职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则

急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳 (CO)后引起的急性脑缺氧性疾

病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。

1 诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体

征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中

一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。

2 诊断及分级标准

2.1 接触反应

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。

2.2 轻度中毒

具有以下任何一项表现者:

a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;

b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。

2.3 中度中度

除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发

症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。

2.4 重度中毒

具备以下任何一项者:

2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;

2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表

现者:

a. 脑水肿;

b. 休克或严重的心肌损害;

c. 肺水肿;

d. 呼吸衰竭;

e. 上消化道出血;

f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红旦白浓度可高于 50%。

2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列

临床表现之一者:

a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;

b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;

c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);

d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区; 脑电图检查可发现中度及高度

异常。

3 治疗原则

3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。

3.2 及时进行急救与治疗。

a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。

b. 中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧

治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功

能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。 3.3 对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、

血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其它对症与支持

治疗。

4 劳动能力鉴定

4.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。

4.2 中度中毒者经治疗恢复后,应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查,观查两个月

如无迟发脑病出现, 仍可以从事原工作。

4.3 重度中毒及出现迟发脑病者,虽经治疗恢复, 皆应调离一氧化碳作业。

4.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时,应永

远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。

5 健康检查的要求

5.1 一氧化碳作业工人应做就业前体检,包括祥细的内科、神经科检查及心电图检查。

5.2 从事一氧化碳作业的人员应每1-3年接受体检一次。检查项目与就业前体检

相同。

6 职业禁忌证

6.1 各种中枢神经和周围神经器质性疾患。

6.2 器质性心血管疾患。

附录A 意识障碍分类及分级基准 (补充件)

A1 轻度意识障碍

A1.1 意识模糊

短暂一过性的意识清晰度降低,注意力不集中, 定向力完全或部分发生障碍,

或伴有情绪反应。

A1.2 嗜睡

患者处于病理性倦睡状态,给予较强刺激后可以清醒,基本上可以对答,但注

意力不集中 ,停止刺激后又陷入睡眠状态。

A1.3 朦胧状态

对外界精细的刺激不能感知,仅能感知外界大的刺激并做出相应的反应,定向

力常有障碍,可有违拗行为,梦游或神游。

A2 中度意识障碍

谵妄状态

意识严重不清晰,注意力及定向力障碍。自身确认尚好,但对疾病自知力不佳。

有明显的视错觉及幻视,可出现片断的迫害妄想和精神运动性兴奋。

A3 重度意识障碍

A3.1 浅昏迷

意识丧失。对强烈的疼痛刺激可有防御反应, 各种反射均存在,可以出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。

A3.2 中度昏迷

意识丧失。对强烈刺激有痛苦表现,瞳孔对光反应及角膜反应迟纯,喷嚏和吞

咽反射均可消失,腱反射迟钝, 出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压和脉搏可有改变。

A3.3 深昏迷

意识丧失。对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反射,角膜反射, 吞咽反射均消失。病理反射消失。大小便失禁。可伴有呼吸循环衰竭。

A3.4 去大脑皮层状态

患者可以睁眼,但无意识,表现不语、不动、不主动进食或大小便,呼之不应, 推之不动 ,并有肌张力增高。

附录D 正确使用标准的说明 (参考件)

D1 本标准的适用范围

本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入

高浓度CO引起的急性中毒者。生活性急性CO中毒的诊断亦可参用本标准。长期接

触低浓度CO能否造成“慢性CO中毒”至今尚有争论,不属于本标准的应用范围。

D2 中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中CO浓度及时测定的结果对诊断有参考

意义。

D3 本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现,故不同程度的意识障

碍是临床诊断和分级的重要依据。(参见附录A)

D4 急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常, 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、

心电图或肝、肾功能异常,单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不如中枢神经症状出现得早, 仅见于部分患者 ,或为一过性,故本标准未列为诊断

及分级的依据。

D5 急性CO中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重, 出现抽搐或去大脑强直,病理

反射阳性, 脑电图慢波增多,或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严

重心肌损害、或上消化道出血、皆提示病情严重。

D6 血液碳氧血红蛋白(HbCO)如果高于10%,可提示有较高浓度CO接触史,对本病诊

断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后,血中HbCO浓度即下降, 并与临床

表现程度有时可不平行。故HbCO检测若不及时,不宜作为诊断分级的依据。停止

接触CO 8小时以上的患者,因HbCO多在10%以下,一般已无必要进行HbCO检查。 D7 急性CO中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来,而迟

