急性脊髓损伤的病因病理及诊断治疗

脊髓损伤的病理及急慢性期治疗进展

冯世庆

天津医科大学总医院骨科300052

脊髓损伤（Spinal cord injury SCI）的治疗一直是困扰医学界的一大难题。脊髓损伤及其相关并发症不仅给患者本人带来了巨大的痛苦，而且给社会带来了沉重的经济负担。然而随着社会的发展，脊髓损伤的发病呈逐年上升的趋势，在美国为30-32人／百万人口，英国为12人／百万人口，在我国大陆因无脊髓损伤的登记制度，所以无法进行发病率的准确统计。如何让脊髓损伤患者解除痛苦，如何让截瘫的患者站起来，是我们每一个医护工作者的迫切希望。

一、病因学

脊髓损伤的病因：1.脊髓压迫损伤，如脊柱骨折脱位、椎间盘突出造成的的急慢性压迫和韧带骨化引起的慢性压迫等；2.脊柱骨折脱位造成直接压迫等；3.锐器的贯通伤、切割伤等；4.脊髓的缺血性损伤，多由于脊髓前、后动脉或者根动脉的损伤引起。另外值得重视的是，在我国由于医疗急救常识普及不足，很多脊髓损伤往往由于急救搬运措施不当而加重，甚至于由不完全损伤发展成完全损伤，这一点应当引起大家的重视。

二、脊髓损伤病理分型

脊髓损伤按其病理改变可分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤，从损伤关系上看，原发损伤是决定性的，往往决定了损伤的预后；继发损伤在原发损伤的基础上发生，加重原发损伤。

按损伤的严重程度可分为四级。1.脊髓解剖横断，此种类型见于严重的脊柱骨折脱位、椎管贯通伤等，骨折片侵入椎管内损伤脊髓；6h中心灰质液化坏死。伤后6w，脊髓断端1-2cm 内均为胶质及纤维细胞、瘢痕所代替。2.完全性脊髓损伤，此种损伤较多见，创伤本身决定了脊髓损伤的严重程度，脊髓解剖上连续，但传导功能完全丧失，临床表现为完全截瘫。伤后15min-3h，可见中央管出血，灰质呈多灶性出血，出血区神经细胞部分退变。6h出血遍布灰质。24-48h灰质中几乎看不到神经细胞，白质中神经轴突退变，有的地方开始坏死。伤后l-2w脊髓大部分坏死。6w时脊髓的神经组织完全消失，被神经胶质替代。其继发损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性，如无干预最后常导致脊髓坏死。然而，在脊髓损伤后的6-8小时内虽然中心有出血、水肿，但尚未坏死，周围白质也完整，是治疗的最佳时期。其后的继发性损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较

重且呈进行性，如无干预最后常导致脊髓坏死。3.不完全性脊髓损伤，此类损伤类似于完全损伤的改变，但损伤本身相对较轻，脊髓解剖连续性完好，传导功能部分丧失，临床表现为不全截瘫。依据损伤部位不同，有中央型脊髓损伤、前脊髓损伤、后脊髓损伤与脊髓半横贯伤。伤后l-3h，中央管内渗出及出血，灰质中有数处点状或灶性出血：6h灰质出血区部分神经细胞开始退变。24h少数白质发生退变。6w时脊髓中已不见出血。神经细胞存在，少数仍呈退变。其继发损伤相对较轻，非进行性，多有部分功能恢复，但灰白质中可遗留软化坏死灶。4.脊髓振荡，是最轻微的脊髓损伤，临床表现为不完全截瘫。组织学上灰质中可有小灶性出血及神经组织的退变，但不形成坏死灶，一般于伤后24—48h内症状体征消失。多不遗留神经系统的后遗症。

