舒血宁注射液治疗糖尿病末梢神经病的疗效观察

舒血宁注射液治疗糖尿病末梢神经病的疗效观察
舒血宁注射液治疗糖尿病末梢神经病的疗效观察

舒血宁注射液治疗糖尿病末梢神经病的疗效

观察

【摘要】目的探讨舒血宁注射液对糖尿病末梢神经病的疗效。方法对照组给予生理盐水250ml加弥可保500u静脉滴注,1次/d,持续2周为1个疗程。治疗组在对照组基础上给予生理盐水250ml加舒血宁注射液20ml静脉滴注,1次/d,持续2周为1个疗程。结果治疗组疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论舒血宁注射液对糖尿病性末梢神经病治疗有明显疗效。

【关键词】舒血宁注射液;糖尿病;末梢神经病

糖尿病末梢神经病是糖尿病常见的并发症之一,表现为四肢肢端麻木、刺痛、感觉减退、蚁行感,严重者可发生感染、坏疽。随着神经电生理技术在临床中广泛使用,使糖尿病末梢神经病早期发现率提高。目前糖尿病性末梢神经病尚无特异性的治疗方法。我科从2002年6月~2005年11月用舒血宁注射液治疗糖尿病末梢神经病75例,现将观察结果总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料所有患者均排除心脑肾疾患,在我科住院符合ADA(1997)糖尿病诊断标准,经神经电生理检查证实有神经电生理改变。将153例患者随机分为两组,治疗组75例,男40例,女35例,年龄42~76岁,病程2~16年;对照组78例,男41例,女37例,年龄40~78岁,病程

2.5~18年。两组年龄、性别、症状、病程等差异无显著性,具有可比性。

1.2 方法患者均在控制饮食、适当运动、应用口服降糖药物或(和)胰岛素等基础治疗上,对照组给予生理盐水250ml加弥可保500u 静脉滴注,1次/d,持续2周为1个疗程。治疗组在对照组基础上给予生理盐水250ml加舒血宁注射液20ml静脉滴注,1次/d,持续2周为1个疗程。

1.3 观察方法每例患者治疗前后观察并记录临床症状、血流动力学及神经传导速度。神经传导速度测定采用国产NDI-200F仪测尺神经和胫神经的运动神经及感觉神经传导速度(MNC及SCV)。

1.4 疗效判断显效:自觉症状明显好转或消失,神经传导速度较前增加或恢复正常者;有效:自觉症状有改善,神经传导速度较前略有增加;无效:症状无改善或恶化,神经传导速度无变化[1]。 2 结果

2.1 临床症状改善情况两组治疗2周后,肢痛、麻木、感觉减退均有不同程度的改善,经统计学处理,治疗组明显优于对照组(P <0.01),见表1。

2.2 血流动力学与治疗前比较,治疗后两组血流动力学指标,如全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积以及纤维蛋白原均明显好转(P<0.05或0.01),而且与对照组相比,治疗组更为显著(P<0.05),见表2。

2.3 神经传导速度改善情况治疗组治疗后的神经MNC及SCV较治疗前明显增加(P<0.05或0.01),以尺神经SCV改善更显著,与对照组相比较,治疗组明显优于对照组(P<0.05),见表3。表1 治疗

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年) 作者:中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组 一、概述 糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前,国际上统一将DPN定义为"在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和/或体征"[1]。 二、发病机制 DPN的确切发病机制仍不明了,可能与代谢障碍基础下的因素有关,包括神经缺氧和缺血[2]、氧化应激[3,4]、蛋白激酶C-β活性异常[5,6]、神经营养因子缺乏[7,8,9,10]、多元醇通路活性增加[11]、免疫因素[12]等。 三、流行病学 任何年龄均可发病,男女发病率无差别。患病率随年龄增大和糖尿病病程延长而升高。研究显示,10%~15%新确诊的2型糖尿病(T2DM)患者有远端对称性多发性神经病(distal symmetric polyneuropathy,DSPN),10年以上病程的则可高达50%[1]。56%伴有自主神经功能损害。50%的DPN患者可无症状[1]。吸烟、年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]。部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经病的表现。 DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一,也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。有50%的DPN患者是无症状的,早期诊断及治疗DPN可延缓其进展,使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60%,截肢发生率降低85%[1]。一些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病,早期得到恰当治疗可以逆转或明显改善。糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血,从而缺失保护性反应(如休息、服药等),易发展为无痛性心肌梗死,甚至猝死。因此,早期识别和治疗DPN对于改

糖尿病自主神经病(中)

