各类细菌性感染的治疗原则及病原治疗
各类细菌性感染的治疗原则及病原治疗上海华山医院抗生素研究所李光辉
急性感染性腹泻的治疗原则是什么？
一急性细菌性上呼吸道感染
急性上呼吸道感染是最常见的社区获得性感染，大多由鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等病毒所致，病程有自限性，不需使用抗菌药物，予以对症治疗即可痊愈。但少数患者可为细菌性感染或在病毒感染基础上继发细菌性感染，此时可予以抗菌治疗。
急性细菌性咽炎及扁桃体炎患者扁桃体有渗出物、颈淋巴结肿大、发热伴周围血象白细胞及中性粒细胞升高有助于细菌性感染的临床诊断。如患者已出现猩红热样皮疹，或有扁桃体周围脓肿，则可诊断为细菌性感染。急性细菌性咽炎及扁桃体炎的病原菌主要为A组β溶血性链球菌，少数为C组或G组β溶血性链球菌。
【治疗原则】
1 针对β溶血性链球菌感染选用抗菌药物。
2 给药前先留取咽拭培养，有条件者可做快速抗原检测试验(RADT)作为辅助病原诊断。
3 由于溶血性链球菌感染后可发生非化脓性并发症——风湿热和肾小球肾炎，因此抗菌治疗以清除病灶
中细菌为目的，疗程需10天。
【病原治疗】
1 青霉素为首选，可选用青霉素G，也可肌注普鲁卡因青霉素或口服青霉素V，或口服阿莫西林，疗程均为10天。某些患者的依从性较差，预计难以完成10天疗程者，可予苄星青霉素单剂肌注。青霉素过敏患者可口服红霉素等大环内酯类，疗程10天。
2 其他可选药有口服第一代或第二代头孢菌素，疗程10天，但不能用于有青霉素过敏性休克史的患者。此外，磺胺类药不易清除咽部细菌，A组溶血性链球菌对四环素类耐药者多见，这两类药物均不宜选用。
二急性细菌性下呼吸道感染
（一）急性气管-支气管炎
本病以病毒感染多见，多数病例为自限性。
【治疗原则】
1 以对症治疗为主，不宜常规使用抗菌药物。
2 极少数病例可由肺炎支原体、百日咳博德特菌或肺炎衣原体引起，此时可给予抗菌药物治疗。
【病原治疗】
1 可能由肺炎支原体或百日咳博德特菌引起者，可采用红霉素等大环内酯类。
2 肺炎衣原体感染可用四环素或多西环素，或红霉素等大环内酯类。
（二）慢性支气管炎急性发作
慢性支气管炎急性发作可由环境污染、存在变应原或吸烟等许多因素引起。
【治疗原则】
1伴痰量增加、脓性痰和气急加重等提示可能存在细菌感染的患者，可应用抗菌药物。
2应选用能覆盖流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎支原体、肺炎衣原体及肺炎克雷伯菌等革兰阴性杆菌的抗菌药物。
3 对疗效不佳的患者可根据痰液培养和药敏试验结果调整用药。
4 轻症患者给予口服药，病情较重者可用注射剂。
【病原治疗】
可选用药物氨苄西林、青霉素、大环内酯类等。
社区获得性肺炎和医院获得性肺炎
在病原菌上有何不同？治疗上又有什么
差异？
（三）社区获得性肺炎
【治疗原则】
1尽早开始抗菌药物经验治疗。应选用能覆盖肺炎链球菌、流感嗜血杆菌的药物，需要时加用对肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌属等细胞内病原体有效的药物；有肺部基础疾病患者的病原菌亦可为需氧革兰阴性杆菌、金葡菌等。
2 住院治疗患者入院后应立即采取痰标本，做涂片革兰染色检查及培养；体温高、全身症状严重者应同时送血培养。
3 轻症患者可口服用药；重症患者
选用静脉给药，待临床表现显著改善并
能口服时改用口服药。
【病原治疗】
明确病原体后，对经验治疗效果不
满意者，可按药敏试验结果调整用药。
（四）医院获得性肺炎
常见的病原菌为肠杆菌科细菌、金
葡菌，亦可为肺炎链球菌、流感嗜血杆、
厌氧菌等。
重症患者及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素患者的病原菌可为铜绿假单胞菌、不动杆菌属及甲氧西林耐药金葡菌等。
【治疗原则】
1应重视病原检查，给予抗菌治疗前先采取痰标本进行涂片革兰染色检查及培养，体温高、全身症状严
重者同时送血培养。有阳性结果时做药敏试验。
2 尽早开始经验治疗。首先采用针对常见病原菌的抗菌药物。明确病原后，根据药敏试验结果调整用药。
3疗程根据不同病原菌、病情严重程度、基础疾病等因素而定。宜采用注射剂，病情显著好转或稳定后并能口服时改用口服药。
【病原治疗】
可选用药物苯唑西林、万古霉素、氟康唑、氨苄西林等。
三尿路感染（膀胱炎、肾盂肾炎）
根据感染部位及有无合并症，可将尿路感染分为单纯性上尿路感染（肾盂肾炎）、单纯性下尿路感染（膀胱炎、尿道炎）；依照其病程又可分为急性和反复发作性。急性单纯性上、下尿路感染多见于门、急诊患者，病原菌80%以上为大肠埃希菌；而复杂性尿路感染的病原菌除仍以大肠埃希菌为多见（30％～50％）外，也可为肠球菌属、变形杆菌属、铜绿假单胞菌等；医院获得性尿路感染的病原菌尚可为葡萄球菌属、念珠菌属等。
【治疗原则】
1 给予抗菌药物前留取清洁中段尿，做细菌培养及药敏试验。初治时按常见病原菌给药；获知药敏试验
结果后，必要时调整用药。
2 急性单纯性下尿路感染初发患者，治疗宜用毒性小、口服方便，价格较低的抗菌药物，疗程通常为3～
5 天。
3 急性肾盂肾炎伴发热等全身症状明显的患者宜注射给药，疗程至少1
4 天，一般2～4周；热退后可改
为口服给药。反复发作性肾盂肾炎患者疗程需更长，常需4～6周。
4 对抗菌药物治疗无效的患者应进行全面尿路系统检查，若发现尿路解剖畸形或功能异常者，应予以矫
正或相应处理。
【病原治疗】
可选用药物呋喃妥因、磷霉素、氨苄西林/舒巴坦、头孢拉定等。
四急性感染性腹泻
【治疗原则】
1 病毒及细菌毒素（如食物中毒等）引起的腹泻一般不需用抗菌药物。
2 首先留取粪便做常规检查与细菌培养，结合临床情况给予抗菌药物治疗。明确病原菌后进行药敏试验，临床疗效不满意者可根据药敏试验结果调整用药。
3 腹泻次数和粪便量较多者，应及时补充液体及电解质。
4 轻症病例可口服用药；病情严重者应静脉给药，病情好转后并能口服时改为口服。
【病原治疗】
可选用药物氟喹诺酮类、甲硝唑、多西环素、巴龙霉素等。
表1 急性感染性腹泻的病原治疗
五细菌性脑膜炎及脑脓肿
不同年龄段细菌性脑膜炎患者的病原菌不同。