原发性脊髓损伤发生后，如无干预，由于椎管容积的限定，继发的出血、水肿、微循环障碍可使脊髓组织压力增高、组织缺氧，形成恶性循环，从而使脊髓神经组织缺血、退变、坏死。随后的继发损伤包括血管源性损害机制、氧自由基损害以及细胞膜脂质代谢紊乱、电解质平衡紊乱(细胞内钙过载，镁过载)、生化机制(兴奋性氨基酸的神经毒性，儿茶酚胺和花生四烯酸衍生物的作用)、能量代谢的紊乱，以及SCI后细胞凋亡的损害机制。到损伤后期，各种细胞毒性细胞(如中性粒细胞、多形核白细胞、星形胶质细胞等)的激活和聚集，各种细胞因子(加TGF-β、TNF-α、IL-1、IL-6、NO等)的相互作用，使脊髓缺血，水肿和炎症扩展加重。因此，继发性损伤是脊髓损伤的重要环节，也是临床治疗的一个重点。

三、脊髓损伤的诊断

外伤造成的急性脊髓损伤病史明确，结合影像学资料诊断较容易。然而对于慢性脊髓损伤则必须注意病史、临床表现、体征和影像学资料相一致，以避免临床工作中的误诊误治。对于这几点，很多文献有详细描述，这里不再赘述，仅就神经学检查中的定位结合我们的临床实际进行讨论。神经学检查包括感觉和运动两部分，应分别描述，需要检查的内容应能决定感觉和(或)运动神经学水平，能打分，表现感觉和(或)运动功能，并能决定损伤的完全性。随意项目的检查虽不计分，但可将特异患者的描述作为参考。

(1)感觉检查：对每个关键点应左、右侧分别进行针刺(pin prick)及轻触(1ight touch)检查。关键感觉点如下：

C2：枕骨隆凸C3：锁骨上窝

C4：喙锁关节顶部C5：肘窝外侧

C6：拇指C7：中指

C8：小指T1：肘窝内侧

T2：腋尖T3：第3肋间隙

T4：第4肋间隙（乳头线）T5：第5肋间隙(在T4与T6之间)

T6：第6肋间隙（胸骨剑突水平）T7：第7肋间隙(在T6及T8之间)

T8：第8肋间隙（在T6及T10之间）T9：第9肋间隙(在T8及T10之间)

T10：第10肋间隙（脐）T11：在T10及T12之间

T12：腹股沟韧带中点L1：在T12及L2之间

L2：大腿中前侧L3：股骨内髁

L4：内踝L5：第3跖趾关节背侧

S1：足跟外侧S2：腘窝中线

S3：坐骨结节S4-5：肛区

除上述各点外，应用指检查肛门外括约肌并对其感觉用有或无记录，以决定瘫痪为完全性或不完全性。为评估SCI，可作以下选择性检查，如位置觉及深压觉／深痛觉。另外还建议对两侧上、下肢各一个关节，示指及踇趾进行检查。

(2)运动检查：对左、右侧各10个肌节的10块关键肌肉按头尾顺序检查。肌力按6级记录。按上述分级检查以下10块肌肉，所以选择这些肌肉因为支配神经节段一致，易于在仰卧位检查。

C5：肘屈肌(肱二头肌、肱肌)

C6：腕伸肌(桡侧腕长、短伸肌)

C7：肘伸肌(肱三头肌)

C8：指屈肌(指深屈肌，至中指)

T1：小指展肌(小指展指)

L2：髋屈肌(髂腰肌)

L3：膝伸肌(股四头肌)

L4：踝背伸肌(胫骨前肌)

L5：踇长伸肌(姆长伸肌)

S1：踝跖屈肌(腓肠肌、比目鱼肌)

除上述各肌外，还应通过指肛检查肛门外括约肌的收缩力，记录有或无，以决定损伤为完全性或不完全性。还可选择另一些肌肉：膈肌、三角肌、外侧腘绳肌（股二头肌）进行肌力检查，记录为缺如、软弱或正常。

应当了解，每个节段神经(根)支配不止一块肌肉，大部分肌肉也不仅接收一个节段神

经。因此用某一块肌肉或肌群代表某一肌节只是一种简化。一块肌肉同时接受两个节段神经，如一条存在，而另一条缺如，即可造成肌力软弱。按照习惯，如果一块关键肌肉的肌力至少为3级，说明其最头侧仍有完整神经支配。在决定运动水平时，其最邻近头侧的关键肌的肌力至少为4级或5级。举例说明，如果C7关键肌肉无收缩，在决定运动水平为C6时，至少C5肌肉的肌力需达4级。在决定肌力为4级时，由于损伤后不同时间不同因素，如疼痛、患者姿势。张力过高及废用常不能引出，必须排除上述因素而患者又无力收缩，才能得出正确结果。总之，运动水平，即最低正常运动节段(左、右侧可不同)，其最低关键肌肉的肌力至少达3级，而其上关键肌肉的肌力需正常、4级或5级。