新的用于早期检测和评估自主神经疾病的泌汗运动神经试验: 对于病人评估的好处 Dr Alain Bry, Philippe Brunswick, Pr Hervé Mayaudon, Pr Bernard Bauduceau 摘要: 目的:自主神经疾病是糖尿病人的重要的死亡和致病原因。发病的初期阶段常常没有症状,定期检查是绝对必要的。现在有各种诊断方法,但能用于日常诊断的很少,大部分是评估神经纤维和及其功能的,但是糖尿病自主神经病(DAN)的初始直接或间接病征可能是非特异性的,或难以解释的。 研究设计和方法:本项研究第一次评估了一种新的,简单、可靠和灵敏的泌汗运动神经试验技术,它叫做eZscan?。它的技术先进的仪器基于熟知的物理和电化学原理,能够精确地测量与汗液氯浓度及pH 值相关联的汗液电导。 结果:结果显示,对照组和糖尿病人之间电导有显著差异(P<0.0001),在糖尿病人组内,有并发症和没有并发症的病人之间也有差异。测量值有高度的可重复性(变异系数<10%),eZscan? 测量值和心率变异测量值(HRV)之间的相关也是很显著的(r=0.74, p<0.0001)。 结论:eZscan? 是一种很简单,无创,经济和可靠的,用于检测DAN——糖尿病的一种早期并发症——的诊断试验方法。患了DAN,需要经常对代谢控制进行监测,对并发症进行筛查。我们的结果表明,eZscan? 可以用于这种目的。 自主神经病是一种多因素疾病,糖尿病是其主要原因。在周边神经病病人中,赖以进行诊断的临床症状经常不出现,或难以进行日常评估(1、2、3)。有些时候,在严重的并发症已经发生时它们才出现。一些研究提出,在糖尿病(DM)的很早期阶段可能发生小神经损伤,它特别影响泌汗运动神经的功能(5、6、7、8)。 外分泌腺(分布于前额、手和脚上)只受无髓鞘交感神经类胆碱轴突的支配。通常应用的主要的泌汗运动神经试验是定量的泌汗运动神经轴突反射试验(QSART),这种方法被认为是更准确而灵敏的(8、9)。交感神经皮肤反应(SSR)法被认为可重复性不佳(10):一些论文作者建议用激光多普勒流量测量法作为SSR 法的补充,改进其可靠性(11)。 现用的试验法的基础是在间接刺激类胆碱神经纤维后收集汗液样本。QSART 以可重复和动态方式(在同时进行的轴突反应刺激后)记录汗液排出量,它依赖于定量乙酰胆碱离子的电渗(8)。 现在常用的试验方法应用困难,而且耗费时间,不能每天进行。另外,我们也需要不止一种试验方法,以获得高水平的灵敏度。

施今墨糖尿病中医治疗验方精选 2

施今墨糖尿病中医治疗验方精选 施今墨先生是近代“北京四大名医”之一,在治疗糖尿病方面,强调把健脾助运和滋肾养阴放到同等重要的地位,提出了著名的“降糖对药”(即黄芪、山药、苍术、玄参),在当今医学界影响深远。 验方一:元参90g,苍术30g,麦冬60g,杜仲60g,茯苓60g,生黄芪120g,枸杞子90g,五味子30g,葛根30g,二仙胶 60g,熟地60g,怀山药120g,山萸肉60g,丹皮30g,人参60g,玉竹90g,冬青子30g。研为细末,另用黑大豆1000g,煎成浓汁去渣,共和为小丸。每次6g,每日3次。适用于成年人糖尿病,血糖尿糖控制不理想者。 验方二:葛根30g,花粉90g,石斛60g,元参90g,生地90g,天冬30g,麦冬30g,莲须30g,人参30g,银杏60g,五味子 30g,桑螵蛸60g,菟丝子60g,破故纸60g,山萸肉60g,西洋参30g,何首乌60g,生黄芪120g,怀山药90g,女贞子60g。研为细末,金樱子膏1000g合为小丸。每服6g,每日3次。适用于糖尿病中医辨证为上消、下消者。 验方三:莲子肉60g,芡实米60g,党参60g,熟地、红参、天竺子、桑葚子、淡苁蓉、阿胶、黄精各60g,西洋参30g,杭白芍60g,黄柏30g,生黄芪90g。共研细末,雄猪肚一个,煮烂如泥,和为小丸。每服6g,每日3次。主要适用于糖尿病中医辨证为中消者。 赵锡武糖尿病中医治疗验方选 赵锡武先生长期供职中国中医科学院(原中国中医研究院),治疗糖尿病具有丰富经验。认为上中下三消“其始虽异,其终则同”,主张分期治疗,早期以养阴清热泻火为主,肺胃兼治;中期当养阴益气;晚期应针对阴阳俱虚证相应施治。 验方:生熟地各30g,天麦冬各12g,党参30g,当归9g,山萸肉12g,菟丝子30g,元参12g,黄芪30g,泽泻15g。水煎服,每日一剂。主要适用于治疗糖尿病中晚期患者。阳明热甚口渴者加白虎汤、川连以清胃。泻火;阳虚加用金匮肾气丸,桂附可用至10g;腹胀加大腹皮;腹泻重用茯苓、泽泻,去生地,熟地减量;兼有高血压者加杜仲、牛膝;兼有冠心病者加栝楼、薤白、半夏。 祝谌予糖尿病中医治疗验方选 祝谌予教授是中医药治疗糖尿病的奠基人之一,师承施今墨先生,主张对糖尿病进行分型辨证,强调糖尿病及其并发症活血化瘀治法,认为糖尿病在临床虽可分为阴虚、血瘀、阴阳两虚、气阴两虚等型,但临床以气阴两虚多见。创立的降糖基本方在中医界具有很大影响。 方剂组成:黄芪、山药、苍术、元参、生地、熟地、丹参、葛根。 临床应用:阴虚型以一贯煎为主方;阴阳两虚型以桂附八味丸为主方;血瘀型以降糖活血方为主,药物组成:木香、当归、益母草、赤芍、白芍、川芎。若燥热或烘热,加黄芩、黄连;口渴欲饮,加知母、石膏;渴饮无度,加浮萍;多食明显,重用生地、熟地,加玉竹;全身瘙痒,加白蒺藜、地肤子;腰腿疼,加鸡