表2 不同年龄细菌性脑膜炎患者的主要病原菌
【治疗原则】
1 给予抗菌药物前必须进行脑脊液的涂片革兰染色检查、脑脊液培养以及血培养；有皮肤瘀斑者取局部瘀斑作涂片检查细菌。培养获阳性结果后做药敏试验。
2 尽早开始抗菌药物的经验治疗。在获知细菌培养和药敏试验结果后，根据经验治疗疗效和药敏试验结果调整用药。
3 选用易透过血脑屏障的抗菌药物。宜选用杀菌剂，用最大治疗剂量静脉给药。
4 细菌性脑膜炎的疗程因病原菌不同而异。流行性脑脊髓膜炎的疗程一般为5～7天，肺炎链球菌脑膜炎在体温恢复正常后继续用药10～14天；革兰阴性杆菌脑膜炎疗程至少4周；继发于心内膜炎的链球菌属和肠球菌属脑膜炎疗程需4～6周。
5 部分脑脓肿患者经积极抗菌治疗后，尚需手术引流。
【病原治疗】
可选用药物青霉素、氨苄西林、头孢噻肟、头孢曲松等。
表3 细菌性脑膜炎的病原治疗
六败血症
败血症病情危急，一旦临床诊断确立，应即按患者原发病灶、免疫功能状况、发病场所及其他流行病学资料综合考虑其可能的病原，选用适宜的抗菌药物治疗。
【治疗原则】
1 及早进行病原学检查，在给予抗菌药物治疗前应留取血液及其他相关标本送培养，并尽早开始抗菌药
物的经验治疗。获病原菌后进行药敏试验，按药敏试验结果调整用药。
2 抗菌药物可单用，亦可联合用药，但在铜绿假单胞菌、肠球菌等败血症时需联合用药。疗程一般需用
药至体温恢复正常后7～10天，有迁徙病灶者需更长，直至病灶消失。必要时尚需配合外科引流或扩创等措施。
3 治疗初始阶段需静脉给药，以保证疗效；病情稳定后可改为口服或肌注。
【病原治疗】
在病原尚未明确前，根据患者发病时情况及处所，估计其最可能的病原菌，予以经验治疗；在明确病原后，如果原治疗用药疗效不满意，应根据细菌药敏试验结果调整用药。
七感染性心内膜炎
【治疗原则】
1 治愈本病的关键在于杀灭心内膜或心瓣膜赘生物中的病原菌。
2 尽早进行病原学检查，在给予抗菌药物前即应送血培养，获病原菌后进行药敏试验，按药敏试验结果
调整抗菌治疗。
3 根据病原选用杀菌剂，应选择具协同作用的两种抗菌药物联合应用。
4 应采用最大治疗剂量。
5 静脉给药。
6 疗程宜充足，一般4～6周；人工瓣膜心内膜炎、真菌性心内膜炎疗程需6～8周或更长，以降低复发
率。
7 部分患者尚需配合外科手术治疗。
【病原治疗】
可选用药物青霉素＋庆大霉素等氨基糖苷类、万古霉素或去甲万古霉素＋磷霉素钠、两性霉素B＋氟胞嘧啶等。
腹腔感染可以不用抗菌药物吗？什
么情况不用？
八腹腔感染
本组疾病包括急性胆囊炎及胆道感染，细菌性肝脓肿，急性腹膜炎，以及急性胰腺炎继发细菌感染等。通常为肠杆菌科细菌、肠球菌属和拟杆菌属等厌氧菌的混合感染。
【治疗原则】
1 在给予抗菌药物治疗之前应尽可能留取相关标本送培养，获病原菌后进行药敏试验，作为调整用药的
依据。
2 尽早开始抗菌药物的经验治疗。经验治疗需选用能覆盖肠道革兰阴性杆菌、肠球菌属等需氧菌和脆弱
拟杆菌等厌氧菌的药物。
3 急性胰腺炎本身为化学性炎症，无应用抗菌药物的指征；继发细菌感染时需用抗菌药物。
4 必须保持病灶部位引流通畅。有手术指征者应进行外科处理，并于手术过程中采集病变部位标本做细
菌培养及药敏试验。
5 初始治疗时需静脉给药；病情好转后可改为口服或肌注。
【病原治疗】
在明确病原菌后，根据经验治疗效果和细菌药敏试验结果调整用药。
九皮肤及软组织感染
皮肤及软组织感染包括毛囊炎、疖、痈、淋巴管炎、
急性蜂窝织炎、烧伤创面感染、手术后切口感染及褥疮
感染等。毛囊炎、疖、痈及创面感染的最常见病原菌为
金葡菌；淋巴管炎及急性蜂窝织炎主要由化脓性链球菌
引起；褥疮感染常为需氧菌与厌氧菌的混合感染。皮肤、
软组织感染病灶广泛并伴发热等全身症状，或有合并症
者，属复杂性皮肤、软组织感染；不伴以上情况者为单
纯性皮肤、软组织感染。
【治疗原则】
1 皮肤、软组织感染中病灶小而表浅、数量少者如脓疱病，只需局部用药。病灶广泛，并伴发热等全身
症状时宜同时全身应用抗菌药物。轻症感染患者可口服给药，严重感染患者可静脉给药。
2 局部用药以消毒防腐剂（如碘伏）为主，少数情况下亦可用某些主要供局部应用的抗菌药物，如莫匹
罗星等。
3 轻症患者可针对常见病原菌进行经验治疗。全身感染征象显著的患者，应做创面脓液培养，并同时做
血培养，获知病原菌后进行药敏试验，必要时据以调整用药。
4 有脓肿形成时须及时切开引流。
【病原治疗】
可选用药物苯唑西林、氯唑西林、万古霉素、甲硝唑等。
十盆腔炎性疾病
盆腔炎性疾病主要包括子宫内膜炎、子宫肌炎、输卵管炎或脓肿、输卵管卵巢炎或脓肿、盆腔结缔组织炎、盆腔脓肿和盆腔腹膜炎等。常见的病原体有葡萄球菌属、链球菌属、大肠埃希菌和淋病奈瑟球菌等需氧菌，脆弱拟杆菌、消化链球菌、产气荚膜杆菌等厌氧菌，以及沙眼衣原体、解脲脲原体和病毒等。
【治疗原则】
1 采取血、尿、宫颈管分泌物和盆腔脓液等标本做培养及药敏试验。
2 发热等感染症状明显者，应全身应用抗菌药物。
3 盆腔炎症大多为需氧菌和厌氧菌混合感染，应使用能覆盖常见需氧和厌氧病原菌的抗菌药物。病原检查获阳性结果后依据药敏试验结果调整用药。
4 抗菌药物的剂量应足够，疗程宜较长，以免病情反复发作或转成慢性。初始治疗时宜静脉给药；病情好转后可改为口服。
【病原治疗】
可选用药物头孢噻肟+多西环素，或庆大霉素+克林霉素等。
【治疗原则】
1应重视病原检查，给予抗菌治疗前先采取痰标本进行涂片革兰染色检查及培养，体温高、全身症状严重者同时送血培养。有阳性结果时做药敏试验。
2 尽早开始经验治疗。首先采用针对常见病原菌的抗菌药物。明确病原后，根据药敏试验结果调整用
药。
3疗程根据不同病原菌、病情严重程度、基础疾病等因素而定。宜采用注射剂，病情显著好转或稳定后并能口服时改用口服药。
【病原治疗】
可选用药物苯唑西林、万古霉素、氟康唑、氨苄西林等。
三尿路感染（膀胱炎、肾盂肾炎）
根据感染部位及有无合并症，可将尿路感染分为单纯性上尿路感染（肾盂肾炎）、单纯性下尿路感染（膀胱炎、尿道炎）；依照其病程又可分为急性和反复发作性。急性单纯性上、下尿路感染多见于门、急诊患者，病原菌80%以上为大肠埃希菌；而复杂性尿路感染的病原菌除仍以大肠埃希菌为多见（30％～50％）外，也可为肠球菌属、变形杆菌属、铜绿假单胞菌等；医院获得性尿路感染的病原菌尚可为葡萄球菌属、念珠菌属等。
