重症肌无力护理查房
重症肌无力护理查房
时间：2014-4-9
地点：神经内科示教室
主持人：记录人：
参加人员：全科护理人员
查房主题：重症肌无力病人的护理
查房目的：1、通过查房复习相关内容，掌握重症肌无力病人的护理常规；
2、检查责任护士对病人护理措施及健康教育落实情况；
3、让大家掌握重症肌无力疾病护理相关理论知识，促进业务
一．责任护士陈希报告病例：
患者罗振球，男，50岁，因呼吸费力、双上眼睑乏力8月，气管切开后呼吸机辅助呼吸半月入院。于2013年6月在湘雅医院明确诊断为“重症肌无力”，出院后坚持服用“溴吡斯的明 120mg Q6H；泼尼松片 50mg每日”控制症状，并逐渐减量泼尼松片，后服用泼尼松片25mg每日，肌无力症状控制可。既往多次在我院住院，诊断“重症肌无力、高血压病、2型糖尿病、带状疱疹、混合痔、高脂血症”明确，2013.12.07-2013.12.23在我科住院，查痰培养提示肺炎克雷伯菌，对阿米卡星、哌拉西林他唑巴坦、美罗培兰等药物敏感，其未足疗程抗感染，未复查。2014.01.15-2014.2.14在我科住院，于2014.01.06日因出现肌无力危象，予ICU行气管插管并予以人血免疫球蛋白冲击治疗，后气管插管已到期，反复告知患者家属其呼吸肌无力，有行气管切开的指征，最后家属表示理解，于2014.01.29行气管切开及呼吸机辅助呼吸，多次痰培养提示多重耐药，鲍曼不动杆菌感染，无敏感抗生素可使用，因患者无发热，肺部感染体征不明显，暂未予以抗生素治疗，目前服用“溴吡斯的明 120mg Q4H，泼尼松片 50mg每日，碳酸钙咀嚼片0.5g 两次/天”控制症状，留置鼻饲管，进食流质为主。体查：BP100/65mmHg，神清，左上眼睑稍下垂，双眼睑闭合不全，眼球运动正常，无眼震，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，伸舌居中，咽稍充血，咽反射减弱，额纹对称，四肢肌张力、肌力正常。浅感觉正常、对称。双侧指鼻试验阴性，双侧巴氏征阴性。双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音。心率72次/分，律齐，无杂音。双下肢不肿。
辅助检查：缺。
2、拟诊讨论：
诊断依据：（1）、中年男性患者，慢性病程，急性加重，总病程8月余，临床表现为呼吸费力，目前气管切开呼吸机辅助呼吸中。无感觉障碍，未诉肢体乏力。（2）、查体：双肺呼吸音粗，无啰音。心率72次/分，律齐，无杂音。（3）、辅助检查：缺。
鉴别诊断：
入院诊断：1、重症肌无力 2、社区获得性肺炎 3、高血压病 3级（极高危组）4、2型糖尿病
治疗情况：予以呼吸机辅助呼吸及抗胆碱酯酶药物、糖皮质激素、免疫抑制剂、钙剂、化痰等对症支持治疗，复查血常规、肝功能、C反应蛋白、降钙素原、痰培养等，注意观察其呼吸、血氧、血氧等情况，病情允许时可予以脱呼吸机
二、根据患者病情提出以下护理问题及相关护理措施。
主要护理问题：
p1 低效呼吸型态：
1、给氧：持续低流量给氧，并保持输氧管道通畅。
2、保持呼吸道通畅：有效咳嗽、协助翻身拍背，及时清除口、鼻腔和呼吸道分泌物，必要时吸痰。
3、准备抢救用物：床头常规备吸引器、气管切开包及机械通气设备，以利随时抢救。
4、病情监测。
5、必要时，呼吸机辅助呼吸。呼吸机的管理。
6、心理支持。
P2 活动无耐力
1、.在急性期，鼓励病人充分卧床休息。与病人和家属共同制订护理计划，取得他们的积极配合。
2.给病人和家属讲解活动的重要性，指导病人和家属对受累肌肉进行按摩和被动/主动运动，防止肌肉萎缩。
3.用温水擦洗受累肌肉或肢体，刺激受累肌肉，防止肌肉萎缩。
P3 恐惧
1、疾病知识相关指导。
2、心理护理
P4知识缺乏
1.评估病人的文化程度，学习的能力。
2.针对病人的具体情况，与病人共同制订学习计划。
3.为病人提供安静没有干扰的学习环境及时间
4.对病人取得的成绩应及时给予肯定和鼓励。
5.耐心给病人讲解疾病的名称，病情的现状、进展及转归。
6.仔细向病人解释治疗药物的名称、药物的用法、作用和副作用。
7.鼓励病人提出问题，耐心给予解答。
P5 潜在并发症重症肌无力危象
1、保持呼吸道通畅
2、病情监测
3、用药指导
（1）抗胆碱酯酶药物（2）糖皮质激素
（3）免疫抑制剂（4）注意用药禁忌
P6清理呼吸道无效
1.给氧
2.保持呼吸道通畅
3.病情监测
4.呼吸机的管理
5.心理支持
P7 生活自理缺陷
1.鼓励病人锻炼生活自理的能力。
2.将病人经常使用的日常生活用品放在病人容易拿取的地方。
3.根据病情或病人的需要协助其日常生活活动，以减少能量消耗。
4.将便器放在床旁，以方便病人拿取。
5.鼓励病人树立信心，尽可能进行日常生活自理。
P8 语言沟通障碍
1.教会病人简单的手势示意、沟通、学会紧急示意表达。教会家人、陪护眼神沟通、
手势沟通。
2.心理护理：安抚无法沟通的急躁。
3.利用多种沟通手段：如手写等。
P9潜在并发症废用综合征
1.与病人和家属共同制订护理计划，取得他们的积极配合。
2.给病人和家属讲解活动的重要性，指导病人和家属对受累肌肉进行按摩和被动/主动运动，防止肌肉萎缩。
3.用温水擦洗受累肌肉或肢体，刺激受累肌肉，防止肌肉萎缩。
P10 营养缺乏
1.根据病人需要，给病人和家属讲解饮食营养的重要性，取得他们的积极配合。
2.协助医师积极治疗原发病，改善吞咽困难。
3.根据病人需要供给高蛋白、高热量、高维生素饮食。
4.保证食物的色、香、味，以刺激病人食欲。
5.选择容易吞食的流质、半流质或软饭，避免干硬、粗糙和辛辣酸咸等刺激性食物。
6.遵医嘱给予鼻饲。口腔护理2次/天，两周更换鼻导管1次。