糖尿病周围神经病(糖尿病手脚麻木疼痛)手术治疗

糖尿病周围神经病(糖尿病手脚麻木疼痛)手术治疗 标签:糖尿病神经病变医学科普 | 作者:刘海生 | 发表时间:2012-03-19 10:50:25 糖尿病周围神经病变手术 一、Dellon三联周围神经减压手术 1、什么是Dellon三联周围神经减压术 Dellon三联神经减压手术由美国周围神经外科协会原主席、霍普金斯大学医学院神经外科和整形外科Dellon教授在上世纪80年代发明,是针对性解决下肢或者上肢神经病变的一种手术。对于下肢、足背、足底及足趾麻木、疼痛、足下垂病人,常采用腓总神经、腓深神经、胫神经松解三联手术;对于手部麻木病人,采用正中神经、尺神经及桡神经感觉支减压三联手术。上述手术称为周围神经三联神经减压手术。

摘自Dellon文章 2、Dellon三联神经减压手术疗效 在世界多医学中心的研究中,糖尿病周围神经病手术病人的感觉障碍缓解或改善可达70-90%,下肢无力症状可缓解80-90%;而同期药物对照治疗组上述症状缓解率为30%;在4.5年随访中,发现手术治疗组无皮肤溃疡和截肢者;而对照药物治疗组溃疡和截肢率为30%;(Dellon, Aszmann 2000,2004) 周围神经减压手术是防止糖尿病周围神经病病人截肢的最有效手段。 神经刺激征阳性(Tinel征)是预测手术效果的重要标志。指在神经走形位置,叩打或者触

碰某点,可以诱发病人肢体麻木,即为阳性患者,手术缓解症状的几率至少在80%以上。国 内外病例报告有效率汇总分析: 表 1:糖尿病周围神经病:胫神经减压后的疗效 (摘自Dellon,Diabetic Neuropathy,chapter10:Discussion:Global confirmation) 数量症状改善 研究 神经病人疼痛感觉1992 Dellon 31 22 85% 72% 1995 Wieman & Pate 33 26 92% 72% 2000 Caffee11 58 36 86% 50% 2000 Aszmann, Kress & Dellon 16 12 69% 2001 Tambwekr 10 10 80% 70% 2003 Wood & Wood 33 33 90% 70% 2004 Biddinger & Amend 15 22 86% 80% 2004 Valdivia, Weinand & Maloney 60 60 85% 85% 2005 Lee & Dellon 46 46 92% 92% 2005 Nelson & Little 6 6 86% 86% 2005 Steck 25 25 84% 72% 2005 Rader 49 49 90% 75% 2005 DiNucci 36 36 80% 80% 2005 Yao 70 70 95% 95% 2006 Siemionow 37 37 90% 90% 总计516 464 88% 79% 464例病人,共进行了516条神经的手术,疼痛缓解率在88%,感觉障碍恢复率在79%。