【治疗原则】
1 给予抗菌药物前留取清洁中段尿，做细菌培养及药敏试验。初治时按常见病原菌给药；获知药敏试
验结果后，必要时调整用药。
2 急性单纯性下尿路感染初发患者，治疗宜用毒性小、口服方便，价格较低的抗菌药物，疗程通常为
3～5 天。
3 急性肾盂肾炎伴发热等全身症状明显的患者宜注射给药，疗程至少1
4 天，一般2～4周；热退后可
改为口服给药。反复发作性肾盂肾炎患者疗程需更长，常需4～6周。
4 对抗菌药物治疗无效的患者应进行全面尿路系统检查，若发现尿路解剖畸形或功能异常者，应予以
矫正或相应处理。
【病原治疗】
可选用药物呋喃妥因、磷霉素、氨苄西林/舒巴坦、头孢拉定等。
急性上呼吸道感染临床诊疗指南
急性上呼吸道感染临床诊疗指南 【概述】 急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者不分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并且无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年可有多次发病。 急性上呼吸道感染约70％～80％由病毒引起。主要有流感病毒(甲型、乙型、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见。其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。 当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸
道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻阻塞性肺疾病者，更易罹患。 本病不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。 【临床表现】 根据病因不同，临床表现可有不同的类型。 1．普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2～3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退．也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血水肿、
感染性休克
感染性休克 简述抗休克治疗有效的指标。 答：1.最初6小时达复苏指标： 中心静脉压8-12mmHg； 平均动脉压≥65mmHg； 尿量＞0.5ml/kg.h中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度分别＞70%或＞65%。 2.扩容治疗指标： 组织灌注良好，神情、口唇红润、指端温暖、发绀消失 收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg 脉率<100次/min 尿量>300ml/h 血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失 病案分析 女性，66岁，右上腹疼痛伴发热4天，面色苍白，烦躁1小时。4天前患者无明显诱因出现右上腹疼痛，伴持续发热，最高体温达39.8℃，伴畏寒、寒战，伴乏力及全身酸痛，无头痛及呕吐，无腹泻，无尿黄；饮食下降，精神变差；曾在当地医院诊治，给予头孢类药物 (具体用药不详)，无效，1小时前出现面色苍白，伴烦躁，过去史无特殊。入院时查体：T 39.9℃、P130次／分、R22次／分、BP85／30mmHg，神志清楚，较烦躁，皮肤巩膜无黄疸，无瘀斑及瘀点，全身浅表淋巴
结未扪及。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音；心界无扩大，心率130次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未扪及，右上腹压痛，无反跳痛及肌紧张，移动性浊音阴性；全身肌肉压痛，双下肢无水肿，四肢肢端冷。血常规WBC 13.0×109/L、 N91％。 请简述以下问题： 1）该患者最可能的诊断及诊断依据？ 答：诊断：感染性休克 诊断依据： 1.右上腹疼痛伴发热4天.右上腹压痛.血常规WBC 13.0×109/L、N91％提示很可能有感染 2.提示休克可能： 1）持续发热4天，最高体温达39.8℃，伴畏寒、寒战，伴乏力及全身酸痛。2）1小时前出现面色苍白，伴烦躁，四肢肢端冷。 3）T 39.9℃、P130次／分、R22次／分、BP85／30mmHg，体温升高，心率加快，呼吸加快，血压下降，系休克征象 2）鉴别诊断？ 答：1.低容量性休克,病人无明显大量出血，失水，失血浆等是血容量减少的病史。 2.心源性休克，病人心界无扩大，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音。提示继发于急性心肌梗死，心脏压塞，严重心率失常，各种心肌炎心肌病，急性肺源性心脏病的可能较小。 3.过敏性休克，病人无明显药物，生物制品等过敏史，体征也无明显得过敏表现。
临床常用细菌感染指标87626