责任护士陈希发言重症肌无力临床分型
（1）改良的Osseman分型法①I型眼肌型；②IIA型轻度全身型，四肢肌群常伴眼肌受累，无假性球麻痹的表现，即无咀嚼和吞咽困难构音不清。③IIB型四肢肌群常伴眼肌受累，有假性球麻痹的表现，多在半年内出现呼吸困难。④III型（重度激进型）发病迅速，多由数周或数月发展到呼吸困难。⑤IV型（迟发重症型）多在2年左右由I型、IIA型、IIB 型演变。⑥V型肌萎缩型，少见。
（2）肌无力危象是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，MG危象通常分3种类型：①肌无力危象大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤而诱发。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，出现吞咽和咳痰无力，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓等症状。②胆碱能危象见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”的患者，或一时服用过多，发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。③反拗危象“溴吡斯的明”的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。
以上3种危象中肌无力危象最常见，其次为反拗性危象，真正的胆碱能危象甚为罕见护士长发言:
病人随时可能发生呼吸困难，各个护士应密切观察患者生命体征及熟练掌握呼吸机的使用及注意事项
（1）经常添加湿化器内蒸馏水，使之保持在所需刻度处。
（2）始终保持集水瓶在低位，随时倾倒集水瓶内的水，避免水反流入机器或气管内。（3）观察湿花器的温度应保持在32~37℃，避免温度过高烫伤患者呼吸道粘膜或温度过低使呼吸道粘膜干燥。
（4）调节呼吸机臂时应将呼吸机管路取下调节好后再安装，以免在调解时气管导管拉出。（5）特殊感染患者应使用一次性呼吸机管道。
重症肌无力的诊断方法有哪些
重症肌无力的诊断方法有哪些 重症肌无力发病初期患者往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳，天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻。很多患者会误以为是轻症，没有及时治疗，这对于患者的健康有很大的威胁，下面我们就一起看看临床上常用的诊断与鉴别方法。 重症肌无力的诊断检查方法： 1、疲劳试验 按临床表现，可针对某部分受累肌进行试验，如令患者进行提睑肌或肢体肌反复动作以观察其活动是否易于疲乏。 2、药物试验 系确诊本病患者可予新斯的明0. 5 ～ 1. 0 mg肌注，以观察肌无力的恢复情况。观察注射后15～30 min，若症状有改善则系阳性反应。 3、肌电图 神经重复刺激为诊断本病敏感而实用的办法。本病患者对低频率(3Hz)刺激诱发电位下降较大(衰减约10%以上)，出现递减反应支持本病诊断。单纤维肌电图可出现颤抖(Jitter)增加且出现阻滞，其阳性率可达85%～90%。 4、AChR抗体测定 为诊断本病的较特异性实验室指标，80%～90%患者血清中有这种抗体存在。尚应注意有无并发甲亢、胸腺瘤以及其他自身免疫性疾病。可进行胸部X线片、胸部CT、MRI检查及心电图、甲状腺功能(T3、T4、TSH) 等相应检查。 5、新斯的明试验 成年人一般用新斯的明1～1.5mg肌注，若注射后10～15分钟症状改善，30～60分钟达到高峰，持续2-3小时，即为新斯的明试验阳性。
6、胸腺CT和MRI 可以发现胸腺增生或胸腺瘤，必要时应行强化扫描进一步明确。 7、重复电刺激 重复神经电刺激为常用的具有确诊价值的检查方法。利用电极刺激运动神经，记录肌肉的反映电位振幅，若患者肌肉电位逐渐衰退，提示神经肌肉接头处病变的可能。 8、单纤维肌电图 单纤维肌电图是较重复神经电刺激更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段。可以在重复神经电刺激和临床症状均正常时根据“颤抖”的增加而发现神经肌肉传导的异常，在所有肌无力检查中，灵敏度最高。 9、乙酰胆碱受体抗体滴度的检测 乙酰胆碱受体抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80%～90%的全身型和60%的眼肌型重症肌无力可以检测到血清乙酰胆碱受体抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。 重症肌无力与其他疾病的鉴别： (1)脑干或脑神经病变：此类疾病无肌疲劳的特点，新斯的明试验阴性，常有瞳孔改变、舌肌萎缩、感觉障碍和锥体束征。 (2)急性感染性多发性神经根神经炎：发病较急，有神经根痛症状，脑脊液蛋白-细胞分离象，无肌疲劳的特点，新斯的明试验阴性。 (3)突眼性眼肌麻痹：为甲状腺功能亢进的并发症，有甲状腺肿大、突眼、心率加快等症状，可作同位素和甲状腺功能检查不难鉴别。 (4)Lambert-Eaton综合征：又称类重症肌无力，为一组自身免疫性疾病。男性患者多于女性，常见于50---70岁，约2/3患者伴有癌肿，尤其是小细胞癌。其肌无力主要表现在肢体近端，较少侵犯眼外肌和延髓所支配的肌肉，肌肉活动后也易疲劳，但如继续用力活动数秒，肌力却可获得暂时的改善。肌电图示单个电刺激的动作电位波幅低于正常，而高频电刺激时，波幅明显增高.用抗胆碱酯酶药物无效，而切除肿瘤后症状可改善。
