞体积普遍大，核偏位、呈马蹄铁或肾型。
ALK+：可以一种为主或多形混合，也可呈多形巨细胞形态或肉瘤样形态
普通型（多核花环状类似R-S细胞）
淋巴组织细胞型（反应性组织细胞可掩盖小的肿瘤细胞）
小细胞型（小至中等大，胞质淡染，核居中似“煎蛋”细胞）
霍奇金样型：类似结节硬化性经典霍奇金淋巴瘤
ALK-：无小细胞亚型，可见大的多形性细胞，核仁显著，或多核，核分裂像多见。标志性细胞更大更多形，伴或不伴更高的核质比。
3）免疫表型特征：1.瘤细胞CD30+
2.ALK+（仅见于ALK+间变大），
3.细胞毒性相关蛋白TIA1+
4.粒酶B+和/或perforin+
5.可表达1个或多个T细胞抗原；
6.Clusterin+
7.EMA+（ALK-间变大仅少数病例部分的瘤细胞）
4.试比较经典型霍奇金淋巴瘤和结节型淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤的临床表现、病理变化和免疫
表型特征？
答：1）经典型霍奇金淋巴瘤
临床特点：两个发病高峰：15-35岁；50岁以后
病理变化：淋巴结包膜增厚，胶原纤维束将异常淋巴组织分隔成数量和大小不一的结节
结节内散在分布的陷窝细胞和少量诊断性R-S细胞；淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒
细胞数量常较多
R-S细胞免疫表型：CD30 +
CD15 +（多数）
CD20 -PAX-5 +
Mum-1 +
2）结节型淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤
临床特点：青年男性多，颈部和腋下受累多见，发展缓慢，3%-5%可转化为弥漫大B细胞淋巴瘤
病理变化：模糊不清的结节状，大量小B淋巴细胞和一些组织细胞构成，夹杂L＆H细胞，少见嗜酸性或中性粒细胞，无坏死和纤维化。
免疫表型：瘤细胞：CD20 +
CD79a +
BCL-6 +
CD15 -
CD30 -（多数）
EBV -
CD57+
T细胞有时包绕L＆H细胞
消化系统疾病
一、名词解释
1.早期胃癌：不论肿瘤面积大小，是否有胃周围淋巴结转移，只要病变限于粘膜层或粘膜下层者均
称为早期胃癌。
2.革囊胃：浸润型胃癌当弥漫浸润时可导致胃壁增厚、变硬、胃腔变小，黏膜皱襞大部消失。典型
的弥漫浸润型胃癌其胃的形状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。
3.溶解性坏死：任何所伤因素足够强时均可引起肝细胞坏死，肝细胞可肿胀然后破裂、溶解消失，
仅留下些细胞碎屑，称为溶解性坏死。
4.点状坏死：肝细胞坏死可为小叶内单个或少数几个肝细胞坏死为点状坏死。
5.碎片状坏死：肝细胞坏死发生在汇管区周围的肝细胞和有炎症的汇管区之间，破坏肝小叶周围的
界板，是慢性肝炎主要病变特征。
6.桥接坏死：更为严重的肝细胞损伤则可导致相邻肝小叶的肝细胞坏死，形成汇管区-汇管区、汇管
区-小叶中心或小叶中心-小叶中心的连续的肝细胞坏死，即桥接坏死。
7.小肝癌：又称为亚临床肝癌或早期肝癌，临床上无明显肝癌症状和体征，一般指肝细胞癌中单个
癌结节最大直径不超过3cm或两个癌结节直径之和不超过3cm的肝癌。
8.“毛玻璃样”肝细胞：多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织，光镜下，HE染色切片上，
此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明思毛玻璃样，故称为毛玻璃样肝细胞。
9.急性黄色肝萎缩：又称急性红色肝萎缩，见于急性重型肝炎，肉眼可见肝体积显著缩小，尤以左
叶为甚，重量减轻至600-800g质地十分柔软，包膜皱缩，因胆汁溢出，浸染肝组织，故切面呈黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间的斑块状而得名。
10.Krukenberg氏瘤：胃癌特别是胃黏液癌细胞浸润至胃浆膜后可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器
官腹膜上。有时在卵巢形成或转移性癌，称为Krukenberg氏瘤，该瘤除通过种植而形成外，也可经后腹膜淋巴管转移而来。
二、问答题
1.叙述胃癌的扩散途径
答：胃癌的转移途径和扩散方式： 1.淋巴结转移占胃癌转移的70%，胃下部癌肿常转移至幽门下、胃下及腹腔动脉旁等淋巴结，而上部癌肿常转移至胰旁、贲门旁、胃上等淋巴结。晚期癌可能转移至主动脉周围及膈上淋巴结。由于腹腔淋巴结与胸导管直接交通，故可转移至左锁骨上淋巴结。 2.血行转移部分患者外周血中可发现癌细胞，可通过门静脉转移至肝脏，并可达肺、骨、肾、脑、脑膜、脾、皮肤等处。 3.直接播散浸润型胃癌可沿粘膜或浆膜直接向胃壁内、食管或十二指肠发展。癌肿一旦侵及浆膜，即容易向周围邻近器官或组织如肝、胰、脾、横结肠、空肠、膈肌、大网膜及腹壁等浸润。癌细胞脱落时也可种植于腹腔、盆腔、卵巢与直肠膀胱陷窝等处。
2.请比较门脉性肝硬变与坏死后性肝硬变的病理改变有什么异同之处，并简述其对机体的影响。答：门脉性肝硬变切面呈小结节状，结节大小相仿，0.15～0.5cm之间，最大结节直径不超过1.0cm。纤维间隔宽窄较一致，内有少量淋巴细胞、单核细胞浸润，并可见小胆管增生。坏死后性肝硬变表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm，假小叶的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，炎细胞浸润、小胆管增生显著。门脉高压症:脾肿大，胃肠淤血，腹水和侧支循环形成。肝功能不全表现：黄疸形成，激素灭活减少，出血倾向，肝性昏迷，肝肾综合征。
3.试述门脉性肝硬变的腹水形成机理