临床常用细菌感染指标 感染性疾病是目前临床上常见并严重危害人类健康的重要疾病之一，而细菌和病毒是最多见的、最主要的两种病原微生物，临床上快速、准确的诊断和鉴别对病人的治疗十分重要。在大多数情况下，尚无完善的、实用的、快速的病原学诊断技术以实现对细菌和病毒快速分离和鉴定，而目前常用鉴定感染指标有（1）血WBC和N分类；（2）血沉ESR；（3）白细胞介素-6（IL-6）；（4）血清hs-CRP；（5）PCT降钙素原。 一、白细胞计数和中性粒细胞分类比例 目前，WBC、N%作为传统感染指标，因其检测方法简便经济，是广大医院尤其是基层医院感染鉴别的主要指标，具有一定临床价值。WBC 计数方法简便、快捷, 目前仍被认为是鉴定细菌感染的常规项目。但是,白细胞及中性粒细胞计数对于细菌感染诊断的准确性较低,在局部细菌感染和脓毒症时二者有所升高，但在重症细菌感染组二者均下降，白细胞降至正常范围内，中性粒略有升高，因此二者均不能很好的反应细菌感染的严重程度。因为全身细菌感染时外周血WBC计数既可升高，又可减少，受许多因素的影响。另外剧烈运动、进食、寒冷刺激、情绪波动等以及采血部位不同和采血技术水平也可使血象出现较大差异[1]。所以WBC 计数和N%用于细菌性感染的诊断敏感性不够, 有一定的局限性。 血沉（ESR）是指在一定条件下红细胞沉降的速度。 绝大多数急性或慢性感染、恶性肿瘤、组织变性和坏死性疾病都能使血浆球蛋白和纤维蛋白原产生变化，或使异常蛋白进入血液，引起血沉加速。此外，贫血和月经期及妊娠三个月后也可以使血沉加速。因此，血沉是一种非特异性试验，不能单独用以诊断任何疾病。白细胞介素-6（IL-6） IL-6 是具有多种生物活性的细胞因子，由212 个氨基酸组成的多功能糖蛋白。在感染和炎症时，上皮细胞可分泌细胞因子IL-6 和IL-8，是局部和系统免疫反应的重要因子。在败血症患者体内的细菌感染产生炎症，刺激机体的T、B 细胞，单核细胞和内皮细胞分泌大量的IL-6。IL-6 通过促进巨噬细胞表达细胞黏附分子、组织因子，诱导肝细胞合成超敏C反应蛋白(hs- CRP)，使超敏CRP浓度提高。但国外资料表明，除细菌因素外，其它非感染因素也会引起IL- 6的非特异性升高，从而限制了IL- 6对诊断脓毒血症的诊断价值。而PCT 与hs- CRP则正好可以弥补IL- 6这一缺点。 另外，IL-6与急性胰腺炎疾病严重程度正相关，故IL-6水平能很好地评估急性胰腺炎的程度。 hs-CRP C －反应蛋白早于1930 年发现，是一种能与肺炎球菌C 多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。近年来，随着检测技术的不断发展，检测超敏CRP（HS-CRP）方法的引入，CRP不仅可作为一种急性炎症的标志物，而且可区别在正常范围内低程度炎症反应中CRP 的水平。HS-CRP已被证实是由慢性炎症引发心血管疾病的独立危险因素，检测其浓度对心血管疾病的干预及预后起重要作用被临床重视。 C 反应蛋白（CRP）是肝脏细胞在IL-6 的作用下分泌产生的一种非特异性急性时相蛋白，在应激情况下血清CRP 水平增高，在任何组织损伤和感染的急性期均可升高[2]。除细菌感染外，病毒感染、慢性炎症反应、梗死、急性创伤或手术、烧伤、免疫复合物沉积等都可以使CRP升高。健康人血清中CRP 含量很低，当机体受到细菌入侵引起炎症时，血中浓度其峰值可达基础值的数十倍至数百倍，并不受年龄、性别、体温及贫血等因素的影响，被认为是鉴别细菌感染与病毒感染的一个首选指标[3]。据沈国森等实验研究报道显示[4]，细菌性
创伤休克治疗原则
创伤休克治疗原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]
创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超过400ml，高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水，但优点是复苏时，所需液体量少并发症发生率低，旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉，是治疗低血容量休克的理想液体。a.右
急性上呼吸道感染基层诊疗指南(实践版)完整版
急性上呼吸道感染基层诊疗指南（实践版）完整版 一、定义与分类 急性上呼吸道感染（upper respiratory tract infection，URTI，简称上感）是由各种病毒和/或细菌引起的主要侵犯鼻、咽或喉部急性炎症的总称。以病毒多见，占70% ~ 80%，细菌感染占20% ~30%。 根据病因和病变范围的不同，分为以下类型[1]： （一）普通感冒 又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要临床表现。起病较急，发病同时或数小时后可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等症状。2~3 d后鼻涕变稠，常伴咽痛、流泪、味觉减退、呼吸不畅、声嘶等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。一般5~7 d可痊愈。 （二）急性病毒性咽炎或喉炎 1．急性病毒性咽炎：
临床特征为咽部发痒或灼热感，咳嗽少见，一般咽痛不明显。当吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染。体检咽部明显充血水肿，颌下淋巴结肿大且触痛。 2．急性病毒性喉炎： 临床特征为声嘶、发声困难，常有发热、咽痛或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喉部的喘鸣音。 （三）急性疱疹性咽峡炎 多于夏季发作，儿童多见，偶见于成年人。表现为明显咽痛、发热，体检可见咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕，以后形成疱疹。病程约1周。 （四）咽结膜热 咽结膜热是一种表现为急性滤泡性结膜炎，并伴有上呼吸道感染和发热的病毒性结膜炎，常发生于夏季，儿童多见，游泳者易于传播。临床主要表现为发热、咽炎、结膜炎三大症状。病程4~6 d。 （五）细菌性咽炎及扁桃体炎 起病急、临床表现为咽痛、畏寒、发热（体温可达39 ℃以上）。体检可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面可有黄色脓性分泌物，可伴有颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。
流行性感冒诊断与治疗指南