重症肌无力的鉴别诊断 低钾血症鉴别鉴别诊断.txt.doc
眼外肌受累病变通常限于眼外肌，一般不会累及到眼内肌(瞳孔缩小或扩大)，容易与其他疾病引起的眼 睑下垂、复视、斜视、眼球运动障碍等相混淆。动眼神经麻痹糖尿病、颅内炎性肉芽肿、动脉瘤等疾病可引起 动眼神经病变而导致的眼肌麻痹，表现为单侧眼睑下垂，眼球内收和上下视受限。除糖尿病外，其他病因导致的动眼神经麻痹常常伴有瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，也就是说常有眼内肌受累表现。而MG主要累及的是上睑提肌和支配眼球运动的眼外肌，瞳孔很少受到影响。也有个别报道MG患者可以出现眼内肌受累表现，但是这种现象很少见。另外，上述疾病导致的眼肌麻痹往往没有像MG的病情波动性、晨轻暮重的特点，抗胆碱酯酶治疗也是无效的。 先天性眼睑下垂先天性眼睑下垂是指自出生或婴儿期逐渐出现上睑提肌松弛，上睑下垂遮盖部分或全部瞳孔的异常状态。患儿出生几天后仍迟迟睁不开眼睛，大多为单侧，也可为双侧，一般不伴有斜视、复视等症状。因此，遇到儿童眼睑下垂时要注意询问病史，如果出生或婴儿期就有眼睑下垂，症状长期无明显变化，各种药物治疗无效，首先考虑为先天性眼睑下垂，而不是MG。 眼睑痉挛眼睑痉挛常为两侧对称，不能随意睁开眼睑；令其睁眼反而闭得更紧。眼球运动正常，眼轮匝肌肌力正常，抗胆碱酯酶药物试验(即“新斯的明”试验)阴性。本病病因不明，神经刺激可能为本病发病主要原因。重症肌无力 也可以出现睁眼困难，但重症肌无力患者睁眼、闭眼都无力，常伴有复视、斜视、眼球活动不灵活等；而眼睑痉挛患者闭眼有力，常伴有畏光、流泪，症状无晨轻暮重。 老年性上眼睑下垂有些老年人眼球后部脂肪组织瘦瘪，眼球稍后退，甚至手指尖可插入瘦削老人的眶缘内，眶隔筋膜松弛，眼睑变薄，但一般没有复视、斜视，没有晨轻暮重的特点，新斯的明试验阴性。 慢性进行性眼外肌麻痹(CPEO)线粒体脑肌病中的一种类型，此病主要表现为慢性进行性眼外肌瘫痪，常累及双眼 ，瘫痪程度常不对称，病人出现眼睑下垂，眼球各方向运动受限，复视，也可有肢体近端无力，症状进行性加重，易被误诊为MG的眼肌型。但CPEO症状缺少波动性，新斯的明试验阴性。实验室检查常有血乳酸浓度增高。进一步确诊需要肌肉活检，电镜发现线粒体形态异常，数目增多，组织化学染色可见明显破碎红纤维(RRF)。 全身骨骼肌(包括咽喉肌)受累 四肢肌群无力，常伴眼外肌受累，并有咀嚼、吞咽、言语困难，极少数合并肌肉萎缩，需要鉴别的疾病有以下几种。眼咽型肌营养不良症MG和眼咽型肌营养不良症都可以出现眼睑下垂和吞咽困难，但重症肌无力出现眼睑下垂可以是 单侧或双侧，也可以出现双眼睑交替下垂。眼睑下垂和吞咽困难症状时轻时重，而且有的病人症状发展较快，服用新斯的明、强的松等症状可以改善；而眼咽型肌营养不良症为遗传性疾病，起病隐袭，眼睑下垂和吞咽困难常常缓慢发展 ，症状短时间内不会有波动性变化，新斯的明试验阴性。如果鉴别困难可以借助单纤维肌电图、重复频率刺激等检查。 Lambert-Eaton综合症又称癌性肌无力综合征，多见于小细胞未分化型肺癌或其他肿瘤。本病自身免疫的靶器官 为突触前膜的钙离子通道，使乙酰胆碱的释放减少，导致肌无力。其临床表现也是骨骼肌无力，但受累肌群分布与MG 有 所不同。该病常侵犯四肢近端肌肉，亦可累及咽喉和面部表情肌肉，眼肌很少累及。在主动运动后肌力可有暂时性增加，持续运动后肌无力加重。肌电图重复频率刺激时可出现波幅“高频递增、低频递减”的现象。血清乙酰胆碱受体抗体 水平不高，多数对新斯的明缺乏反应。怀疑此病时，应全面查找原发肿瘤。Fisher综合征为急性炎症性脱髓鞘性多神经根炎(格林－巴利综合征)的变异型，主要表现为双侧眼外肌麻痹、小 脑性共济失调和四肢腱反射消失三大主征，如伴有肢体肌力弱，也甚轻微。眼肌麻痹表现为两侧对称，眼外肌是完全性或接近完全性麻痹，而眼内肌麻痹程度常较轻。与MG鉴别要点是本病发病为急性或亚急性，起病前有前驱感染史，患 者 有明显小脑性共济失调表现；抗胆碱酯酶药物试验阴性；脑脊液为轻度或中度蛋白增高，可出现寡克隆区带，细胞数正常：病程常呈良性，可在数周或数月内完全恢复。脑干病变极少数MG患者查体可发现锥体束征阳性，机制与MG 的中枢系统免疫泛化有关，易误诊为中枢神经系统病 变。但是如果患者一侧眼睑下垂，瞳孔散大，另一侧上下肢麻木、无力，病理反射阳性，则提示为脑干病变所致。此类病人病情进展快，要及时做头颅CT或核磁共振检查确诊。多发性肌炎与MG一样起病隐袭，缓慢进展，近端肌无力为主。但多发性肌炎一般不侵犯眼外肌，可有肌痛、压痛 ，常伴其他结缔组织病，肌电图呈典型的肌源性改变，肌酶明显升高，一般不难鉴别两者。对不典型病例，可作肌肉活检明确诊断。慢性甲亢性肌肉病甲亢和MG均为自身免疫疾病，约3％～6％的MG患者合并甲亢，甲亢患者并发MG的比率小于 1％，两种疾病可同时或先后罹患，且MG可发生在甲亢病程的各个阶段。临床上甲亢伴MG要与慢性甲亢性肌肉病相鉴 别 ，前者主要累及眼部肌群，有眼睑下垂，眼球运动障碍和复视，晨轻暮重，对新斯的明有良好反应；后者起病慢，早期最多累及肩或髋带近端肌群，其次是远端肌群，进行性肌无力，消瘦，甚至萎缩。甲亢肌无力为持续性，病程中无明显波动，随甲亢的好转而恢复，对新斯的明一般无效，尿肌酸排泄增高有助于鉴别。 呼吸肌受累 MG患者如病变侵犯呼吸肌则出现呼吸困难，称为“重症肌无力危象”，是致死的主要原因，有些息者病情进展迅速
重症肌无力的诊断和治疗