答：①门脉压力↑→腹腔毛细血管压力↑、通透性↑→漏出。②肝窦压力↑→淋巴液↑→通过肝被膜漏出腹腔。③肝功↓→ 白蛋白↓→胶体渗透压↓→腹水↑④抗利尿激素、醛固酮破坏↓，水钠潴留。
4.肝硬化患者门静脉高压发生的机理
答：窦性阻塞：肝血窦闭塞、窦周纤维化，窦后性阻塞：假小叶、纤维化压迫小叶下静脉，窦前吻合：肝动脉和门静脉异常吻合，导致门静脉回流受阻，门静脉压力增高。
5.试比较病毒性肝炎各临床类型的病理形态学特点和各自归转如何
答：（1）急性肝炎：大体上，肝大，发红，如有淤胆则可呈暗绿色，切面边缘外翻，无光泽。组织学上的形态特征为：1）细胞肿胀，甚至气球样变，导致肝细胞排列紊乱；2）肝细胞凋亡，可见嗜酸性凋亡小体；3）肝细胞坏死，最常见为点状坏死或小灶性坏死，严重时可有碎片状坏死，甚至桥接坏死；
4）汇管区炎细胞浸润，主要以淋巴细胞、单核细胞为主，可蔓延到邻近的肝实质；5）Kupffer细胞增生，肥大，并吞噬细胞碎屑或脂褐素，单核细胞渗入到肝窦内；6）胆汁淤积，肿大的肝细胞内及小胆管内可见胆汁淤积。归转：大多数可痊愈，少数转变为慢性肝炎。
（2）爆发性肝炎：大体上肝脏变小、包膜皱缩，故有急性或亚急性肝萎缩的称谓，肝脏因明显的出血坏死而呈红色或不同程度的胆染而呈绿色。光镜下肝坏死时肝细胞有明显的桥接坏死及片状融合坏死。
结局：这些患者或死于肝功能衰竭或发展成坏死后性肝硬化，存活者通常不发展成慢性肝炎。
（3）慢性肝炎：慢性肝炎亦轻重不一，轻者炎症仅限于汇管区，严重时以明显的碎片状坏死为主，甚或明显的桥接坏死，持续的碎片状坏死和桥接性坏死表明肝脏有进行性的损害，肝细胞再生可很明显。
炎症细胞以淋巴细胞为主，杂有巨噬细胞，偶见浆细胞，中性粒细胞则很少。HBV感染时可见毛玻璃样肝细胞金额砂状核。HCV感染时汇管区可见淋巴细胞聚集，胆管上皮增生。纤维组织增生是不可逆肝损害的主要标志，最初出现在汇管区周围，逐渐形成连接不同小叶的纤维间隔（桥接性纤维化）。反复的肝细胞坏死和纤维化及肝细胞再生结节的形成最终导致肝硬化。慢性肝炎依据炎症活动和纤维化程度可分为轻度、中度和重度肝炎。
归转：慢性肝炎可稳定很多年，有些则很快进展到肝硬化。
6.试述胃、十二指肠慢性溃疡的镜下改变，结局和并发症
答：镜下改变：慢性溃疡底部从表层到深层可分为四层：1）炎症渗出层：以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润和渗出的纤维素为主；2）坏死层：主要由坏死的细胞碎片组成；3）肉芽组织层；4）瘢痕层：瘢痕层内的中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎，管壁增厚，管腔狭窄，常有血栓形成。
结局：由于这种血管改变，致使局部供血不良，所以慢性溃疡一般难以愈合，另外溃疡底部神经细胞及神经纤维常发生变性和断裂，有时断端神经纤维呈小球状增生（创伤性神经瘤）。
并发症：出血，穿孔，幽门狭窄，癌变。
7.请列表比较胃良、恶性溃疡的肉眼、镜下形态区别
答：良性溃疡恶性溃疡
肉眼外形圆形或椭圆不规则或火山喷口状
大小直径一般<2cm 直径>2cm
深度较深（底部低于正常黏膜）较浅（底部有时高出胃粘膜）
边缘平整，不隆起不规则，隆起
底部平坦，清洁凹凸不平，出血，坏死
周围黏膜皱襞向溃疡集中皱襞中断或增粗呈结节状镜下
呼吸系统、泌尿系统、神经系统疾病
一、名词解释
1.肺肉质变：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收消除，由肉芽组织机化，使病变组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
2.早期肺癌：日本肺癌协会将癌块直径<2cm，并局限于肺内的管内型和管壁浸润型称之为早期肺癌。
3.隐性肺癌：指肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。可使用肿瘤分型综合治疗体系做参考。
4.颗粒状固缩肾：在某些疾病的病程中，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质结缔组织收缩，使表面凹陷。
5.蚤咬肾：是指急性弥漫性增生性肾小球肾炎肉眼观，双肾体积增大，包膜紧张，表面光滑充血，有时见到粟粒状出血点，故称‘蚤咬肾’。
6.新月体：是肾小球囊壁层上皮细胞显著增生，堆积成层，在毛细血管丛周围形成的新月形小体。主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润，以上成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧呈新月状或环状结构分布。
7.肾病综合征：可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
8.肾小球肾炎：肾炎是两侧肾脏非化脓性的炎性病变。肾因肾小体受到损害出现浮肿、高血压、蛋白尿等现象，是肾脏疾病中最常见的一种。肾炎种类很多，急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、隐匿性肾炎、过敏性紫癜肾炎(紫癜性肾炎)、红斑狼疮肾炎(狼疮性肾炎)。肾炎是一种免疫性疾病是肾免疫介导的炎性反应，是不同的抗原微生物感染人体后，产生不同的抗体，结合成不同的免疫复合物，中国科学院肾病检测研究所认为沉积在肾脏的不同部位造成的病理损伤，形成不同的肾炎类型。
9.原发综合征：原发性肺结核时，肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。
10.结核球：又称结核瘤，为纤维组织包绕干酪样结核病变或阻塞性空洞被干酪物质充填而形成的球形病灶，呈圆形、椭圆形或分叶状，多数为单发，少数可多发，结核球直径在2-5cm。
11.结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。典型的结核结节中央常有干酪样坏死。
二、问答题