四、脊髓损伤的治疗进展

（一）脊髓损伤急性期的治疗进展

对于脊髓损伤的急性期，目前可以通过药物、手术减压、组织细胞移植等治疗获得良好疗效。其中包括甲基强的松龙、神经节苷脂、钙离子阻滞剂、GABA受体拮抗剂的早期应用；早期的手术减压有利于改善损伤脊髓的微循环，避免类似于骨筋膜室综合征的发生，进而减少继发性脊髓损伤保留尽可能多得神经元；急性损伤一周之后可以进行MAP-抗原特异性T淋巴细胞移植、雪旺细胞移植、胚胎神经干细胞移植等方法，恢复脊髓的解剖利功能完整性。

1．药物治疗

1）大剂量甲基强地松龙(MP) 其作用包括：(1)通过恢复血-中枢神经系统屏障，稳定溶酶体膜，抑制垂体内啡肽释放；(2)改善创伤后脊髓缺血，增强创伤后组织Na+-K+-ATPase 活性，增强脊髓神经元兴奋能力，抑制脂质过氧化物。目前主要针对它的抗炎和治疗水肿的作用。只有伤后8小时内给予大量甲基强的松龙(MP)，在临床上才确实有效。适用于较严重的不全截瘫、四肢瘫和非横断性完全性截瘫的患者。MP主要对继发性损伤有抑制作用，促进神经功能恢复，应用越早效果越好。美国根据第3次国家急性脊髓损伤的研究结果(NASCIⅢ)(Bracken MB，1997)，建议第1小时首次冲击量30mg／kg，于15min内静脉滴入，45min后5.4mg／（kg*h）连续23h静滴。应于伤后3h内用药，持续24h；如果给药延迟至伤后3-8h，则宜保持48h用药治疗。但是该方法大剂量应用MP有较大的并发症，如应激性溃疡等，NASCI提出的48h治疗方案中因肺部并发症致死的患者较24h组提高了6倍，说明此方案仍存在较大的潜在危险。因此应用大剂量MP疗法时，要严格掌握时间窗，注意防止不良反应和并发症的发生。鉴于我国的医疗水平，脊髓损伤患者很少于8h以内就医者，MP的应用在我国也缺乏大样本的临床报道。

2）神经节苷脂(GML) GML是一种含唾液酸的糖鞘脂，它的亲脂性基团嵌入神经细胞膜的双脂层中，亲水性基团突出于细胞外液中，因此神经节苷脂在细胞内外各种信息相互传递及细胞膜的稳定性方面有重要意义。对脊髓损伤动物的实验研究证实了神经节苷脂GML在急性脊髓损伤治疗中的作用。但由于该药物用量大且价格昂贵，限制了该药在我国的广泛应用。

3）钙通道阻断剂急性SCI后受损部位脊髓组织内Ca含量明显增加，而细胞外Ca在伤后2-5min呈现明显而持续的降低。用含高浓度Ca的溶液灌注脊髓，可诱发出与创伤结果一致的组织病理学与生物化学改变。钙通道阻断剂作用于微血管系统，减轻损伤引起的血管痉挛，防止周围血管舒张导致的系统性低血压，改善损伤后脊筋血流。通过运动和感觉诱发电位检查发现钙离子阻断剂能改善轴索功能。

其他如阿片受体拮抗剂、细胞凋亡抑制药物、高压氧等有应用于临床治疗SCI。

2．手术治疗

外科手术治疗的主要目的是通过切开减压等方法去除压迫因素，恢复脊髓的残存功能，稳定脊柱和减轻继发性损伤，并且为康复训练奠定良好的基础，但它不能完全预防和逆转SCI的继发性损伤。