最新糖尿病周围神经病变中医诊疗方案(2017年版).pdf

消渴病痹症(糖尿病周围神经病变)中医诊疗方案 (2017年版) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《糖尿病中医防治指南》(中华中医药学会糖尿病分会,中国中医药出 版社,2007年出版)。 (1)病史:有消渴病,或消渴病久治不愈病史。 (2)主要症状:四肢远端感觉、运动障碍,表现为肢体麻木、挛急疼痛, 肌肉无力和萎缩等。 (3)主要体征:震动觉、压力觉、痛觉、温度觉 (小纤维和大纤维介导)的缺失,以及跟腱反射消失。腱反射减弱或消失等。 (4)辅助检查:物理学检查、神经电生理检查的异常改变,QST和NCS中至少两项异常。 (5)排除了引起这些症状和/或体征的其他神经病变。 2.西医诊断标准 参照中华医学会糖尿病学分会2013年发布的《中国2型糖尿病防治指南》。 (1)明确的糖尿病病史。 (2)在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 (3)临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。 (4)有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,以下5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任 2项异常,临床诊断为糖尿病周围神经病变。 (5)排除诊断:需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根 压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗塞、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒 性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊,需要进行鉴别诊断的患者,可做神经肌电图检查。 (6)糖尿病远端对称性多发性神经病变(DSPN)的临床诊断主要依据临床 症状疼痛、麻木、感觉异常等。临床诊断有疑问者,可以做神经传导功能检查。 (7)诊断分层:见下表

糖尿病神经病考试重点总结

糖尿病神经病考试重点总结 一、发病机制 1.糖代谢异常学说,非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢障碍。 2.微循环障碍学说,微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少。 3.神经生长因子和胰岛素样生长因子-1减少。 4.免疫功能异常,导致周围神经的髓鞘损害。 5.炎症反应。 6.遗传因素。 二、临床表现 1.糖尿病性多发性周围神经病 (1)远端原发性感觉性周围神经病最常见类型。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失。 (2)自主神经症状可有心律失常、体位性低血压。 2.糖尿病性单神经病起病较急,表现为受累的神经支配区突发感觉运动障碍,脑神经单神经病动眼神经麻痹最为常见。 3.糖尿病性自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者,交感和副交感纤维均可受累。 三、诊断 1.有确定的糖尿病,即符合糖尿病的诊断标准。 2.四肢或双下肢有持续性疼痛和(或)感觉障碍。 3.—侧或双侧趾振动觉减退。 4.双踝反射消失。 5.主侧(即利手侧)腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。 6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。 四、鉴别诊断 本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别,糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。 五、治疗和护理 1.对症治疗 2.病因治疗 (1)控制糖尿病。 (2)免疫抑制治疗。 3.促神经代谢和神经营养治疗神经营养药如B族维生素、三磷腺苷(ATP)和烟酸对轻型患者及预防有益。 中毒性神经病 一、酒精中毒性周围神经病 (一)发病机制 为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏,维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。 (二)临床表现 1.有长期大量饮酒史,典型症状是由四肢末端,尤其是下肢开始。

坦度螺酮对痛性糖尿病周围神经病的治疗作用

坦度螺酮对痛性糖尿病周围神经病的治疗作用目的探讨坦度螺酮在痛性糖尿病周围神经病中的治疗效果。方法随机 2016年12月—2017年12月纳入接受标准的血糖控制和神经保护治疗的107例 痛性糖尿病周围神经病患者,随机分为对照组49例、治疗组58例。对照组使用普瑞巴林加安慰剂,治疗组接受普瑞巴林加坦度螺酮治疗,记录入院时和治疗后6个月的糖尿病周围神经病分级、糖化血红蛋白、疼痛性质、疼痛程度及对生活的影响、焦虑抑郁状态。结果治疗后6个月,两组糖化血红蛋白水平明显下降(P<0.05),但糖尿病周围神经病均无改善(P>0.05)。除了寒冷感以外,两组深部疼痛、浅表疼痛、胀痛、不舒适感、灼热感、钝痛、锐痛、感觉过敏、瘙痒明显减轻(P<0.05)。相对对照组,不舒适感、钝痛、感觉过敏在治疗组改善更明显(P<0.05)。在治疗6个月后,两组疼痛程度均明显下降,但无明显组间差异。治疗6月后两组焦虑抑郁状态均改善,治疗组改善更明显(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论相比单独使用普瑞巴林治疗痛性糖尿病周围神经病,坦度螺酮联合普瑞巴林治疗可以降低部分类型的疼痛和不适感的发生,并明显减少焦虑抑郁水平,未观察到明显不良反应增加,提示坦度螺酮添加治疗对痛性糖尿病周围神经病是有益的。 标签:痛性糖尿病周围神经病;坦度洛酮;普瑞巴林 28%~49%的糖尿病患者会出现糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN),其中25%~50%的DPN患者会出现病变相关神经痛,称作痛性糖尿病神经病变(Painful diabetic peripheral neuropathy,PDN)[1]。随着2型糖尿病患病率越来越高,PDN的发病率会不断上升。度洛西汀、阿米替林等药物对PDN有肯定的治疗效果,该研究选取2016年12月—2017年12月107例患者对常用抗焦虑药物坦度螺酮对PDN治疗作用做一初步探讨,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 107例,其中男性67例,女性40例,年龄(57±8.5)岁,I型糖尿病3例,2型糖尿病104例,糖尿病病程(7±4.2)年。随机分为对照组49例,治疗组58例,两组性别、年龄、糖尿病类型、病程无差异。两组间入院时糖化血红蛋白、MDNS评分对比均无差异。 该研究在厦门大学附属中山医院神经内科就诊的痛性糖尿病周围神经病变患者,记录糖尿病类型、糖尿病病程、年龄、性别和糖化血红蛋白(HbA1c)。痛性糖尿病周围神经病诊断和治疗按照2013年中华医学会神经病学分会《糖尿病周围神经病诊断和治疗共识》[2]:①明确患有糖尿病。②存在周围神经病变的临床和(或)电生理的证据。③排除导致周围神经病变的其他原因。且神经痛仅由糖尿病周围神经神经病变引起,不能用其他疾病、治疗解释。糖尿病基本治疗按照2015年美国糖尿病协会诊疗指南[3]。该研究由厦门大学附属中山医院医