1.试就（1）患者年龄（2）病原菌（3）病变性质（4）病变特点（5）体征（6）并发症和预后等列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别？
答：
2.试述大叶性肺炎各期的镜下基本病理变化？
答：1）充血水肿期：发病后1-2天，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。
2）红色肝变期：一般为发病后3-4天，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。
3）灰色肝变期：发病后5-6天，肺泡腔渗出物以纤维素为主。纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多以被消灭，故不易检出。
4）溶解消散期：发病后一周左右，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐被溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道被咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞所吞噬。
3.原发性肺结核与继发性肺结核的病理变化有何不同？
答：1）原发性肺结核：病变简单，原发灶以右肺多见，通常只有一个，常位于上叶下部或下叶上部靠近隔膜处，形成直径1-1.5cm的灰白色圆形炎性病变病灶，病变以结核性肉芽肿形成为特征，病灶中央多呈现干酪样坏死，哑铃状阴影，表现为原发综合征。
2）继发性肺结核：病变复杂多样，新旧病灶异存，较局限，常见空洞形成。
局灶性肺结核：右肺较多，单个或多个结节状病灶，境界清楚，病变以增生为主，中央干酪样坏死，周围有纤维组织包裹。
浸润性肺结核：肺尖或锁骨下肺组织，病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，伴有病灶周围炎。
慢性纤维空洞型肺结核：肺内有一个或多个厚壁空洞形成，同侧和对侧肺组织，后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，最终肺体积缩小。
干酪样肺炎：肺叶肺实变，切面黄色干酪样。镜下，肺内广泛的干酪样坏死，周围肺泡腔内大量浆液纤维素性渗出物，内含以巨噬细胞为主的浆细胞。
结核球：有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶。
4.何为急性肾炎综合征？试以急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化解释其症状？
答：急性肾炎综合征：一种病理学表现为肾小球内弥漫性炎性改变，临床表现为突然起病的血尿，红细胞管型，轻度蛋白尿，时常伴有高血压，水肿和氮质血症为特征的综合征。
其主要表现：血尿、水肿、高血压和不同程度的肾功能损伤。
因其病理变化：双肾轻到中度肿大，被膜紧张。肾脏表面充血，有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点。切面见肾皮质增厚。组织学改变：病变呈弥漫性分布，累及双肾的绝大多数肾小球。肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，内皮细胞肿胀，可见中性粒细胞和单核细胞浸润。毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球血量减少。病变严重处血管壁处发生纤维素样坏死，局部出血，可伴血栓形成。部分病例伴有壁上皮细胞增生。近曲小管上皮细胞变性。肾小管腔内出现蛋白管型，红细胞或白细胞管型及颗粒管型。肾间质充血，水肿并有炎细胞浸润。
5.简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎与弥漫性新月体肾小球肾炎病理变化的不同特点？
答：
6.试从病因、病变性质、病理变化特点方面比较肾小球肾炎与肾盂肾炎有何不同？
7.试述流行性乙型脑炎及流行性脑膜炎有哪些区别？
答：
事业编内科学重点归纳
内科学重点归纳 呼吸系统疾病: 1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵 2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容: (1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义; (3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点); (4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症; (5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。
3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。 4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。 5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。 6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了! 7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题! 8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了! 9、肺结核病:比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!