1）减压术切开减压术是治疗急、慢性脊髓压迫症的有效方法。有脊髓压迫及神经损害症状者，应尽快彻底减压。条件允许，力争伤后8-12h内实行减压术，包括前路及后路减压术。来自脊髓前方的压迫，颈椎和胸、腰椎前路手术减压彻底，椎管恢复完全，固定牢固。

2）内固定脊柱骨折与脱位，有神经损害、压迫症状，有手术指征者，应早期手术复位，减压，固定，植骨融合以利于恢复脊柱生物力学的稳定性，防止继发性损害。内固定方式根据手术选择的路径有：前路主要是Kaneda装置和各型钢板(如z-plate，ALPS；颈椎前路带锁钢板CSLP、0rion Plate以及非带锁钢板casper、Acroplate)，后路主要有棒系统和椎弓根螺钉系统(如RF“角度螺钉”，APF钉杆系统，TSRH，AO通用脊柱固定系统)，Lugue 棒、Harrington脊柱固定装置、Dick钉和椎体钉等多种内固定方法。

（二）脊髓损伤慢性期的研究进展

对于脊髓损伤的慢性期，其主要的病理生理改变为：1.损伤部位轴突溃变，巨噬细胞和小胶质细胞聚集，形成阻碍脊髓再生的机械屏障：脊髓空洞和胶质瘢痕。2.损伤神经元坏死或胞体萎缩，导致脊髓再生因子尤其是NTF分泌不足；3.损伤神经元远端轴突脱髓鞘改变即Waller变性。4.损伤部位外露的神经髓鞘如髓磷脂、髓磷脂相关糖蛋白，胶质空洞和脊髓空洞中含有的以及损伤脊髓白分泌的大量脊髓再生抑制因子形成不利于脊髓再生的微环境。

以上因素均导致脊髓再生不良，损伤远近端轴突尤其是脊髓白质中的长上、下行传导束失去联系导致临床上患者的感觉、运动和植物神经功能障碍。

1．自身免疫形成抑制脊髓再生的微环境

既往认为脊髓损伤后释放的细胞黏附因子1(1CAM—1)、P-selectin和细胞因子IL-1，IL-6，TNF等介导中性粒细胞、淋巴细胞、胶质细胞等聚集在SCI部位发挥作用，分泌NTF、NO、兴奋性氨基酸等细胞毒性物质；破坏残存神经轴突髓鞘，加重残存神经损伤形成脊髓空洞。胶质细胞中的少突胶质细胞(Oligodendrocyte)、星形胶质细胞(astrocyte)等形成腔质瘢痕，这些因素均不利于脊髓再生。1908年Tello实验证实脊髓轴突能够再生，从此人们开始了大量研究来探寻治疗SCI的有效力法。Flugel指出SCI不仅与免疫系统有关而且受控于免疫系统，Aguayo等在周围神经移植治疗SCI的试验中发现虽然周围神经移植能促进脊髓再生，但再生力弱尤其不能通过脊髓-移植物界面。Richardson等认为这是由于SCI自身免疫反应产生了—系列不利于脊髓再生的化学和机械性因素，化学性因素包括髓磷脂相关因子：Nogo-A，髓磷脂相关糖蛋白(MAG)，Oligodendrocyte糖蛋白(OMgp)，arretin等；胶质瘢痕相关抑制因子包括：硫酸软骨素(CSPG)、粘合素、角质素等：损伤中心形成的脊髓空洞、胶质瘢痕构成阻碍脊髓轴突再生的机械屏障，这些因素联合作用导致再生轴突变性“夭折”。2．免疫细胞在SCI中的作用

上述内容均表明自身免疫在脊髓再生中起到重要的抑制作用，因此利用甲基强的松龙、地塞米松以及炎性抑制细胞因子等抑制免疫可以减少继发性脊髓损伤，促进脊髓功能恢复。但目前发现巨噬细胞、淋巴细胞等在脊髓损伤过程中还起到重要的保护作用，能够促进脊髓再生。机体免疫作用分为两大类：MC为代表的先天性非特异性免疫和T、B淋巴细胞介导的特异性免疫。