糖尿病周围神经病诊断和治疗共识2013

万方数据

万方数据

万方数据

糖尿病周围神经病诊断和治疗共识 作者:中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组, 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组 作者单位: 刊名: 中华神经科杂志 英文刊名:Chinese Journal of Neurology 年,卷(期):2013,46(11) 参考文献(17条) 1.Callaghan BC;Cheng HT;Stables CL Diabetic neuropathy:clinical manifestations and current treatments 2012 2.Tesfaye S;Boulton AJ;Dyck PJ Diabetic neuropathies:update on definitions,diagnostic criteria,estimation of severity,and treatments[外文期刊] 2010(10) 3.Boulton AJ;Vinik AI;Arezzo JC Diabetic neuropathies:a statement by the American Diabetes Association 2005 4.崔丽英糖尿病周围神经病的研究进展[期刊论文]-中华神经科杂志 2006(7) 5.American Diabetes Association Standards of medical care in diabetes--2013 2013(Suppl 1) 6.England JD;Gronseth GS;Franklin G Distal symmetrical polyneuropathy:definition for clinical research 2005 7.Hilz MJ;Dütsch M Quantitative studies of autonomic function 2006 8.England JD;Gronseth GS;Franklin G Practice Parameter:evaluation of distal symmetric polyneuropathy:role of laboratory and genetic testing (an evidence-based review).Report of the American Academy of Neurology,American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2009 9.England JD;Gronseth GS;Franklin G Practice Parameter:evaluation of distal symmetric polyneuropathy:role of autonomic testing,nerve biopsy,and skin biopsy (an evidence-based review).Report of the American Academy of Neurology,American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2009 10.贾志荣;王洪霞;石昕定量温度觉阈值检查在糖尿病周围神经病诊断中的应用[期刊论文]-中华神经科杂志 2008(10) 11.Dyck PJ;Windebank AJ Diabetic and nondiabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathies:new insights into pathophysiology and treatment 2002 12.Garber AJ;Handelsman Y;Einhorn D Diagnosis and management of prediabetes in the continuum of hyperglycemia:When do the risks of diabetes begin? A consensus statement from the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 2008 13.Bril V Treatments for diabetic neuropathy 2012(Suppl 2) 14.Zilliox L;Russell JW Treatment of diabetic sensory polyneuropathy 2011 15.Bril V;England J;Franklin GM Evidence-based guideline:Treatment of painful diabetic neuropathy:report of the American Academy of Neurology,the American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2011 16.中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组;中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组痛性周围神经病的诊断和治疗共识[期刊论文]-中华神经科杂志 2012(11) 17.Handelsman Y;Mechanick JI;Blonde L American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for developing a diabetes mellitus comprehensive care plan 2011(Suppl 2) 引证文献(1条) 1.田丽.程焱.张哲成.刘娜.朱炬糖尿病周围神经病患者运动神经纤维的单纤维传导检测[期刊论文]-中华神经科杂志 2015(3) 引用本文格式:中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组.中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组糖尿病周围神经病

糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析 田明琴

糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析田明琴 发表时间:2018-10-22T15:37:10.390Z 来源:《中国结合医学杂志》2018年4期作者:田明琴[导读] 目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况,分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。 湖南省脑科医院湖南长沙 410007 【摘要】目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况,分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。方法对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析,根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组,A 组病人属于自发疼痛以及烧灼感,B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常,C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力,D组病人表现为行走不稳,检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况。结果四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例,所占几率为40.0%,感觉神经传导速度异常病人60例,所占几率为30.0%,肌电图异常病人20例,所占几率为10.0%,皮肤交感反应异常病人30例,所占几率为15.0%,躯体感觉诱发电位异常病人60例,所占几率为30.0%,其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人,C组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组,B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组,D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组。结论临床中针对糖尿病性神经病早期开展神经电生理检测,可以显著提升疾病诊断阳性率,不存在显著肌肉萎缩糖尿病病人肌电图能够不属于临床常规检测方式。 【关键词】糖尿病性神经病;神经电生理检测;疾病诊断 糖尿病性神经病作为临床糖尿病疾病中十分多见的一类慢性并发症,文献资料显示,关于此病的临床发病率大概在50%到90%之间,此病采取神经生理学改变加以判断,能够提升疾病发病率到80%到100%[1]。糖尿病性神经病能够对病人的系统任意部分造成累及,包含中枢神经以及周围神经,造成早期糖尿病性神经病病人的临床表现较为复杂和多样,同时病理改变严重性和临床症状产生于严重性一般不具有抑制性,所以临床中对于糖尿病性神经病疾病的早期准确诊断十分关键。最近几年以来,存在部分对于糖尿病性神经病疾病监测手段评估的报道,但是仅仅局限在对病人周围神经损伤的临床诊断,对于糖尿病性神经病临床症状多样化普遍忽视,造成早期评价具有片面性。本文对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析,现汇报如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析(2016.1-2018.1),所选200例病人中男性80例,男性120例,最小年龄60岁,最大年龄87岁,评价64.30±10.18岁,糖尿病疾病的平均病程时间为8.1±6.6年;所选200例病人全部属于2型糖尿病,排除合并其他因素引发的周围神经病变病人,根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组,A组病人属于自发疼痛以及烧灼感,B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常,C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力,D组病人表现为行走不稳,四组资料比较不存在明显差异。四组病人的入选标准:全部符合糖尿病疾病诊断标准,空腹血糖高于7.0mmol/L,糖负荷之后2小时血糖高于11.1mmol/L,四组病人全部接受临床以及电生理检查获得明确诊断属于并发神经病。 1.2方法 选取肌电图诱发电位仪,调整室温在20摄氏度到28摄氏度之间,表面电极开展神经传导测定,其中包含尺神经、胫神经、正中神经运动神经以及腓肠神经、正中神经以及尺神经感觉神经。测定电生理参数包含运动神经诱发电位远端潜伏期、感觉神经传导速度、感觉神经诱发电位波幅以及运动神经传导速度[2]。 1.3评价标准 检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况,将所得各项数据施行统计学计算[3]。 1.4统计学处理 将研究结果所得的各项数据采取SPSS22.0统计学软件施行数据处理。在对数据进行处理期间,t 值采取检验计量资料,卡方采取检验计数资料,组间差异通过P 值加以判定,其标准判断标准:如果所得P值<0.05,那么代表所得数据具备统计学意义;如果所得P 值>0.05,那么代表所得数据不具备统计学意义。 2结果 A组病人20例,B组病人60例,C组病人60例,D组病人60例,四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例,所占几率为40.0%,感觉神经传导速度异常病人60例,所占几率为30.0%,肌电图异常病人20例,所占几率为10.0%,皮肤交感反应异常病人30例,所占几率为15.0%,躯体感觉诱发电位异常病人60例,所占几率为30.0%,其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人,C 组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组,B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组,D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组(P<0.05),详见表1。 表1 四组病人临床症状和神经电生理检测情况对比例(%) 3讨论

糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征

糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征 摘要目的观察糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征。方法60例临床表现为肢体疼痛且确诊为2型糖尿病的患者,均进行四肢神经传导检测(NCS)、躯体感觉诱发电位(SEP)、皮肤交感反应(SSR)、F波、H反射及肌电图(EMG)检测,以本室的正常值为标准进行判断。结果SSR异常率(81.7%)高于其他检测(P<0.05),其次为感觉神经传导检测(SNCS)(43.3%)、运动神经传导检测(MNCS)(35.0%),EMG(6.7%)最低。结论SSR、NCS是糖尿病痛性周围神经病变诊断的敏感指标。 关键词糖尿病;痛性周围神经病;神经电生理 【Abstract】Objective To observe clinical and nerve electrophysiological characteristics of diabetic painful peripheral neuropathy. Methods A total of 60 patients with diagnosed type 2 diabetes mellitus and limb pain symptoms received detection by limb nerve conduction studies (NCS),body sensory evoked potential (SEP),sympathetic skin response (SSR), F wave,H reflex and electromyography (EMG),with standard by normal value. Results SSR showed higher abnormal rate (81.7%)than other tests (P<0.05),followed by sensory nerve conduction studies (SNCS)(43.3%),moter nerve conduction studies (MNCS)(35.0%)and EMG (6.7%). Conclusion SSR and NCS are sensitive indexes in diagnosis of diabetic painful peripheral neuropathy. 【Key words】Diabetes;Painful peripheral neuropathy;Nerve electrophysiology 糖尿病周圍神经病(DPN)是糖尿病慢性进展中最常见的并发症之一,临床表现因损害的神经不同而各异,其临床发病率可达50%~90%,而用神经电生理学的改变来判断,其发病率可达80%~100%[1]。糖尿病周围神经病患者中,有一部分患者主要表现为从脚开始出现的疼痛和感觉异常,疼痛多为隐痛、刺痛、灼烧痛,夜间尤甚,部分患者表现为单神经痛,称其为糖尿病痛性周围神经病。疼痛不仅严重影响患者的生活质量,也大大增加社会的负担。本文分析糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征,以利于早期诊断及治疗,报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012~2015年内分泌科、神经内科住院及门诊60例临床表现为肢体疼痛且确诊为2型糖尿病的患者。均符合1999年WHO认可的2型糖尿病诊断标准,空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)糖负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L。除外慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等引起的周围神经病。男36例,女24例,年