西医内科学复习重点整理(1)
西医内科学复习重点整理 Ps：题型有题型：选择填空判断（是非）名词解释简答问答 【选择】 1、肺癌的病因有吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，其它。 2、肺癌的组织学分类有鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌，腺癌，类癌，支气管腺体癌。 3、消化性溃疡的并发症有出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。 4、消化性溃疡要鉴别的疾病有慢性胃炎，功能性消化不良，十二指肠炎，胆囊炎与胆结石，胃癌，胃泌素瘤。 5、引起肝硬化的病因有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，循环障碍，遗传代谢性疾病，化学毒物，寄生虫，营养不良，自身免疫性。 6、肝功能减退的临床表现有全身症状，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。 7、甲亢的特殊临床表现及分型有甲状腺危象，T3型和T4型甲亢，亚临床型甲亢，甲亢性心脏病，淡漠性甲亢，妊娠期甲亢。 8、糖尿病的临床表现有多尿，多饮，多食，消瘦，反应性低血糖。 9、糖尿病的慢性并发症有糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病性心脏病变，糖尿病性脑血管病变，糖尿病性神经病变，眼病（白内障青光眼黄斑病），糖尿病足。 【填空】 1、原发性肝癌要与继发性肝癌，肝脓肿，肝硬化，肝脏临近脏器的肿瘤，肝非癌性占位性病变进行鉴别诊断。 2、尿路感染的途径有上行感染，血行感染，淋巴道感染。尿路感染的易感因素有尿路梗阻，膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常，器械使用，代谢因素，机体抗病能力。 3、贫血根据红细胞形态特点可分类有大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血。 4、白血病的病因有病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素。 5、肝炎的临床表现，潜伏期：甲型肝炎为5～45天，平均为30天；乙型肝炎为30～180天，平均为70天；丙型肝炎为15～180天，平均为50天；戊型肝炎为14～70天，平均为40天。 临床分型的依据是病程长短，病情轻重，有无黄疸。 6、伤寒的传播途径是粪口途径。 7、伤寒的临床分型有普通型，轻型，迁延型，逍遥型，暴发型，老年伤寒，顿挫型。 8、伤寒的诊断依据有流行病学资料，临床表现，实验室检查。 9、甲亢的病理有甲状腺弥漫性肿大，突眼，胫前黏液性水肿，其它如骨骼肌，心肌变形，肝脂肪样变。 10、高代谢症群（甲状腺毒症）包括高代谢综合征，精神、神经系统，心血管系统，消化系统，肌肉骨骼系统，其它。 11、眼征有单纯性突眼和浸润性突眼。 12、引起甲亢的其他疾病鉴别有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，毒性甲状腺腺瘤，亚急性甲状腺炎，多结节性毒性甲状腺肿。 13、抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶；咪唑类有甲巯咪唑和卡比马唑。 14、浸润性突眼的治疗有保护眼睛，减轻局部水肿，用甲状腺制剂，用免疫抑制剂。 15、甲状腺危象的治疗有抑制TH合成。抑制TH释放。迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反反应。用肾上腺皮质激素。对症治疗。 16、糖尿病的分类有1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，妊娠糖尿病。
内科学重点整理(全)(内容清晰)
内科学（泌尿系统疾病风湿性疾病中毒内分泌系统血液系统疾病） 名词解释： 1.蛋白尿：每日尿蛋白定量>150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g（晨尿最佳），或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。 微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在30～300mg或尿白蛋白排泄率20-200ug/min称为微量蛋白尿。 2.镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过3个，称为镜下血尿。 肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿，尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 3.白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过5个称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称为脓细胞，故白细胞尿亦称为脓尿。 4.肾病综合征NS：各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d）、低白蛋白血症（<30g/L）、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。 5.肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。 6.急进性肾小球肾炎RPGN：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 7.重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。 8.复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周内再出现菌尿，菌种与上次相同，称为复发。 9.慢性肾脏病CKD: 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；2、或不明
原因的肾小球滤过率下降（<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD） 10.慢性肾衰竭CRF: 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 问答题： 1.肾脏的基本结构:肾脏由肾单位肾小球旁器肾间质血管和神经组成。 肾单位包括:肾小体和肾小管。肾小体由肾小球和肾小囊组成。 肾小球毛细血管壁结构:内皮细胞基底膜和脏层上皮细胞即足细胞构成。具有半透膜性质。 2.肾脏的生理功能:排泄代谢产物调节水电解质平衡和酸碱平衡维持机体内环境稳定。 3.蛋白尿分类:生理性——功能性蛋白尿，体位性蛋白尿 肾小球性——选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿 肾小管性 溢出性 4.肾脏疾病常见综合征: 肾病综合征，肾炎综合征，无症状性尿检异常，急性肾衰竭综合征，慢性肾衰竭综合征。 5.原发性肾小球疾病临床分类: 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 无症状血尿和（或）蛋白尿 肾病综合征。
医学影像学重点复习完整版
医学影像学重点复习完整版自然对 比：人体组织结构基于密度上的差别，课产生X 线对比，这种自然存在的差别，叫做自然对比人工对比：对于缺乏自然对比的组织或器官，课认为引入在密度上高于或低于它的物质，使之产生对比，叫做人工对比 造影的方法:1直接引入：口服灌注穿刺注入 间接引入：经静脉注入 X线诊断的应用：胃肠道、骨肌系统和胸部 流空效应：流动的液体，在成像过程中采集不到的信号而呈无信号黑影。 多普勒效应：超声遇到运动的反射界面时，反射波的频率发生改变。 后壁回声增强：人体正常组织和病变组织对声能的吸收衰减不同，衰减系数低的液性囊肿或脓肿，则出现后壁回声增强。 声影：衰减系数高的纤维组织、钙斑、结石、气体等后方则形成声影。骨组织的基本病变表现： 1、骨质疏松：是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨
组织的有机成分和钙盐都减少，但骨的有机成分和钙盐含量比例仍正常X线表现：主要是骨密度减低，在长骨可见骨小梁辨析、减少、 间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄；椎体内结构消失，椎体变扁，其上下缘内凹，椎间隙增宽。 2、骨质软化：是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少X线：骨密度减低；骨小梁和骨质边缘模糊。 3、骨质破坏 4、骨质增生 5、骨膜异常 6、骨内与软骨内钙化 7、骨质坏死8矿物质沉积9、骨骼变形10、周围软组织病变关节基本病变表现：关节肿胀，关节破坏，关节退行性变，关节强直，关节脱位 阻塞性肺气肿：X线：肺部局限性透明度增加，，纵膈移向健侧，病侧横隔下降 阻塞性肺不张：X 肺野密度均匀增高，纵膈移向患侧，横隔升高胸膜病变：1、胸腔积液X 肋膈角变钝、变浅或填平，患侧肺野呈均匀致密阴影，有时可见肺尖部透明，并可见肋间隙增宽，横隔下降，纵膈向健侧移位 2、气胸与液气胸;X 气胸区无肺纹理，为气体密度，同侧肋间隙增宽，横隔下降，纵膈向健侧移位 3、胸膜肥厚、黏黏及钙化 4、胸膜肿块 支气管扩张：X 常规X线可表现正常，有时可见肺纹理增多、环 状透亮影，实变影中可见透亮支气管影，即“空气支气管征” 大叶性肺炎：分四期：充血期红色肝变期灰色肝变期消散期临床：起病急，寒战高热，胸痛，可铁锈色谈 X 充血期：无明显表现，仅肺纹理增多；实变期：密度均匀致密影。
西医内科学重点整理
西内整理 第一单元呼吸系统疾病 细目一：支气管炎 一.急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症 （一）病因和发病机制 1.感染 2.物理化学因素3.变态反应 （二）临床表现：急起，咳、痰 （三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。 （四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。 二、慢性支气管炎 慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。 （一）病因和发病机制 1.吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。 2.空气污染 3.感染呼吸道 4.其他 （二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出 （1）分型： ①单纯型：咳、痰。 ②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。 （2）分期： ①急性发作期：指在1周内“脓”····· ②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。 ③临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。（三）并发症 1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。 2.支气管肺炎 3.支扩 （四）诊断和鉴别诊断 诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病 （五）治疗 急性发作期及慢性迁延期的治疗 （1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD） 发病机制 （1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加 （二）临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难 2.体征桶状胸，过清音 （三）X线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。 （四）诊断 肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗 1.一般治疗 2.抗生素 3.支气管扩张剂：β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。 4.祛痰药溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。 5.氧疗 6.康复治疗 7.肺减容手术 8.其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。 二、慢性肺源性心脏病（简称肺心病） （一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%
考研西综-内科学重点汇总
考研西综-内科学重点汇总 1.考研内科学命题风格 (1)内科学考试注重对临床思维的考查 (2)内科学按章节出题，比例不同 (3)考试愿意考临床常见疾病 (4)纯理论化的题目占有很小部分比例 (5)分值：30% 2.消化系统疾病和中毒 1.胃食管反流病的病因、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。 4.肠结核的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.肠易激综合征的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。 7.原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。 8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.结核性腹膜炎的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 11.胰腺炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗 13.急性中毒的病因、临床表现及抢救原则。 14.有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 3.循环系统疾病 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用)。 4.心搏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理。 5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。 7.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。 8.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。 9.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施。继发性高血压的临床表现、诊断和鉴别诊断。
医学影像学重点 自己整理的
5、骨龄：是指骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现及骨骺和干骺端骨性愈合 的年龄。（对诊断内分泌疾病和一些先天性畸形综合征有一定价值） 6、骨质破坏：是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。（见于炎症、 肿瘤、肉芽肿） X线：骨质局限性密度下降，骨小梁消失，骨皮质边缘模糊。 1、骨质疏松：指一定体积单位内正常钙化的骨组织减少。即骨组织的有机成分和 钙盐都减少，但故内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。X线：骨质局限性密度下降，骨小梁变细，间隙变宽。 2 骨质软化：骨质软化――指一定单位体积内骨组织的有机成分正常，而矿物质含 量减少。X线表现为骨密度减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊 7、骨质坏死：是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主 要是血液供应中断（多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后）。 3、骨膜增生：骨膜反应是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新 生骨。通常有病变存在。X线：骨骼密度上升，骨皮质、小梁增厚。 8、骨膜三角（Codman三角）：恶性肿瘤累及骨膜及骨外软组织，刺激骨膜成骨， 肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质，其边缘残存骨质呈三角形高密度病灶，称为骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。 9、 Colles骨折：又称伸展型桡骨远端骨折，为桡骨远端2～3㎝以内的横行或粉碎 骨折，骨折远端向背侧移动，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。 Colles’骨折的临床和影像学特点