重症肌无力的诊断和治疗 重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种由神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（AChR）抗体介导的自身免疫病。AChR抗体可降低突触后肌肉的去极化，从而导致典型的波动性肌无力。眼外肌、延髓肌和四肢近端肌较易受累，所有年龄段均可发病。 MG是一种少见病，患病率大约为20/100000，年发病率为 10/1 000 000-20/1 000 000。50 岁以上男性和40岁以下女性的发病率高于同龄异性，而青春期前的发病率在两性之间相当。MG的典型临床表现为波动性和肌无力，可局限于眼外肌，也可累及眼外肌、延髓肌和四肢肌等全身肌肉，前者为眼肌型MG，后者为全身型MG。 诊断 MG的诊断需要全面整合临床病史、体格检查和实验室检查。作者推荐的诊断流程见图1，鉴别诊断见框1。 治疗 MG的治疗通常采用双重途径（表1）。乙酰胆碱酯酶抑制剂可减轻疲劳肌无力的症状，但不能改变病程。免疫抑制剂和胸腺切除可调节免疫系统并可改
变众多重症患者的病程。
乙酰胆碱酯酶抑制剂 乙酰胆碱酯酶抑制剂可增加神经-肌肉接头ACh的数目并增加MG患者突触后膜ACh 与有限AChR竞争结合的效率，由此引起患者肌无力短暂的改善。轻症和单纯眼肌型患者有时仅需单用胆碱酯酶抑制剂即可，而中至重症患者则需要免疫抑制剂治疗。吡啶斯的明是最常用的胆碱酯酶抑制剂（见表1），其用药剂量和用药频率以获得最大疗效和最少副作用为原则。 本类药物的副作用通常较轻，与拟胆碱活性有关（见表1）。在少数情况下，日剂量超过450mg可引起胆碱能危险，有时与肌无力危象较难区分。胆碱能危象常伴发其他胆碱能副作用，但偶尔也可见单独发生危象者。 糖皮质激素 泼尼松和泼尼松龙（见表1）是一线免疫抑制治疗药物。患者的肌无力症状常于使用激素后2~3周出现改善，一般在治疗3个月后方能体现激素的充分疗效。严重的肌无力患者，尤其是累及延髓肌者，在使用激素治疗前常需静脉丙球或血浆置换治疗，这是因为约有15%的患者在使用激素治疗后早期会出现明显的肌无力加重。常用的激素治疗策略为应用大剂量激素使患者病情明显改善，然后缓慢减量至防止症状反复的最小有效剂量，但激素的治疗受长期使用产生的副作用限制（见表1）。
课程中心神经病学重症肌无力习题
神经病学（重症肌无力）课堂作业 题型：单选题（共50题，每题2分，满分100分） 1、重症肌无力的病变部位在：（）C A.周围神经系统 B.中枢神经系统 C.神经肌肉接头 D.骨骼肌细胞 E.线粒体 2、重症肌无力最易受累的肌肉是：（）A A.脑神经支配的肌肉 B.延髓支配的肌肉 C.上肢近端肌肉 D.下肢近端肌肉 E.上肢远端肌肉 3、关于重症肌无力的临床表现，正确的是:（）A A.感觉正常 B.四肢肌肉以远端无力为主 C.常于饱食后发病 D.妊娠患者重症肌无力症状常有减轻 E.患者常出现肌肉的压痛 4、关于重症肌无力，正确的是：（）D A.重症肌无力患者易出现肺部感染，此时应首选氨基糖苷类抗生素，必要时可联合使用第三代头孢 B.重症肌无力患者活动后易疲劳，但适当活动后肌力即可恢复 C.重症肌无力患者多为全身多处肌肉同时起病 D.肌无力症状下午加重，晨起或休息后减轻 E.肌无力患者常因瞳孔括约肌收缩乏力而视物模糊 5、重症肌无力患者合并肺部感染，下列哪种抗生素不宜使用：（）C A. 青霉素 B. 氯霉素 C. 庆大霉素 D. 红霉素 E. 甲硝唑 6、重症肌无力不会累及哪一块肌肉？（）E A.提上睑肌 B.眼上斜肌 C.眼上直肌 D.眼轮匝肌 E.瞳孔括约肌 7、下列不是自身免疫性疾病的是:（）E A.格林巴利综合症 B.重症肌无力 https://www.360docs.net/doc/b710390265.html,mbert-Eaton肌无力综合症 D.多发性肌炎 E.进行性肌营养不良症 8、下列重症肌无力患者不适宜手术治疗的是：（）C A.伴有胸腺肥大的患者 B.伴有胸腺瘤患者 C.重症肌无力危象患者 D.年轻女性全身型重症肌无力患者 E.抗胆碱酯酶药物疗效不佳 9、抢救重症肌无力危象患者时，错误的是:（）C A.立即开放气道，予以辅助呼吸 B.积极预防肺部感染 C.可使用大剂量激素冲击 D.立即使用大剂量新斯的明进行冲击治疗 E.必要时可使用血浆置换治疗 10、对诊断重症肌无力没有帮助的检查是：（）A A.头颅MRI B.胸部CT C.新斯的明实验 D.重复神经电刺激 E.疲劳试验 11、下列肌肉中，重症肌无力通常首先累及的肌肉是：（）B A.瞳孔括约肌 B.提上睑肌 C.股四头肌 D.三角肌 E.胸锁乳突肌 12、关于重症肌无力，正确的是：（）D
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重症肌无力护理查房 时间：2014-4-9 地点：神经内科示教室 主持人：记录人： 参加人员：全科护理人员 查房主题：重症肌无力病人的护理 查房目的：1、通过查房复习相关内容，掌握重症肌无力病人的护理常规； 2、检查责任护士对病人护理措施及健康教育落实情况； 3、让大家掌握重症肌无力疾病护理相关理论知识，促进业务一．责任护士陈希报告病例： 患者罗振球，男，50岁，因呼吸费力、双上眼睑乏力8月，气管切开后呼吸机辅助呼吸半月入院。于2013年6月在湘雅医院明确诊断为“重症肌无力”，出院后坚持服用“溴吡斯的明 120mg Q6H；泼尼松片 50mg 每日”控制症状，并逐渐减量泼尼松片，后服用泼尼松片 25mg每日，肌无力症状控制可。