3．神经营养因子与脊髓再生

1996年Cheng等人采用肋间神经联合成纤维细胞生长因子移植治疗脊髓横切损伤实验获得成功，现已证明周围神经促进脊髓再生主要归功于雪旺细胞(Schwann cells，SC)，SC 能分泌少量神经营养因子(Neurotrophic factors，NTF)促进损伤轴突的生长。NGF是一个包括BDNF、NT-3、GDNF、CNF(睫状神经营养因子)等的蛋白家族，NTF具有加强突触联系、促进神经转移因子的释放、细胞存活、树突形成及轴突再生的作用；MoonLD等人指出轴突损伤后近端胞体并没有死亡或者调亡，而是高度萎缩以至和周围的胶质细胞不能鉴别，但在给予一定的NTF刺激后，萎缩的胞体仍能恢复原来的形状和功能并能促进损伤轴突再生。NTF的发现和应用为脊髓损伤的治疗带来了希望，但NTF不能通过血脑屏障，因此不能直

接静脉给药。Grill等人采用转NT-3基因成纤维细胞治疗脊髓损伤试验获得成功，从而解决了这一矛盾。

4. 组织细胞移植治疗脊髓损伤

1)胚胎组织移植

胚胎神经组织植入损伤脊髓后仍可继续分化出神经细胞并找到靶组织形成突触连接。Tessler等把胚胎脊髓组织细胞悬液移植入受损脊髓部位后，观察到FSC不仅能够存活填充脊髓空洞，而且能够继续增殖分化出神经元桥接受损轴突的远近端，并发现同种移植物FSC 更适合轴突再生，更有利于脊髓复杂神经环路的重建。虽然FSC能够增殖、再生和填充损伤的脊髓空洞，但由于胶质瘢痕中的抑制性微环境导致FSC再生不活跃，不能形成大量的突触使损伤脊髓远近端恢复脊髓的解剖和功能。这主要是因为单纯的FSC移植不能充分提供促进脊髓轴突再生的重要物质神经营养因子。目前已经开始了胚胎组织移植治疗脊髓损伤后脊髓空洞的临床实验，初步结果表明，胚胎组织至少能够存活几个月，并且没有明显副作用。但是，胚胎组织移植存在如何建立靶特异性的突触连接、胚胎组织的来源和应用所引起的伦理问题等。

2)雪旺细胞移植

周围神经损伤后的再生能力主要归功于雪旺细胞(Schwann cell，SC)。雪旺细胞有许多功能：(1)分泌神经营养因子，包括神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、成纤维细胞生长因子(FGF)等。(2)产生细胞外基质(ECM)和细胞粘附分子(CAM)。ECM能包绕轴突形成基底膜，产生类轴突髓鞘的管状结构为再生轴突的延伸和生长提供隧道，雪旺细胞还能为再生轴突髓鞘化，进而恢复轴突的结构和神经冲动传导的能力。SC移植至脊髓损伤部位可诱导感觉和运动轴突发芽，增生的SC。可以引导再生的轴突达到靶组织从而减轻胶质瘢痕缩小损伤腔。单纯雪旺细胞移植虽然再生轴突能长入移植物，但不能穿越移植物中枢神经系统(CNS)交界。这是由于单纯SC移植时NTF分泌量不足，且分泌具有时效局限性及单纯的SC移植在损伤脊髓的胶质瘢痕中存活不良所致，因此单纯SC移植治疗脊髓损伤很难达到理想的效果。Xu等实验观察到在胸髓横断损伤的实验动物进行SC移植后可见大量的轴突再生，在联合BDNF、NT3等神经营养因子移植后脊髓受损轴突再生显著，并且有部分再生轴突通过移植物与CNS交界和远端轴突连接起来表明SC移植物为轴突再生提供了可能性而联合植入的NTF起到加强轴突再生的作用。但NTF在脊髓损伤中应用的最大障碍是不能从血管给药不易通过血脑屏障。有些学者想通过一种微泵将NTF导入损伤部位，明显促进皮质脊髓束轴突生长，但微泵的导管可能成为感染的来源。Teng等发现周围神经损伤后，炎性反应吸引的