发脑病指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2-60天)的假愈期,突然出现以意

识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现,故中度及重度急性CO中毒

患者昏迷清醒后,应观察2月, 在观察期间宜暂时脱离CO作业。

D8 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别、中

度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等)引起

的昏迷鉴别,对迟发脑病患者,需与其它精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴

别诊断。

急性一氧化碳中毒急救护理

急性一氧化碳中毒急救护理急诊科张玲急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。一、急救配合 1、现场急救立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺

急性一氧化碳中毒急救措施

急性一氧化碳中毒急救措施病因与发病机理在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。临床表现急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】

预防一氧化碳中毒常识

预防一氧化碳中毒常识文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]

附件：预防一氧化碳中毒常识一氧化碳中毒，即常说的一氧化碳煤气中毒，每年春冬时有发生，掌握预防一氧化碳中毒基本常识十分必要。一、常见的一氧化碳中毒原因有哪些（一）生活用煤不装烟囱，或是装了烟囱但却堵塞、漏气。（二）室内用蜂窝煤取暖而门窗紧闭通风不良，容易造成一氧化碳蓄积。（三）火灾现场会产生大量一氧化碳。（四）冷天在门窗紧闭的小车内连续发动汽车，产生大量含一氧化碳的废气。（五）一氧化碳热水器安装使用不当引起泄露。（六）城区居民使用管道一氧化碳，管道中一氧化碳浓度为25％至30％，如果管道漏气、开关不紧或烧煮中火焰被扑灭后，一氧化碳大量溢出，可造成中毒。二、怎样防止一氧化碳中毒冷天取暖或使用一氧化碳时，一定注意室内通风换气，这是预防一氧化碳中毒的关键。要克服麻痹思想，房内生火取暖，一定要安装排烟设备，并经常检查有无堵塞和漏洞，及时修理。烟筒伸到室外的部分，最好安一个弯头，防止呛风倒烟，室内门窗不要关得太严。用一氧化碳或液化气做饭烧水，也应严防一氧化碳中毒，办法是注意管道有无漏气，不用火时应关紧闸门。三、一氧化碳中毒的症状有哪些一氧化碳中毒表现为头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，中毒时间稍长，在轻型症状的基础上，严重的可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色，甚至大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促等，会很快死亡。四、一氧化碳中毒的救护措施有哪些

致家长的一封信(预防一氧化碳中毒)

致家长的一封信——预防一氧化碳中毒安全知识宣传各位家长：您好！进入冬季，今年我市已发生多起一氧化碳中毒事件，请家长们高度重视！目前有些家庭燃气热水器安装不正确，使用燃气热水器及燃气灶通风不足，为保证您和孩子的身体健康，根据上级工作的部署，向您介绍预防一氧化碳中毒安全知识。一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%－0.06%时，就可使人中毒。常见的煤气中毒原因： 1.在密闭居室中使用炭火、煤炉、燃气灶取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内致使一氧化碳中毒。 2.使用燃气热水器洗澡，未使用排风设备，通风不良，洗浴时间过长，造成中毒。 3.使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出，造成中毒。 4.冬季在车内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起一氧化碳中毒。煤气中毒的现场急救原则： 1.应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。给予中毒者充分的氧气。 2.患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。 3.对中毒较轻的病人，可以让他喝些浓茶，鲜萝卜汁和绿豆汤等。 4.神智不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，让病人平躺下，解开衣扣和裤带。在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。 5.中毒者呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。 6.呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。预防一氧化碳中毒品宣传教育回执单我已认真阅读了学校下发的《致家长的一封信——预防一氧化碳中毒安全知识宣传》，一定做好孩子的看管和教育工作，严防家庭一氧化碳中毒事件发生。学校：班级：学生签字：家长签字：

急性一氧化碳中毒的应急处置

急性一氧化碳中毒的应急处置集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

急性一氧化碳中毒的应急处置近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。2012年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业与企业警示：职业性急性一氧化碳中毒是造成群死群伤的无形杀手。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，提高应对能力，是安技部门做好职业卫生工作的重要内容。职业性急性