既往多次在我院住院，诊断“重症肌无力、高血压病、2型糖尿病、带状疱疹、混合痔、高脂血症”明确，在我科住院，查痰培养提示肺炎克雷伯菌，对阿米卡星、哌拉西林他唑巴坦、美罗培兰等药物敏感，其未足疗程抗感染，未复查。在我科住院，于日因出现肌无力危象，予ICU行气管插管并予以人血免疫球蛋白冲击治疗，后气管插管已到期，反复告知患者家属其呼吸肌无力，有行气管切开的指征，最后家属表示理解，于行气管切开及呼吸机辅助呼吸，多次痰培养提示多重耐药，鲍曼不动杆菌感染，无敏感抗生素可使用，因患者无发热，肺部感染体征不明显，暂未予以抗生素治疗，目前服用“溴吡斯的明 120mg Q4H，泼尼松片 50mg每日，碳酸钙咀嚼片两次/天”控制症状，留置鼻饲管，进食流质为主。体查：BP100/65mmHg，神清，左上眼睑稍下垂，双眼睑闭合不全，眼球运动正常，无眼震，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，伸舌居中，咽稍充血，咽反射减弱，额纹对称，四肢肌张力、肌力正常。浅感觉正常、对称。双侧指鼻试验阴性，双侧巴氏征阴性。双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音。心率72次/分，律齐，无杂音。双下肢不肿。 辅助检查：缺。 2、拟诊讨论： 诊断依据：（1）、中年男性患者，慢性病程，急性加重，总病程8月余，临床表现为呼吸费力，目前气管切开呼吸机辅助呼吸中。无感觉障碍，未诉肢体乏力。（2）、查体：双肺呼吸音粗，无啰音。心率72次/分，律齐，无杂音。（3）、辅助检查：缺。 鉴别诊断： 入院诊断：1、重症肌无力 2、社区获得性肺炎 3、高血压病 3级（极高危组）4、2型糖尿病
重症肌无力都有哪些诊断标准
https://www.360docs.net/doc/b710390265.html,/重症肌无力都有哪些诊断标准 重症肌无力都有哪些诊断标准?重症肌无力是自身抗体所致的免疫性疾病，主要表现骨骼肌异常和眼部的异常。重症肌无力影响着我们正常的生活和学习，因此，我们必须及时治疗，但是治疗的前提是我们要做好其的诊断工作。此病的患者的各年龄段的都有，但是大多在15-35岁，男女性别比约1：2，下面就是重症肌无力的诊断标准。 1、记分标准：有些专家提出临床绝对记分和相对记分的概念，以临床绝对记分的高低反映重症肌均可无力病人受累肌群肌无力和疲劳的严重程度;以临床相对计分来做病情的比较和疗效的判定。临床相对记分：(治疗前临床绝对记分总分-治疗后临床绝对记分总分)/治疗前临床绝对计分总分。临床相对记分>95%者定为痊愈，80%～95%为基本痊愈，50%～80%为显效，25%～50%为好转，<25%为无效。 2、一般标准：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物，3年以上无复发。临床近期痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物或药量减少3/4以上，1个月以上无复发。显效：临床症状和体征有明显好转，能自理生活、坚持学习或轻工作，治疗重症肌无力药物的药量减少1/2以上，历时一个月以上无复发。好转：临床症状和体征有好转，生活自理能力有改善，治疗重症肌无力的药物用量减少1/4以上，历时一个月以上无复发。无效：临床症状和体征无好转，甚至有恶化。 3、症状诊断：女性重症肌无力特征就是神经肌肉接头部的形态学发生了改变，主要表现在突触后膜皱褶平坦、消失、甚至断裂。重症肌无力的发病，在早期以肌纤维间和小血管周围，有淋巴细胞浸润，以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏;在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的，巨噬细胞的渗出，晚期肌纤维可有不同程度的，失神经性改变，肌纤维细小。 通过上面内容的讲述，我们对重症肌无力都有哪些诊断标准也有了解了，大家在生活中应注意做好日常的诊断工作。倘若不幸出现了重症肌无力的现象，抓紧时间到正规的医院接受治疗。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/b710390265.html,/zzjwl/2015/0820/230531.html
重症肌无力的诊断与治疗
重症肌无力的诊断与治疗 目的通过分析临床患者的疾病特征、诊断条件以及治疗方法，探究重症肌无力疾病在治疗方面今后的发展方向。方法研究分析近年来各项关于重症肌无力的研究结果和进展，归纳总结相关临床诊断标准以及治疗方法。结果临床针对重症肌无力主要根据患者临床疾病表现、肌肉疲劳试验测试、肌电图测定、药物试验测试、抗乙酰胆碱受体抗体含量滴定，针对该疾病临床主要采取令患者接受免疫抑制剂、胆碱酯酶抑制剂治疗、短期治疗方法以及胸腺切除术等的方法对患者进行治疗。结论目前重症肌无力作为一种自身免疫性疾病其发病机理已经得到较为清晰的了解，但治疗方法仍缺少有效性，仍处于研究阶段，若将理论过渡到临床实践之中还需要大量努力，未来临床上该疾病的发展方向将是在不对免疫系统造成干扰基础之上对重症肌无力进行特异性治疗方法，以突破自身免疫性疾病的治疗瓶颈。 标签：重症肌无力；免疫抑制剂；胆碱酯酶抑制剂 重症肌无力是一种获得性自身免疫性疾病，该病主要是由于位于患者机体神经肌肉接头突触后膜的用于传递信息的乙酰胆碱受体发生了烟碱样病变，导致神经传递受阻，进而造成患者出现随意性肌肉疲乏无力的症状[1]。现今重症肌无力是各种自身免疫性疾病中各项相关研究最清楚最全面的一种疾病，学者专家致力于通过研究该疾病推动自身免疫病的研究的整体发展。