流行性感冒诊断与治疗指南 （2011年版） 第一章病原学 流感病毒属于正粘病毒科（Orthomyxoviridae），为单股、负链、分节段RNA病毒。常为球形囊膜病毒，直径80-120nm，丝状体常见于新分离到的病毒，长度可达数微米。根据核蛋白(nucleocapside protein，NP)和基质蛋白(matrix protein，MP)分为甲、乙、丙三型。甲、乙型流感病毒都带有8个不同的RNA节段，丙型流感病毒只有7个RNA节段，少一个编码神经氨酸酶蛋白的节段。甲、乙型毒株基因组分别编码至少10和11种蛋白。由于基因组是分节段的，故易产生同型不同株间基因重配，同时流感病毒RNA在复制过程中不具有校正功能，其发生突变的频率要高于其它病毒。甲型流感病毒根据其表面血凝素(hemagglutinin，HA)和神经氨酸酶（neuraminidase，NA）蛋白结构及其基因特性又可分成许多亚型，至今甲型流感病毒已发现的血凝素有16个亚型（H1-16），神经氨酸酶有9个亚型（N1-9）。甲型流感病毒的命名规则：类型、分离宿主（如果宿主是人则可以省略）、分离地点、分离序列号和分离年份（血凝素和神经氨酸酶亚型）[如A/Brisbane/10/2006(H3N2)]。乙型和丙型流感病毒命名法和甲型流感病毒相同，但无亚型划分。甲型流感病毒在动物中广泛存在，目前已知所有亚型包括16种血凝素亚型和9种神经氨酸酶亚型的甲型流感病毒都可以在鸟类特别是在水禽中存在，甲型流感病毒还可以感染其它动物，如猪、马、海豹以及鲸鱼和水貂等。目前为止，乙型流感病毒除感染人之外还没有发现其它的自然宿主。丙型流感病毒除感染人之外还可以感染猪。流感病毒很容易被紫外线和加热灭活，通常56℃ 30min可被灭活。流感病毒在pH 值＜5或＞9，病毒感染性很快被破坏。流感病毒是包膜病毒，对于所有能影响膜的试剂都敏感，包括离子和非离子清洁剂、氯化剂和有机溶剂。 第二章流行病学 流感在流行病学上最显著的特点为：突然暴发，迅速扩散，从而造成不同程度的流行。流感具有一定的季节性（我国北方地区流行高峰一般发生在冬春季，而南方地区全年流行，高峰多发生在夏季和冬季），一般流行3-4周后会自然停止，发病率高但病死率低。 国家流感中心网站（https://www.360docs.net/doc/b66071306.html,）提供每周更新的我国流感流行病学和病原学监测信息。 一、概况 流感分为散发、暴发、流行和大流行。在非流行期间，发病率较低，病例呈散在分布，病例在发病时间及地点上没有明显的联系，这种情况叫散发；一个集体或一个小地区在短时间内突然发生很多病例叫暴发；较大地区的流感发病率明显超过一般的发病水平，可称为流行；大流行有时也称世界性大流行，传播迅速，流行广泛波及全世界，发病率高并有一定的死亡。 甲型流感病毒常以流行形式出现，能引起世界性流感大流行。乙型流感病毒常常引起局部暴发，不引起世界性流感大流行。丙型流感病毒主要以散在形式出现，主要侵袭婴幼儿，一般不引起流行。 二、传染源 流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到发病的急性期都有传染性。成人和年龄较大的儿童患季节性流感（无并发症）期间，病毒在呼吸道分泌物中一般持续排毒3-6天。住院的成人患者可以在发病后持续一周或更长的时间散播有感染性的病毒。婴幼儿流感以及人H5N1禽流感病例中，长期排毒很常见（1-3周）。包括艾滋病在内的免疫缺陷
休克的治疗原则
无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
临床常见细菌感染及选择药物
临床常见细菌感染及药物选择 1.一般软组织感染：痈、疖、蜂窝织炎、乳腺炎、丹毒、淋巴管炎等。常见病原菌是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌。 首选药物是青霉素、苯唑西林；其次可以考虑氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星等）、第一代头孢、万古霉素；严重感染用头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林舒巴坦、氟喹诺酮类、碳青霉烯类。 2.软组织混合感染：即需氧菌和厌氧菌共同参与的感染，如坏死性筋膜炎、厌氧类杆菌窝织炎、肌肉坏死、糖尿病足及咬伤感染等，治疗上要兼顾到厌氧菌。 I消化链球菌感染：首选药物是青霉素；其次可以选择克林霉素；严重感染选择阿奇霉素、万古霉素等。 H大肠杆菌感染：首选广谱青霉素（氨苄西林、哌拉西林等）、头孢二三代；其次可以选择氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星等）、头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林舒巴坦、氟喹诺酮类；严重感染选择碳青霉烯类。 皿肠杆菌属（产气、阴沟）：首选抗绿脓B -内酰胺类（哌拉西林、 头孢他定、头孢吡肟等）＋氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星等）；其次可以选择头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林舒巴坦、氟喹诺酮类；严重感染选择碳青霉烯类。 以上感染必须考虑到厌氧菌感染，可以加用替硝唑、甲硝唑。 3.梭菌性肌肉坏死及蜂窝织炎和破伤风均为厌氧梭状芽孢杆菌感染，使用普通的青霉素即可。 4.烧伤创面感染：主要是由金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、肠道杆菌引起的感