一氧化碳中毒的易发环境一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的窒息性气体，比空气稍轻，微溶于水，可溶于乙醇、苯等有机溶剂。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/（m3·5min）。一氧化碳爆炸极限12%～74%（体积比），自燃温度605℃，最大爆炸压力0.720MPa。职业接触限值：PC-TWA（时间加权平均容许浓度）（20mg/m3）；PC-STEL（短时间接触容许浓度）（30mg/m3）。一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。车间空气中一氧化碳最高容许浓度为30mg/m3。职业性急性一氧化碳中毒，是指作业人员在作业中较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。在我国颁布施行的《职业病目录》中，职业性急性一氧化碳中毒属于56种法定职业中毒职业病中的一种。

预防一氧化碳中毒宣传知识

预防一氧化碳中毒宣传知识一、发生一氧化碳中毒的主要原因一氧化碳中毒亦称煤气中毒。一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的窒息性气体。凡含碳物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。直接使用桶、盆取暖；煤炉内压得过满，煤炭燃烧不充分；烟囱堵塞或封闭不严；降雪、大风、浓雾和气温回升时，室外气压低及室内外温差小，烟气扩散受阻和倒灌；使用液化石油气、天然气热水器淋浴时，排气不畅等情况，都极易导致室内一氧化碳浓度骤增，引发一氧化碳中毒。二、一氧化碳中毒的临床表现轻度中毒的症状有：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊等。中度中毒症状：除在轻度中毒的症状上加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。重度中毒的症状：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。三、预防一氧化碳中毒措施 1.应注意热水器或煤气正确的使用方法及保养，注意检

查连接煤气灶具的橡皮管是否松脱、老化、破裂、虫咬，防止漏气。自动点火的煤气连续点火未燃烧时，应稍等片刻，让已流出的煤气放散后再点火。 2.使用热水器、煤气灶具之前应闻闻有无煤气味，确定是否漏气，切勿安装于密闭浴室或通风不良处。在使用天然气热水器时不要密闭房间,洗浴时间避免过长,不超过20分钟。 3.居室内用煤火炉要安装烟道密闭完全的烟囱，用炭火盆取暖时要注意空气流通。 4.开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适时立即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。 5.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警。如果身边的人发生煤气中毒时,一定要及时将中毒者抬离现场,将其放在空气清新的地方平躺休息,注意保暖和保持呼吸道通畅。中毒较轻者可喝少量醋或酸菜水,危重者要及时送往医院抢救。在医务人员到来之前,要让患者保持侧卧,防止发生呕吐而窒息。

急性一氧化碳中毒的应急处置通用版

安全管理编号：YTO-FS-PD186 急性一氧化碳中毒的应急处置通用版 In The Production, The Safety And Health Of Workers, The Production And Labor Process And The Various Measures T aken And All Activities Engaged In The Management, So That The Normal Production Activities. 标准/ 权威/ 规范/ 实用 Authoritative And Practical Standards

急性一氧化碳中毒的应急处置通用版使用提示：本安全管理文件可用于在生产中，对保障劳动者的安全健康和生产、劳动过程的正常进行而采取的各种措施和从事的一切活动实施管理，包含对生产、财物、环境的保护，最终使生产活动正常进行。文件下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用。近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。20xx年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在

一氧化碳中毒急救措施

一氧化碳中毒急救措施一氧化碳品名一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。侵入途径经呼吸道吸收。毒理学简介人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。

一氧化碳中毒的现场急救措施

一氧化碳中毒现场的抢救措施当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助：首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。具体急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。

病因与发病机理在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。临床表现急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：

一氧化碳中毒基本知识

一氧化碳中毒基本知识一、概述一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。二、临床表现 1、轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。 2、中度中毒除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血斓鞍自荚?0%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。 3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 4、后遗症中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。三、诊断要点 1、中毒史有发生中毒的环境和条件。 2、中毒发现。 3、实验室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。四、治疗决策与常规处方 1、改善组织缺氧，保护重要器官（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。（3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml 中静脉滴注。（4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。 2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。 3、纠正呼吸障碍可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。 4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。 5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。 6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。 7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。五、综合医嘱