本文通过综合多项临床实践结果和专业性研究，归纳总结了重症肌无力的相关诊断标准和治疗方法，现报道如下。 1 重症肌无力临床表现 重癥肌无力（myasthenia gravis，MG）是临床上迄今为止关于发病机制的研究最为清楚的自身免疫病，现目前也正针对该疾病的疾病基础进行相关研究并取得较大进展。研究显示，重症肌无力发病的原因是患者体内神经肌肉接头处出现乙酰胆碱受体（AChR）受到抗体的拮抗出现功能性烟碱样损耗而功能异常，进而导致神经传导阻滞[2]。研究显示致病性自身抗体、补体和细胞因子参与、胸腺肌细胞以及遗传等因素与发病机制关联。重症肌无力的主要临床表现为骨骼肌易出现随意性或由于经历各种活动导致的疲劳无力，且症状的严重程度具有显著的波动性，清晨疾病程度弱，晚间则程度重；临床病例情况显示，疾病涉及的肌肉早期主要为眼外肌，随着病情的发展，疾病累及的肌肉波及到咽喉肌、颜面肌、四肢肌以及躯干肌，患者或出现语言障碍、咀嚼和吞咽困难，四肢疲乏无力，严重者出现呼吸器官损伤导致呼吸困难，出现胸腺病理损伤进而部分患者出现胸腺瘤，此类患者年龄多为40岁以上，疾病症状大致呈全身性。若患者为儿童或经历长时间活动则病情更为严重。 2 重症肌无力的诊断 2.1参考临床表现若患者临床表现为：双眼上眼睑呈不对称下垂、面部肌肉
重症肌无力的健康教育指导
重症肌无力的健康教育指导 【概念】重症肌无力是一种表现为神经－肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床特征为一部分或全身骨骼肌易于疲劳，通常在活动后加剧，休息后减轻。 【病因】本病多数患者伴有胸腺增生或胸腺瘤，诱因多为感染，精神创伤，过度疲劳，妊娠、分娩等。重症肌无力的真正病因不明，目前普遍认为神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱酯 酶（ＡｃｈＲ）数目减少和功能丧失，可能是该病患者发生肌无力的原因。 【临床表现】本病女性发病率高于男性，眼外肌最常受损。其次为由颅神经所支配的肌群、颈肌、肩胛带，以及髋部屈肌。表现为上睑下垂、眼球活动受限而出现复视、吞咽困难、构音不清、表情缺失、闭目无力，还可出现转头、耸肩无力、四肢无力等，上述症状晨轻暮重，重复活动后重，休息后缓解，如侵犯呼吸肌则出现呼吸困难，称为危象，是致死的主要原因。心肌偶可受累引起突然死亡。 【实验室及其他辅助检查】疲劳试验：令受累肌肉在较短时间内重复收缩，如果出现无力或瘫痪，休息后又恢复正常者为阳性。抗胆碱酯酶药物试验（腾喜龙试验）：静注腾喜龙5～10mg，症状迅速缓解者为阳性，一般仅维持10min左右又恢复原状。肌注甲基硫酸新斯的明0.5～1mg，20min症状明显减轻者则为阳性，可持续2h左右。 【治疗原则】治疗首先须避免过度疲劳：忌用有害药物如链霉素等；使用抗胆碱酯酶剂、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂等。血液交换疗法可去除病人血液中抗体，需重复进行。胸腺切除对于有胸腺增生的患者效果好，不适于胸腺摘除者可行放射治疗，危象的患者应尽快改善呼吸功能，有呼吸困难者应及时进行气管插管或切开，应用呼吸机辅助呼吸。 【健康教育指导】
诊断重症肌无力的检查有哪些
诊断重症肌无力的检查有哪些 重症肌无力的发病率越来越高了，而且发病的人群十分广泛，各个年龄段的人可以患上重症肌无力，这让很多人很困扰，也让患者很痛苦。很多患者由于对重症肌无力的了解不多，导致诊断时间较晚，耽误了早期最佳治疗时间。其实重症肌无力的诊断主要做三大项检查，即药物检查、理化检查、免疫学检查。越早诊断治疗效果越好。 1、药物检查 (1)血清检查：血清中抗AchR-Ab测定约85%患者增高。 (2)电生理检查：常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失。 (3)肌电图检查：肌电图提示肌收缩力量降低，振幅变小。肌肉动作电位幅度降低10%以上，单纤维兴奋传导延缓或阻滞。 (4)新斯的明试验。氯化腾喜龙试验。 (5)胸部X线摄片或胸腺CT检查，胸腺增生或伴有胸腺肿瘤，也有辅助诊断价值。 2、理化检查 (1)肌电图检查：肌电图提示肌收缩力量降低，振幅变小。肌肉动作电位幅度降低10%以上，单纤维兴奋传导延缓或阻滞。 (2)血液检查：TH/TS比值升高，80%病人AchR-Ab滴度升高,2/3病人IgG 升高;伴甲亢者T3、T4升高。 3、免疫学检查 (1)70-93%的患者可查出血清抗乙酰胆碱受体抗体阳性。 (2)抗胆碱酯酶葯物试验：症状可一过性改善。抗胆碱脂酶葯物试验：阳性 (3)胸腺影像学检查：90%患者有胸腺增生或胸腺肿瘤，可行X光、CT或MRI 检查。 (4)肌肉活检：神经肌肉接头处突触后膜皱褶减少、变平坦，AchR数目减少。
温馨提示：治疗重症肌无力，首先要放平心态，另一定要起居有常，劳逸结合，只有这样才能配合药物治疗，逐步增强体质，建议在饮食上也要特别注意，尽量多吃些对病情有利的食品，尽快安排去正规医院先治疗。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/b710390265.html,/zzjwl/2014/0421/168750.html
重症肌无力的诊断方法有哪些呢