巨噬细胞能够分泌IL-l刺激SC，被激活的SC能高度表达NTF，表达水平是激活前的50一100倍。嗅鞘细胞移植嗅觉系统的初级传入神经无能不断更新，正常的或者受损的嗅神经能够发出轴突穿越周围神经系统与CNS交界，逆行长入嗅球并和中枢神经元建立突触联系。嗅觉系统良好的轴突再生以及准确形成靶特异性突触连接的能力，应归功于嗅鞘细胞(OEC)。OEC是一种特殊的胶质细胞，分布于嗅神经的全长构成嗅神经元赖以生存的外环境。原位杂交研究提示OEC不仅可以分泌BDNF、NGF、NT3等神经营养因子还能表达层粘连蛋白、纤维粘连蛋白、胶质源性连接素和神经细胞粘附分子(CAM)等促进轴突的修复和再生。OEC注入损伤的皮质脊髓束后，受损轴突能够再生并和OEC一起通过移植物脊髓交界和远端轴突联系起来。在OEC介导的轴突延伸作用中层粘连蛋白可能是一个重要成分，因为在嗅神经纤维层存在高水平的层粘连蛋白而且伴随着轴突的延伸嗅神经中该物质表达水平上调。OEC还具有再生轴突髓鞘化的能力，脊髓移植后的OEC可以在轴突周围形成髓鞘，进而恢复轴突的结构完整性和部分恢复轴突的电信号传导能力。当对横断脊髓远近残端分别植入OEC后发现能促进5-HT、红核脊髓束和其他神经束再生长达3cm．并和远端轴突、脊髓灰质连接起来。目前，关于大量培养和储存嗅鞘细胞的实验研究正在进行。神经干细胞移植胚胎组织促进脊髓再生的根本原因可能在于其含有的大量神经干细胞，目前已经可以分离和体外培养神经干细胞使之分化为各种神经细胞。成年哺乳动物的中枢神经系统仍存在一些休眠的神经干细胞，脊髓损伤后这些神经干细胞可以复苏、增殖、分化来代替坏死凋亡的神经元。中枢神经系统的嗅球、纹状体、海马、小脑和脊髓等处均可见神经干细胞。有研究从鼠脊髓内取出未成熟细胞培养后，移植到脊髓损伤大鼠断裂的脊髓中，结果瘫痪鼠在2周后均活动，有些甚至恢复了站立行走能力，这一研究成果引起人们对神经干细胞移植治疗脊髓损伤的广泛兴趣。

自体激活的SC联合NTF移植治疗慢性SCI是一种简单易行而且疗效可靠的方法。此法操作简单，减小了手术创伤，但术中要求定位准确而且穿刺最好在损伤后的脊髓空洞部位。自体激活的SC联合神经营养因子穿刺进行脊髓移植要求严格无菌操作，手术操作的熟练程度以及移植SC的质量对移植后的脊髓功能恢复均有一定的影响。

脊髓损伤再生和修复的实验研究取得一定的进展，然而所有这些脊髓长距离上行或下行纤维的修复还是不够的，目前这些研究大多还停留在动物实验阶段，应用于临床脊髓损伤的治疗还有大量问题亟待解决。

天津医科大学总医院骨科在成功进行自体激活雪旺细胞联合神经营养因子移植治疗慢性脊髓损伤的实验研究基础上，选择合适的慢性脊髓损伤志愿者进行Ⅰ期临床试验，目前已成功的进行了5例手术。