答：Colles’骨折为桡骨远端3cm范围内横行或粉碎性骨折，常见于中老年人，跌倒时，前臂旋前，手掌着地，引起伸展型桡骨远端骨折。观察患肢呈银叉畸形、刺枪刀样畸形。 X线表现为：桡骨骨折远端向桡侧、背侧移位，掌侧成角，可见骨折线。常合并下尺桡关节脱位和尺骨茎突骨折。 10、青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性 骨折，仅表现为骨小梁和骨皮质的扭曲，看不到骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突。 11、骨“气鼓”（骨囊样结核）：骨干结核初期为骨质疏松，继而在骨内形成囊性 破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，故称为骨“气鼓”或骨囊样结核。 12、骺离骨折：发生在儿童长骨骨折时，由于骨骺尚未与干骺端愈合，外力可经过 骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折。 13、肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称为肺野。 14、肺纹理：在充满气体的肺野，可见由肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理。 15、肺门角：肺门上、下部相交形成一钝的夹角，称为肺门角，而相交点称肺门点， 右侧显示较清楚。 16、原发综合征：原发性肺结核（Ⅰ型），肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结 炎。多见于儿童和青少年，少数为成人。X线：典型表现呈“哑铃状”，包括： ①原发浸润灶②淋巴管炎③肺门纵膈淋巴结肿大 17、肺实变：终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所 代替，常见于大叶性肺炎、肺泡性肺气肿、肺出血、肺结核、肺泡癌等。 空洞：是由肺内病变组织发生坏死后，经引流支气管排出后形成的。
内科学重点总结
Tips:内科学关键就是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统得疾病,这在讲课与考试中占得比重会很大,要引起足够得重视,其她系统得疾病就掌握一些常见疾病就可以了。 Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见,尤其就是急诊科,但就是由于它很简单,也没有什么特别得内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部与肺底。 临床分三期: 急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧), 慢性迁延期(咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上) 临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。 诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其她疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。 鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema: 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD
气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。 标志性症状就是逐渐加重得呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准: ①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促,呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC<70%, FEV1<80%预计值 ⑤排除其她疾病所致 COPD分级: FEV1>80%预计值,FEV1/FVC<70%为轻度COPD, FEV1>50%中度, FEV1>30％重度, FEV1<30%或呼衰极重度。 分期:稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT), 急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰与右心衰,应另外给予低流量氧疗与抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对得重点,考试经常会出病例分析。 一般得病例都就是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱与酸碱失衡,所以要求有较强得综合分析得能力才能答满分。连接本节知识得主线就是其病理变化,所以掌握了本病得发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。 下面归纳一下本节重点内容: (1)COPD得分期与诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘得鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断得意义; Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。 反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。 痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF与它们得昼夜变异率), 动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。 诊断依据: 喘息症状、 呼气相哮鸣音、 症状可缓解、 排除其她疾病、 不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。 鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素与吗啡)。
西医内科学复习重点笔记
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。 【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音） 【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。 【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。 【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。 【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g， 口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。 。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
内科学重点总结
Tiｐs:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chaｐtｅr 2 急性上呼吸道感染＆急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chaｐteｒ 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic brｏncｈitｉs：咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据:咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据（X线,肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿ｏbｓtruｃtｉｖe emphyｓｅma： 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心,ＥCG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRＶ、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RＶ／TＬC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后ＦＥV１<80%预计值,FEV1/FＶC<70%）。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