一氧化碳中毒知识

一氧化碳中毒知识一、什么是煤气中毒：煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳无色无味，比空气轻，易燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%－0.06%时，就可使人中毒。二、常见的煤气中毒原因 1、锅炉房使用燃煤锅炉，室内用炭火锅涮肉、烧烤用餐，在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，烟筒堵塞，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗，疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出；气压低，煤气难以流通排出。 2、居民使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出，造成中毒。 3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。 4、冬季在车内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。三、怎样识别一氧化碳中毒 1、轻度中毒。中毒者会感觉到头晕、头痛、眼花、全身乏力，这时如能及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状会很快减轻、消失。 2、中度中毒。中毒者可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如果采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。 3、重度中毒。此时中毒者多已神智不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。极度危重者可持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40摄氏度，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未亡，也会遗留严重后遗症。四、煤气中毒的现场急救原则 1、不要贸然施救，尤其是在较为封闭、通风不良的场所，以免施救人员中毒造成事故扩大。要大声呼喊，引起周围人员注意，煤气（一氧化碳）比空气略轻，先充满上部空间，施救或逃生时应弯腰前行。 2、应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。 3、患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。 4、给予中毒者充分的氧气。 5、对中毒较轻的病人，可以让他喝些浓茶，鲜萝卜汁和绿豆汤等。 6、神智不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，让病人平躺下，解开衣扣和裤带。在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。 7、中毒者呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。还可以针炙，针炙时可刺入人中、足三里、十宣等穴位。 8、呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。 9、病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。10、中毒者应尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。五、如何预防煤气中毒 1、合理使用煤炉，装上烟筒并使其完整，正确安装风斗。 2、伸向窗外的部分要加上防风帽。 3、煤炉、烟筒一定要密封。架设在室内、用于通煤气的炉筒各接口处，必须要用双层塑料胶带或黑布胶带缠绕使其封闭，而炉筒各接口处要顺向连接并保持一致，以防煤炭燃烧产生的液体倒流，影响通气、腐蚀炉具，而且这样安装也不利于通风。 4、煤炉通风口要直对门口方向，夜间用煤球封火时应适当留通风口，千万不可封死所有通风的地方，用于封火的燃煤量也要适中。 5、白天用煤炉做饭时要打开窗户，让空气流通。 6、由于蜂窝煤燃烧产生的煤气液体酸性很强，容易腐蚀铁皮炉筒，为防止不断脱落的铁锈堵塞2 / 3煤炉的排气口，使用时最好三四天清理一次杂物，并轻轻敲击炉筒，让即将脱落的铁锈脱落并清理干净，以防烟灰堵塞烟筒，影响煤气出路。 7、选购蜂窝煤时要注意，优质，也就是毒气很小的煤球色发蓝，而劣质蜂窝煤色泽发黑。从燃烧过程看，劣质煤燃烧过的废煤球有点发红，在燃烧过程中会产生大量的一氧化碳。而优质煤燃烧过的废煤球整体发白且产生的废气无害。 8、装有土暖气者检查管道穿过墙壁的地方，应该完全堵死，防止有害气体进入卧室。 9、睡觉前应该仔细检查煤炉盖是否盖严，风门是否关死。10、切忌在没有烟囱的情况下在室内用煤、木炭、木柴、焦炭等可燃物取暖。11、为了防止万一，可在家里安装1个换气扇。

2021新版急性一氧化碳中毒的应急处置

Safety is the goal, prevention is the means, and achieving or realizing the goal of safety is the basic connotation of safety prevention. （安全管理）单位：___________________ 姓名：___________________ 日期：___________________ 2021新版急性一氧化碳中毒的应急处置

2021新版急性一氧化碳中毒的应急处置导语：做好准备和保护，以应付攻击或者避免受害，从而使被保护对象处于没有危险、不受侵害、不出现事故的安全状态。显而易见，安全是目的，防范是手段，通过防范的手段达到或实现安全的目的，就是安全防范的基本内涵。近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。2012年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业

一氧化碳防护知识

一氧化碳防护知识一、物化性：CO为一氧化碳是无色、无臭、无味的有毒气体；分子量28.01，相对密度0.967，燃点－207℃，沸点－190℃，难溶于水，在空气中燃烧成淡蓝色火焰，是易燃易爆气体，其爆炸极限为12.5－74％。二、一氧化碳中毒症状：一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而排血红蛋白不与氧气的结合，从而出现缺氧，导致人窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：一是轻度中毒。患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维，但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。【临床表现】 1.急性中毒急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触

CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查

急性一氧化碳中毒的应急处置(正式版)

文件编号：TP-AR-L6523 In Terms Of Organization Management, It Is Necessary To Form A Certain Guiding And Planning Executable Plan, So As To Help Decision-Makers To Carry Out Better Production And Management From Multiple Perspectives. （示范文本）编订：_______________ 审核：_______________ 单位：_______________ 急性一氧化碳中毒的应急处置(正式版)

急性一氧化碳中毒的应急处置(正式版) 使用注意：该安全管理资料可用在组织/机构/单位管理上，形成一定的具有指导性，规划性的可执行计划，从而实现多角度地帮助决策人员进行更好的生产与管理。材料内容可根据实际情况作相应修改，请在使用时认真阅读。近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。20xx年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人

死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业与企业警示：职业性急性一氧化碳中毒是造成群死群伤的无形杀手。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，提高应对能力，是安技部门做好职业卫生工作的重要内容。职业性急性一氧化碳中毒的易发环境

一氧化碳中毒症状及急救方法

一氧化碳中毒症状及急救方法一、临床表现 1、急性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。

预防一氧化碳中毒相关资料 (宣传)讲课讲稿

关爱珍惜生命，积极预防一氧化碳中毒随着天气的逐渐寒冷，为了保证取暖用气安全，特向大家介绍预防煤气中毒小常识。冬天用煤炉取暖，因烟囱堵塞、倒烟或门窗紧闭等，致煤燃烧不完全，从而产生大量一氧化碳无法排出，聚集在室内，即可致使人发生一氧化碳中毒，也称煤气中毒。 ■一氧化碳常在不知不觉中侵入人的呼吸道煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒。一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入人的呼吸道，通过肺泡的气体交换进入血液，并散布全身，造成中毒。一氧化碳吸收入血液后，与血中红细胞结合，使红细胞不能再与氧气结合，血中含氧量明显下降，从而使人体缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受累产生中毒症状。一氧化碳中毒的症状出现时间、中毒的严重程度等均与一氧化碳在室内浓度密切有关，亦与中毒者年龄有关。青年人较老年人敏感，孕妇、肥胖者和有慢性心肺疾病者亦易发生中毒。 ■煤气中毒发生的原因生活用煤不装烟筒或风斗，或是装了烟筒但却堵塞、漏气，会使室内一氧化碳浓度增高；室内用煤炉取暖，由于门窗紧闭通风不良，容易造成一氧化碳停留时间过长；火灾现场会产生大量一氧化碳；冬天在门窗紧闭的小车内连续发动汽车，产生大量含一氧化碳的废气；自制土暖气取暖，虽与煤炉分室而居，但发生泄漏、倒风引起煤气中毒；城区居民使用管道煤气，管道漏气、开关不紧或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造

成中毒。 ■煤气中毒的临床表现轻度中毒会出现头痛头晕、心慌、恶心、呕吐症状，及时脱离中毒环境，吸入氧气或新鲜空气后会很快好转；中度中毒上述症状可加重，并有面色潮红、口唇呈樱红色、多汗、烦躁不安、逐渐昏迷；重度中毒病人神志不清，呼之不应，大小便失禁，四肢发凉，瞳孔散大，血压下降，呼吸微弱或停止，肢体僵硬或瘫软，心电图检查有心肌损害或心律失常，经积极抢救侥幸存活者常遗留严重后遗症，如瘫痪、痴呆、抽风、精神不正常等等。昏迷时间越长，所产生的后遗症亦越多、越重，因此；旦发生煤气中毒，应积极救治。 ■煤气中毒的救护措施 1.立即打开门窗通风，迅速将患者转移至空气新鲜流通处，卧床休息，患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。 2.确保患者呼吸道通畅，对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道，导致窒息。 3.对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。 4.观察病人变化，对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复；对中、重度中毒者应尽快向急救中心呼救，在转送医院的途中，一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。 5.中毒者呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。 6.中毒者应尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。此外，在现场抢救

一氧化碳中毒的现场急救措施

氧化碳中毒现场的抢救措施当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助：首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。具体急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及

地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。病因与发病机理在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。临床表现

一氧化碳中毒症状及急救方法

一氧化碳中毒症状及急救方法临床表现 1.急性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (a gnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以

智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