染。对轻度感染可选用庆大霉素、哌拉西林、氟喹诺酮类等，耐庆大霉素菌株可予阿米卡星等耐氨基糖苷钝化酶的品种替代。严重感染可予三代头孢或哌拉西林联合氨基糖苷类，或予碳青霉烯类药物治疗。绿脓杆菌感染易引起肉芽肿，药物难以渗入，故较重感染治疗应保证有足够的疗程。形成生物膜时疗效降低，此时，可加用大环内酯类等抑制生物膜形成的药物。 5.人工关节或胸骨劈开术后：常见病原菌为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等。 MSS/和MSCN：首选苯唑西林；其次可以选择头孢一代、万古霉素；严重感染用头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林舒巴坦、氟喹诺酮类、碳青霉烯类。 MRSA首选万古霉素；其次可以选择替考拉宁、严重感染用夫西地酸、利福霉素。 MRCNS首选万古霉素；其次可以选择左氧氟沙星；严重感染再加用利福霉素。 6.骨折复位及内固定术后、慢性骨髓炎、化脓性关节炎等：骨和关节的化脓性感染最主要为金黄色葡萄球菌，其次为表皮葡萄球菌、链球菌、肠道杆菌， 用药时要兼顾到使用能够比较多得进入到骨组织的抗生素。 7.脑脓肿（原发性或源自临近感染、创伤或手术后）、脑膜炎、脓胸：脑膜炎、脑室炎、脑脓肿等得颅脑创伤的手术感染，最主要的是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌和链球菌，少数时候也有肠道杆菌和厌氧菌。选药要考虑到药物能够进入血脑屏障而达到感染组织。脑膜炎球菌对青霉素及氨苄西林高度敏感，可首选较大剂量青霉素治疗脑膜炎球菌所致的脑膜炎及败血症。也可予二、三代头孢菌素治疗对青霉素过敏的患者，可用红霉素、阿奇霉素等大环内酯类或林可霉素类替换青霉素治疗。严重的化脓性感染、脑膜炎等可予二、
各类细菌性感染的治疗原则及病原治疗
第四部分各类细菌性感染的治疗原则及病原治疗 急性细菌性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染是最常见的社区获得性感染，大多由鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等病毒所致，病程有自限性，不需使用抗菌药物，予以对症治疗即可痊愈。但少数患者可为细菌性感染或在病毒感染基础上继发细菌性感染，此时可予以抗菌治疗。 医院获得性肺炎 常见的病原菌为肠杆菌科细菌、金葡菌，亦可为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等。重症患者及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素患者的病原菌可为铜绿假单胞菌、不动杆菌属及甲氧西林耐药金葡菌等。 【治疗原则】 1.应重视病原检查，给予抗菌治疗前先采取痰标本进行涂片革兰染色检查及培养，体温高、全身症状严重者同时送血培养。有阳性结果时做药敏试验。 2.尽早开始经验治疗。首先采用针对常见病原菌的抗菌药物。明确病原后，根据药敏试验结果调整用药。 3.疗程根据不同病原菌、病情严重程度、基础疾病等因素而定。宜采用注射剂，病情显著好转或稳定后并能口服时改用口服药。 【病原治疗】 见表4.5。 表4.5 医院获得性肺炎的病原治疗 病原宜选药物可选药物备注 金葡菌 甲氧西林敏感苯唑西林、氯唑西林第一代或第二代头孢菌素，林可霉 素，克林菌素有青霉素类过敏性休克史者不宜用头孢菌素 类 甲氧西林耐药万古霉素或去甲万古霉素磷霉素，利福平，复方磺胺甲噁唑 与万古霉素或去甲万古霉素联 合，不宜单用 肠杆菌科细菌第二代或第三代头孢菌素单用或联 合氨基糖苷类氟喹诺酮类，β内酰胺酶抑制剂复方，碳青霉烯类 铜绿假单胞菌哌拉西林，头孢他啶，头孢哌酮、 环丙沙星等氟喹诺酮类，联合氨基 糖苷类具有抗铜绿假单胞菌作用的β内 酰胺酶抑制剂复方或碳青霉烯 类+氨基糖苷类 通常需联合用药 不动杆菌属氨苄西林／舒巴坦，头孢哌酮/舒巴 坦碳青霉烯类，氟喹诺酮类重症患者可联合氨基 糖苷类 真菌氟康唑，两性霉素B氟胞嘧啶（联合用药）
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，
交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。
咳嗽基层诊疗指南(实践版)完整版
咳嗽基层诊疗指南（实践版）完整版 一、概述 在内科门诊，咳嗽是最常见的求诊症状，对患者工作、生活和社会活动有负面影响，需要规范诊治。 按病程咳嗽可分为急性咳嗽（<3周）、亚急性咳嗽（3~8周）和慢性咳嗽（>8周），按性质又可分为干咳与湿咳（每天痰量>10 ml）。 根据X线胸片检查结果可将慢性咳嗽分为两类：一类为X线胸片有明确病变者，如肺结核、支气管肺癌等；另一类为X线胸片无明显异常，以咳嗽为主要或唯一症状，即传统概念的慢性咳嗽。 慢性咳嗽在社区人群中患病率约10%，可占国内呼吸专科门诊量三分之一左右，30~40岁年龄段最多，男女比例接近[1,2,3]。 二、病因学分析 （一）病因 急性咳嗽的常见病因为普通感冒和急性气管-支气管炎，其次为哮喘、慢性支气管炎和支气管扩张等原有疾病的加重，或者为环境因素或职业因素暴露。
亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽（PIC），其次为慢性咳嗽的亚急性阶段，少部分为迁延性感染性咳嗽。 慢性咳嗽常见病因包括咳嗽变异性哮喘（CVA）、上气道咳嗽综合征（UACS）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、胃食管反流性咳嗽（GERC）和变应性咳嗽（AC），共占慢性咳嗽病因的70%~95%。国内以CVA最常见，占慢性咳嗽病因的32.6%，其次为UACS和EB，而GERC近年有增多趋势[4,5,6]。其他病因有慢性支气管炎、支气管扩张症、气管-支气管结核、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等药物性咳嗽、支气管肺癌和心理性咳嗽等。少见和罕见咳嗽病因所占比例很少，但涉及病因繁多。 少部分慢性咳嗽患者即使经全面检查和治疗，病因仍无法明确，称为不明原因慢性咳嗽或特发性咳嗽，近年来亦称之为"咳嗽高敏综合征"[7]。 （二）病理生理机制 咳嗽反射弧中咳嗽感受器、传入神经以及咳嗽中枢的任一环节受到影响，都可能导致咳嗽的发生。由于咳嗽反射传入神经分布较广，因此除呼吸系统疾病外，消化、心血管、耳鼻喉等系统的疾患也可引起慢性咳嗽。
感染性休克