重症肌无力的诊断方法有哪些呢 根据病变主要侵犯骨骼肌症状的波动性及晨轻暮重特点、服用抗胆碱酯酶药物有效等通常可确诊。可疑病例可通过以下检查： 1.疲劳试验(Jolly试验)：受累肌肉重复活动后使肌肉无力明显加重; 2.药物检查：抗胆碱酯酶药物能缓解或减轻重症肌无力病人的临床症状 根据病变主要侵犯骨骼肌症状的波动性及晨轻暮重特点、服用抗胆碱酯酶药物有效等通常可确诊。可疑病例可通过以下检查： 1.疲劳试验(Jolly试验)：受累肌肉重复活动后使肌肉无力明显加重; 2.药物检查：抗胆碱酯酶药物能缓解或减轻重症肌无力病人的临床症状和电生理异常。 ⑴新斯的明试验：新斯的明1～2mg肌注，20分钟后肌力改善为阳性，可持续2小时; ⑵腾喜龙试验：静注2～10mg腾喜龙，初量2mg作敏感试验，它的作用短暂。眼肌对此药物最不敏感，故对局限于眼肌的重症肌无力病例难以做出诊断。 3.神经重复电刺激检查：分别用低频和高频重复刺激尺神经、腋神经或面神经，如出现动作电位波幅递减10%以上为阳性。约80%重症肌无力患者在低频刺激时出现阳性反应。应停用抗胆碱酯酶药24小时后检查，否则可出现假阳。 4.血清学检查：主要是AchR-Ab滴度测定，从眼镜蛇分离提纯出的特殊神经毒——α-金环蛇毒，被发现有针对性地不可逆转的凝固乙酰胆碱受体的活动部位，这个毒素或以识别乙酰胆碱受体抗并可测出其数量。最近采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定抗体，其敏感度较放射免疫试验高。AchR- Ab 滴度增高支持重症肌无力的诊断，特异性可达90%，敏感性为80%。但滴度正常不能排除诊断。 此外，还可进行血清免疫球蛋白检查，包括IgG、IgA、IgM、C3、补体测定等免疫学检查，均有助于重症肌无力的诊断。 5.胸部X线检查：常规胸部平片仍是目前比较简单的检查方法，对胸腺瘤的诊断可达62%。胸腺纵隔区体层摄影可发现30%胸片阴性的病例有胸腺瘤。胸部CT诊断符合率达94%，CT扫描可鉴别胸腺增生，囊性或实性，有否钙化并能发现较小的胸腺瘤，也可看出有否侵犯胸膜、肺及大血管等恶性胸腺瘤的指征，但部分病例差异性较大。
重症肌无力护理查房
重症肌无力护理查房 时间：2014-4-9 地点：神经内科示教室 主持人：记录人： 参加人员：全科护理人员 查房主题：重症肌无力病人的护理 查房目的：1、通过查房复习相关内容，掌握重症肌无力病人的护理常规； 2、检查责任护士对病人护理措施及健康教育落实情况； 3、让大家掌握重症肌无力疾病护理相关理论知识，促进业务 一．责任护士陈希报告病例： 患者罗振球，男，50岁，因呼吸费力、双上眼睑乏力8月，气管切开后呼吸机辅助呼吸半月入院。于2013年6月在湘雅医院明确诊断为“重症肌无力”，出院后坚持服用“溴吡斯的明 120mg Q6H；泼尼松片 50mg每日”控制症状，并逐渐减量泼尼松片，后服用泼尼松片25mg每日，肌无力症状控制可。既往多次在我院住院，诊断“重症肌无力、高血压病、2型糖尿病、带状疱疹、混合痔、高脂血症”明确，2013.12.07-2013.12.23在我科住院，查痰培养提示肺炎克雷伯菌，对阿米卡星、哌拉西林他唑巴坦、美罗培兰等药物敏感，其未足疗程抗感染，未复查。2014.01.15-2014.2.14在我科住院，于2014.01.06日因出现肌无力危象，予ICU行气管插管并予以人血免疫球蛋白冲击治疗，后气管插管已到期，反复告知患者家属其呼吸肌无力，有行气管切开的指征，最后家属表示理解，于2014.01.29行气管切开及呼吸机辅助呼吸，多次痰培养提示多重耐药，鲍曼不动杆菌感染，无敏感抗生素可使用，因患者无发热，肺部感染体征不明显，暂未予以抗生素治疗，目前服用“溴吡斯的明 120mg Q4H，泼尼松片 50mg每日，碳酸钙咀嚼片0.5g 两次/天”控制症状，留置鼻饲管，进食流质为主。体查：BP100/65mmHg，神清，左上眼睑稍下垂，双眼睑闭合不全，眼球运动正常，无眼震，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，伸舌居中，咽稍充血，咽反射减弱，额纹对称，四肢肌张力、肌力正常。浅感觉正常、对称。双侧指鼻试验阴性，双侧巴氏征阴性。双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音。心率72次/分，律齐，无杂音。双下肢不肿。 辅助检查：缺。 2、拟诊讨论： 诊断依据：（1）、中年男性患者，慢性病程，急性加重，总病程8月余，临床表现为呼吸费力，目前气管切开呼吸机辅助呼吸中。无感觉障碍，未诉肢体乏力。（2）、查体：双肺呼吸音粗，无啰音。心率72次/分，律齐，无杂音。（3）、辅助检查：缺。 鉴别诊断： 入院诊断：1、重症肌无力 2、社区获得性肺炎 3、高血压病 3级（极高危组）4、2型糖尿病 治疗情况：予以呼吸机辅助呼吸及抗胆碱酯酶药物、糖皮质激素、免疫抑制剂、钙剂、化痰等对症支持治疗，复查血常规、肝功能、C反应蛋白、降钙素原、痰培养等，注意观察其呼吸、血氧、血氧等情况，病情允许时可予以脱呼吸机 二、根据患者病情提出以下护理问题及相关护理措施。 主要护理问题： p1 低效呼吸型态： 1、给氧：持续低流量给氧，并保持输氧管道通畅。
中国重症肌无力诊断和治疗指南