糖尿病周围神经病变的评估量表1

xx糖尿病周围神经病评分(MDNS) MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变,在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床xx: 感觉: 拇指的振动觉,10g丝的触觉,拇指的针刺觉。 肌力: 手指展开,拇指伸展,踝关节背屈 反射: 肱二头肌反射,肱三头肌反射,股四头肌反射(膝反射),跟腱反射 临床xx临床症状得分 右拇指振动觉正常0 减退1 消失2 左拇指振动觉 右拇指10g丝测试 左拇指10g丝测试 右拇指背侧的针刺觉 左拇指背侧的针刺觉 右手指伸展肌肌力 左手指伸展肌肌力

右拇指伸展肌肌力 左拇指伸展肌肌力 右髁背屈肌肌力 左髁背屈肌肌力 右侧肱二头肌反射 左侧肱二头肌反射 右侧肱三头肌反射正常0 减退1 消失2 正常(10次中感觉8~ 10次)0 减退(10次中感觉1~ 7次)1 消失(10次中感觉0次)2 正常(10次中感觉8~ 10次)0 减退(10次中感觉1~ 7次)1 消失(10次中感觉0次)2 有疼痛感0 无疼痛感2 有疼痛感0 无疼痛感2 正常0 轻到xx无力1

重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2

不能运动3 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 左侧肱三头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 左侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧跟腱反射存在0 亢进1

糖尿病性肌萎缩症

糖尿病性肌萎缩症 国外医学神经病学神经外科学分册2000年第27卷第1期 七台河矿务局总医院神经内科(156400)李明 第二军医大学附属长海医院神经内科(200433)吴帅(综述) 河南省汝州市第一医院(467500)吴睿 第二军医大学附属长海医院神经内科(200433)丁素菊(审校) 摘要糖尿病性肌萎缩性症发病率低,其发病机理主要有代谢紊乱学说、缺血学说及免疫学说;发病部位倾向于多部位;其临床表现主要以下肢近端无力、萎缩、疼痛及无感觉障碍为特征;免疫治疗可能较为有效。 关键词:糖尿病肌萎缩 糖尿病性肌萎缩症是糖尿病不常见的一种并发症。本病最早由Bruns(1890)提出,曾有不同的命名如:瘫痪性糖尿病神经炎、近端糖尿病神经病、近端糖尿病肌萎缩、近端运动神经病及Bruns-Garland综合症。Garland于1995年正式命名为糖尿病性肌萎缩症[1],其发病率为0.8%,Ⅱ型糖尿病患者的发病率为1.1%,Ⅰ型糖尿病患者约为0.3%。本文就其发病机理、病理、病变部位、临床表现及治疗等作一综述。 1 发病机理[2~4] 糖尿病性肌萎缩症与一般的糖尿病性神经病的发病机理基本相同,主要有以下几个方面: 1.1 代谢紊乱学说 糖尿病患者胰岛素分泌绝对或相对不足,引起糖、脂肪、蛋白质及水电解质等代谢紊乱,致使细胞代谢异常也不可避免地影响神经系统,如高血糖时除使血红蛋白糖基化外,也可使神经内蛋白糖基化而影响神经功能。此外,由于长期高血糖使神经组织内有较高葡萄糖透入,在醛醇还原酶、山梨醇脱氢酶催化下形成较多山梨醇和果糖,而神经组织内无果糖激酶,不能使果糖进一步分解而导致神经组织水肿。通过控制血糖后症状、神经传导速度得到改善支持该论点。 1.2 缺血学说 有资料表明,糖尿病人神经活检中发现神经的营养血管,特别是小动脉和毛细血管基底膜增厚,血管内膜内皮细胞增生及血管壁有脂肪和多糖类物质沉积致使管腔狭窄。支持点如下:在长期血糖控制不佳的病人糖尿病血管病发生率高;神经症状的改善与血糖水平无明显相关性;糖尿病神经病、视网膜病及血管病常同时存在。 1.3 免疫学说