医学影像学知识点归纳
第1 页共24 页医学影像学应考笔记 第一章X线成像 一、X线的产生与特性 X线的产生：真空管内高速行进的电子流轰击钨靶时产生的. TX线的特性: 1穿透性:X线成像基础; 2荧光效应：透视检查基础; 3感光效应：X线射影基础； 4电离效应：放射治疗基础。 X线成像波长为:0.031~0.008nm 二、X线成像的三个基本条件 1 X线的特征荧光及穿透感光 2人体组织密度和厚度的差异 3显像过程 三、X线图象特点 X线是由黑到白不同灰度的一图像组成的，是灰阶图象. 四、X线检查技术 自然对比：人体组织结构的密度不同,这种组织结构密度上的差别，是产生X线影像对比的基础。 人工对比：对于缺乏自然对比的组织器官，可以认为的引入一定量的在密度上高于或低于它的物质，使之 产生对比。 五、N数字减影血管造影DSA：是运用计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织，使血管清晰的成像技术。 @ 正常X线不能显示：滋养管、骺板
第2章骨与软骨 第一节检查技术 特点: 1有良好的自然对比 2骨关节病诊断必不可少 3检查方法发展快 4病变定位准确，定性困难需要结合临床。 一普通X线检查 透视、射片：首选射片，一般不透视。 射片原则：1正、侧位； 2包括周围软组织和邻近关节、相邻锥体；3必要时加射健侧对照。二造影检查 1关节照影、2血管照影 三CT检查(优点） 1发现骨骼肌肉细小的病变； 2限时复杂的骨关节创伤； 3 X线病可疑病变； 4骨膜增生; 5限时破坏区内部及周围结构。 第二节影像观察与分析 一正常X线表现：（掌握） 小儿骨的结构:骨干、干骺端、骨骺、骺板. 主要特点是骺软骨，且未骨化. 成人骨的结构：干骺端与骺结合，骺线消失,分骨干、骨端。
中医执业医师西医内科学重点
西医内科学 第一单元呼吸系统疾病 细目一慢性阻塞性肺疾病 一、病因与发病机制 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进 行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。 COPD的病因：吸烟是最主要的病因。 二、临床分级与临床表现 I级（轻度）：FEV I/FVC V 70% （最有助于诊断），FEV1A 80濒计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。 三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病： COPD的最终结局。 四、治疗 （一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1?支气管扩张药：1）B2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药 2?祛痰药3?糖皮质激素：FEV I V50% 4?长期家庭氧疗：氧流量1?2L/min，吸氧持续时间〉15h/d。 （二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗 细目二慢性肺源性心脏病 一、病因与发病机制 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。 病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。 二、临床表现 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）:多由急性呼吸道感染所诱发。 1?呼吸衰竭1 ）低氧血症；2）高碳酸血症 2?心力衰竭以右心衰竭为主。 三、并发症 1?肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。 2?酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。 3?心律失常4?休克5?消化道出血 四、实验室检查及其他检查 X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径 > 15mm肺动脉段明显突出或其高度 > 3mm ②右心室肥大：心界向左扩大。 四、治疗（一）急性加重期治疗 1?控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。 2?改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%?33%，氧流量为1?3L/min。 3?控制心力衰竭 1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。 2）强心剂应用指征：①感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者； ②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：①剂量宜小，约为常规
内科学知识点总结
内科学知识点总结 名词解释 1?慢性支气管炎：支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上, 连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。 2?慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支 气管炎和肺气肿密切相关。 3. 糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 4. 消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡 （DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 5. 慢性胃炎：由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。 6. 肝性脑病（HE）:由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 7?肾病综合征（NS）:是由多种不同病理类型的肾小球病变所引起，可分为原发性和继发性两大类。诊断标准是：a.尿蛋白大于3.5g/d; b.血浆白蛋白低于30g/l; c.水肿；d.血脂升高，血尿。 8. 冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，即冠心病。 9. 心力衰竭：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故称为充血性心力衰竭（CHF）。 10. 心肌梗死后综合征：发生于心肌梗死后数周至数月内，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 思考题 1. 呼吸衰竭有几种类型 按动脉血气分析分类： a. I型呼衰，即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO2<60mmHg, PaC02降低或正常。（缺氧无C02潴留）
医学影像学知识点归纳总结
第 1 页共 24 页医学影像学应考笔记 第一章 X线成像 一、X线的产生与特性 X线的产生：真空管内高速行进的电子流轰击钨靶时产生的。TX线的特性： 1穿透性：X线成像基础； 2荧光效应：透视检查基础； 3感光效应：X线射影基础； 4电离效应：放射治疗基础。 X线成像波长为：~ 二、X线成像的三个基本条件 1 X线的特征荧光及穿透感光 2人体组织密度和厚度的差异 3显像过程 三、X线图象特点 X线是由黑到白不同灰度的一图像组成的，是灰阶图象。
四、X线检查技术 自然对比：人体组织结构的密度不同，这种组织结构密度上的差别，是产生X线影像对比的基础。 人工对比：对于缺乏自然对比的组织器官，可以认为的引入一定量的在密度上高于或低于它的物质，使之 产生对比。 五、N数字减影血管造影DSA：是运用计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织，使血管清晰的成像技术。 @ 正常X线不能显示：滋养管、骺板 第2章骨与软骨 第一节检查技术 特点： 1有良好的自然对比 2骨关节病诊断必不可少 3检查方法发展快 4病变定位准确，定性困难需要结合临床。 一普通X线检查 透视、射片：首选射片，一般不透视。