感染性休克 诊断标准 1．继发于严重感染的脓毒症或败血症逐渐加重引起组织低灌流和器官功能障碍时即成为感染性休克；常见的病因有腹腔内感染(如胆道感染，弥漫性腹膜炎)、大面积烧伤创面感染、多发性创伤后感染或继发于手术的感染。 ２．感染性休克除具有休克的一般临床特点以外，还常伴有全身炎症反应综合征的表现。 ３．感染性休克可以分为两种临床类型，即冷休克(或称低动力型休克、低排高阻型休克)和暖休克(或称高动力型休克、高排低阻型休克)，其临床特点有所不同。 4．冷休克的临床特点神志淡漠或嗜睡，皮肤苍白发绀，可伴有花斑，四肢湿冷，脉搏细速或触不清，脉压小于30mmHg，毛细血管充盈时间延长，尿量小于30ml／h。 5．暖休克的临床特点神志基本清楚，肤色粉红，脉无力，脉压大于30mmHg，毛细血管充盈时间小于2秒，平均每小时尿量超过30ml，右心导管检查示心排出量增多而周围血管阻力降低。 6．应用B超、CT、X线摄片等方法有利于体内感染灶的定位。 治疗原则 1．扩充血容量 (1)输入平衡盐溶液为主，配合以适量的胶体液、血浆或全血。 (2)根据病因和休克程度决定扩容总量。 (3)应根据具体情况以及血压、中心静脉压和尿量等监测结果调整失液的量和速度。 2．积极针对病因进行治疗，争取尽早控制感染。 (1)早期应用广谱抗生素，而后根据细菌培养和药敏试验结果进行调整。 (2)及早处理原发感染病灶，彻底清除病变坏死的组织，充分引流。 (3)必要时可以应用免疫制剂以帮助恢复和维持免疫功能。 3．维持呼吸功能：保持呼吸道的通畅，吸氧。 4．纠正电解质和酸碱代谢失衡。 5．应用血管活性药物，调节外周血管阻力；冷休克常选用扩血管药物，暖休克常选用缩血管药物；但应努力将收缩压维持在90mmHg以上。 6．保持冠状血管的灌流，维护心功能。 7．早期、大剂量、短时间使用糖皮质激素。 8．全身治疗和营养支持。 9．预防和治疗可能并发的多器官功能障碍综合征。
各类细菌性感染的治疗原则及病原治疗
第四部分各类细菌性感染得治疗原则及病原治疗 急性细菌性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染就是最常见得社区获得性感染,大多由鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等病毒所致,病程有自限性,不需使用抗菌药物,予以对症治疗即可痊愈。但少数患者可为细菌性感染或在病毒感染基础上继发细菌性感染,此时可予以抗菌治疗。 医院获得性肺炎 常见得病原菌为肠杆菌科细菌、金葡菌,亦可为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等。重症患者及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素患者得病原菌可为铜绿假单胞菌、不动杆菌属及甲氧西林耐药金葡菌等、 【治疗原则】 1.应重视病原检查,给予抗菌治疗前先采取痰标本进行涂片革兰染色检查及培养,体温高、全身症状严重者同时送血培养、有阳性结果时做药敏试验。 2.尽早开始经验治疗。首先采用针对常见病原菌得抗菌药物。明确病原后,根据药敏试验结果调整用药。 3.疗程根据不同病原菌、病情严重程度、基础疾病等因素而定。宜采用注射剂,病情显著好转或稳定后并能口服时改用口服药。 【病原治疗】 见表4、５。 表４、5 医院获得性肺炎得病原治疗 病原宜选药物可选药物备注 金葡菌 甲氧西林敏感苯唑西林、氯唑西林第一代或第二代头孢菌素,林可霉 素,克林菌素有青霉素类过敏性休克史者不宜用头孢菌素 类 甲氧西林耐药万古霉素或去甲万古霉素磷霉素,利福平,复方磺胺甲噁唑与 万古霉素或去甲万古霉素联合, 不宜单用 肠杆菌科细菌第二代或第三代头孢菌素单用或联 合氨基糖苷类氟喹诺酮类,β内酰胺酶抑制剂复方,碳青霉烯类 铜绿假单胞菌哌拉西林,头孢她啶,头孢哌酮、环丙 沙星等氟喹诺酮类,联合氨基糖苷 类具有抗铜绿假单胞菌作用得β内酰 胺酶抑制剂复方或碳青霉烯类+ 氨基糖苷类 通常需联合用药 不动杆菌属氨苄西林/舒巴坦,头孢哌酮/舒巴坦碳青霉烯类,氟喹诺酮类重症患者可联合氨基 糖苷类 真菌氟康唑,两性霉素B 氟胞嘧啶(联合用药) 厌氧菌克林霉素,氨苄西林/舒巴坦,阿莫西甲硝唑
第五章感染性休克
第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
产NDM—1泛耐药肠杆菌科细菌感染诊疗指南(试行版)
产NDM-1泛耐药肠杆菌科细菌 感染诊疗指南（试行版） 产NDM-1（New Delhi Metallo-β-lactamase 1,Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶）泛耐药肠杆菌科细菌(以下简称产NDM-1细菌)是新近报道的泛耐药细菌，由于其广泛耐药性导致感染治疗十分困难。为指导临床正确认识与诊疗这类细菌感染，特制定本指南。 一、病原与流行情况 细菌产生能水解β-内酰胺类抗菌药物的β-内酰胺酶，是细菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制。临床分离细菌大多能产生β-内酰胺酶，已经确定的β-内酰胺酶有数百种；各种酶分子结构和对β-内酰胺类水解能力存在较大差异，一般根据分子结构分为A、B、C、D四大类，其中B类酶在其活性部位结合有锌离子，因此又称为金属β-内酰胺酶。其水解底物包括青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类等，表现为产酶细菌对这些药物广泛耐药。金属β-内酰胺酶首先在铜绿假单胞菌、不动杆菌中发现。近年来，在肠杆菌科细菌，如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等中也有发现。迄今为止已经确定的金属β-内酰胺酶除NDM-1外，还包括IMP、VIM、GIM、SIM、SPM等型别。 最早报道的产NDM-1细菌为肺炎克雷伯菌，于2008年在一位印度裔瑞典尿路感染患者中发现，对所有β-内酰胺类抗菌药物耐药，对环丙沙星也不敏感，仅对粘菌素敏感，深入研究发现