糖尿病周围神经病变的评估量表

密西根糖尿病周围神经病评分(MDNS) MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变,在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床体格检查: 感觉:拇指的振动觉,10g丝的触觉,拇指的针刺觉。 肌力:手指展开,拇指伸展,踝关节背屈 反射:肱二头肌反射,肱三头肌反射,股四头肌反射(膝反射),跟腱反射 临床体格检查临床症状得分 右拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 左拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 右拇指10g丝测试正常(10次中感觉8~ 10次) 0 减退(10次中感觉1~ 7次) 1 消失(10次中感觉0次) 2 左拇指10g丝测试正常(10次中感觉8~ 10次) 0 减退(10次中感觉1~ 7次) 1 消失(10次中感觉0次) 2 右拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 左拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 右手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2

左侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 1.计算方法: 感觉损伤得分=左右两侧感觉检查项目的分数之和 肌力得分=左右两侧肌力检查项目的分数之和 反射得分=左右两侧反射检查项目的分数之和 体格检查得分=感觉损伤得分+肌力得分+反射得分 2.临床体格检查部分:最低得分0 最高得分46,分数越高,周围神经病越重 临床体格检查得分周围神经病 0~6 无 7~12 轻度 13~29 中度 30~46 重度 MDNS > 6分为异常。 一般资料 住院号姓名性别年龄民族住院诊断入院日期病史入院前降糖史

糖尿病神经病考点总结

糖尿病神经病考点总结 一、发病机制 1.糖代谢异常学说,非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢障碍。 2.微循环障碍学说,微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少。 3.神经生长因子和胰岛素样生长因子-1减少。 4.免疫功能异常,导致周围神经的髓鞘损害。 5.炎症反应。 6.遗传因素。 二、临床表现 1.糖尿病性多发性周围神经病 (1)远端原发性感觉性周围神经病最常见类型。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失。 (2)自主神经症状可有心律失常、体位性低血压。 2.糖尿病性单神经病起病较急,表现为受累的神经支配区突发感觉运动障碍,脑神经单神经病动眼神经麻痹最为常见。 3.糖尿病性自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者,交感和副交感纤维均可受累。 三、诊断 1.有确定的糖尿病,即符合糖尿病的诊断标准。 2.四肢或双下肢有持续性疼痛和(或)感觉障碍。 3.—侧或双侧趾振动觉减退。 4.双踝反射消失。 5.主侧(即利手侧)腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。 6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。 四、鉴别诊断 本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别,糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。 五、治疗和护理 1.对症治疗 2.病因治疗 (1)控制糖尿病。 (2)免疫抑制治疗。 3.促神经代谢和神经营养治疗神经营养药如B族维生素、三磷腺苷(ATP)和烟酸对轻型患者及预防有益。 中毒性神经病 一、酒精中毒性周围神经病 (一)发病机制 为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏,维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。 (二)临床表现

什么是糖尿病周围神经神经减压松解手术

一、什么是治疗周围神经病的Dellon三联神经减压术 周围神经减压术为糖尿病周围神经病变的治疗开辟了一条新的途径,这种疗法是由美国霍普金斯大学周围神经病研究所Dellon教授首先提出的,在世界多个国家和地区的临床上广泛应用,在美国是治疗糖尿病周围神经病变的一种常用的临床治疗方法。 Dellon三联神经减压术是由美国dellon教授在上世纪80年代发明的手术,是针对性解决下肢或者上肢神经病变的一种手术。对于下肢、足背、足底和足趾麻木、疼痛、足下垂病人,常采用腓总神经、腓深神经、胫神经松解手术;对于手部麻木病人,可以采用正中神经、尺神经及桡神经感觉支减压手术。常称为周围神经三联神经减压手术。 手术成功几率: 如果存在有神经刺激征阳性(Tinel征),在神经走形位置,叩打或者触碰某点,可以诱发病人肢体麻木,即为阳性患者,手术缓解症状的几率至少在80%以上。 为什么糖尿病神经病变容易发生多神经卡压的情况? 糖尿病周围神经病变因为双重因素,易于形成神经卡压。葡萄糖为神经提供能量,产生的神经冲动向上为大脑提供信息,向下感受手指或者足趾信息。葡萄糖进入神经后,转变为山梨醇,山梨醇将水分拉入神经内,引起神经自身肿胀;当肿胀的神经穿过狭窄坚硬的腔隙时,神经承受了额外压力,引起神经卡压。神经内压力增高,血流速度下降,减少了氧供应,肢体感觉到麻木、蚁行感,时间长了,神经纤维将死亡,较粗神经更容易受压。另一个因素是糖尿病病人体内的糖与神经周围结缔组织结合,是神经更加坚硬,柔韧度下降,易于受到牵拉;最后,神经受压后自我修复能力下降。 在Dellon三联神经减压手术中,并不改变这种代谢过程,而是将神经周围坚硬、狭窄间隙扩大。并不是所有病人都适合手术,存在有神经卡压的病人才是手术适应症病人。 特发性神经病变: 许多神经病变,没有明显的病因。对于合并有神经大神经纤维病变,也可以通过神经减压手术缓解症状。

相关文档
最新文档