中国重症肌无力诊断和治疗指南 重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种由乙酰胆碱受体(AChR)抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与，累及神经肌肉接头突触后膜，引起神经肌肉接头传递障碍，出现骨骼肌收缩无力的获得性自身免疫性疾病。极少部分MG患者由肌肉特异性酪氨酸激酶(muscle specific tyrosine kinase，MuSK)抗体、低密度脂蛋白受体相关蛋白4(low-density lipoprotein receptor-related protein 4，LRP4)抗体介导。其主要临床表现为骨骼肌无力、易疲劳，活动后加重，休息和应用胆碱酯酶抑制剂后症状明显缓解、减轻。年平均发病率为(8.0-20.0)/10万人。MG在各个年龄阶段均可发病。在40岁之前，女性发病率高于男性；40-50岁男女发病率相当；50岁之后，男性发病率略高于女性。 临床表现和分类 一、临床表现: 患者全身骨骼肌均可受累。但在发病早期可单独出现眼外肌、咽喉肌或肢体肌肉无力；脑神经支配的肌肉较脊神经支配的肌肉更易受累。经常从一组肌群无力开始，逐渐累及其他肌群，直到全身肌无力。部分患者短期内出现全身肌肉收缩无力，甚至发生肌无力危象。 骨骼肌无力表现为波动性和易疲劳性，晨轻暮重，活动后加重、休息后可减轻。眼外肌无力所致对称或非对称性上睑下垂和(或)双眼复视是MG最常见的首发症状，见于80％以上的患者；还可出现交替性上睑下垂、双侧上睑下垂、眼球活动障碍等。瞳孔大小正常，对光反应正常。面肌受累可致鼓腮漏气、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、苦笑或呈肌病面容。咀嚼肌受累可致咀嚼困难。咽喉肌受累出现构音障碍、吞咽困难、鼻音、饮水呛咳及声音嘶哑等。颈肌受累，以屈肌为著，出现头颈活动障碍、抬头困难或不能。肢体各组肌群均可出现肌无力症状，以近端为著。呼吸肌无力可致呼吸困难、无力，部分患者可出现肌无力危象，需行人工辅助呼吸。 二、临床分类 根据改良的Osserman分型分为： 1.I型：眼肌型，病变仅局限于眼外肌，2年之内其他肌群不受累。 2.Ⅱ型：全身型，有一组以上肌群受累。包括：ⅡA型：轻度全身型，四肢肌群轻度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常无咀嚼、吞咽和构音障碍，生活能自理；ⅡB型：中度全身型，四肢肌群中度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常有咀嚼、吞咽和构音障碍，生活自理困难。 3.Ⅲ型：重度激进型，起病急、进展快，发病数周或数月内累及咽喉肌；半年内累及呼吸肌，伴或不伴眼外肌受累，生活不能自理。 4.Ⅳ型：迟发重度型，隐袭起病，缓慢进展。2年内逐渐进展，由I、ⅡA、ⅡB型进展而来，累及呼吸肌。 5.V型：肌萎缩型，起病半年内可出现骨骼肌萎缩、无力。 实验室检查 一、甲基硫酸新斯的明试验 成人肌肉注射1.0-1.5 mg，如有过量反应，可予以肌肉注射阿托品0.5 mg，以消除其M 胆碱样不良反应；儿童可按0.02-0.03 mg/kg，最大用药剂量不超过1.0 mg。注射前可参照MG临床绝对评分标准。选取肌无力症状最明显的肌群，记录1次肌力，注射后每10分钟记录1次，持续记录60 min。记录改善最显著时的单项绝对分数，依照公式计算相对评分作为试验结果判定值。相对评分=(试验前该项记录评分-注射后每次记录评分)/试验前该项记录
重症肌无力要做哪些诊断检查
重症肌无力要做哪些诊断检查 重症肌无力临床诊断的主要依据是具有病态疲劳性和每日波动性的肌无力表现。确诊依靠细致准确的新斯的明试验，绝大多数患者均是通过此项试验而确诊，但新斯的明试验阴性不能完全排除MG的可能。重复神经电刺激、单纤维肌电图以及AchR抗体检测可以为新斯的明试验不确定的患者提供有价值的实验室诊断依据。 新斯的明试验（neostigminetest） 成年人一般用甲基硫酸新斯的明1～1.5mg（0.02mg/kg）肌注，2岁以下一般用0.2mg，2岁以上每岁增加0.1mg，但最大剂量不超过1mg。注射前和注射后30分钟分别根据上述方法作各项疲劳试验，将两次疲劳试验结果比较，如果有一项或一项以上明显改善，即为阳性。为对抗新斯的明的心动过缓、腹痛、腹泻、呕吐等毒蕈碱样副作用，在注射新斯的明前5分钟先肌注阿托品0.5～1mg。肌注新斯的明前应该常规检查心电图，发现窦性心动过缓、室性心动过速、明显心肌缺血者禁用。有哮喘病史患者禁用。 重复神经电刺激 重复神经电刺激为常用的具有确诊价值的检查方法。MG患者表现为典型的突触后膜RNS 改变：复合肌肉动作电位波幅正常，活动后无增高或轻度增高，低频刺激（3Hz、5Hz）CMAP 波幅递减15%以上（通常以第4或5波与第1波比较），部分患者高频刺激（20Hz以上）时可出现递减30%以上（通常以最后1个波与第1波比较）。最常选择刺激的神经是腋神经、副神经、面神经和尺神经，通常近端神经刺激阳性率较高。全身型MG患者RNS的阳性率50%-70%，且波幅下降的程度与病情轻重相关。单纯眼肌型患者的阳性率较低。RNS应在停用新斯的明17小时后进行，否则可出现假阴性。 单纤维肌电图 单纤维肌电图是较RNS更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段，主要观测指标包括“颤抖”（jitter）和“阻滞”（blocking）。可以在RNS和临床症状均正常时根据“颤抖”的增加而发现神经肌肉传导的异常。在无力的肌肉上如果SFEMG正常则可排除MG。 AchR抗体滴度的检测 AchR抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80～90%的全身型和60%的眼肌型MG可以检测到血清AchR抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。此外，较低滴度的AchR抗体还可见于无MG的胸腺瘤患者、胆汁性肝硬变、线粒体肌病、红斑性狼疮、多发性肌炎以及骨髓移植后的患者。 胸腺CT和MRI 可以发现胸腺增生或胸腺瘤，必要时应行强化扫描进一步明确。