这株细菌携带一种新型金属β-内酰胺酶，并根据患者可能感染地点命名这种酶为NDM-1，其后还在这名患者粪便中分离到产NDM-1的大肠埃希菌。 根据上述研究结果，英国、印度等国研究人员在印度、巴基斯坦、英国等开展了较大范围的流行病学调查，产NDM-1肠杆菌科细菌占所检测细菌的1.2%-13%，主要菌种为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌，其它细菌还有阴沟肠杆菌、变形杆菌、弗劳地枸橼酸菌、产酸克雷伯菌、摩根摩根菌、普罗威登菌等；这些细菌主要引起尿路、血流、伤口、肺部和导管相关感染等。在美国、加拿大、日本、韩国、澳大利亚、比利时以及我国香港地区等都已经有感染病例报道。 产NDM-1细菌的传播方式尚无研究报道，但根据患者感染情况以及细菌本身特点，可能主要通过密切接触，如污染的手和物品等方式感染。 二、临床特点 与其它多重耐药菌感染相似，以下患者属于产NDM-1细菌感染的易感人群：疾病危重、入住重症监护室、长期使用抗菌药物、插管、机械通气等。 产NDM-1细菌感染患者临床表现与敏感菌感染没有差别。主要感染类型包括泌尿道感染、伤口感染、医院获得性肺炎、呼吸机相关肺炎、血流感染、导管相关感染等。感染患者抗菌治疗无效，特别是碳青霉烯类治疗无效，需要考虑产NDM-1细菌感染可能，及时采集临床样本进行细菌检测。
第五章感染性休克
精品文档 第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠 或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发 现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
休克的临床表现及治疗原则
休克的临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期与休克期,也可以称为休克代偿期与休克抑制期。 1、休克早期:休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应就是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不就是很明显,患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克期:休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。 休克时器官出现的损害 病人发生休克后,全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤,受损较明显的器官有以下几项: 1、肺:休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2、肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。
产NDM-1泛耐药肠杆科细菌感染诊疗指南(试行版)
产NDM-1泛耐药肠杆科细菌感染诊疗指南（试行版） 卫办医政[2010]161号 产NDM-1（New Delhi Metallo-β-lactamase 1，Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶）泛耐药肠杆科细菌（以下简称DNM-1 细菌）是新近报道的泛耐药细菌，由于其广泛耐药性导致感染治疗十分困难。为指导临床正确认识与诊疗这类细菌感染，特制定本指南。 一、病原与流行情况 细菌能产生水解β-内酰胺类抗菌药物的β-内酰胺酶，是细菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制。临床分离细菌大多能产生β-内酰胺酶，已经确定的β-内酰胺酶有数百种；各种酶分子结构和对β-内酰胺类水解能力存在较大差异，一般根据分子结构分为A、B、C、D 四大类，其中B 类酶在其活性部位结合有锌离子，因此又称为金属β-内酰胺酶。其水解底物包括青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类等，表现为产酶细菌对这些药物广泛耐药。金属β-内酰胺酶首先在铜绿假单胞菌、不动杆菌中发现。近年来，在肠杆科细菌，如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等中也有发现。迄今为止已经确定的金属β-内酰胺酶除NDM-1 外，还包括IMP、VIM、GIM、SIM、SPM 等型别。 最早报道的产NDM-1 细菌为肺炎克雷伯菌，于2008 年在一位印度裔瑞典尿路感染患者中发现，对所有β-内酰胺类抗菌药物耐药，对环丙沙星也不敏感，仅对粘菌素敏感，深入研究发现这株细菌携带一种新型金属β-内酰胺酶，并根据患者可能感染地点命名这种酶为NDM-1，其后还在这名患者粪便中分离到产NDM-1 的大肠埃希菌。 根据上述研究结果，英国、印度等国研究人员在印度、巴基斯坦、英国等开展了较大范围的流行病学调查，产NDM-1 肠杆科细菌占所检测细菌的1.2%～13%，主要菌种为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌，其他细菌还有阴沟肠杆菌、变形杆菌、弗劳地枸橼酸菌、产酸克雷伯菌、摩根摩根菌、普罗威登菌等；这些细菌主要引起尿路、血流、伤口、肺部和导管相关感染等。在美国、加拿大、日本、韩国、澳大利亚、比利时以及我国香港地区等都已经有病例报道。产NDM-1 细菌的传播方式尚无研究报道，但根据患者感染状况以及细菌本身特点，可能主要通过密切接触，如污染的手和物品等方式感染。 二、临床特点 其他多重耐药菌感染相似，以下患者属于产NDM-1 细菌感染的易感人群：疾病危重、入住重症监护室、长期使用抗菌药物、插管、机械通气等。 产NDM-1 细菌感染患者临床表现与敏感菌感染没有差别。主要感染类型包括泌尿道感染、伤口感染、医院获得性肺炎、呼吸机相关性肺炎、血流感染、导管相关感染等。感染患者抗菌治疗无效，特别是碳青霉烯类治疗无效，需要考虑产NDM-1 细菌感染的可能，及时采集临床样本进行细菌检测。 三、实验室诊断 产NDM-1 细菌的实验室诊断包括筛查、表型确认和基因确证三个步骤。 （一）表型筛查。 在细菌药物敏感性测定中，以美洛培南或亚胺培南纸片法（K-B 法）或最低抑菌浓度（MIC）测定法对肠杆菌科细菌产酶情况进行初步筛查，如果达到以下标准，需要进行性表型确认。厄他培南特异性较低，不推荐用于筛查试验。