本方法主要有以下特点：

1）首次采用自体激活雪旺细胞移植治疗脊髓损伤，其自体激活的雪旺细胞能够持续大量的分泌脊髓再生所必需的神经营养因子，显著促进受损神经元的再

生，诱导再生轴突通过损伤脊髓和移植物界面。

2）移植的雪旺细胞能够填充损伤后的脊髓空洞，诱导轴突再生，连接损伤轴突的远近端，恢复脊髓的解剖完整性，受损的轴突髓鞘化，恢复脊髓的传导能

力。

3）自体激活雪旺细胞混悬液中含有巨噬细胞能够吞噬胶质瘢痕，减少脊髓再生抑制性微环境的产生。

4）自体细胞移植无免疫排斥反应。

病例报告：

第一例：患者某某，男性，35岁，主因车祸外伤致会阴部麻木、大小便功能障碍3年入院。查体：双下肢S1-S5感觉麻木，会阴部为重；双侧足拇长伸肌力Ⅴ级，肛门括约肌肌力Ⅲ级；双下肢膝踝反射正常、病理征阴性。X线、CT、MRI检查提示胸12骨折脱位脊髓损伤并不全瘫；肌电图和膀胱尿动力学检查提示S3、4、5神经损伤。经过详细的检查最终明确诊断为：慢性脊髓圆锥损伤。该患者志愿进行自体激活雪旺细胞移植治疗，我院骨科经过认真研究后，决定为患者行脊髓移植治疗，手术顺利，术后患者恢复良好，未出现任何排异反应。随访2年来，患者大、小便，性功能均有显著改善，肌电图和膀胱尿动力学检查提示S3、4、5神经损伤明显恢复，现该患者正在进一步随访调查中。

第二例：患者某某，男性，7岁，主因车祸外伤致双下肢麻木无力、大小便功能障碍半年入院。术前查体：脐平面以下感觉麻木；双下肢软瘫，肌力0级；双下肢膝踝反射、病理征阴性；肛门括约肌肌力Ⅰ级。X线、CT、MRI检查提示胸7陈旧骨折、脊髓损伤。最终诊断：胸7脊髓损伤并截瘫。该患者家属强烈要求进行自体激活雪旺细胞移植治疗，经过严格法律公证后，进行自体激活雪旺细胞脊髓移植，术后患者恢复良好，未出现任何排异反应。随访1.5年来，患者小便功能恢复，双下肢感觉部分恢复，双下肢肌力未见明显恢复，目前该患者正在进一步随访调查中。

第三例：患者某某，男性，27岁，主因车祸外伤致双下肢麻木无力、大小便功能障碍13天入院。术前查体：双侧腹股沟以下感觉麻木；双下肢软瘫，肌力0级；双下肢膝踝反射未引出、病理征阴性。X线、CT、MRI检查提示T12爆裂骨折、脊髓损伤。诊断：胸12骨折脱位脊髓损伤并截瘫。该患者家属强烈要求进行导航下脊柱骨折复位USS内固定和自体

激活雪旺细胞移植治疗，经过严格法律公证后，进行自体激活雪旺细胞脊髓移植，术后患者恢复良好。随访1.2年来，目前患者双下肢浅感觉部分恢复，双下肢肌力部分恢复，诱发电位幅度明显改善，远期结果正在进一步随访调查中。

第四例：患者某某,男，44岁，主因颈椎（C5，6）骨折脱位，颈脊髓损伤前路减压，钢板内固定术后3月，伴四肢瘫收住入院。外院第一次手术后3月自觉症状无明显好转。入院查体：双腋部以下感觉减退，双鱼际以下感觉减退；双下肢、双手肌力0级，伸腕肌力3级，肛门括约肌力1级；双肱二头肌腱反射减弱，双膝踝反射未引出、双Hoffmann征阳性、巴氏征阴性。肌电图检查提示C5,6脊髓损伤。该患者家属强烈要求进行自体激活雪旺细胞移植治疗，经过严格法律公证后，进行自体激活雪旺细胞脊髓移植，术后1周复查MRI示“C3-C6水平脊髓后方可见条状混杂信号影及片状短T1、稍长T2信号，考虑为术后改变”；患者恢复良好。随访5个月来，目前患者胸腹部束带感较前明显减轻，双侧肢体浅感觉部分恢复，双手、双下肢肌力部分恢复，尿管夹闭后出现憋尿感，目前该患者正在进一步随访调查中。

第五例：患者某某,女，53岁，主因车祸致双下肢感觉运动障碍2月、伴大小便障碍入院。术前查体：双侧腹股沟水平以下感觉减退；双下肢及力0级；双膝踝反射未引出，双侧病理征阳性。X线、CT、MRI检查提示T12、L1压缩骨折、T11前脱位并关节突绞锁，脊髓损伤。。该患者家属强烈要求进行导航下脊柱骨折复位USS内固定和自体激活雪旺细胞移植治疗，经过严格法律公证后，进行自体激活雪旺细胞脊髓移植，术后患者恢复良好。随访3月来，目前患者双大腿内侧浅感觉部分恢复，双踇背伸肌力部分恢复，小便功能有所恢复，远期结果正在进一步随访调查中。