射片原则： 1正、侧位； 2包括周围软组织和邻近关节、相邻锥体；3必要时加射健侧对照。 二造影检查 1关节照影、 2血管照影 三 CT检查（优点） 1发现骨骼肌肉细小的病变； 2限时复杂的骨关节创伤； 3 X线病可疑病变； 4骨膜增生； 5限时破坏区内部及周围结构。 第二节影像观察与分析 一正常X线表现：（掌握） 小儿骨的结构：骨干、干骺端、骨骺、骺板。主要特点是骺软骨，且未骨化。 成人骨的结构：干骺端与骺结合，骺线消失，分骨干、骨端。 四肢关节：包括骨端、关节软骨和关节束。软骨和束为软骨组织不显示，关节间隙为半透明影。
(最好)内科学重点整理
科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快 触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、COPD的肺功能分级P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病 尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗 稳定期 ①、劝导患者戒烟，脱离不良环境 ②、支气管扩剂：长效短效β2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药 ③、糖皮质激素 ④、祛痰药 ⑤、长期家庭氧疗 急性期：出现超越日常状况的持续恶化（如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰） 或者是需要改变基础的常规用药 ①、确定加重的原因及病情严重程度 ②、支气管扩剂：同稳定期 ③、糖皮质激素 ④、祛痰剂 ⑤、低流量吸氧 ⑥、抗生素：呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时应加用 尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的 目的：使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率 指征：①、PaO2≤55mmHg，或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症 ②、PaO2 55~60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增多症 方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间为10~15h/d
西医内科学考试重点整理(二)
西医内科学考试重点整理 细目三：风湿热和风湿性心脏病 一、风湿热:是一种与A族乙型溶血性链球菌上呼吸道感染有关的自身免疫性疾病。非溶血性链球菌直接侵袭的结果。 （二）临床表现 1.全身症状发病前l～3周，多数患者有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史。 2.主要表现 （1）心肌炎:为风湿热最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎。 1）心肌炎：①窦性心动过速。②心脏增大。③心音改变 ④杂音：心尖区或主动脉瓣区常听到Ⅱ级以上的收缩期吹风样杂音。 ⑤心律失常：早搏、阵发性心动过速、不同程度的房室传导阻滞及阵发性房颤等。 ⑥心力衰竭。 2）心内膜炎：故常侵及二尖瓣，其次为主动脉瓣。 3）心包炎：患者自觉心前区疼痛， X线:烧瓶样.心电图胸导联有ST段抬高等改变。 （2）多发性关节炎典型患者少见，其特点：①多发性：大关节为主。②对称性：常在双侧对应的关节上同时发病；③游走性④炎症消退后，不留畸形。 （3）皮肤病变1）环形红斑2）皮下结节
（4）舞蹈症 （5）其他 （三）实验室和其他检查 1.血常规检查常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒细胞增多。 2.红细胞沉降率（血沉）因纤维蛋白原、α和γ球蛋白增高，轻度贫血，血沉可加快。风湿热伴严重心衰时，由于肝淤血而制造纤维蛋白原的能力减退，血沉亦可不增快。 3.C反应蛋白：呈阳性。 4.黏蛋白：正常值为20～40mg/L。 5.血清蛋白电泳白蛋白减少，α2和γ球蛋白可升高。 6.咽拭子培养约1/4的患者可有A族乙型溶血性链球菌培养阳性。 7.血清溶血性链球菌抗体测定这类抗体增加只能说明近期有溶血性链球菌感染。常用的有：①抗链球菌溶血素“0”（ASO）（简称抗“0”），超过500IU为增高；②抗链球菌激酶（ASK）大于80IU为增高；③抗透明质酸酶，正常值≤l28kU/L。 8.快速链球菌抗原试验 9.免疫指标循环免疫复合物检测阳性，总补体和补体C3降低，免疫球蛋白IgG、lgA、IgM急性期增高，B淋巴细胞增多，T淋巴细胞减少。 10.抗心肌抗体80%呈阳性，持续时间可长达5年。 11.心电图检查：PR间期延长常见；可有ST段下移。T波低平、双相或倒置，
内科学呼吸系统疾病复习总结考试重点
第一章、呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 症状：①慢性咳嗽②咳痰③胸闷、气短或呼吸困难 体征：肺气肿征(桶状胸) 诊断标准：FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值（吸入支气管舒张剂后） 慢性肺源性心脏病 临床表现 （一）肺心功能代偿期（缓解期） 1、原发病的表现 2、右心室肥大的表现 （二）肺心功能失代偿期（急性发作期） 1、呼衰：肺心病多合并Ⅱ型呼衰 ①低氧血症②高碳酸血症 2、心衰：右心衰。体征：肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿 肺心病诊断：呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心室肥大或右心衰竭表现 支气管哮喘 特征：气道高反应性和可逆性气流阻塞 临床表现及体征 典型症状：反复发作性的呼气性呼吸困难。 典型体征：呼气时间延长、广泛哮鸣音、寂静胸 诊断 喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性（三性） 不典型者可用下列三种方法之一： 1、支气管激发试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 3、呼气峰值日内波动率≥20％ 治疗：阶梯式的治疗方案 缓解药物：β2 受体激动剂、茶碱、抗胆碱类药物 控制药物：肾上腺糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、H1受体拮抗剂 重度及危重哮喘治疗 1、氧疗与辅助通氧 2、解痉平喘 3、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4、抗生素 5、糖皮质激素 慢性呼吸衰竭 诊断 1. 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 2. 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 3. 血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立
血气分析： PaO2 ＜60mmHg、PaCO2正常→Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg、PaCO2 ＞50mmH →Ⅱ型呼吸衰竭 PH ＞时→失代偿性碱中毒 PH ＜时→失代偿性酸中毒 BE（剩余碱）↑→代谢性碱中毒；BE↓→代谢性酸中毒 肺炎链球菌肺炎 症状 1、前驱症状：上呼吸道症状 2、发热：39-40摄氏度，稽留热 3、咳嗽、咳痰：咯铁锈色痰 4、胸痛 5、呼吸困难、气促紫绀 体征 肺实变征——患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱消失，消散期可有湿罗音 实验室检查 WBC↑。X线检查：肺叶或肺段密度均匀的阴影。痰培养——肺炎链球菌 治疗 对症支持治疗、抗生素治疗 肺结核 基本病理变化：渗出、增生、变质 临床类型： （一）原发型肺结核 （二）血行播散型肺结核 （三）浸润型肺结核 （四）慢性纤维空洞型肺结核 （五）结核性胸膜炎 临床表现： 症状： 1、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 2、全身症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦 体征：表现不一，渗出范围较大或干酪坏死等情况可有肺实变体征，或有局部小量湿罗音。 治疗原则 早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物（联合、规则最重要） 原发性支气管肺癌 分类： 按解剖部位：中央型肺癌、周围型肺癌、肺泡癌 临床表现： 1、原发癌的表现